Συμπτώματα διάχυτης τοξικής βρογχίτιδας

Η παθογένεση των κλινικών συμπτωμάτων της διάχυτης τοξικής βρογχίτιδας προκαλείται από την επίδραση των υπερβολικών θυρεοειδικών ορμονών σε διάφορα όργανα και συστήματα του σώματος. Η πολυπλοκότητα και η πολλαπλότητα των παραγόντων που εμπλέκονται στην ανάπτυξη της παθολογίας του θυρεοειδούς καθορίζουν την ποικιλία των κλινικών εκδηλώσεων της νόσου.

Εκτός από τα βασικά συμπτώματα όπως βρογχοκήλη, exophthalmia, τρόμος και ταχυκαρδία, σε ασθενείς από τη μία πλευρά, σημειώνονται ευερεθιστότητα, κλάμα, σχολαστικότητα, υπερβολική εφίδρωση, εξάψεις, μικρές διακυμάνσεις της θερμοκρασίας, ασταθή σκαμνί, οίδημα των άνω βλεφάρων, αυξημένη αντανακλαστικά. Γίνονται άβολα, ύποπτα, υπερβολικά ενεργά, υποφέρουν από διαταραχές του ύπνου. Από την άλλη πλευρά, παρατηρείται συχνά adynamia, ξαφνικές προσβολές μυϊκής αδυναμίας.

Το δέρμα γίνεται ελαστικό, ζεστό στην αφή, τα μαλλιά στεγνά, εύθραυστα. Υπάρχει μικρός τρόμος στα δάκτυλα επιμήκων βραχιόνων, κλειστά βλέφαρα, μερικές φορές ολόκληρο το σώμα (ένα σύμπτωμα του "τηλεγραφικού πόλου"). Ο τρόμος μπορεί να φτάσει σε τέτοια ένταση που αλλάζει το χειρόγραφο του ασθενούς, γίνεται άνιση και δυσανάγνωστη. Ένα σημαντικό σημάδι της νόσου είναι η παρουσία γαστρίτιδας. Συνήθως ο θυρεοειδής αδένας είναι μαλακός και διευρυνόμενος με διάχυτο και ομοιόμορφο τρόπο. Το μέγεθος του βλεννογόνου μπορεί να ποικίλει: αυξάνεται με τον ενθουσιασμό, μετά την έναρξη της θεραπείας μειώνεται βαθμιαία, μερικές φορές γίνεται πιο πυκνή. Πάνω από τον αδένα σε μεμονωμένους ασθενείς ακούγεται ορατό και ορατό σύνδρομο. Αλλά το μέγεθος της βρογχοκήλης δεν καθορίζει τη σοβαρότητα της νόσου. Σοβαρή θυρεοτοξίκωση μπορεί επίσης να εμφανιστεί με μικρό μέγεθος.

Είναι αποδεκτό να διαθέσουμε 5 βαθμούς αύξησης ενός θυρεοειδούς αδένα:

1. σίδηρο, αόρατο στο μάτι, ο ισθμός ανιχνεύεται.
2. οι πλευρικοί λοβοί είναι καλά αισθημένοι, ο αδένας είναι αισθητός κατά την κατάποση.
3. μια διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα παρατηρείται κατά την εξέταση ("παχύς λαιμός").
4. το κότσι είναι σαφώς ορατό, αλλάζει η διαμόρφωση του λαιμού.
5. ένα πλήθος τεράστιων μεγεθών.

Από το 1962, ο κόσμος χρησιμοποιεί την ταξινόμηση των μεγεθών βλαστών που συνιστά η ΠΟΥ. Σύμφωνα με την ταξινόμηση της ΠΟΥ για το 1994, διακρίνονται οι ακόλουθοι βαθμοί διόγκωσης του θυρεοειδούς:

• 0 μοίρα - χωρίς γούνα,
• 1 - ο σκωμός είναι πασίγνωστος, αλλά όχι ορατός,
• 2 - ο σκωμός είναι ορατός και είναι ορατός σε κανονική θέση του λαιμού.

Το πιο συνηθισμένο σύμπτωμα στο διάχυτο τοξικό βλεννογόνο είναι η προοδευτική απώλεια βάρους με μια σωστή ή ακόμα και αυξημένη όρεξη. Η αυξημένη έκκριση θυρεοειδικών ορμονών οδηγεί σε αύξηση της κατανάλωσης ενεργειακών πόρων στο σώμα, γεγονός που προκαλεί μείωση του σωματικού βάρους. Απουσία λιπαρών ιστών η παροχή ενέργειας στο σώμα οφείλεται σε αυξημένο καταβολισμό εξωγενούς και ενδογενούς πρωτεΐνης. Η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (ασθένεια τσίμπημα) δεν συνοδεύεται πάντα από απώλεια βάρους. Μερικές φορές υπάρχει αύξηση στο σωματικό βάρος, το λεγόμενο "λίπος Basedov", το οποίο συνδέεται με τα χαρακτηριστικά της παθογένειας της νόσου και απαιτεί την επιλογή μιας μεθόδου θεραπείας.

Για πολλά χρόνια πίστευα ότι αλλάζει το μάτι σε ασθενείς με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη είναι ένα από τα συμπτώματα της νόσου και προκαλούνται από περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών. Ωστόσο, αποδείχθηκε ότι οι εξόφθαλμο μπορεί να συμβεί τόσο στον υπερθυρεοειδισμό και υποθυρεοειδισμό, σε θυρεοειδίτιδα Hashimoto, και σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να προηγείται της εμφάνισης των συμπτωμάτων της νόσου του θυρεοειδούς ή να αναπτύξουν στο φόντο της euthyrosis.

Οφθαλμοπάθεια - αυτοάνοση νόσος που προκαλείται από τον σχηματισμό των ειδικών ανοσοσφαιρινών, προκαλώντας αλλαγές στον ιστό οπισθοβολβικό και τους μύες της τροχιάς. Πιο συχνά, η οφθαλμοπάθεια συνδυάζεται με αυτοάνοσες ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα, δηλαδή διάχυτη τοξική βδομάδα. Η παθογένεση της νόσου σε επαφή διαδοχικά με μία περίσσεια της θυρεοειδικής ορμόνης, TSH, LATS, LATS-πέλματος ekzoftalmprodutsiruyuschih ορμόνες μικροσωματικής αντισώματα αντισώματα ekzoftalmprodutsiruyuschih παρουσία. Προφανώς, το γενετικό ελάττωμα στο σύστημα ανοσολογικού ελέγχου σχετίζεται με την εξειδίκευση της βλάβης των ιστών. Έχει βρεθεί ότι η επιφάνεια μεμβράνες ορισμένων μυών τροχιάς έχουν υποδοχείς ικανό για καθορισμό σύμπλοκα αντιγόνου - αντισώματος που προκύπτουν σε αυτοάνοσα νοσήματα του θυρεοειδούς.

Οι κύριες αλλαγές συμβαίνουν στους εξωφθάλμιους μύες, εξαρτώνται από τη διάρκεια της νόσου. Στα πρώτα στάδια υπάρχει διάμεσο οίδημα, διάχυτη κυτταρική διήθηση, οδηγώντας στον εκφυλισμό και αποσύνθεση των μυϊκών ινών. Μύες ανοιχτοί, διογκωμένοι, απότομα μεγενθυμένοι σε όγκο. Η επόμενη φάση - ινοβλάστες ενδομυσίου ενεργοποίησης που με την παραγωγή κολλαγόνου και βλεννοπολυσακχαριτών, να οδηγήσει σε πολλαπλασιασμό του συνδετικού ιστού και ίνωση, οι μυϊκές ίνες χάνουν την ικανότητά τους να χαλαρώσουν, η οποία οδηγεί σε περιορισμό της κινητικότητας. Η διαδικασία μείωσης παραβιάζεται. Αυξημένη ένταση των μυών αυξάνει την ενδοκογχική πίεση, διαταράσσεται απομάκρυνση του ρευστού από διάμεσους χώρους. Η φλεβική στάση αναπτύσσεται προκαλώντας οίδημα των βλεφάρων και των τροχιακών ινών. Στα μεταγενέστερα στάδια, παρατηρείται λιπώδης εκφυλισμός των μυών. AF Brovkina διαθέτει 2 μορφές της νόσου των ματιών - οιδηματώδης εξόφθαλμο και ενδοκρινικές μυοπάθεια. Ξένες ερευνητές εξέφρασαν οιδηματώδης και μυοπαθητικές στάδια οφθαλμοπάθεια ως στάδια μιας ενιαίας διαδικασίας με προτιμώμενες ανωμαλίες retroorbitalnoi στον ιστό ή τους μύες της τροχιάς.

Οι ασθενείς ανησυχούν για δακρύρροια, φωτοφοβία, αίσθημα πίεσης, «άμμος» στα μάτια, πρήξιμο των βλεφάρων. Στον θυρεοτοξικό εξωφθαλμό, ένα σημαντικό διαγνωστικό χαρακτηριστικό είναι η απουσία διπλασιασμού. Οι εξόφθαλμοι είναι συνήθως διμερείς, λιγότερο συχνά μονομερείς. Ο βαθμός εξόφθαλμου μπορεί να προσδιοριστεί χρησιμοποιώντας το εξωφθαλμόμετρο Gerthel. Με το διάχυτο τοξικό γουρούνι, η προεξοχή του ματιού αυξάνει μερικές φορές σημαντικά. Ο εξόφθαλμος συνοδεύεται από αυξημένη λάμψη του ματιού, αναπτύσσεται σταδιακά, μερικές φορές για αρκετές ημέρες ή ώρες. Η σοβαρότητα της συνήθως δεν αντιστοιχεί στη σοβαρότητα της θυρεοτοξικότητας.

Σε εξόφθαλμο Επιπλέον, οι ασθενείς ανταποκρίνονται και άλλα οφθαλμικά συμπτώματα: ρωγμές εκτεταμένη αποκάλυψη στα βλέφαρα (Delrimplya σύμπτωμα), σπάνια αναβοσβήνει (σύμπτωμα Shtelvaga), αυξημένη λάμψη των ματιών (σύμπτωμα Graefe του), την υστέρηση άνω βλέφαρο από την ίριδα, όταν κοιτάζοντας προς τα κάτω, έτσι ώστε να υπάρχει μια λευκή λωρίδα σκληρό χιτώνα (σημάδι Kocher του), αδυναμία σύγκλισης (Möbius σύμπτωμα). Μερικές φορές υπάρχει ένα σύμπτωμα του Jellinek - σκίαση του δέρματος στα βλέφαρα. Αυτά τα συμπτώματα, ιδιαίτερα προεξοχή των οφθαλμικού βολβού και η ευρεία αποκάλυψη των σχισμών οφθαλμού, δίνουν στο πρόσωπο μια χαρακτηριστική έκφραση του τρόμου. Κατά τον καθορισμό του ματιού - το λεγόμενο θυμωμένο βλέμμα.

Όταν τα μάτια του μεσαίου και σοβαρού βαθμού επηρεάζονται, υπάρχει μείωση στην οπτική οξύτητα, διπλή όραση ως σταθερό σύμπτωμα και έγχυση αγγείων του σκληρού χιτώνα. Αναπτύσσει λαγόφθαλμους - την ανικανότητα να κλείσουν τελείως τα βλέφαρα, πιθανώς την εξέλκωση του κερατοειδούς και του σκληρού χιτώνα με την επακόλουθη προσκόλληση μιας δευτερογενούς λοίμωξης. Τα προαναφερθέντα οφθαλμικά συμπτώματα επιδεινώνονται.

Στην ξένη βιβλιογραφία χρησιμοποιείται η ταξινόμηση NOSPECS, που προτάθηκε για πρώτη φορά το 1969. Werner:

• 0 - καμία παθολογική αλλαγή από τα μάτια.
• I - μείωση του ανώτερου βλέμματος - "έκπληκτος εμφάνιση", ευρύ προσοφθάλμιο και σύμπτωμα του Gref.
• ΙΙ - αλλαγές στους μαλακούς ιστούς της τροχιάς.
• III - προεξοχή των ματιών (η αύξηση υπερβαίνει τον κανόνα κατά 3 mm ή περισσότερο).
• IV - ήττα των τροχιακών μυών, περιορισμός της κίνησης των ματιών,
• V - αλλαγές στον επιπεφυκότα.
• VI - ήττα του οπτικού νεύρου.

Ο Β. Γ. Μπαράνοφ θεώρησε σκόπιμο να γίνει διάκριση μεταξύ 3 βαθμών βαρύτητας του εξωφθαλμού:

• Ι - μικρή εξόφθαλμος (15,9 ± 0,2) mm, οίδημα των βλεφάρων,
• II - μέτριος εξωφθαλμός - (17,9 ± 0,2) mm, με σημαντικό οίδημα των βλεφάρων και εκφρασμένα συμπτώματα της ήττας των οφθαλμικών μυών.
• ΙΙΙ - έντονο εξωφθάλμιο - (22,8 + 1,1) mm, έλκος του κερατοειδούς, διπλωπία, σοβαρός περιορισμός της κινητικότητας των ματιών.

Σε 3-4% των ασθενών στο μπροστινό μέρος του ποδιού αναπτύσσει ένα είδος δερματικών αλλοιώσεων και του υποδόριου λίπους, pretibialnoi ονομάζεται μυξοίδημα. Κλινικά pretibial μυξοίδημα χαρακτηρίζεται από έναν μονό ή διπλό-όψης σαφές-cut σφράγιση μωβ-μπλε χρώμα επί της προσθιομέσης επιφάνεια της κνήμης. Το οίδημα εμφανίζεται ως αποτέλεσμα του διαταραχθέντος μεταβολισμού των γλυκοπρωτεϊνών, τα συστατικά των οποίων περιέχουν υδατάνθρακες στην οίδημα - βλεννίνη. Για μεγάλο χρονικό διάστημα, η αιτία του προ-βακτηριακού μυξέδη ήταν η αγγειακή σκλήρυνση και η στάση του κυκλοφορικού, οδηγώντας σε τροφικές διαταραχές. Όπως αιτιολογικός παράγοντες που λαμβάνονται υπόψη διεγκεφάλου εγκεφαλική βλάβη, υπερέκκριση της TSH από τον πρόσθιο λοβό της υπόφυσης σε ασθενείς μετά από αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα, η αλλαγή της λειτουργίας της υπόφυσης και στο φόντο της διαταραγμένης μηχανισμών ρύθμισης νευροτρόπων. Μέχρι σήμερα, ο πιο πιθανός μηχανισμός για την ανάπτυξη του προγεύματος και του μυελογενήματος είναι αυτοάνοσος. McKenzie βρήκε στο αίμα των περισσότερων ασθενών pretybialnoi myxedema παράγοντα LATS.

Οι άνδρες μερικές φορές σημειώνονται πάχυνση των φαλαγγών των δακτύλων (akropatiya θυρεοειδούς) λόγω της διόγκωσης του πάχους του ιστού των φαλάγγων και περιοστικό σχηματισμό νέου ιστού οστού.

Στην κλινική εικόνα της θυρεοτοξικότητας, οι καρδιαγγειακές διαταραχές είναι επίσης χαρακτηριστικές. "Οι ασθενείς με τη νόσο Μπέτσοβα υποφέρουν από καρδιά και πεθαίνουν από την καρδιά" (Moebius). Καρδιαγγειακές διαταραχές στη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη που οφείλεται, αφενός, μη φυσιολογική ευαισθησία του καρδιαγγειακού συστήματος σε κατεχολαμίνες, από την άλλη - η άμεση επίδραση της περίσσειας της θυροξίνης στο μυοκάρδιο. Σημειώσεις αθροίσεως δράση υπερβολική έκκριση των θυρεοειδικών ορμονών και της επιδράσεως της αυξημένης δραστηριότητας του συμπαθητικού στην καρδιά και την περιφερική κυκλοφορία. Αναδυόμενες με διαταραχές της αιμοδυναμικής, αναντιστοιχία μεταξύ του επιπέδου παράδοσης την κατανάλωση και χρησιμοποίηση οξυγόνου από το καρδιακό μυ οδηγεί σε σοβαρές μεταβολικές και δυστροφικές βλάβη και ανάπτυξη θυροτοξικών μυοκαρδιοπάθεια εκδηλώσεις οι οποίες στην κλινική είναι ρυθμού διαταραχές (ταχυκαρδία, αρρυθμία, fibrilloflutter) και της καρδιακής ανεπάρκειας. Οι διαδικασίες που υποκρύπτουν την θυρεοτοξική καρδιομυοπάθεια είναι αναστρέψιμες. Ένα σχεδόν σταθερό σύμπτωμα θυρεοτοξικότητας είναι η ταχυκαρδία, κατά της οποίας μπορεί να υπάρξουν προσβολές κολπικής μαρμαρυγής. Για την ταχυκαρδία είναι χαρακτηριστικό ότι δεν αλλάζει όταν ο ασθενής αλλάζει θέση και δεν εξαφανίζεται κατά τη διάρκεια του ύπνου. Μια άλλη από τις ιδιαιτερότητές του είναι μια ασθενής αντίδραση στη θεραπεία καρδιακής γλυκοσίδης. Η συχνότητα των παλμών μπορεί να φτάσει 120-140 παλμούς / λεπτό, και κατά την οδήγηση, η τάση και φυσική διέγερση -. 160 ή περισσότερο. Οι ασθενείς αισθάνονται το χτύπημα του παλμού στο λαιμό, το κεφάλι, την κοιλιά.

Οι διαστάσεις της καρδιάς διευρύνθηκαν προς τα αριστερά, ακούγονται συστολικά μούσμουλα. Χαρακτηριστικό της μεγάλης πίεσης παλμού λόγω υπερβολικής αύξησης της συστολικής και χαμηλής διαστολικής. Το ηλεκτροκαρδιογράφημα δεν παρουσιάζει κανένα χαρακτηριστικό γνώρισμα. Συχνά υπάρχουν υψηλά αιχμηρά άκρα P και T, υπάρχει ένα τρεμοπαίζει των κόλπων, extrasystole. Μερικές φορές σε ηλεκτροκαρδιογράφημα μπορεί να παρατηρηθεί κατάθλιψη του τμήματος ST και αρνητικό κύμα Τ. Μεταβολές στο τελικό τμήμα του κοιλιακού συμπλόκου μπορούν να παρατηρηθούν τόσο απουσία αγγειωδικών πόνων όσο και παρουσία στηθάγχης. είναι συνήθως αναστρέψιμες. Καθώς επιτυγχάνεται αντιστάθμιση για την θυρεοτοξίκωση, υπάρχει θετική τάση στις μεταβολές του ΗΚΓ.

Συχνά σε ασθενείς με διάχυτο τοξικό βρογχόσπασμο (ασθένεια Graves), υπάρχουν παραβιάσεις από το γαστρεντερικό σωλήνα. Οι ασθενείς διαμαρτύρονται για μια αλλαγή στην όρεξη, μια διαταραχή του κόπρανα, επιθέσεις του κοιλιακού άλγους, έμετο. Μερικές φορές παρατηρείται σπαστική δυσκοιλιότητα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, το ήπαρ επηρεάζεται. Υπάρχει αύξηση του μεγέθους της, πόνος στο σωστό υποχονδρικό, μερικές φορές ίκτερο. Με επαρκή θεραπεία θυρεοτοξικότητας, οι ανωμαλίες της ηπατικής λειτουργίας είναι αναστρέψιμες. Όταν η διάχυτη τοξική βρογχίτιδα επηρεάζει επίσης τη λειτουργία του παγκρέατος. Οι ασθενείς συχνά παρατηρούν αύξηση του επιπέδου της γλυκαιμίας, μια δοκιμή ανοχής γλυκόζης είναι σπασμένη. Όταν εξαλειφθούν τα συμπτώματα θυρεοτοξίκωσης, οι παράμετροι του μεταβολισμού των υδατανθράκων κανονικοποιούνται.

Οι γυναίκες έχουν εμμηνορρυσιακές ανωμαλίες μέχρι την αμηνόρροια. Σε άνδρες που υποφέρουν από θυρεοτοξίκωση, μειώνεται η λίμπιντο, δύναμη, μερικές φορές υπάρχει παραβίαση της γυναικομαστίας. Υπό την επίδραση των θυρεοειδικών ορμονών υπάρχει μια ταχεία καταστροφή της κορτιζόλης, με αποτέλεσμα την έντονη θυρεοτοξίκωση να αναπτύσσεται υποκορτισμό. Με μακροχρόνια διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (ασθένεια Graves), παρατηρείται επίσης μείωση του επινεφριδιακού φλοιού, γεγονός που προκαλεί σχετική ανεπάρκεια των επινεφριδίων.

Η μελέτη της κλινικής θυρεοτοξικότητας δείχνει ότι οι ασθενείς δεν έχουν πάντοτε σαφή σημάδια της νόσου. Συχνά δεν υπάρχει μεγάλη αύξηση του θυρεοειδούς αδένα, σταθερή ταχυκαρδία, χαρακτηριστικές εκφράσεις του προσώπου, συμπτώματα οφθαλμών. Οι ασθενείς διαταράσσονται από περιοδικά εμφανιζόμενες επιθέσεις αίσθημα παλμών, συνοδευόμενες από δυσάρεστες αισθήσεις στον τομέα της καρδιάς, δύσπνοια ή σύντομο άνεμο. Οι εξωτερικές επιθέσεις, ο καρδιακός ρυθμός μπορεί να είναι εντός των κανονικών ορίων, το ΗΚΓ χωρίς οποιεσδήποτε ιδιαιτερότητες, το επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα δεν αλλάζει. Κατά τη διάρκεια της κρίσης, η περιεκτικότητα της τριϊωδοθυρονίνης και της θυροξίνης στο αίμα αυξήθηκε απότομα.

Triyodtironinovy τοξίκωση, που ρέει στο πλαίσιο της κανονικής περιεκτικότητας θυροξίνης στο αίμα, αλλά αυξημένα επίπεδα των τριιωδοθυρονίνης, εμφανίζεται σε 5% των περιπτώσεων της διάχυτης τοξικών βρογχοκήλη, και για αυτόνομη αδενώματα - έως 50%. αναλογία Ένας λόγος διαταραχές της θυροξίνης και τριιωδοθυρονίνης σε θυρεοειδή αδένα μπορεί να είναι η έλλειψη ιωδίου, που οδηγεί σε αντισταθμιστικές σύνθεση του περισσότερου δραστικού ορμόνης.

Ένας άλλος λόγος για την αύξηση Ts μονωμένα στρώμα μπορεί να επιταχυνθεί μετάβαση περιφερικών Τ ₄ έως Τ ₃. Τα συμπτώματα της ροής αυτής της μορφής θυρεοτοξικότητας δεν έχουν καμία ιδιαιτερότητα.

Η βιβλιογραφία περιγράφει ασθενείς που έχουν επιληπτικές κρίσεις κατά τη διάρκεια θυρεοτοξίκωση περιπλέκεται μερική ή πλήρη παράλυση του εγγύς σκελετικού μυός σε συνδυασμό με αγενή διαταραχές: εφίδρωση, δίψα, ταχυκαρδία, αυξημένη αρτηριακή πίεση, αυξημένη διεγερσιμότητα. Μερικές φορές εμφανώς εκδηλώνονται εκδηλώσεις περιοδικής παράλυσης με τη μορφή παροδικής αδυναμίας στα πόδια.

Η θυρεοτοξίκωση στους ηλικιωμένους είναι ένα κοινό φαινόμενο. Σύμφωνα με τον Geffrys, η συχνότητα μεταξύ τους είναι 2,3%. Η ασθένεια αναπτύσσεται σταδιακά, σε φόντο σωματικής παθολογίας. Στο προσκήνιο είναι απώλεια βάρους, απώλεια όρεξης, μυϊκή αδυναμία. Οι ασθενείς μάλλον ήρεμοι παρά συγκινημένοι. Χαρακτηριστική διαφορά της κλινικής εικόνας είναι η ταχεία ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας, καρδιακών αρρυθμιών υπό μορφή κολπικής μαρμαρυγής, ανθεκτικές στις συνήθεις θεραπευτικές δόσεις καρδιακών γλυκοσίδων. Με την θυρεοτοξική ακτινωτή αρρυθμία, ο κίνδυνος εμφάνισης εμβολισμού είναι τόσο υψηλός όσο στην ρευματική στενωτική μύτη. Η θυρεοτοξική ακτινωτή αρρυθμία αναπτύσσεται με υποκλινικό υπερθυρεοειδισμό. Λανθάνουσες μορφές ισχαιμική ή υπερτασική καρδιοπάθεια, υπερθυρεοειδισμός συχνή σε ηλικιωμένους μετασχηματίζεται στο σαφή μορφή (καρδιακή ανεπάρκεια, κολπική αρρυθμία, στηθάγχη «βάτραχος»). Πολύ σπάνια σε ηλικιωμένους ασθενείς με θυρεοτοξίκωση υπάρχει exophthalmos, συχνά δεν έχουν βρογχοκύτταρα. Μερικές φορές υπάρχει μια λεγόμενη απαθείσα μορφή θυρεοτοξικότητας. Οι κλινικές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν απάθεια, κατάθλιψη, σοβαρή απώλεια βάρους, καρδιακή ανεπάρκεια, κολπική μαρμαρυγή, εγγύς μυοπάθεια. Οι ασθενείς απαθείς πρόσωπο, ζαρωμένο δέρμα, blepharoptosis, ατροφία του κροταφικού μυός, η οποία μπορεί να εξηγηθεί από τη σχετική σπανιότητα των κατεχολαμινών ή μειωμένη ανταπόκριση σε αυτά. Το επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών στους ηλικιωμένους μπορεί να είναι στο ανώτερο όριο του κανόνα ή ελαφρώς αυξημένο. Πιστεύεται ότι ο υπερθυρεοειδισμός σε αυτά αναπτύσσεται αυξάνοντας την ευαισθησία των περιφερικών ιστών στη δράση των ορμονών. Η διάγνωση μπορεί να σας βοηθήσει να δοκιμάσετε με θυρεολεβιρίνη. Μια κανονική απόκριση στη χορήγηση της TRH αποκλείει τη διάγνωση της θυρεοτοξικότητας, με εξαίρεση τις μορφές που προκαλούνται από την επιλεκτική αντίσταση στην θυρεοειδή ορμόνη της υπόφυσης.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Βαθμοί σοβαρότητας της θυρεοτοξικότητας

Με τη σοβαρότητα της θυρεοτοξικότητας, απομονώνεται μια ήπια, μέτρια και σοβαρή ασθένεια.

Με ήπιο βαθμό, ο παλμός δεν υπερβαίνει τα 100 παλμούς ανά λεπτό, η απώλεια βάρους είναι 3 ~ 5 kg, τα οφθαλμικά συμπτώματα απουσιάζουν ή εκφράζονται ελαφρά, μια αύξηση στην απορρόφηση των ¹³¹ I σε 24 ώρες.

Ο μέσος βαθμός σοβαρότητας της ταχυκαρδίας χαρακτηρίζεται από αυξημένη έως και 100-120 bpm. / Min προφέρεται τρόμος, απώλεια βάρους 8-10 kg, αυξημένη συστολική και διαστολική πίεση, αυξημένη πρόσληψη στο θυρεοειδή αδένα κατά τις πρώτες ώρες.

Μια σοβαρή μορφή (αρουρανική, σπλαγχνική) αναπτύσσεται με ένα σχετικά μακρύ ιστορικό της νόσου, χωρίς θεραπεία. Η απώλεια βάρους φτάνει στο βαθμό καχεξίας, ο ρυθμός παλμού υπερβαίνει τα 120-140 bpm. Στα προαναφερόμενα συμπτώματα προστίθενται παραβιάσεις του ήπατος, του καρδιαγγειακού συστήματος. Κολπική μαρμαρυγή και μυοπάθεια, επινεφριδιακή ανεπάρκεια παρατηρούνται.

[7], [8], [9], [10]

Θυροτοξική κρίση

Θυρεοτοξική κρίση είναι η πιο σοβαρή, απειλητική για τη ζωή επιπλοκή του ασθενούς διάχυτη τοξική βρογχοκήλη. Αναπτύσσει όταν ξαφνικά επιδείνωσε όλα τα συμπτώματα του υπερθυρεοειδισμού, συνήθως λίγες ώρες μετά την επέμβαση πραγματοποιείται ατελώς στο βάθος δεν είναι αρκετό αντισταθμίζεται θυρεοτοξίκωση. Ο ρόλος της καταβύθισης παράγοντες μπορεί να παίζουν στρες, σωματική καταπόνηση, μόλυνση, χειρουργική επέμβαση, εξαγωγή δοντιού. Στην παθογένεση της Θυρεοτοξική κρίσης παίζει σημαντικό ρόλο στην ξαφνική απελευθέρωση μεγάλων ποσοτήτων των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα, αυξημένη ανεπάρκεια των επινεφριδίων, η δραστικότητα των ανώτερων τμημάτων του νευρικού συστήματος, το συμπαθητικό-επινεφριδίων σύστημα. Ανάπτυξη με θυρεοτοξική κρίση λειτουργικές και μορφολογικές διαταραχές σε διάφορα όργανα και ιστούς που προκαλούνται από, αφενός, μια απότομη αύξηση των επιπέδων στο αίμα των ορμονών του θυρεοειδούς, υπερβολική παραγωγή κατεχολαμινών, ή την αύξηση της ευαισθησίας σε αυτούς περιφερικούς ιστούς, από την άλλη - ανεπάρκεια των επινεφριδίων ορμονών, με μία περαιτέρω μείωση των τους η εφεδρική ικανότητα της κρίσης μπορεί να οδηγήσει σε θανατηφόρο αποτέλεσμα. Οι ασθενείς γίνονται ανήσυχοι, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται σημαντικά. Αναπτύσσει σημαντική διέγερση, τρόμος των άκρων, σοβαρή μυϊκή αδυναμία. Υπάρχουν παραβιάσεις του γαστρεντερικού συστήματος: διάρροια, ναυτία, έμετο, κοιλιακό άλγος, ίκτερος. Υπάρχει παραβίαση της λειτουργίας των νεφρών, μείωση της διούρησης μέχρι την ανουρία. Μπορεί να αναπτυχθεί καρδιακή ανεπάρκεια. Μερικές φορές αυτό συνοδεύεται από οξεία ατροφία του ήπατος. Περαιτέρω ενθουσιασμό αντικαθίσταται ναρκώδης κατάσταση και απώλεια συνείδησης, την ανάπτυξη της κλινικής κώμα.

Η πρόγνωση καθορίζεται από την έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία.