Ινσουλινώματος

Το ινσουλινώμα είναι ο πιο κοινός ενδοκρινικός όγκος του παγκρέατος. Αποτελεί το 70-75% των ενεργών ορμονών όγκων αυτού του οργάνου. Το ινσουλινώμα είναι μοναχικό και πολλαπλό, σε 1-5% των περιπτώσεων, ο όγκος είναι ένα συστατικό της πολλαπλής ενδοκρινικής αδενωμάτωσης. Μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά συχνότερα - σε άτομα ηλικίας 40-60 ετών, με την ίδια συχνότητα σε άνδρες και γυναίκες. Παλιότεροι καλοήθεις όγκοι (περίπου το 90% των περιπτώσεων). Το ινσουλινώμα μπορεί να εντοπιστεί σε οποιοδήποτε μέρος του παγκρέατος. Περίπου στο 1% των ασθενών βρίσκεται εξωπακρεπτικά - στο επιπόδιο, στο τοίχωμα του στομάχου, στο δωδεκαδάκτυλο, στις πύλες της σπλήνας και σε άλλες περιοχές. Το μέγεθος του όγκου κυμαίνεται από λίγα χιλιοστά έως 15 εκατοστά σε διάμετρο, συνιστώντας πιο συχνά 1-2 cm.

Η πλειονότητα των κυττάρων στον όγκο είναι Β κύτταρα, αλλά υπάρχουν επίσης Α-κύτταρα, κύτταρα χωρίς εκκριτικά κοκκία, παρόμοια με τα κύτταρα των εκκριτικών αγωγών. Το κακόηθες ινσουλινώμα μπορεί να δώσει μεταστάσεις σε διάφορα όργανα, αλλά πιο συχνά στο ήπαρ.

Οι κύριοι παράγοντες παθογένεσης σε ινσουλινώματος είναι ανεξέλεγκτη παραγωγή και έκκριση της ινσουλίνης, ανεξάρτητα από το περιεχόμενο της γλυκόζης του αίματος (σε αυξημένη παραγωγή ινσουλίνης από τα κύτταρα όγκου και την ικανότητα να καταθέσουν προπεπτίδιο μειωμένη πεπτίδιο). Η προκύπτουσα υπογλυκαιμία υπερινσουλινισμού αντιπροσωπεύει την πλειονότητα των κλινικών συμπτωμάτων.

Μαζί με την ινσουλίνη, τα κύτταρα του ινσουλινώματος μπορούν να παραχθούν σε μεγάλες ποσότητες και άλλα πεπτίδια - γλυκαγόνη, ΡΡ.

Το ινσουλινώμα - ένας όγκος των βήτα κυττάρων των νησίδων του Langerhans, που εκκρίνει μια υπερβολική ποσότητα ινσουλίνης, η οποία εκδηλώνεται ως σύμπλεγμα υπογλυκαιμικών συμπτωμάτων. Στη βιβλιογραφία μπορεί να βρει κανείς το όνομα των ακόλουθων νόσων: ινσουλώματος, υπογλυκαιμικών ασθένεια οργανικά υπογλυκαιμία, σύνδρομο Harris, οργανικά υπερινσουλινισμό, που εκκρίνουν ινσουλίνη apudoma. Ο σημερινός όρος είναι ο όρος ινσουλίνωμα. Που εκκρίνουν ινσουλίνη όγκου περιγράφεται σε όλες τις ηλικίες - από βρέφη μέχρι τους ηλικιωμένους, αλλά πιο συχνά επηρεάζει το πιο παραγωγικό - από 30 έως 55 ετών. Μεταξύ του συνολικού αριθμού των άρρωστων παιδιών αντιστοιχεί περίπου το 5%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Αιτίες ινσουλινώματος

Τι προκαλεί το ινσουλινώμα;

Σύντομα μετά την ανακάλυψη της ινσουλίνης και να οδηγήσει Banting το 1921, έγινε γνωστό συμπτώματα υπερδοσολογίας σε κλινική χρήση εμπορικά παρασκευάσματα σε ασθενείς με διαβήτη. Αυτό επέτρεψε στον Harris να διατυπώσει την έννοια της αυθόρμητης υπογλυκαιμίας, που προκαλείται από την αυξημένη έκκριση αυτής της ορμόνης. Πολυάριθμες προσπάθειες για τον εντοπισμό και τη θεραπεία ινσουλίνης για να αποδώσει καρπούς το 1929, όταν ο Graham ήταν ο πρώτος για να καταργήσετε με επιτυχία το ινσουλίνης που εκκρίνουν όγκου .. Από τον κόσμο βιβλιογραφία υπάρχουν αναφορές για περίπου 2000 ασθενείς με τη λειτουργία νεοπλάσματα των β-κυττάρων.

Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι τα συμπτώματα του ινσουλινώματος σχετίζονται με την ορμονική του δραστηριότητα. Ο υπερσινουλινισμός είναι ο κύριος παθογενετικός μηχανισμός στον οποίο εξαρτάται ολόκληρο το σύμπλεγμα των συμπτωμάτων της ασθένειας. Σταθερή έκκριση της ινσουλίνης, χωρίς να υπόκειται στις φυσιολογικών μηχανισμών που ρυθμίζουν ομοιόσταση σε σχέση με γλυκόζη, οδηγώντας σε υπογλυκαιμία, της γλυκόζης του αίματος είναι απαραίτητη για τη φυσιολογική λειτουργία όλων των οργάνων και ιστών, ειδικά στον εγκέφαλο, ο φλοιός το χρησιμοποιεί πιο εντατικά από οποιαδήποτε άλλα όργανα. Η λειτουργία του εγκεφάλου καταναλώνει περίπου το 20% όλων των γλυκόζης που εισέρχονται στο σώμα. ευαισθησία Ειδικές εγκεφάλου να υπογλυκαιμία οφείλεται στο γεγονός ότι, σε αντίθεση με σχεδόν όλους τους ιστούς του σώματος δεν έχει καμία αποθεματικό εγκεφάλου υδατανθράκων και δεν είναι σε θέση να χρησιμοποιήσει ως πηγή ενέργειας του κυκλοφορούντος ελεύθερου λιπαρού οξέος. Κατά τον τερματισμό της παραλαβής στον εγκεφαλικό φλοιό του εγκεφάλου γλυκόζης για 5-7 λεπτά σε κύτταρα υφίσταται μη αναστρέψιμη μεταβολή, ενώ στοιχεία μήτρας είναι πιο διαφοροποιημένα φλοιό.

Με μείωση των επιπέδων γλυκόζης πριν από την υπογλυκαιμία, συμπεριλαμβάνονται μηχανισμοί με στόχο τη γλυκογονόλυση, τη γλυκονεογένεση, την κινητοποίηση ελεύθερων λιπαρών οξέων, την κετογένεση. Στους μηχανισμούς αυτούς συμμετέχουν κυρίως 4 ορμόνες - νορεπινεφρίνη, γλυκαγόνη, κορτιζόλη και αυξητική ορμόνη. Προφανώς, μόνο η πρώτη από αυτές προκαλεί κλινικές εκδηλώσεις. Εάν η αντίδραση στην υπογλυκαιμία με απελευθέρωση νορεπινεφρίνης συμβαίνει γρήγορα, ο ασθενής αναπτύσσει αδυναμία, τρόμο, ταχυκαρδία, εφίδρωση, άγχος και πείνα. τα συμπτώματα από το κεντρικό νευρικό σύστημα περιλαμβάνουν ζάλη, κεφαλαλγία, διπλή όραση, διαταραχή συμπεριφοράς, απώλεια συνείδησης. Όταν η υπογλυκαιμία αναπτύσσεται σταδιακά, τότε οι αλλαγές που σχετίζονται με το κεντρικό νευρικό σύστημα επικρατούν και η αδρανής (για νορεπινεφρίνη) φάση μπορεί να απουσιάζει.

Συμπτώματα ινσουλινώματος

Συμπτώματα του ινσουλινώματος

Τα συμπτώματα της ινσουλίνωμα συνήθως περιλαμβάνει διάφορους βαθμούς, δύο ομάδες των συμπτωμάτων, αλλά και την παρουσία των νευροψυχιατρικών διαταραχών και χαμηλή ευαισθητοποίηση των ιατρών για την ασθένεια συχνά οδηγεί στο γεγονός ότι, λόγω διαγνωστικά λάθη των ασθενών με ινσουλίνωμα μακρά και ανεπιτυχώς σε θεραπεία για μια ευρεία ποικιλία των διαγνώσεων. Οι λανθασμένες διαγνώσεις δίδονται στο% των ασθενών με ινσουλινώματα.

Τα συμπτώματα της ινσουλινώματος συνήθως αντιμετωπίζεται με έμφαση στα συμπτώματα της υπογλυκαιμικά επεισόδια, αν και η επίθεση-ελεύθερη περίοδο με συμπτώματα που απεικονίζουν τις επιβλαβείς επιπτώσεις της χρόνιας υπογλυκαιμίας επί του κεντρικού νευρικού συστήματος. Αυτές οι βλάβες συνίστανται στην ανεπάρκεια των ζευγών νευρώνων κρανιακών νεύρων VII και XII σύμφωνα με τον κεντρικό τύπο ". ασυμμετρία του τένοντα και των περιοστικών αντανακλαστικών. Μερικές φορές είναι δυνατόν να αποκαλυφθούν παθολογικά αντανακλαστικά του Babinsky, Rossolimo, Marinescu-Radovic. Μερικοί από τους ασθενείς εμφανίζουν συμπτώματα πυραμιδικής ανεπάρκειας χωρίς παθολογικά αντανακλαστικά. Παραβίαση των υψηλότερων νευρικής δραστηριότητας στον μεσοκριτικού περίοδο αντανακλώνται στην εξασθένιση της μνήμης και διανοητική αναπηρία, απώλεια των δεξιοτήτων, η οποία συχνά αναγκάζει τους ασθενείς να συμμετάσχουν σε λιγότερο ειδικευμένα επαγγέλματα.

Λανθασμένες διαγνώσεις σε ασθενείς με ινσουλινώματα

Διάγνωση	%
Επιληψία	34
Όγκος του εγκεφάλου	15η
Παραβίαση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας	15η
Φυτοσλαβική δυστονία	11ο
Diencephalic σύνδρομο	9ο
Ψύχωση	5
Υπολειμματικά φαινόμενα των νευροεκφυλισμών	3
Νευρασθένεια	3
Ενδοτοξικότητα	2
Δηλητηρίαση και άλλοι	3

Η περίοδος οξείας υπογλυκαιμίας είναι αποτέλεσμα διαταραχής των αμφιβληστροειδών παραγόντων και των προσαρμοστικών ιδιοτήτων του κεντρικού νευρικού συστήματος. Τις περισσότερες φορές, η επίθεση αναπτύσσεται στις πρώτες πρωινές ώρες, η οποία σχετίζεται με ένα μακρύ (νυχτερινό) διάλειμμα στην κατανάλωση. Συνήθως οι ασθενείς δεν μπορούν να «ξυπνήσουν». Αυτό δεν είναι πλέον ένα όνειρο, αλλά μια διαταραχή της συνείδησης διαφορετικών βάθους, που την αντικαθιστά. Για πολύ καιρό παραμένουν αποπροσανατολισμένοι, δημιουργούν περιττές επαναλαμβανόμενες κινήσεις, τα μονοζυγωτά απαντούν στις απλούστερες ερωτήσεις. Παρατηρήθηκε σε αυτούς τους ασθενείς οι επιληπτικές κρίσεις διαφέρουν από την πραγματική μακρόχρονη, σπειραματική σπασμωδική συστροφή, υπερκινητικότητα, άφθονα νευροβλεννογονικά συμπτώματα. Παρά την μακρά πορεία της νόσου, οι ασθενείς δεν παρουσιάζουν χαρακτηριστικές αλλαγές στην προσωπικότητα που περιγράφεται στις επιληπτικές.

Συχνά οι υπογλυκαιμικές καταστάσεις σε ασθενείς με ινσουλινώματα εκδηλώνονται με επιθέσεις ψυχοκινητικής διέγερσης: κάποια βιασύνη, φωνάζουν κάτι, απειλούν κάποιον, άλλοι - τραγουδούν, χορεύουν, δεν απαντούν ουσιαστικά στις ερωτήσεις, δίνουν την εντύπωση των μεθυσμένων. Μερικές φορές η υπογλυκαιμία με ινσουλινόμο μπορεί να εμφανίσει μια ονειρική κατάσταση: οι ασθενείς αφήνουν ή πηγαίνουν σε μια αόριστη κατεύθυνση και στη συνέχεια δεν μπορούν να εξηγήσουν πώς κατέληξαν εκεί. Κάποιοι δεσμεύονται για αντικοινωνικές ενέργειες - ανακτούν την πρώτη ανάγκη, εισέρχονται σε διάφορες μη κινητοποιημένες συγκρούσεις, μπορούν να πληρώνουν για χρήματα αντί για χρήματα με αντικείμενα. Η πρόοδος μιας επίθεσης συχνά οδηγεί σε μια διαταραχή βαθιάς συνείδησης, από την οποία οι ασθενείς απομακρύνονται με ενδοφλέβια έγχυση διαλύματος γλυκόζης. Εάν δεν παρέχεται βοήθεια, η υπογλυκαιμική επίθεση μπορεί να διαρκέσει από μερικές ώρες έως αρκετές ημέρες. Σχετικά με τη φύση της επίθεσης, οι ασθενείς δεν μπορούν να το πω, επειδή δεν θυμούνται τι συνέβη - αναδρομική αμνησία.

Η υπογλυκαιμία που προκαλείται από το ινσουλίνη αναπτύσσεται με άδειο στομάχι. Τα συμπτώματα είναι ύπουλα και μπορούν να μοιάζουν με διάφορες ψυχιατρικές και νευρολογικές διαταραχές. CNS παρενέργειες περιλαμβάνουν πονοκέφαλο, σύγχυση, παραισθήσεις, μυϊκή αδυναμία, παράλυση, αταξία, αλλαγές προσωπικότητας και, ενδεχομένως, με την εξέλιξη-SRI απώλεια συνείδησης, σπασμούς και κώμα. Τα συμπτώματα του αγενούς τμήμα του νευρικού συστήματος (ζάλη, αδυναμία, τρόμο, αίσθημα παλμών, εφίδρωση, την πείνα, αυξημένη όρεξη, νευρικότητα) που συχνά λείπει.

Συμπτώματα του ινσουλινώματος

Διαγνωστικά ινσουλινώματος

Διάγνωση του ινσουλινώματος

Λειτουργικές δοκιμές χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση του ινσουλινώματος. Ευρέως χρησιμοποιούμενη δοκιμασία με νηστεία κατά τη διάρκεια της ημέρας και με το διορισμό μιας δίαιτας χαμηλών θερμίδων (με περιορισμό των υδατανθράκων και των λιπών) για 72 ώρες. Σε ασθενείς με ινσουλίνωμα αναπτύσσουν συμπτώματα της υπογλυκαιμίας, αλλά ακόμη και στην απουσία τους καταγράφεται στη συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα κατά τη διάρκεια της ημέρας κάτω από 2.77 mmol / 1. κύτταρα ινσουλινώματος παράγουν ινσουλίνη αυτόνομα ανεξάρτητα της γλυκόζης του αίματος και η αναλογία ινσουλίνης / γλυκόζης είναι υψηλή (λόγω του χαμηλότερου γλυκόζη και τη βελτίωση της ινσουλίνης) που είναι παθογνωμονικό. Η διαγνωστική ακρίβεια της δοκιμασίας με πείνα είναι σχεδόν 100%.

Χρησιμοποιείται επίσης μια δοκιμή καταστολής της ινσουλίνης. Η εισαγωγή εξωγενούς ινσουλίνης προκαλεί υπογλυκαιμική κατάσταση. Κανονικά, η μείωση της συγκέντρωσης γλυκόζης αίματος που προκαλείται από την εξωγενή ινσουλίνη καταλήγει σε καταστολή της απελευθέρωσης ενδογενούς ινσουλίνης και του C-πεπτιδίου. Τα κύτταρα του ινσουλινώματος συνεχίζουν να παράγουν μια ορμόνη. Τα υψηλά επίπεδα του C-πεπτιδίου, δυσανάλογα χαμηλής συγκέντρωσης γλυκόζης, υποδεικνύουν την παρουσία ινσουλινώματος. Η διαγνωστική αξία της δοκιμής είναι τόσο υψηλή όσο αυτή μιας δοκιμασίας νηστείας. Η έλλειψη αυτών των δειγμάτων - σε ασθενείς με ινσουλινώματα είναι αδύνατο να αποφευχθεί η εμφάνιση υπογλυκαιμίας και νευρογλυκοπενίας, η οποία απαιτεί στάσιμες συνθήκες για τη συμπεριφορά τους.

Insulinprovokatsionny δοκιμή κατευθύνεται προς την απελευθέρωση της ενδογενούς ινσουλίνης με την ενδοφλέβια χορήγηση της γλυκόζης (0.5 g / kg) ή γλυκαγόνης (1 mg) ή saharoponizhayuschih σουλφονυλουρίες (π.χ., τολβουταμίδη σε δόση 1 g). Όμως, η αύξηση της ινσουλίνης του ορού σε ασθενείς με ινσουλινώματος είναι σημαντικά υψηλότερο από ό, τι στα υγιή άτομα, μόνο 60-80% των περιπτώσεων. Η συχνότητα των θετικών δοκιμασία διέγερσης της αποδέσμευσης της ινσουλίνης αυξάνεται σημαντικά, ενώ η εισαγωγή της γλυκόζης και ασβεστίου (5 mg / kg). Τα κύτταρα του ινσουλινώματος είναι πιο ευαίσθητα στον ερεθισμό του ασβεστίου από τα κανονικά Β κύτταρα. Επιπλέον, αυτή η δοκιμή αντισταθμίζει την ανάπτυξη της υπογλυκαιμίας με έγχυση γλυκόζης.

Μαζί με τον ορισμό στο natoschakovoy ορό γλυκόζης, της ινσουλίνης και C-πεπτιδίου στη διάγνωση της ινσουλινώματος μπορεί να βοηθήσει ραδιοανοσοδοκιμασία προϊνσουλίνης μελέτη. Ωστόσο giperproinsulinemiya είναι δυνατή όχι μόνο σε ασθενείς με οργανικές υπερινσουλινισμός, αλλά επίσης και σε ασθενείς με ουραιμία, κίρρωση του ήπατος, υπερθυρεοειδισμό, σε ασθενείς που έλαβαν ινσουλίνη ή υπογλυκαιμικά φάρμακα, π.χ., με πρόθεση αυτοκτονίας.

Διαφοροποιημένη κατάσταση αυθόρμητη υπογλυκαιμία από vnepankreaticheskim ασθένειες χωρίς την υπερινσουλινισμού παρουσία από την υπόφυση και / ή ανεπάρκεια των επινεφριδίων, σοβαρή ηπατική (ανεπαρκής παραγωγή γλυκόζης), εξωπαγκρεατικές κακοήθεις όγκους, για παράδειγμα από ένα μεγάλο ινοσάρκωμα (αυξημένη πρόσληψη γλυκόζης), γαλακτοζαιμία, και ασθένειες αποθήκευσης γλυκογόνου (ένζυμο ανεπάρκεια ), από ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος (ανεπαρκής πρόσληψη υδατανθράκων). Διάγνωση βοήθεια κλινικών και εργαστηριακών δεδομένων που προκαλούνται κάθε μία από τις παραπάνω ομάδες ασθενειών. Η οριοθέτηση των απασχολουμένων με προσδιορισμό των ανοσοαντιδραστικών ινσουλίνωμα ινσουλίνης και C-πεπτιδίου στο αίμα μετά από νηστεία, μαζί με τον προσδιορισμό των δοκιμών γλυκόζης και συμπεριφορά με ενδοφλέβια ένεση γλυκόζης και ασβεστίου. Η υπερινσουλιναιμία και η θετική δοκιμασία insulinoprovokatsionnogo χαρακτήρα θα καταθέσει υπέρ των ινσουλίνωμα. Δοκιμές με λιμοκτονία και υποθερμιδική δίαιτα αντενδείκνυται σε ορισμένες περιπτώσεις (π.χ., πρωτογενής ή δευτερογενής hypocorticoidism).

Θα πρέπει να κάνει μια διαφορική διάγνωση μεταξύ του οργανικού και τοξικής υπογλυκαιμία (αλκοόλ και προκαλούμενη από φάρμακο saharoponizhayuschih χορήγηση ινσουλίνης ή σουλφονυλουρίας παράγωγα). Η αλκοολική υπογλυκαιμία λαμβάνει χώρα χωρίς υπερινσουλιναιμία. Εξωγενούς ινσουλίνης ή φαρμάκων ζάχαρη-αναγωγικό οδηγεί σε αυξημένη περιεκτικότητα σε ανοσοδραστικό ινσουλίνης στο αίμα σε φυσιολογικά ή μειωμένα επίπεδα του C-πεπτιδίου, δεδομένου ότι και οι δύο πεπτίδια που παράγονται σε ισομοριακές ποσότητες των προϊνσουλίνης και να εισέλθουν στην κυκλοφορία του αίματος.

Όταν αντιδραστικά (μεταγευματικά) τις μορφές υπερινσουλινισμό - αυξημένη παρασυμπαθητικού τόνου, προκαταρκτικά στάδια του διαβήτη, αργά σύνδρομο ντάμπινγκ - νηστείας αξία γλυκόζης αίματος είναι φυσιολογικό.

Σε βρέφη και μικρά παιδιά σπάνια βρέθηκαν υπερπλασία των κυττάρων των νησιδίων - νησιδιοβλάστωσης, η οποία μπορεί να είναι η αιτία της οργανικής υπογλυκαιμίας (nezidioblasty - επιθηλιακά κύτταρα των μικρών παγκρεατικών εγκεφαλικά επεισόδια, τα οποία διαφοροποιούνται σε κύτταρα insulinkompetentnye). Σε μικρά παιδιά νησιδιοβλάστωσης με βάση κλινικά και εργαστηριακά δεδομένα δεν διαφέρει από ινσουλίνωμα.

Διάγνωση του ινσουλινώματος

[9], [10], [11]

Θεραπεία ινσουλινώματος

Θεραπεία του ινσουλινώματος

Γενικά, η αποτελεσματικότητα της χειρουργικής θεραπείας του ινσουλινώματος φθάνει το 90%. Το λειτουργικό ποσοστό θνησιμότητας είναι 5-10%. Το μικρό ινσουλινώμα μονής επιφάνειας του παγκρέατος συνήθως περιπλέκεται χειρουργικά. Εάν ένα μόνο αδένωμα, αλλά το μεγάλο μέγεθος και εντοπισμένες βαθιά μέσα στον ιστό του σώματος ή την ουρά αδένα, εάν προσδιορίζονται πολλαπλές εκπαιδευτικές σώμα ή την ουρά (ή και τα δύο), αν δεν ανιχνεύονται ινσουλινώματος (ασυνήθιστη περίσταση), που εκτελούνται distapnaya, υποσύνολο παγκρεατεκτομή. Λιγότερο από 1% των περιπτώσεων έκτοπη εντοπισμού ινσουλίνωμα, μια περιοχή ΠΕΡΙΠΑΓΚΡΕΑΤΙΚΟ δωδεκαδακτυλικό τοίχωμα ή periduodenalnoy περιοχή? σε αυτή την περίπτωση, η ανίχνευση του όγκου είναι δυνατή μόνο με προσεκτική αναζήτηση κατά τη διάρκεια μιας χειρουργικής επέμβασης. Στο εγγύτερο εντοπισμού χειρουργήσιμη κακοήθη ινσουλίνης δείχνει pancreatoduodenal εκτομή (επέμβαση Whipple). Σύνολο παγκρεατεκτομή διεξάγεται σε περίπτωση αποτυχίας Υποσύνολο pankreatektmoii.

Εάν η υπογλυκαιμία παραμείνει, το διαζωξείδιο μπορεί να χρησιμοποιηθεί από την αρχική δόση των 1,5 mg / kg από του στόματος 2 φορές την ημέρα με νάτριο νατρίου. Η δόση μπορεί να αυξηθεί στα 4 mg / kg. Η σωματοστατίνη αναλόγου οκτρεοτίδη (100-500 mcg υποδορίως 2-3 φορές την ημέρα) δεν είναι πάντα αποτελεσματική, και η χρήση του θα πρέπει να εξετάζεται σε ασθενείς με συνεχιζόμενη υπογλυκαιμία πυρίμαχο να διαζοξίδη. Οι ασθενείς στους οποίους η θεραπεία με οκτρεοτίδη αποδείχθηκε αποτελεσματική, μπορείτε να συνταγογραφήσετε το φάρμακο ενδομυϊκά 20-30 mg μία φορά την ημέρα. Όταν χρησιμοποιείται η οκτρεοτίδη, στους ασθενείς θα πρέπει να χορηγούνται επιπρόσθετα παγκρεατικά ένζυμα, καθώς αναστέλλει την έκκριση των παγκρεατικών ενζύμων. Άλλα φάρμακα που έχουν μικρή και μεταβλητή επίδραση στην έκκριση ινσουλίνης περιλαμβάνουν βεραπαμίλη, διλτιαζέμη και φαινυτοΐνη.

Εάν τα συμπτώματα του ινσουλινώματος επιμένουν, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε χημειοθεραπεία, αλλά η αποτελεσματικότητά του είναι περιορισμένη. Η στρεπτοζοτοκίνη είναι αποτελεσματική στο 30% των περιπτώσεων και σε συνδυασμό με 5-φθοροουρακίλη, η αποτελεσματικότητα φτάνει το 60% με διάρκεια έως και 2 χρόνια. Άλλα φάρμακα περιλαμβάνουν τη δοξορουβικίνη, τη χλωροζοτοκίνη και την ιντερφερόνη.

Θεραπεία του ινσουλινώματος