Ινσουλίνωμα

Το ινσουλίνωμα είναι ο πιο συχνός ενδοκρινικός όγκος του παγκρέατος. Αποτελεί το 70-75% των ορμονικά ενεργών όγκων αυτού του οργάνου. Το ινσουλίνωμα μπορεί να είναι μονήρες και πολλαπλό, σε 1-5% των περιπτώσεων ο όγκος αποτελεί συστατικό πολλαπλής ενδοκρινικής αδενωματώδωσης. Μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά πιο συχνά σε άτομα 40-60 ετών, με ίση συχνότητα σε άνδρες και γυναίκες. Κυριαρχούν οι καλοήθεις όγκοι (περίπου το 90% των περιπτώσεων). Το ινσουλίνωμα μπορεί να εντοπιστεί σε οποιοδήποτε μέρος του παγκρέατος. Σε περίπου 1% των ασθενών, εντοπίζεται εξωπαγκρεατικά - στο επίπλουν, στο τοίχωμα του στομάχου, στο δωδεκαδάκτυλο, στην πύλη του σπλήνα και σε άλλες περιοχές. Τα μεγέθη των όγκων ποικίλλουν από μερικά χιλιοστά έως 15 cm σε διάμετρο, συνήθως φτάνοντας τα 1-2 cm.

Το μεγαλύτερο μέρος των κυττάρων στον όγκο είναι Β κύτταρα, αλλά υπάρχουν και Α κύτταρα, κύτταρα χωρίς εκκριτικά κοκκία, παρόμοια με τα κύτταρα των απεκκριτικών πόρων. Το κακόηθες ινσουλίνωμα μπορεί να κάνει μετάσταση σε διάφορα όργανα, αλλά πιο συχνά στο ήπαρ.

Οι κύριοι παθογενετικοί παράγοντες στο ινσουλίνωμα είναι η ανεξέλεγκτη παραγωγή και έκκριση ινσουλίνης, ανεξάρτητα από το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα (με την αυξημένη παραγωγή ινσουλίνης από τα καρκινικά κύτταρα, η ικανότητά τους να εναποθέτουν προπεπτίδια και πεπτίδια μειώνεται).Η υπογλυκαιμία που προκύπτει από την υπερινσουλιναιμία προκαλεί τα περισσότερα κλινικά συμπτώματα.

Μαζί με την ινσουλίνη, τα κύτταρα ινσουλινώματος μπορούν επίσης να παράγουν άλλα πεπτίδια σε αυξημένες ποσότητες - γλυκαγόνη, PP.

Το ινσουλίνωμα είναι ένας όγκος των βήτα κυττάρων των νησίδων του Langerhans που εκκρίνει περίσσεια ινσουλίνης, η οποία εκδηλώνεται με ένα υπογλυκαιμικό σύμπλεγμα συμπτωμάτων. Οι ακόλουθες ονομασίες για αυτήν την ασθένεια μπορούν να βρεθούν στη βιβλιογραφία: ινσουλίνωμα, υπογλυκαιμική νόσος, οργανική υπογλυκαιμία, σύνδρομο Harris, οργανικός υπερινσουλινισμός, απούδωμα που εκκρίνει ινσουλίνη. Ο γενικά αποδεκτός όρος είναι ινσουλίνωμα.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Επιδημιολογία

Ο όγκος που εκκρίνει ινσουλίνη περιγράφεται σε όλες τις ηλικιακές ομάδες - από νεογέννητα έως ηλικιωμένους, αλλά συχνότερα επηρεάζει τους πιο ικανούς - από 30 έως 55 ετών. Μεταξύ του συνολικού αριθμού ασθενών, τα παιδιά αποτελούν περίπου το 5%.

Αιτίες ινσουλινώματα

Λίγο μετά την ανακάλυψη της ινσουλίνης από τους Banting και West το 1921, έγιναν γνωστά τα συμπτώματα της υπερδοσολογίας της στην κλινική χρήση εμπορικών σκευασμάτων σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Αυτό επέτρεψε στον Harris να διατυπώσει την έννοια της αυθόρμητης υπογλυκαιμίας που προκαλείται από την αυξημένη έκκριση αυτής της ορμόνης. Πολυάριθμες προσπάθειες για τον εντοπισμό και τη θεραπεία με ινσουλίνη έγιναν το 1929, όταν ο Graham πέτυχε για πρώτη φορά να αφαιρέσει με επιτυχία έναν όγκο που εκκρίνει ινσουλίνη. Έκτοτε, έχουν υπάρξει αναφορές στην παγκόσμια βιβλιογραφία για περίπου 2.000 ασθενείς με λειτουργικά νεοπλάσματα βήτα κυττάρων.

Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι τα συμπτώματα του ινσουλινώματος σχετίζονται με την ορμονική του δράση. Ο υπερινσουλινισμός είναι ο κύριος παθογενετικός μηχανισμός από τον οποίο εξαρτάται ολόκληρο το σύμπλεγμα συμπτωμάτων της νόσου. Η συνεχής έκκριση ινσουλίνης, η μη υπακοή στους φυσιολογικούς μηχανισμούς που ρυθμίζουν την ομοιόσταση σε σχέση με τη γλυκόζη, οδηγεί στην ανάπτυξη υπογλυκαιμίας. Η γλυκόζη στο αίμα είναι απαραίτητη για την κανονική λειτουργία όλων των οργάνων και ιστών, ιδιαίτερα του εγκεφάλου, ο φλοιός του οποίου τη χρησιμοποιεί πιο εντατικά από όλα τα άλλα όργανα. Περίπου το 20% όλης της γλυκόζης που εισέρχεται στο σώμα δαπανάται για τη λειτουργία του εγκεφάλου. Η ιδιαίτερη ευαισθησία του εγκεφάλου στην υπογλυκαιμία εξηγείται από το γεγονός ότι, σε αντίθεση με σχεδόν όλους τους ιστούς του σώματος, ο εγκέφαλος δεν έχει αποθέματα υδατανθράκων και δεν είναι σε θέση να χρησιμοποιήσει τα κυκλοφορούντα ελεύθερα λιπαρά οξέα ως πηγή ενέργειας. Όταν η γλυκόζη σταματά να εισέρχεται στον εγκεφαλικό φλοιό για 5-7 λεπτά, εμφανίζονται μη αναστρέψιμες αλλαγές στα κύτταρά του και τα πιο διαφοροποιημένα στοιχεία του φλοιού πεθαίνουν.

Όταν το επίπεδο γλυκόζης μειώνεται σε υπογλυκαιμία, ενεργοποιούνται μηχανισμοί που στοχεύουν στη γλυκογονόλυση, τη γλυκονεογένεση, την κινητοποίηση ελεύθερων λιπαρών οξέων και την κετογένεση. Αυτοί οι μηχανισμοί περιλαμβάνουν κυρίως 4 ορμόνες - νορεπινεφρίνη, γλυκαγόνη, κορτιζόλη και αυξητική ορμόνη. Προφανώς, μόνο η πρώτη από αυτές προκαλεί κλινικές εκδηλώσεις. Εάν η αντίδραση στην υπογλυκαιμία με την απελευθέρωση νορεπινεφρίνης εμφανιστεί γρήγορα, ο ασθενής εμφανίζει αδυναμία, τρόμο, ταχυκαρδία, εφίδρωση, άγχος και αίσθημα πείνας. Τα συμπτώματα από το κεντρικό νευρικό σύστημα περιλαμβάνουν ζάλη, πονοκέφαλο, διπλή όραση, διαταραχές συμπεριφοράς και απώλεια συνείδησης. Όταν η υπογλυκαιμία αναπτύσσεται σταδιακά, επικρατούν αλλαγές που σχετίζονται με το κεντρικό νευρικό σύστημα και η αντιδραστική (στη νορεπινεφρίνη) φάση μπορεί να απουσιάζει.

Συμπτώματα ινσουλινώματα

Τα συμπτώματα του ινσουλινώματος συνήθως περιλαμβάνουν και τις δύο ομάδες συμπτωμάτων σε διαφορετικό βαθμό, αλλά η παρουσία νευροψυχιατρικών διαταραχών και η χαμηλή ενημέρωση των γιατρών σχετικά με αυτή την ασθένεια συχνά οδηγούν στο γεγονός ότι, λόγω διαγνωστικών σφαλμάτων, οι ασθενείς με ινσουλίνωμα αντιμετωπίζονται για μεγάλο χρονικό διάστημα και ανεπιτυχώς με μια ποικιλία διαγνώσεων. Λανθασμένες διαγνώσεις γίνονται στο ποσοστό των ασθενών με ινσουλίνωμα.

Τα συμπτώματα του ινσουλινώματος συνήθως εξετάζονται με έμφαση στις εκδηλώσεις υπογλυκαιμικών κρίσεων, αν και στην μεσοκριτική περίοδο υπάρχουν συμπτώματα που αντανακλούν την καταστροφική επίδραση της χρόνιας υπογλυκαιμίας στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Αυτές οι αλλοιώσεις συνίστανται σε ανεπάρκεια των ζευγών VII και XII κρανιακών νεύρων κεντρικού τύπου, ασυμμετρία των τένοντα και των περιοστικών αντανακλαστικών. Μερικές φορές μπορούν να ανιχνευθούν παθολογικά αντανακλαστικά των Babinsky, Rossolimo, Marinescu-Radovic. Σε ορισμένους ασθενείς, παρατηρούνται συμπτώματα πυραμιδικής ανεπάρκειας χωρίς παθολογικά αντανακλαστικά. Η εξασθένηση της ανώτερης νευρικής δραστηριότητας στην μεσοκριτική περίοδο εκφράζεται με μείωση της μνήμης και της νοητικής απόδοσης, απώλεια επαγγελματικών δεξιοτήτων, η οποία συχνά αναγκάζει τους ασθενείς να ασχολούνται με λιγότερο εξειδικευμένη εργασία.

Λανθασμένες διαγνώσεις σε ασθενείς με ινσουλίνωμα

Διάγνωση	%
Επιληψία	34
Όγκος εγκεφάλου	15
Διαταραχή της εγκεφαλικής κυκλοφορίας	15
Φυτοαγγειακή δυστονία	11
Διεγκεφαλικό σύνδρομο	9
Ψύχωση	5
Υπολειμματικές επιδράσεις της νευρολοιμώξεως	3
Νευρασθένεια	3
Μέθη	2
Δηλητηρίαση και άλλα	3

Η περίοδος οξείας υπογλυκαιμίας είναι το αποτέλεσμα της αποτυχίας των αντιμονωτικών παραγόντων και των προσαρμοστικών ιδιοτήτων του κεντρικού νευρικού συστήματος. Τις περισσότερες φορές, η κρίση αναπτύσσεται τις πρώτες πρωινές ώρες, η οποία σχετίζεται με ένα μεγάλο (νυχτερινό) διάλειμμα στην πρόσληψη τροφής. Συνήθως, οι ασθενείς δεν μπορούν να «ξυπνήσουν». Αυτό δεν είναι πλέον ύπνος, αλλά μια διαταραχή της συνείδησης ποικίλου βάθους, που τον αντικαθιστά. Για μεγάλο χρονικό διάστημα, παραμένουν αποπροσανατολισμένοι, κάνουν περιττές επαναλαμβανόμενες κινήσεις και απαντούν σε απλές ερωτήσεις σε μονοσύλλαβες λέξεις. Οι επιληπτόμορφες κρίσεις που παρατηρούνται σε αυτούς τους ασθενείς διαφέρουν από τις αληθινές στη μεγαλύτερη διάρκειά τους, τις χορεόμορφες σπασμωδικές συσπάσεις, την υπερκινητικότητα και τα άφθονα νευροφυτικά συμπτώματα. Παρά τη μακρά πορεία της νόσου, οι ασθενείς δεν εμφανίζουν τις χαρακτηρολογικές αλλαγές προσωπικότητας που περιγράφονται στους επιληπτικούς.

Οι υπογλυκαιμικές καταστάσεις σε ασθενείς με ινσουλίνωμα συχνά εκδηλώνονται με κρίσεις ψυχοκινητικής διέγερσης: κάποιοι βιάζονται, φωνάζουν κάτι, απειλούν κάποιον. άλλοι τραγουδούν, χορεύουν, απαντούν σε ερωτήσεις άσχετες, δίνουν την εντύπωση ότι είναι μεθυσμένοι. Μερικές φορές η υπογλυκαιμία στο ινσουλίνωμα μπορεί να εκδηλωθεί σε μια ονειρική κατάσταση: οι ασθενείς φεύγουν ή πηγαίνουν σε μια απροσδιόριστη κατεύθυνση και στη συνέχεια δεν μπορούν να εξηγήσουν πώς κατέληξαν εκεί. Κάποιοι διαπράττουν αντικοινωνικές πράξεις - ανακουφίζονται με την πρώτη ανάγκη, εμπλέκονται σε διάφορες μη κινητοποιημένες συγκρούσεις, μπορούν να πληρώσουν με οποιαδήποτε αντικείμενα αντί για χρήματα. Η εξέλιξη της κρίσης καταλήγει συχνότερα σε μια βαθιά διαταραχή της συνείδησης, από την οποία οι ασθενείς ανακουφίζονται με ενδοφλέβια έγχυση διαλύματος γλυκόζης. Εάν δεν παρασχεθεί βοήθεια, τότε η υπογλυκαιμική κρίση μπορεί να διαρκέσει από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες. Οι ασθενείς δεν μπορούν να περιγράψουν τη φύση της κρίσης, καθώς δεν θυμούνται τι συνέβη - ανάδρομη αμνησία.

Η υπογλυκαιμία λόγω ινσουλινώματος εμφανίζεται με άδειο στομάχι. Τα συμπτώματα είναι ύπουλα και μπορεί να μοιάζουν με διάφορες ψυχιατρικές και νευρολογικές διαταραχές. Οι διαταραχές του ΚΝΣ περιλαμβάνουν πονοκέφαλο, σύγχυση, παραισθήσεις, μυϊκή αδυναμία, παράλυση, αταξία, αλλαγές προσωπικότητας και πιθανώς, με την εξέλιξη της νόσου, απώλεια συνείδησης, σπασμούς και κώμα. Τα συμπτώματα από το αυτόνομο νευρικό σύστημα ( ζάλη, αδυναμία, τρόμος, αίσθημα παλμών, εφίδρωση, πείνα, αυξημένη όρεξη, νευρικότητα) συχνά απουσιάζουν.

Για περισσότερες λεπτομέρειες, διαβάστε το άρθρο: Συμπτώματα ινσουλινώματος

Διαγνωστικά ινσουλινώματα

Οι λειτουργικές δοκιμασίες χρησιμοποιούνται στη διάγνωση του ινσουλινώματος. Μια ευρέως χρησιμοποιούμενη δοκιμασία είναι η 24ωρη δοκιμασία νηστείας με δίαιτα χαμηλών θερμίδων (με περιορισμένους υδατάνθρακες και λίπη) για 72 ώρες. Οι ασθενείς με ινσουλίνωμα αναπτύσσουν συμπτώματα υπογλυκαιμίας, αλλά ακόμη και στην απουσία τους, η συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα καταγράφεται κάτω από 2,77 mmol/l κατά τη διάρκεια της ημέρας. Τα κύτταρα ινσουλινώματος παράγουν αυτόνομα ινσουλίνη ανεξάρτητα από το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα και η αναλογία ινσουλίνης/γλυκόζης είναι υψηλή (λόγω μείωσης της γλυκόζης και αύξησης των επιπέδων ινσουλίνης), κάτι που είναι παθογνωμονικό. Η διαγνωστική ακρίβεια της δοκιμασίας νηστείας είναι σχεδόν 100%.

Χρησιμοποιείται επίσης μια δοκιμασία καταστολής της ινσουλίνης. Μια υπογλυκαιμική κατάσταση προκαλείται από την εισαγωγή εξωγενούς ινσουλίνης. Κανονικά, η μείωση της συγκέντρωσης γλυκόζης στο αίμα που προκαλείται από την εξωγενή ινσουλίνη οδηγεί σε καταστολή της απελευθέρωσης ενδογενούς ινσουλίνης και C-πεπτιδίου. Τα κύτταρα ινσουλινώματος συνεχίζουν να παράγουν την ορμόνη. Υψηλά επίπεδα C-πεπτιδίου, δυσανάλογα με τη χαμηλή συγκέντρωση γλυκόζης, υποδηλώνουν την παρουσία ινσουλινώματος. Η διαγνωστική αξία της δοκιμασίας είναι τόσο υψηλή όσο και των δοκιμασιών νηστείας. Το μειονέκτημα αυτών των δοκιμασιών είναι ότι σε ασθενείς με ινσουλίνωμα, είναι αδύνατο να αποφευχθεί η ανάπτυξη υπογλυκαιμίας και νευρογλυκοπενίας, η οποία απαιτεί νοσηλευτικές συνθήκες για την εφαρμογή τους.

Η δοκιμασία πρόκλησης ινσουλίνης στοχεύει στην απελευθέρωση ενδογενούς ινσουλίνης μέσω ενδοφλέβιας χορήγησης γλυκόζης (0,5 g/kg) ή γλυκαγόνης (1 mg) ή υπογλυκαιμικών παραγώγων σουλφονυλουρίας (π.χ., τολβουταμίδη σε δόση 1 g). Ωστόσο, η αύξηση της ινσουλίνης ορού σε ασθενείς με ινσουλίνωμα είναι σημαντικά υψηλότερη από ό,τι σε υγιή άτομα μόνο στο 60-80% των περιπτώσεων. Η συχνότητα μιας θετικής δοκιμασίας διέγερσης απελευθέρωσης ινσουλίνης αυξάνεται σημαντικά με την ταυτόχρονη χορήγηση γλυκόζης και ασβεστίου (5 mg/kg). Τα κύτταρα ινσουλινώματος είναι πιο ευαίσθητα στη διέγερση με ασβέστιο από τα φυσιολογικά Β κύτταρα. Επιπλέον, αυτή η δοκιμασία αντισταθμίζει την ανάπτυξη υπογλυκαιμίας με έγχυση γλυκόζης.

Παράλληλα με τον προσδιορισμό της γλυκόζης ορού νηστείας, της ινσουλίνης και του C-πεπτιδίου, η ραδιοάνοση δοκιμασία προϊνσουλίνης μπορεί να βοηθήσει στη διάγνωση του ινσουλινώματος. Ωστόσο, η υπερπροϊνσουλιναιμία είναι δυνατή όχι μόνο σε ασθενείς με οργανικό υπερινσουλινισμό, αλλά και σε ασθενείς με ουραιμία, κίρρωση του ήπατος, θυρεοτοξίκωση και σε άτομα που έχουν λάβει ινσουλίνη ή υπογλυκαιμικά φάρμακα, για παράδειγμα, για αυτοκτονικούς σκοπούς.

Για περισσότερες λεπτομέρειες, διαβάστε το άρθρο: Διάγνωση ινσουλινώματος

[ 7 ], [ 8 ]

Διαφορική διάγνωση

Διαφοροποιήστε την αυθόρμητη υπογλυκαιμία από εξωπαγκρεατικές ασθένειες χωρίς υπερινσουλινισμό: από υποφυσιακή ή/και επινεφριδιακή ανεπάρκεια, σοβαρή ηπατική βλάβη (ανεπαρκής παραγωγή γλυκόζης), εξωπαγκρεατικούς κακοήθεις όγκους, όπως μεγάλο ινοσάρκωμα (αυξημένη κατανάλωση γλυκόζης), γαλακτοζαιμία και ασθένειες αποθήκευσης γλυκογόνου (ανεπάρκεια ενζύμων), από ασθένειες του ΚΝΣ (ανεπαρκής κατανάλωση υδατανθράκων). Η διάγνωση υποβοηθείται από κλινικά και εργαστηριακά δεδομένα ειδικά για κάθε μία από τις παραπάνω ομάδες ασθενειών. Για τη διαφοροποίησή τους από το ινσουλίνωμα, μετρώνται τα επίπεδα ανοσοαντιδραστικής ινσουλίνης νηστείας και C-πεπτιδίου μαζί με τα επίπεδα γλυκόζης και μια δοκιμασία πρόκλησης γλυκόζης καιασβεστίου. Η υπερινσουλιναιμία και μια θετική δοκιμασία πρόκλησης ινσουλίνης θα υποδηλώνουν ινσουλίνωμα. Οι δοκιμασίες νηστείας και υποθερμιδικής δίαιτας αντενδείκνυνται σε ορισμένες περιπτώσεις (για παράδειγμα, σε πρωτοπαθή ή δευτεροπαθή υποκορτιζισμό).

Είναι απαραίτητο να διεξαχθεί διαφορική διάγνωση μεταξύ οργανικής υπογλυκαιμίας και τοξικής (αλκοολικής, καθώς και φαρμακευτικής, που προκαλείται από την εισαγωγή ινσουλίνης ή υπογλυκαιμικών παραγώγων σουλφονυλουρίας). Η αλκοολική υπογλυκαιμία εμφανίζεται χωρίς υπερινσουλιναιμία. Η εισαγωγή εξωγενούς ινσουλίνης ή υπογλυκαιμικών φαρμάκων οδηγεί σε αυξημένη περιεκτικότητα ανοσοαντιδραστικής ινσουλίνης στο αίμα με φυσιολογικό ή μειωμένο επίπεδο C-πεπτιδίου, καθώς και τα δύο πεπτίδια σχηματίζονται σε ισομοριακές ποσότητες από την προϊνσουλίνη και εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος.

Σε αντιδραστικές (μεταγευματικές) μορφές υπερινσουλινισμού - αυξημένος τόνος του πνευμονογαστρικού νεύρου,προδιαβήτης, σύνδρομο όψιμης απόρριψης - το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα νηστείας είναι φυσιολογικό.

Σε νεογνά και μικρά παιδιά, περιστασιακά συναντάται υπερπλασία των νησιδιακών κυττάρων, νεσιδιοβλάστωση, η οποία μπορεί να είναι η αιτία οργανικής υπογλυκαιμίας (οι νεσιδιοβλάστες είναι επιθηλιακά κύτταρα μικρών παγκρεατικών πόρων που διαφοροποιούνται σε κύτταρα ικανά για ινσουλίνη). Σε μικρά παιδιά, η νεσιδιοβλάστωση δεν διακρίνεται από το ινσουλίνωμα με βάση κλινικά και εργαστηριακά δεδομένα.

Θεραπεία ινσουλινώματα

Γενικά, η αποτελεσματικότητα της χειρουργικής θεραπείας του ινσουλινώματος φτάνει το 90%. Το ποσοστό θνησιμότητας κατά την επέμβαση είναι 5-10%. Τα μικρά μονήρη επιφανειακά ινσουλινώματα του παγκρέατος συνήθως εκπυρηνώνονται χειρουργικά. Εάν το αδένωμα είναι μονήρες αλλά μεγάλο και εντοπίζεται βαθιά στον ιστό του σώματος ή της ουράς του αδένα, εάν ανιχνευθούν πολλαπλοί σχηματισμοί του σώματος ή της ουράς (ή και των δύο), εάν δεν ανιχνευθεί ινσουλίνωμα (μια άτυπη περίσταση), πραγματοποιείται περιφερική, υφολική παγκρεατεκτομή. Σε λιγότερο από 1% των περιπτώσεων, παρατηρείται έκτοπη εντόπιση του ινσουλινώματος, που εντοπίζεται στην περιπαγκρεατική ζώνη του δωδεκαδακτυλικού τοιχώματος ή στην περιδωδεκαδακτυλική περιοχή. Σε αυτή την περίπτωση, η ανίχνευση του όγκου είναι δυνατή μόνο με ενδελεχή αναζήτηση κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης. Σε περίπτωση εγγύς εντόπισης κακοήθων χειρουργήσιμων ινσουλινωμάτων, ενδείκνυται παγκρεατοδωδεκαδακτυλεκτομή (εγχείρηση Whipple). Η ολική παγκρεατεκτομή πραγματοποιείται όταν η υφολική παγκρεατεκτομή είναι αναποτελεσματική.

Εάν η υπογλυκαιμία επιμένει, μπορεί να χρησιμοποιηθεί διαζοξίδη, ξεκινώντας με αρχική δόση 1,5 mg/kg από το στόμα δύο φορές την ημέρα, μαζί με νατριουρητικό. Η δόση μπορεί να αυξηθεί στα 4 mg/kg. Το ανάλογο σωματοστατίνης οκτρεοτίδη (100-500 mcg υποδορίως 2-3 φορές την ημέρα) δεν είναι πάντα αποτελεσματικό και θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη σε ασθενείς με συνεχιζόμενη υπογλυκαιμία ανθεκτική στη διαζοξίδη. Στους ασθενείς που ανταποκρίνονται στην οκτρεοτίδη μπορεί να χορηγηθεί το φάρμακο ενδομυϊκά σε δόση 20-30 mg μία φορά την ημέρα. Στους ασθενείς που λαμβάνουν οκτρεοτίδη θα πρέπει επίσης να χορηγούνται παγκρεατικά ένζυμα, επειδή η οκτρεοτίδη αναστέλλει την έκκριση παγκρεατικών ενζύμων. Άλλα φάρμακα που έχουν μικρή και μεταβλητή επίδραση στην έκκριση ινσουλίνης περιλαμβάνουν τη βεραπαμίλη, τη διλτιαζέμη και τη φαινυτοΐνη.

Εάν τα συμπτώματα του ινσουλινώματος επιμένουν, μπορεί να χρησιμοποιηθεί χημειοθεραπεία, αλλά η αποτελεσματικότητά της είναι περιορισμένη. Η στρεπτοζοτοκίνη είναι αποτελεσματική στο 30% των περιπτώσεων και σε συνδυασμό με 5-φθοροουρακίλη, η αποτελεσματικότητα φτάνει το 60% με διάρκεια έως και 2 χρόνια. Άλλα φάρμακα περιλαμβάνουν τη δοξορουβικίνη, τη χλωροζοτοκίνη και την ιντερφερόνη.

Για περισσότερες λεπτομέρειες, διαβάστε το άρθρο: Θεραπεία του ινσουλινώματος