Συμπτώματα διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης

Η παθογένεση των κλινικών συμπτωμάτων της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης οφείλεται στην επίδραση της περίσσειας θυρεοειδικών ορμονών σε διάφορα όργανα και συστήματα του σώματος. Η πολυπλοκότητα και η πολλαπλότητα των παραγόντων που εμπλέκονται στην ανάπτυξη της παθολογίας του θυρεοειδούς καθορίζουν επίσης την ποικιλομορφία των κλινικών εκδηλώσεων της νόσου.

Εκτός από τα κύρια συμπτώματα όπως η βρογχοκήλη, ο εξόφθαλμος, ο τρόμος και η ταχυκαρδία, οι ασθενείς, αφενός, εμφανίζουν αυξημένη νευρική διεγερσιμότητα, δακρύρροια, ανησυχία, υπερβολική εφίδρωση, αίσθημα θερμότητας, μικρές διακυμάνσεις θερμοκρασίας, ασταθή κόπρανα, πρήξιμο των άνω βλεφάρων και αυξημένα αντανακλαστικά. Γίνονται εριστικοί, καχύποπτοι, υπερβολικά δραστήριοι και υποφέρουν από διαταραχές ύπνου. Από την άλλη πλευρά, παρατηρούνται συχνά αδυναμία και ξαφνικές κρίσεις μυϊκής αδυναμίας.

Το δέρμα γίνεται ελαστικό, ζεστό στην αφή, τα μαλλιά είναι ξηρά και εύθραυστα. Υπάρχει ένας λεπτός τρόμος των δακτύλων των τεντωμένων χεριών, των κλειστών βλεφάρων και μερικές φορές ολόκληρου του σώματος (το σύμπτωμα του "τηλεγραφικού στύλου"). Ο τρόμος μπορεί να είναι τόσο έντονος που η γραφή του ασθενούς αλλάζει, γίνεται ανομοιόμορφη και δυσανάγνωστη. Ένα σημαντικό σύμπτωμα της νόσου είναι η παρουσία βρογχοκήλης. Συνήθως, ο θυρεοειδής αδένας είναι μαλακός και διευρύνεται διάχυτα και ομοιόμορφα. Το μέγεθος της βρογχοκήλης μπορεί να αλλάξει: αυξάνεται με το άγχος, μειώνεται σταδιακά μετά την έναρξη της θεραπείας και μερικές φορές γίνεται πυκνότερο. Σε ορισμένους ασθενείς, ένα φυσώντας συστολικό φύσημα ψηλαφάται και ακούγεται πάνω από τον αδένα. Αλλά το μέγεθος της βρογχοκήλης δεν καθορίζει τη σοβαρότητα της νόσου. Σοβαρή θυρεοτοξίκωση μπορεί να παρατηρηθεί ακόμη και με μια μικρή βρογχοκήλη.

Είναι συνηθισμένο να διακρίνουμε 5 βαθμούς διεύρυνσης του θυρεοειδούς αδένα:

1. ο αδένας δεν είναι ορατός στο μάτι, ο ισθμός είναι ψηλαφητός.
2. οι πλευρικοί λοβοί ψηλαφούνται εύκολα, ο αδένας είναι ορατός κατά την κατάποση.
3. ένας διευρυμένος θυρεοειδής αδένας είναι αισθητός κατά την εξέταση ("παχύς λαιμός").
4. η βρογχοκήλη είναι σαφώς ορατή, η διαμόρφωση του λαιμού αλλάζει.
5. βρογχοκήλη τεράστιου μεγέθους.

Από το 1962, η ταξινόμηση των μεγεθών της βρογχοκήλης που συνιστά ο ΠΟΥ χρησιμοποιείται παγκοσμίως. Σύμφωνα με την ταξινόμηση του ΠΟΥ του 1994, διακρίνονται οι ακόλουθοι βαθμοί διεύρυνσης του θυρεοειδούς αδένα:

• 0 βαθμός - χωρίς βρογχοκήλη,
• 1 - η βρογχοκήλη είναι ψηλαφητή αλλά όχι ορατή,
• 2 - η βρογχοκήλη είναι ψηλαφητή και ορατή με τον αυχένα σε φυσιολογική θέση.

Το πιο συνηθισμένο σύμπτωμα της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης είναι η προοδευτική απώλεια βάρους με διατηρούμενη ή και αυξημένη όρεξη. Η αυξημένη έκκριση θυρεοειδικών ορμονών οδηγεί σε αυξημένες διαδικασίες κατανάλωσης ενεργειακών πόρων στο σώμα, η οποία προκαλεί απώλεια βάρους. Ελλείψει λιπώδους ιστού, η παροχή ενέργειας του σώματος προέρχεται από τον αυξημένο καταβολισμό εξωγενών και ενδογενών πρωτεϊνών. Η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (νόσος του Graves) δεν συνοδεύεται πάντα από απώλεια βάρους. Μερικές φορές παρατηρείται αύξηση του σωματικού βάρους, η λεγόμενη «νόσος του Graves του λίπους», η οποία σχετίζεται με τις ιδιαιτερότητες της παθογένεσης της νόσου και απαιτεί την επιλογή μιας θεραπευτικής μεθόδου.

Για πολλά χρόνια, πιστεύεται ότι οι οφθαλμικές αλλαγές σε ασθενείς με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη ήταν ένα από τα συμπτώματα της νόσου και προκλήθηκαν από υπερβολική παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών. Ωστόσο, αποδείχθηκε ότι ο εξόφθαλμος μπορεί να εμφανιστεί τόσο με υπερθυρεοειδισμό όσο και με υποθυρεοειδισμό, μεθυρεοειδίτιδα Hashimoto, και σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να προηγηθεί της εμφάνισης συμπτωμάτων θυρεοειδικής παθολογίας ή να αναπτυχθεί στο πλαίσιο του ευθυρεοειδισμού.

Η οφθαλμοπάθεια είναι μια αυτοάνοση ασθένεια που προκαλείται από τον σχηματισμό ειδικών ανοσοσφαιρινών που προκαλούν αλλαγές στον οπισθοβολβικό ιστό και στους οφθαλμικούς μύες. Η οφθαλμοπάθεια συχνά συνδυάζεται με αυτοάνοσες ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα, δηλαδή με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη. Η παθογένεση της νόσου έχει συσχετιστεί σταθερά με την περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών, TSH, LATS, LATS-προστατευτικού, εξοφθαλμικών ορμονών, μικροσωμικών αντισωμάτων και την παρουσία εξοφθαλμικών αντισωμάτων. Προφανώς, ένα γενετικό ελάττωμα στο ανοσοποιητικό σύστημα ελέγχου σχετίζεται με την εξειδίκευση της βλάβης των ιστών. Έχει διαπιστωθεί ότι οι επιφανειακές μεμβράνες ορισμένων οφθαλμικών μυών έχουν υποδοχείς ικανούς να σταθεροποιούν σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος που εμφανίζονται σε αυτοάνοσες ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα.

Οι κύριες αλλαγές συμβαίνουν στους εξοφθάλμιους μύες και εξαρτώνται από τη διάρκεια της νόσου. Στα πρώιμα στάδια, παρατηρείται διάμεσο οίδημα και διάχυτη κυτταρική διήθηση, που οδηγούν σε εκφύλιση και αποσύνθεση των μυϊκών ινών. Οι μύες είναι ωχροί, πρησμένοι και αυξημένοι σε όγκο. Η επόμενη φάση είναι η ενεργοποίηση των ενδομυϊκών ινοβλαστών, οι οποίοι, παράγοντας κολλαγόνο και βλεννοπολυσακχαρίτες, οδηγούν στον πολλαπλασιασμό του συνδετικού ιστού και στην ίνωση. Οι μυϊκές ίνες χάνουν την ικανότητά τους να χαλαρώνουν, γεγονός που οδηγεί σε περιορισμένη κινητικότητα. Η διαδικασία συστολής διαταράσσεται. Η αύξηση του μυϊκού όγκου οδηγεί σε αύξηση της ενδοκογχικής πίεσης και διαταράσσεται η απομάκρυνση υγρού από τους διάμεσους χώρους. Αναπτύσσεται φλεβική στάση, προκαλώντας οίδημα των βλεφάρων και του οφθαλμικού ιστού. Στα όψιμα στάδια, παρατηρείται λιπώδης εκφύλιση των μυών. Η AF Brovkina διακρίνει 2 μορφές οφθαλμοπάθειας - οίδημα εξοφθαλμία και ενδοκρινική μυοπάθεια. Ξένοι ερευνητές μιλούν για τα οιδηματώδη και μυοπαθητικά στάδια της οφθαλμοπάθειας ως στάδια μιας ενιαίας διαδικασίας με κυρίαρχες διαταραχές στον οπισθοκογχικό ιστό ή τους οφθαλμικούς μύες.

Οι ασθενείς ενοχλούνται από δακρύρροια, φωτοφοβία, αίσθημα πίεσης, «άμμο» στα μάτια και πρήξιμο των βλεφάρων. Στον θυρεοτοξικό εξόφθαλμο, ένα σημαντικό διαγνωστικό σημάδι είναι η απουσία διπλωπίας. Ο εξόφθαλμος είναι συνήθως αμφοτερόπλευρος, λιγότερο συχνά μονόπλευρος. Ο βαθμός του εξόφθαλμου μπορεί να προσδιοριστεί χρησιμοποιώντας ένα εξοφθαλμόμετρο Hertel. Στη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, η προεξοχή του ματιού μερικές φορές αυξάνεται σημαντικά. Ο εξόφθαλμος συνοδεύεται από αυξημένη λάμψη των ματιών, αναπτύσσεται σταδιακά, μερικές φορές σε διάστημα αρκετών ημερών ή ωρών. Η σοβαρότητά του συνήθως δεν αντιστοιχεί στη σοβαρότητα της θυρεοτοξίκωσης.

Εκτός από τον εξόφθαλμο, οι ασθενείς έχουν και άλλα οφθαλμικά συμπτώματα: μεγάλο άνοιγμα των σχισμών των ματιών (σύμπτωμα Delrymple), σπάνιο ανοιγοκλείσιμο των ματιών (σύμπτωμα Stellwag), αυξημένη λάμψη των ματιών (σύμπτωμα Graefe), υστέρηση του άνω βλεφάρου πίσω από την ίριδα όταν κοιτάμε προς τα κάτω, έτσι ώστε να εμφανίζεται μια λευκή λωρίδα στον σκληρό χιτώνα (σύμπτωμα Kocher), αδυναμία σύγκλισης (σύμπτωμα Moebius). Μερικές φορές συναντάται το σύμπτωμα Jellinek - σκούρο χρώμα του δέρματος στα βλέφαρα. Αυτά τα σημάδια, ειδικά η προεξοχή των ματιών και το μεγάλο άνοιγμα των σχισμών των ματιών, δίνουν στο πρόσωπο μια χαρακτηριστική έκφραση φόβου. Όταν εστιάζουμε το βλέμμα - το λεγόμενο θυμωμένο βλέμμα.

Σε περίπτωση μέτριας και σοβαρής οφθαλμικής βλάβης, παρατηρείται μείωση της οπτικής οξύτητας, διπλωπία ως μόνιμο σύμπτωμα και ένεση αγγείου του σκληρού χιτώνα. Αναπτύσσεται λαγοφθαλμός - αδυναμία πλήρους κλεισίματος των βλεφάρων, είναι πιθανή η δημιουργία έλκους στον κερατοειδή και τον σκληρό χιτώνα με επακόλουθη δευτερογενή μόλυνση. Τα παραπάνω οφθαλμικά συμπτώματα επιδεινώνονται.

Στην ξένη βιβλιογραφία χρησιμοποιείται η ταξινόμηση NOSPECS, η οποία προτάθηκε για πρώτη φορά το 1969 από τον Werner:

• 0 - καμία παθολογική αλλαγή στα μάτια.
• I - συστολή του άνω βλεφάρου - "έκπληκτο βλέμμα", μεγάλη ρωγμή των βλεφάρων και σύμπτωμα Graefe.
• II - αλλαγές στους μαλακούς ιστούς της τροχιάς.
• III - προεξοχή των ματιών (η αύξηση υπερβαίνει τον κανόνα κατά 3 mm ή περισσότερο).
• IV - βλάβη στους τροχιακούς μύες, περιορισμός της κίνησης των ματιών.
• V - αλλαγές στον επιπεφυκότα.
• VI - βλάβη στο οπτικό νεύρο.

Ο VG Baranov θεώρησε σκόπιμο να διακρίνει 3 βαθμούς σοβαρότητας εξόφθαλμου:

• I - ελαφρύ εξόφθαλμο - (15,9±0,2) mm, οίδημα βλεφάρων;
• II - μέτριο εξόφθαλμο - (17,9±0,2) mm, με σημαντικό πρήξιμο των βλεφάρων και έντονα συμπτώματα βλάβης στους οφθαλμικούς μύες.
• III - έντονος εξόφθαλμος - (22,8+1,1) mm, έλκος κερατοειδούς, διπλωπία, σοβαρός περιορισμός της κινητικότητας του βολβού του ματιού.

Σε 3-4% των ασθενών, στην πρόσθια επιφάνεια της κνήμης αναπτύσσεται μια συγκεκριμένη βλάβη του δέρματος και του υποδόριου λιπώδους ιστού που ονομάζεται προκνημικό μυξοίδημα. Κλινικά, το προκνημικό μυξοίδημα χαρακτηρίζεται από μονομερή ή αμφοτερόπλευρη σαφώς καθορισμένη συμπύκνωση μωβ-γαλαζωπό χρώματος στις πρόσθιες και μεσαίες επιφάνειες των κνημών. Το οίδημα εμφανίζεται ως αποτέλεσμα διαταραχής του μεταβολισμού των γλυκοπρωτεϊνών, των οποίων τα συστατικά υδατανθράκων βρίσκονται στην οιδηματώδη ουσία - βλεννίνη. Για μεγάλο χρονικό διάστημα, η αιτία του προκνημιαίου μυξοιδήματος θεωρούνταν η αγγειακή σκλήρυνση και η κυκλοφορική στάση που οδηγούσαν σε τροφικές διαταραχές. Οι διεγκεφαλικές βλάβες του εγκεφάλου, η υπερέκκριση θυρεοτροπίνης από την πρόσθια υπόφυση σε ασθενείς μετά από αφαίρεση θυρεοειδούς, οι αλλαγές στη λειτουργία του αδένα και της υπόφυσης στο πλαίσιο των διαταραγμένων μηχανισμών νευροτροπικής ρύθμισης θεωρούνταν ως αιτιολογικοί παράγοντες. Μέχρι σήμερα, ο πιο πιθανός μηχανισμός για την ανάπτυξη του προκνημιαίου μυξοιδήματος είναι αυτοάνοσος. Ο McKenzie βρήκε τον παράγοντα LATS στο αίμα των περισσότερων ασθενών με προκνημιαία μυξοίδημα.

Στους άνδρες, παρατηρείται μερικές φορές πάχυνση των φαλαγγών των δακτύλων (ακροπάθεια του θυρεοειδούς), που προκαλείται από οίδημα των πυκνών ιστών των φαλαγγών και σχηματισμό περιοστικού οστικού ιστού.

Οι καρδιαγγειακές διαταραχές είναι επίσης χαρακτηριστικές της κλινικής εικόνας της θυρεοτοξίκωσης. «Οι ασθενείς με νόσο του Graves υποφέρουν από την καρδιά και πεθαίνουν από την καρδιά» (Moebius). Οι καρδιαγγειακές διαταραχές στη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη προκαλούνται, αφενός, από την παθολογική ευαισθησία του καρδιαγγειακού συστήματος στις κατεχολαμίνες και, αφετέρου, από την άμεση επίδραση της περίσσειας θυροξίνης στο μυοκάρδιο. Σημειώνεται το άθροισμα της επίδρασης της υπερβολικής έκκρισης θυρεοειδικών ορμονών και της επίδρασης της αυξημένης συμπαθητικής δραστηριότητας στην καρδιά και την περιφερική κυκλοφορία. Οι αιμοδυναμικές διαταραχές που προκύπτουν, η απόκλιση μεταξύ του επιπέδου χορήγησης, κατανάλωσης και χρήσης οξυγόνου από τον καρδιακό μυ, οδηγούν σε σοβαρή μεταβολική-δυστροφική βλάβη και στην ανάπτυξη θυρεοτοξικής μυοκαρδιοπάθειας, οι κλινικές εκδηλώσεις της οποίας είναι οι διαταραχές του ρυθμού ( ταχυκαρδία, έκτακτη συστολή, κολπική μαρμαρυγή και πτερυγισμός) και η καρδιακή ανεπάρκεια. Οι διεργασίες που αποτελούν τη βάση της θυρεοτοξικής μυοκαρδιοπάθειας είναι αναστρέψιμες. Ένα σχεδόν σταθερό σύμπτωμα της θυρεοτοξίκωσης είναι η ταχυκαρδία, έναντι των οποίων μπορεί να εμφανιστούν κρίσεις κολπικής μαρμαρυγής. Η ταχυκαρδία χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι δεν αλλάζει όταν ο ασθενής αλλάζει θέση και δεν εξαφανίζεται κατά τη διάρκεια του ύπνου. Ένα άλλο χαρακτηριστικό είναι η ασθενής απόκριση στη θεραπεία με καρδιακές γλυκοσίδες. Ο ρυθμός παλμού μπορεί να φτάσει τους 120-140 παλμούς ανά λεπτό, και με κίνηση, σωματική άσκηση και διέγερση - 160 ή περισσότερους. Οι ασθενείς αισθάνονται έναν παλμό να χτυπάει στον αυχένα, το κεφάλι και την κοιλιά.

Η καρδιά είναι διευρυμένη προς τα αριστερά, ακούγεται συστολικό φύσημα. Η υψηλή σφυγμική πίεση είναι χαρακτηριστική λόγω της υπερβολικής αύξησης της συστολικής και της χαμηλής διαστολικής. Δεν εντοπίζονται χαρακτηριστικά γνωρίσματα στο ηλεκτροκαρδιογράφημα. Συχνά εντοπίζονται υψηλά αιχμηρά κύματα P και T, παρατηρείται κολπική μαρμαρυγή και έκτακτη συστολή. Μερικές φορές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα παρατηρείται κατάθλιψη του τμήματος ST και αρνητικό κύμα T. Αλλαγές στο τελικό τμήμα του κοιλιακού συμπλέγματος μπορούν να παρατηρηθούν τόσο απουσία στηθαγχικού πόνου όσο και παρουσία στηθάγχης. Συνήθως είναι αναστρέψιμες. Καθώς επιτυγχάνεται αντιστάθμιση για την θυρεοτοξίκωση, παρατηρείται θετική δυναμική των αλλαγών στο ΗΚΓ.

Οι ασθενείς με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (νόσος του Graves) συχνά έχουν γαστρεντερικές διαταραχές. Οι ασθενείς παραπονιούνται για αλλαγές στην όρεξη, εντερικές διαταραχές, κρίσεις κοιλιακού άλγους και έμετο. Μερικές φορές παρατηρείται σπαστική δυσκοιλιότητα. Σε σοβαρές περιπτώσεις της νόσου, επηρεάζεταιτο ήπαρ. Παρατηρείται αύξηση του μεγέθους του, πόνος στο δεξιό υποχόνδριο και μερικές φορές ίκτερος. Με επαρκή θεραπεία για την θυρεοτοξίκωση, η ηπατική δυσλειτουργία είναι αναστρέψιμη. Με τη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, υποφέρει επίσης ηπαγκρεατική λειτουργία. Οι ασθενείς συχνά έχουν αυξημένα επίπεδα γλυκαιμίας και η δοκιμασία ανοχής στη γλυκόζη είναι μειωμένη. Όταν εξαλειφθούν τα συμπτώματα της θυρεοτοξίκωσης, οι δείκτες μεταβολισμού των υδατανθράκων επιστρέφουν στο φυσιολογικό.

Οι γυναίκες εμφανίζουν διαταραχές της εμμήνου ρύσεως, συμπεριλαμβανομένης της αμηνόρροιας. Οι άνδρες που πάσχουν από θυρεοτοξίκωση εμφανίζουν μειωμένη λίμπιντο και ισχύ, και μερικές φορές διαταραχέςγυναικομαστίας. Υπό την επίδραση των θυρεοειδικών ορμονών, η κορτιζόλη καταστρέφεται ταχέως, με αποτέλεσμα την εμφάνιση υποκορτικισμού σε σοβαρή θυρεοτοξίκωση. Με τη μακροχρόνια διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, εμφανίζεται επίσης εξάντληση του φλοιού των επινεφριδίων, προκαλώντας σχετική επινεφριδιακή ανεπάρκεια.

Μια μελέτη της κλινικής εικόνας της θυρεοτοξίκωσης δείχνει ότι οι ασθενείς δεν έχουν πάντα σαφή σημάδια της νόσου. Συχνά δεν υπάρχει σημαντική διόγκωση του θυρεοειδούς αδένα, συνεχής ταχυκαρδία, χαρακτηριστικές εκφράσεις του προσώπου ή οφθαλμικά συμπτώματα. Οι ασθενείς ενοχλούνται από περιοδικά εμφανιζόμενες κρίσεις αίσθημα παλμών, που συνοδεύονται από δυσάρεστες αισθήσεις στην περιοχή της καρδιάς, δύσπνοια. Εκτός των κρίσεων, ο καρδιακός ρυθμός μπορεί να είναι εντός των φυσιολογικών ορίων, το ΗΚΓ είναι φυσιολογικό και το επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα παραμένει αμετάβλητο. Κατά τη διάρκεια μιας κρίσης, η περιεκτικότητα σε τριιωδοθυρονίνη και θυροξίνη στο αίμα αυξάνεται απότομα.

Η τοξίκωση της τριιωδοθυρονίνης, που εμφανίζεται σε φόντο φυσιολογικών επιπέδων θυροξίνης στο αίμα, αλλά σε αυξημένο επίπεδο τριιωδοθυρονίνης, εμφανίζεται στο 5% των περιπτώσεων διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης και σε αυτόνομα αδενώματα - έως και 50%. Ένας από τους λόγους για την παραβίαση της αναλογίας θυροξίνης και τριιωδοθυρονίνης στον θυρεοειδή αδένα μπορεί να είναι η έλλειψη ιωδίου, που οδηγεί σε αντισταθμιστική σύνθεση της πιο δραστικής ορμόνης.

Ένας άλλος λόγος για μια μεμονωμένη αύξηση του επιπέδου της Τ3 μπορεί να είναι μια επιταχυνόμενη περιφερειακή μετάβαση της Τ4 _σε Τ3 _. Τα συμπτώματα αυτής της μορφής θυρεοτοξίκωσης δεν έχουν ιδιαίτερα χαρακτηριστικά.

Η βιβλιογραφία περιγράφει ασθενείς των οποίων η πορεία της θυρεοτοξίκωσης περιπλέκεται από κρίσεις μερικής ή πλήρους παράλυσης των εγγύς σκελετικών μυών σε συνδυασμό με αυτόνομες διαταραχές: εφίδρωση, δίψα, ταχυκαρδία, αυξημένη αρτηριακή πίεση, αυξημένη διέγερση. Μερικές φορές, παρατηρήθηκαν ήπιες εκδηλώσεις περιοδικής παράλυσης με τη μορφή παροδικής αδυναμίας στα πόδια.

Η θυρεοτοξίκωση στους ηλικιωμένους δεν είναι ασυνήθιστη. Σύμφωνα με τον Geffrys, η συχνότητά της σε αυτούς είναι 2,3%. Η νόσος αναπτύσσεται σταδιακά, στο πλαίσιο σωματικής παθολογίας. Η απώλεια βάρους, η απώλεια όρεξης και η μυϊκή αδυναμία έρχονται στο προσκήνιο. Οι ασθενείς είναι ήρεμοι παρά διεγερμένοι. Χαρακτηριστικό γνώρισμα της κλινικής εικόνας είναι η ταχεία ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας, οι διαταραχές του καρδιακού ρυθμού με τη μορφή κολπικής μαρμαρυγής, ανθεκτικές στις συμβατικές θεραπευτικές δόσεις καρδιακών γλυκοσίδων. Με την θυρεοτοξική κολπική μαρμαρυγή, ο κίνδυνος εμβολής είναι τόσο υψηλός όσο και με τη ρευματική στένωση μιτροειδούς. Η θυρεοτοξική κολπική μαρμαρυγή αναπτύσσεται με υποκλινικό υπερθυρεοειδισμό. Οι λανθάνουσες μορφές ισχαιμικής ή υπερτασικής καρδιοπάθειας, συχνές με τον υπερθυρεοειδισμό, στους ηλικιωμένους μετατρέπονται σε εμφανείς μορφές (καρδιακή ανεπάρκεια, κολπική μαρμαρυγή, στηθάγχη ). Οι ηλικιωμένοι ασθενείς με θυρεοτοξίκωση σπάνια έχουν εξόφθαλμο και συχνά δεν έχουν βρογχοκήλη. Μερικές φορές υπάρχει η λεγόμενη απαθής μορφή θυρεοτοξίκωσης. Οι κλινικές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν απάθεια, κατάθλιψη, σημαντική απώλεια βάρους, καρδιακή ανεπάρκεια, κολπική μαρμαρυγή και εγγύς μυοπάθεια. Οι ασθενείς έχουν απαθές πρόσωπο, ρυτιδωμένο δέρμα, βλεφαρόπτωση και ατροφία των κροταφικών μυών, η οποία μπορεί να εξηγηθεί από σχετική ανεπάρκεια κατεχολαμινών ή μείωση της απόκρισης σε αυτές. Το επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών στους ηλικιωμένους μπορεί να βρίσκεται στο ανώτερο φυσιολογικό όριο ή ελαφρώς αυξημένο. Πιστεύεται ότι ο υπερθυρεοειδισμός σε αυτούς αναπτύσσεται λόγω αυξημένης ευαισθησίας των περιφερικών ιστών στη δράση των ορμονών. Μια δοκιμασία θυρεολιβερίνης μπορεί να βοηθήσει στη διάγνωση. Μια φυσιολογική απόκριση στην εισαγωγή της TRH αποκλείει τη διάγνωση της θυρεοτοξίκωσης, με εξαίρεση τις μορφές που προκαλούνται από επιλεκτική αντίσταση της υπόφυσης στις θυρεοειδικές ορμόνες.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Σοβαρότητα της θυρεοτοξίκωσης

Ανάλογα με τη σοβαρότητα της θυρεοτοξίκωσης, διακρίνονται οι ήπιες, μέτριες και σοβαρές μορφές της νόσου.

Σε ήπιες περιπτώσεις, ο σφυγμός δεν υπερβαίνει τους 100 παλμούς/λεπτό, η απώλεια σωματικού βάρους είναι 3-5 kg, τα οφθαλμικά συμπτώματα απουσιάζουν ή είναι ελαφρώς έντονα και η απορρόφηση του ^131I αυξάνεται μετά από 24 ώρες.

Η μέτρια σοβαρότητα χαρακτηρίζεται από αυξημένη ταχυκαρδία έως 100-120 παλμούς/λεπτό, έντονο τρόμο, απώλεια βάρους έως 8-10 kg, αυξημένη συστολική και μειωμένη διαστολική πίεση και αυξημένη πρόσληψη ισοτόπων από τον θυρεοειδή αδένα από τις πρώτες ώρες.

Η σοβαρή μορφή (μαραντική, σπλαχνοπαθητική) αναπτύσσεται με σχετικά μακρύ ιστορικό της νόσου, χωρίς θεραπεία. Η απώλεια βάρους φτάνει σε βαθμό καχεξίας, ο σφυγμός υπερβαίνει τους 120-140 παλμούς/λεπτό. Τα αναφερόμενα συμπτώματα συνοδεύονται από δυσλειτουργία του ήπατος, του καρδιαγγειακού συστήματος. Παρατηρούνται κολπική μαρμαρυγή και μυοπάθεια, επινεφριδιακή ανεπάρκεια.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Θυρεοτοξική κρίση

Η θυρεοτοξική κρίση είναι η πιο σοβαρή, απειλητική για τη ζωή επιπλοκή της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης. Αναπτύσσεται όταν όλα τα συμπτώματα του υπερθυρεοειδισμού επιδεινώνονται ξαφνικά, συχνά αρκετές ώρες μετά από μια μη ριζική επέμβαση σε φόντο ανεπαρκώς αντισταθμισμένης θυρεοτοξίκωσης. Οι αγχωτικές καταστάσεις, η σωματική υπερκόπωση, οι λοιμώξεις, οι χειρουργικές επεμβάσεις και η εξαγωγή δοντιού μπορούν να παίξουν τον ρόλο των προκλητικών παραγόντων. Στην παθογένεση της θυρεοτοξικής κρίσης, ο κύριος ρόλος παίζει η ξαφνική απελευθέρωση μεγάλων ποσοτήτων θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα, η αυξημένη επινεφριδιακή ανεπάρκεια, η δραστηριότητα των ανώτερων τμημάτων του νευρικού συστήματος και του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος. Οι λειτουργικές και μορφολογικές διαταραχές σε διάφορα όργανα και ιστούς που αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια μιας θυρεοτοξικής κρίσης προκαλούνται, αφενός, από την απότομη αύξηση του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα, την υπερβολική παραγωγή κατεχολαμινών ή την αυξημένη ευαισθησία των περιφερικών ιστών σε αυτές, και αφετέρου από την ανεπάρκεια ορμονών του φλοιού των επινεφριδίων. Με περαιτέρω εξάντληση της εφεδρικής τους ικανότητας, η κρίση μπορεί να είναι θανατηφόρα. Οι ασθενείς γίνονται ανήσυχοι, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται σημαντικά. Αναπτύσσεται σημαντική διέγερση, τρόμος των άκρων και σοβαρή μυϊκή αδυναμία. Παρατηρούνται γαστρεντερικές διαταραχές: διάρροια, ναυτία, έμετος, κοιλιακό άλγος, ίκτερος. Η νεφρική λειτουργία είναι μειωμένη, η διούρηση μειώνεται σε ανουρία. Μπορεί να αναπτυχθεί καρδιακή ανεπάρκεια. Μερικές φορές εντάσσεται οξεία ηπατική ατροφία. Η περαιτέρω διέγερση αντικαθίσταται από μια κατάσταση λήθαργου και απώλεια συνείδησης, την ανάπτυξη κλινικής εικόνας κώματος.

Η πρόγνωση καθορίζεται από την έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία.