Καρδιακή ανεπάρκεια

Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι συνέπεια της διαταραχής της πλήρωσης ή της συστολής των κοιλιών της καρδιάς, η οποία καθορίζει τη μείωση της αντλητικής λειτουργίας της καρδιάς, συνοδευόμενη από τυπικά συμπτώματα: δύσπνοια και ταχεία κόπωση. Η καρδιομυοπάθεια είναι ένας γενικός όρος για πρωτοπαθείς παθήσεις του καρδιακού μυός. Υπάρχουν τέσσερις κύριοι τύποι καρδιομυοπάθειας: διατατική, υπερτροφική, διηθητική και περιοριστική. Έχει πλέον ληφθεί η απόφαση να εγκαταλειφθούν οι όροι δευτεροπαθούς καρδιομυοπάθειας: υπερτασική, ισχαιμική, βαλβιδική κ.λπ. Οποιαδήποτε από αυτές τις επιλογές μπορεί να οδηγήσει σε καρδιακή ανεπάρκεια.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Επιδημιολογία

Η καρδιακή ανεπάρκεια (ΚΑ) επηρεάζει περίπου 5 εκατομμύρια ανθρώπους στις Ηνωμένες Πολιτείες, με περισσότερα από 500.000 νέα κρούσματα να εμφανίζονται κάθε χρόνο.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Αιτίες καρδιακή ανεπάρκεια

Τόσο οι καρδιακοί όσο και οι συστηματικοί παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν την καρδιακή απόδοση και να οδηγήσουν σε καρδιακή ανεπάρκεια. Οι καρδιακοί παράγοντες περιλαμβάνουν μυοκαρδιακή βλάβη (π.χ. οξεία σε έμφραγμα του μυοκαρδίου ή μυοκαρδίτιδα, χρόνια σε ίνωση που σχετίζεται με διάφορες διαταραχές), βαλβιδική νόσο, αρρυθμίες (ταχυαρρυθμίες ή βραδυαρρυθμίες) και μείωση της ποσότητας λειτουργικού μυοκαρδίου (δηλαδή, ισχαιμία). Οι συστηματικοί παράγοντες περιλαμβάνουν οποιαδήποτε πάθηση που αυξάνει την καρδιακή παροχή, όπως η αναιμία (που οδηγεί σε καρδιακή ανεπάρκεια υψηλής παροχής) ή περιορίζει την παροχή (μεταφορτίο), όπως η συστηματική υπέρταση.

Η παραδοσιακή διάκριση μεταξύ αριστερής και δεξιάς κοιλιακής ανεπάρκειας είναι κάπως παραπλανητική, επειδή η καρδιά είναι ένα ολοκληρωμένο σύστημα, σαν αντλία, και οι αλλαγές σε μία κοιλότητα επηρεάζουν τελικά ολόκληρη την καρδιά. Ωστόσο, αυτοί οι όροι προσδιορίζουν τη θέση της μεγαλύτερης βλάβης που οδηγεί σε καρδιακή ανεπάρκεια και μπορούν να είναι χρήσιμοι για την αρχική διάγνωση και θεραπεία.

Η ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας συνήθως αναπτύσσεται σε στεφανιαία νόσο (CAD), υπέρταση, στένωση αορτής, στις περισσότερες μορφές μυοκαρδιοπάθειας, επίκτητη ανεπάρκεια μιτροειδούς ή αορτικής βαλβίδας και συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες (π.χ., έλλειμμα μεσοκοιλιακού διαφράγματος, ανοιχτός αρτηριακός πόρος με μεγάλη διακλάδωση).

Η ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας συνήθως προκαλείται από προηγούμενη ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας (που οδηγεί σε αυξημένη πνευμονική φλεβική πίεση και πνευμονική αρτηριακή υπέρταση, δηλαδή υπερφόρτωση της δεξιάς κοιλίας) ή σοβαρή πνευμονική νόσο (τότε η πάθηση ονομάζεται πνευμονική καρδιά). Άλλες αιτίες περιλαμβάνουν πολλαπλές πνευμονικές εμβολές, πνευμονική φλεβοαποφρακτική νόσο, έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας, πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση, τριγλώχινα ανεπάρκεια ή στένωση, στένωση μιτροειδούς και στένωση πνευμονικής βαλβίδας ή αρτηρίας. Αρκετές παθήσεις μιμούνται την ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας, αλλά μπορεί να έχουν φυσιολογική καρδιακή λειτουργία. Αυτές περιλαμβάνουν υπερφόρτωση όγκου και αυξημένη συστηματική φλεβική πίεση σε πολυκυτταραιμία ή μαζικές μεταγγίσεις, και οξεία νεφρική ανεπάρκεια με κατακράτηση νατρίου και νερού που οδηγεί σε υπερφόρτωση υγρών. Η απόφραξη της κοίλης φλέβας μπορεί επίσης να μιμείται την κλινική εικόνα της ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας.

Η αποτυχία και των δύο κοιλιών εμφανίζεται σε ασθένειες που βλάπτουν ολόκληρο το μυοκάρδιο (για παράδειγμα, ιογενής μυοκαρδίτιδα, αμυλοείδωση, νόσος Chagas).

Η καρδιακή ανεπάρκεια υψηλής παροχής εμφανίζεται όταν υπάρχει επίμονη ζήτηση για υψηλό CO2, η οποία μπορεί τελικά να οδηγήσει στην αδυναμία μιας φυσιολογικής καρδιάς να διατηρήσει επαρκή παροχή. Παθήσεις που μπορούν να αυξήσουν το CO2 περιλαμβάνουν σοβαρή αναιμία, μπέρι-μπέρι, θυρεοτοξίκωση, προχωρημένη νόσο Paget, αρτηριοφλεβικό συρίγγιο και επίμονη ταχυκαρδία. Το CO2 είναι υψηλό σε διάφορες μορφές κίρρωσης, αλλά το μεγαλύτερο μέρος της κατακράτησης υγρών οφείλεται σε ηπατικούς μηχανισμούς.

Η μυοκαρδιοπάθεια είναι ένας γενικός όρος για τη μυοκαρδιακή νόσο, που παλαιότερα χρησιμοποιούνταν για να περιγράψει μια αιτιολογία (π.χ., ισχαιμική ή υπερτασική μυοκαρδιοπάθεια) που είχε ως αποτέλεσμα δευτερογενή μυοκαρδιακή βλάβη. Σήμερα, ο όρος χρησιμοποιείται για να περιγράψει πρωτοπαθή κοιλιακή μυοκαρδιακή νόσο που δεν προκαλείται από συγγενή ανατομικά ελαττώματα, βαλβιδικές, συστηματικές ή πνευμονικές αγγειακές διαταραχές, πρωτοπαθείς παθήσεις του περικαρδίου ή των συστατικών του συστήματος αγωγιμότητας ή ισχαιμική καρδιοπάθεια. Η μυοκαρδιοπάθεια είναι συχνά ιδιοπαθής και ταξινομείται ως συμφορητική διατατική, υπερτροφική ή διηθητική-περιοριστική μυοκαρδιοπάθεια.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Παθογένεση

Η καρδιακή συσταλτικότητα, η κοιλιακή λειτουργία και η ζήτηση οξυγόνου από το μυοκάρδιο καθορίζονται από το προφορτίο, το μεταφορτίο, τη διαθεσιμότητα θρεπτικών συστατικών (π.χ. οξυγόνο, λιπαρά οξέα, γλυκόζη), τον καρδιακό ρυθμό και το πρότυπο ρυθμού, καθώς και τη βιώσιμη μυοκαρδιακή μάζα. Η καρδιακή παροχή (CO) είναι ανάλογη με τον καρδιακό ρυθμό ανά μονάδα χρόνου και τον όγκο παλμού. Επηρεάζεται επίσης από τη φλεβική επιστροφή, την περιφερική αγγειακή αντίσταση και νευροχημικούς παράγοντες.

Το προφορτίο είναι η κατάσταση της καρδιάς στο τέλος της φάσης χαλάρωσής της (διαστολή) λίγο πριν τη συστολή (συστολή). Το προφορτίο αντικατοπτρίζει τον βαθμό τελοδιαστολικής διάτασης των μυοκαρδιακών ινών και τον τελοδιαστολικό όγκο, ο οποίος επηρεάζεται από την κοιλιακή διαστολική πίεση και τη δομή του μυοκαρδιακού τοιχώματος. Κατά κανόνα, η τελοδιαστολική πίεση της αριστερής κοιλίας (LV), ειδικά εάν είναι υψηλότερη από το φυσιολογικό, χρησιμεύει ως αποδεκτός δείκτης προφορτίου. Η διαστολή, η υπερτροφία και οι αλλαγές στη συμμόρφωση της αριστερής κοιλίας μεταβάλλουν το προφορτίο.

Το μεταφορτίο είναι η δύναμη αντίστασης στη συστολή των μυοκαρδιακών ινών κατά την έναρξη της συστολής. Προσδιορίζεται από την ενδοκοιλιακή πίεση, τον όγκο και το πάχος του τοιχώματος κατά τη στιγμή του ανοίγματος της αορτικής βαλβίδας. Κλινικά, η συστηματική αρτηριακή πίεση κατά ή αμέσως μετά το άνοιγμα της αορτικής βαλβίδας αντιπροσωπεύει τη μέγιστη συστολική τάση στο τοίχωμα και προσεγγίζει το μεταφορτίο.

Ο νόμος Frank-Starling περιγράφει τη σχέση μεταξύ προφορτίου και καρδιακής απόδοσης. Δηλώνει ότι η συστολική συσταλτικότητα (που αντιπροσωπεύεται από τον όγκο παλμού ή CO) είναι κανονικά ανάλογη με το προφορτίο εντός του φυσιολογικού εύρους. Η συσταλτικότητα είναι δύσκολο να μετρηθεί χωρίς καρδιακό καθετηριασμό, αλλά αντικατοπτρίζεται καλά από το κλάσμα εξώθησης (EF), ένα ποσοστό του τελοδιαστολικού όγκου που εξωθείται με κάθε συστολή (όγκος παλμού αριστερής κοιλίας/τελοδιαστολικός όγκος).

Η καρδιακή εφεδρεία είναι η ικανότητα της καρδιάς να αυξάνει το έργο της πάνω από τα επίπεδα ηρεμίας σε απόκριση σε συναισθηματικό ή σωματικό στρες. Κατά τη μέγιστη άσκηση, η κατανάλωση οξυγόνου του σώματος μπορεί να αυξηθεί από 250 σε 1500 ml/min ή περισσότερο. Οι μηχανισμοί περιλαμβάνουν αυξήσεις στον καρδιακό ρυθμό, τον συστολικό και διαστολικό όγκο, τον όγκο παλμού και την κατανάλωση οξυγόνου στους ιστούς (η διαφορά μεταξύ της περιεκτικότητας σε Ο2 _του αρτηριακού αίματος και του μικτού φλεβικού ή πνευμονικού αίματος). Σε καλά εκπαιδευμένους νεαρούς ενήλικες, κατά τη μέγιστη άσκηση, ο καρδιακός ρυθμός μπορεί να αυξηθεί από 55-70 παλμούς ανά λεπτό (σε ηρεμία) σε 180 παλμούς ανά λεπτό και το CO2 μπορεί να αυξηθεί από 6 σε 25 L/min ή περισσότερο. Σε ηρεμία, το αρτηριακό αίμα περιέχει περίπου 18 ml οξυγόνου ανά dL αίματος και το μικτό φλεβικό ή πνευμονικό αίμα περιέχει περίπου 14 ml/dL.

Έτσι, η κατανάλωση οξυγόνου είναι περίπου 4,0 ml/dl, αλλά με την αυξανόμενη ζήτηση μπορεί να αυξηθεί σε 12-14 ml/dl. Αυτοί οι μηχανισμοί εμπλέκονται επίσης στην αντιρρόπηση στην καρδιακή ανεπάρκεια.

Στην καρδιακή ανεπάρκεια, η καρδιά μπορεί να μην παρέχει την ποσότητα αίματος που είναι απαραίτητη για τον μεταβολισμό στους ιστούς και η σχετική αύξηση της πνευμονικής ή συστηματικής φλεβικής πίεσης μπορεί να οδηγήσει σε πληθώρα περιφερειακών οργάνων. Αυτή η πάθηση μπορεί να εμφανιστεί με διαταραχές της συστολικής ή διαστολικής λειτουργίας της καρδιάς (συνήθως και των δύο).

Στη συστολική δυσλειτουργία, η κοιλία συστέλλεται ασθενώς και αδειάζει ατελώς, γεγονός που αρχικά οδηγεί σε αύξηση του διαστολικού όγκου και της διαστολικής πίεσης. Αργότερα, το κλάσμα εξώθησης (EF) μειώνεται. Υπάρχουν διαταραχές στην ενεργειακή δαπάνη, στην παροχή ενέργειας, στις ηλεκτροφυσιολογικές λειτουργίες και η συσταλτικότητα επηρεάζεται από διαταραχές στον ενδοκυτταρικό μεταβολισμό του ασβεστίου και στη σύνθεση της κυκλικής μονοφωσφορικής αδενοσίνης (cAMP). Η επικράτηση της συστολικής δυσλειτουργίας είναι ένα συνηθισμένο φαινόμενο στην καρδιακή ανεπάρκεια λόγω εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η συστολική δυσλειτουργία μπορεί να αναπτυχθεί κυρίως στην αριστερή κοιλία ή στη δεξιά κοιλία. Η ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας συχνά οδηγεί στην ανάπτυξη ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας.

Στη διαστολική δυσλειτουργία, η πλήρωση των κοιλιών διαταράσσεται, με αποτέλεσμα τη μείωση του κοιλιακού τελοδιαστολικού όγκου, την αυξημένη τελοδιαστολική πίεση ή και τα δύο. Η συσταλτικότητα και, επομένως, το κλάσμα εξώθησης (EF) παραμένουν φυσιολογικά, και το EF μπορεί ακόμη και να αυξηθεί καθώς η κακώς πληρωμένη αριστερή κοιλία συστέλλεται πιο αποτελεσματικά για να διατηρήσει την καρδιακή παροχή. Η σημαντικά μειωμένη πλήρωση της αριστερής κοιλίας μπορεί να οδηγήσει σε χαμηλό CO και συστηματικές εκδηλώσεις. Οι αυξημένες κολπικές πιέσεις οδηγούν σε πνευμονική συμφόρηση. Η διαστολική δυσλειτουργία συνήθως εμφανίζεται με μειωμένη κοιλιακή χαλάρωση (μια ενεργή διαδικασία), αυξημένη κοιλιακή ακαμψία, συμπιεστική περικαρδίτιδα ή στένωση της κολποκοιλιακής βαλβίδας. Η αντίσταση στην πλήρωση αυξάνεται με την ηλικία, πιθανώς αντανακλώντας μειωμένο αριθμό μυοκυττάρων και εναπόθεση κολλαγόνου στο διάμεσο τμήμα της κοιλίας. Έτσι, η διαστολική δυσλειτουργία είναι αρκετά συχνή στους ηλικιωμένους. Η διαστολική δυσλειτουργία θεωρείται ότι κυριαρχεί στην υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, ασθένειες που προκαλούν κοιλιακή υπερτροφία (π.χ., υπέρταση, σοβαρή αορτική στένωση) και στη διήθηση αμυλοειδούς του μυοκαρδίου. Η πλήρωση και η λειτουργία της αριστερής κοιλίας μπορεί επίσης να διαταραχθούν όταν το μεσοκοιλιακό διάφραγμα διογκώνεται προς τα αριστερά ως αποτέλεσμα μιας σημαντικής αύξησης της πίεσης της δεξιάς κοιλίας.

Στην ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας, το CO μειώνεται και η πνευμονική φλεβική πίεση αυξάνεται. Δεδομένου ότι η πίεση στα πνευμονικά τριχοειδή υπερβαίνει την ογκοτική πίεση των πρωτεϊνών του πλάσματος (περίπου 24 mm Hg), το υγρό στο αίμα διαρρέει από τα τριχοειδή αγγεία στον διάμεσο χώρο και τις κυψελίδες, προκαλώντας περιφερικό οίδημα ή/και μειώνοντας την πνευμονική λειτουργία και αυξάνοντας τον αναπνευστικό ρυθμό. Η λεμφική παροχέτευση αυξάνεται, αλλά δεν μπορεί να αντισταθμίσει την αύξηση του υγρού στους πνεύμονες. Η έντονη συσσώρευση υγρού στις κυψελίδες (πνευμονικό οίδημα) μεταβάλλει σημαντικά τη σχέση αερισμού/αιμάτωσης (V/Q): το αποξυγονωμένο πνευμονικό αρτηριακό αίμα διέρχεται από τις κυψελίδες που δεν αερίζονται καλά, με αποτέλεσμα τη μείωση της μερικής πίεσης οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα (pO2) και την πρόκληση δύσπνοιας. Η δύσπνοια μπορεί, ωστόσο, να εμφανιστεί πριν από τη διαταραχή V/Q, πιθανώς λόγω της αύξησης της πνευμονικής φλεβικής πίεσης και της αύξησης του έργου της αναπνοής. Ο ακριβής μηχανισμός αυτού του φαινομένου είναι ασαφής. Σε σοβαρή ή χρόνια ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας, η πλευριτική συλλογή συνήθως αναπτύσσεται στο δεξιό μισό του θώρακα και αργότερα και στις δύο πλευρές, επιδεινώνοντας περαιτέρω τη δύσπνοια. Ο λεπτός αερισμός αυξάνεται και έτσι μειώνεται το pCO2 και αυξάνεται το pH του αίματος (αναπνευστική αλκάλωση). Το διάμεσο οίδημα στους μικρούς αεραγωγούς μπορεί να εμποδίσει τον αερισμό, αυξάνοντας το pCO2, ένα σημάδι επικείμενης αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Στην ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας, η συστηματική φλεβική πίεση αυξάνεται, προκαλώντας διαρροή υγρού στον διάμεσο χώρο και προοδευτικό οίδημα, κυρίως των περιφερικών ιστών (πόδια και αστράγαλοι) και των κοιλιακών οργάνων. Η ηπατική λειτουργία επηρεάζεται κυρίως, αν και η γαστρική και εντερική λειτουργία είναι μειωμένη, και το υγρό μπορεί να συσσωρευτεί στην κοιλιακή κοιλότητα (ασκίτης). Η ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας συνήθως προκαλεί μέτρια ηπατική δυσλειτουργία, συνήθως με μικρή αύξηση της συζευγμένης και ελεύθερης χολερυθρίνης, του χρόνου προθρομβίνης και της δραστηριότητας των ηπατικών ενζύμων (π.χ., αλκαλική φωσφατάση, AST, ALT). Το κατεστραμμένο ήπαρ δεν είναι σε θέση να απενεργοποιήσει την αλδοστερόνη και ο δευτεροπαθής αλδοστερονισμός συμβάλλει στη συσσώρευση υγρών. Η χρόνια φλεβική συμφόρηση στα σπλάχνα μπορεί να προκαλέσει ανορεξία, σύνδρομο δυσαπορρόφησης, εντεροπάθεια απώλειας πρωτεϊνών (που χαρακτηρίζεται από διάρροια και σημαντική υπολευκωματιναιμία), επίμονη γαστρεντερική απώλεια αίματος και (περιστασιακά) ισχαιμικό έμφραγμα του εντέρου.

Αλλαγές στην καρδιακή λειτουργία. Όταν η αντλητική λειτουργία των κοιλιών της καρδιάς επιδεινώνεται, η αύξηση του προφορτίου αποσκοπεί στη διατήρηση του CO. Ως αποτέλεσμα, για μεγάλο χρονικό διάστημα, συμβαίνει αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας: γίνεται πιο ελλειπτική, διαστέλλεται και υπερτροφεί. Αν και αρχικά αντισταθμιστικές, αυτές οι αλλαγές τελικά αυξάνουν τη διαστολική ακαμψία και την τάση του τοιχώματος (μυοκαρδιακό στρες), επηρεάζοντας την καρδιακή λειτουργία, ειδικά κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης. Η αυξημένη τάση του καρδιακού τοιχώματος αυξάνει την ανάγκη για οξυγόνο και επιταχύνει την απόπτωση (προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος) των μυοκαρδιακών κυττάρων.

Αιμοδυναμικές αλλαγές: Όταν το CO μειώνεται, η παροχή οξυγόνου στους ιστούς διατηρείται με την αύξηση της πρόσληψης O2 από τον ατμοσφαιρικό αέρα, η οποία μερικές φορές οδηγεί σε μετατόπιση προς τα δεξιά της καμπύλης διάσπασης της οξυαιμοσφαιρίνης για τη βελτίωση της απελευθέρωσης O2.

Η μειωμένη CO2 με μειωμένη συστηματική αρτηριακή πίεση ενεργοποιεί τους αρτηριακούς τασεοϋποδοχείς, αυξάνοντας τον συμπαθητικό τόνο και μειώνοντας τον παρασυμπαθητικό τόνο. Ως αποτέλεσμα, ο καρδιακός ρυθμός και η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου αυξάνονται, τα αρτηρίδια στις αντίστοιχες περιοχές της αγγειακής κοίτης στενεύουν, εμφανίζεται φλεβοσυστολή και κατακρατείται νάτριο και νερό. Αυτές οι αλλαγές αντισταθμίζουν τη μείωση της κοιλιακής λειτουργίας και βοηθούν στη διατήρηση της αιμοδυναμικής ομοιόστασης στα πρώιμα στάδια της καρδιακής ανεπάρκειας. Ωστόσο, αυτοί οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί αυξάνουν το καρδιακό έργο, το προφορτίο και το μεταφορτίο, μειώνουν τη στεφανιαία και νεφρική ροή αίματος, προκαλούν συσσώρευση υγρών που οδηγεί σε οίδημα, αυξάνουν την απέκκριση καλίου και μπορούν επίσης να προκαλέσουν νέκρωση μυοκυττάρων και αρρυθμία.

Αλλαγές στη νεφρική λειτουργία. Ως αποτέλεσμα της επιδείνωσης της καρδιακής λειτουργίας, η νεφρική ροή αίματος και η σπειραματική διήθηση μειώνονται και η νεφρική ροή αίματος αναδιανέμεται. Η λειτουργία διήθησης και η απέκκριση νατρίου μειώνονται, αλλά η σωληναριακή επαναρρόφηση αυξάνεται, οδηγώντας σε κατακράτηση νατρίου και νερού. Η ροή αίματος στη συνέχεια αναδιανέμεται, μειώνοντας τους νεφρούς κατά τη διάρκεια της σωματικής άσκησης αλλά αυξάνοντας κατά την ανάπαυση, γεγονός που μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη νυκτουρίας.

Η μειωμένη νεφρική αιμάτωση (και πιθανώς η μειωμένη αρτηριακή συστολική πίεση δευτερογενώς της μειωμένης κοιλιακής λειτουργίας) ενεργοποιεί το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης, αυξάνοντας την κατακράτηση νατρίου και νερού και τον νεφρικό και περιφερικό αγγειακό τόνο. Αυτές οι επιδράσεις ενισχύονται από την έντονη συμπαθητική ενεργοποίηση που συνοδεύει την καρδιακή ανεπάρκεια.

Το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης-βαζοπρεσσίνης προκαλεί μια σειρά δυνητικά επιβλαβών επιδράσεων. Η αγγειοτασίνη II επιδεινώνει την καρδιακή ανεπάρκεια προκαλώντας αγγειοσύσπαση, συμπεριλαμβανομένων των απαγωγών νεφρικών αρτηριδίων, και αυξάνοντας τη σύνθεση αλδοστερόνης, η οποία όχι μόνο αυξάνει την επαναρρόφηση νατρίου στον άπω νεφρώνα, αλλά οδηγεί επίσης σε εναπόθεση κολλαγόνου και ίνωση του μυοκαρδίου. Η αγγειοτασίνη II αυξάνει την απελευθέρωση νορεπινεφρίνης, διεγείρει τη σύνθεση αντιδιουρητικής ορμόνης (ADH) και προκαλεί απόπτωση. Η αγγειοτασίνη II μπορεί να εμπλέκεται στην ανάπτυξη αγγειακής και μυοκαρδιακής υπερτροφίας, συμβάλλοντας έτσι στην αναδιαμόρφωση του καρδιακού και περιφερικού αγγειακού συστήματος, ενδεχομένως επιδεινώνοντας την καρδιακή ανεπάρκεια. Η αλδοστερόνη μπορεί να συντεθεί στην καρδιά και το αγγειακό σύστημα ανεξάρτητα από την αγγειοτενσίνη II (πιθανώς διεγείρεται από κορτικοτροπίνη, μονοξείδιο του αζώτου, ελεύθερες ρίζες και άλλα διεγερτικά) και έχει αρνητικές επιπτώσεις σε αυτά τα όργανα.

Νευροχυμική απόκριση. Υπό συνθήκες στρες, η νευροχυμική ενεργοποίηση προάγει την αυξημένη καρδιακή λειτουργία, διατηρώντας την αρτηριακή πίεση και την παροχή αίματος στα όργανα, αλλά η συνεχής ενεργοποίηση αυτών των αντιδράσεων οδηγεί σε διαταραχή της φυσιολογικής ισορροπίας μεταξύ των επιδράσεων που αυξάνουν τη λειτουργία του μυοκαρδίου και προκαλούν αγγειοσύσπαση, και των παραγόντων που προκαλούν χαλάρωση και αγγειοδιαστολή του μυοκαρδίου.

Η καρδιά περιέχει μεγάλο αριθμό νευροχυμικών υποδοχέων (αγγειοτενσίνη τύπου 1 και τύπου 2, μουσκαρινική, ενδοθηλίνη, σεροτονίνη, αδενοσίνη, κυτοκίνη). Ο ρόλος αυτών των υποδοχέων δεν έχει ακόμη προσδιοριστεί πλήρως. Σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, οι υποδοχείς (οι οποίοι αποτελούν το 70% των καρδιακών υποδοχέων) καταστέλλονται, πιθανώς σε απόκριση σε έντονη συμπαθητική διέγερση, με αποτέλεσμα την επιδείνωση της συσταλτικότητας των καρδιομυοκυττάρων.

Τα επίπεδα νορεπινεφρίνης στο πλάσμα αυξάνονται, αντανακλώντας σε μεγάλο βαθμό τη διέγερση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, ενώ τα επίπεδα επινεφρίνης παραμένουν αμετάβλητα. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν αγγειοσύσπαση με αυξημένο προφορτίο και μεταφορτίο, άμεση μυοκαρδιακή βλάβη συμπεριλαμβανομένης της απόπτωσης, μειωμένη νεφρική ροή αίματος και ενεργοποίηση άλλων νευροχυμικών συστημάτων, συμπεριλαμβανομένου του καταρράκτη ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης-ADH.

Η ADH εκκρίνεται σε απόκριση στη μείωση της αρτηριακής πίεσης λόγω διαφόρων νευροορμονικών διεγέρσεων. Τα αυξημένα επίπεδα ADH προκαλούν μείωση στην απέκκριση ελεύθερου νερού μέσω των νεφρών, πιθανώς συμβάλλοντας στην υπονατριαιμία στην καρδιακή ανεπάρκεια. Τα επίπεδα ADH ποικίλλουν σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και φυσιολογική αρτηριακή πίεση.

Το κολπικό νατριουρητικό πεπτίδιο απελευθερώνεται σε απόκριση στον αυξημένο κολπικό όγκο και πίεση. Το εγκεφαλικό νατριουρητικό πεπτίδιο (τύπου Β) απελευθερώνεται στην κοιλία σε απόκριση στην κοιλιακή διάταση. Αυτά τα πεπτίδια (NUP) αυξάνουν την νεφρική απέκκριση νατρίου, αλλά η επίδραση μειώνεται σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια λόγω μειωμένης νεφρικής πίεσης αιμάτωσης, χαμηλής ευαισθησίας των υποδοχέων και πιθανώς υπερβολικής ενζυματικής αποικοδόμησης του NUP.

Δεδομένου ότι η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία εμφανίζεται στην καρδιακή ανεπάρκεια, η σύνθεση ενδογενών αγγειοδιασταλτικών (π.χ., μονοξείδιο του αζώτου, προσταγλανδίνες) μειώνεται και ο σχηματισμός ενδογενών αγγειοσυσπαστικών (π.χ., ενδοθηλίνη) αυξάνεται.

Η αλλοιωμένη καρδιά και άλλα όργανα παράγουν παράγοντα νέκρωσης όγκων άλφα (TNF). Αυτή η κυτοκίνη αυξάνει τον καταβολισμό και μπορεί να ευθύνεται για καρδιακή καχεξία (απώλεια περισσότερο από 10% του σωματικού βάρους), η οποία μπορεί να επιδεινώσει τις εκδηλώσεις της καρδιακής ανεπάρκειας και άλλες αρνητικές αλλαγές.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Συμπτώματα καρδιακή ανεπάρκεια

Τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας ποικίλλουν ανάλογα με το ποια κοιλία επηρεάζεται κυρίως - η δεξιά ή η αριστερή. Η σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων ποικίλλει σημαντικά και συνήθως καθορίζεται από την ταξινόμηση της Καρδιολογικής Εταιρείας της Νέας Υόρκης (NYHA). Η ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας οδηγεί στην ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος.

Στην ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας, τα πιο συνηθισμένα συμπτώματα είναι η δύσπνοια, που αντανακλά πνευμονική συμφόρηση, και η κόπωση ως εκδήλωση χαμηλού CO. Η δύσπνοια συνήθως εμφανίζεται με την άσκηση και εξαφανίζεται με την ανάπαυση. Καθώς η καρδιακή ανεπάρκεια επιδεινώνεται, η δύσπνοια μπορεί να αναπτυχθεί σε ηρεμία και τη νύχτα, προκαλώντας μερικές φορές νυχτερινό βήχα. Συχνή είναι η δύσπνοια που ξεκινά αμέσως ή λίγο μετά την κατάκλιση και ανακουφίζεται γρήγορα με το κάθισμα (ορθόπνοια). Η παροξυσμική νυχτερινή δύσπνοια (PND) ξυπνά τους ασθενείς αρκετές ώρες μετά την κατάκλιση και ανακουφίζεται μόνο μετά από 15 έως 20 λεπτά καθίσματος. Σε σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια, η περιοδική κυκλική αναπνοή (αναπνοή Cheyne-Stokes) μπορεί να εμφανιστεί τόσο τη νύχτα όσο και κατά τη διάρκεια της ημέρας - μια σύντομη περίοδος γρήγορης αναπνοής (υπερπνοια) εναλλάσσεται με μια σύντομη περίοδο μη αναπνοής (άπνοια). μια ξαφνική υπερπνοιαϊκή φάση μπορεί να ξυπνήσει τον ασθενή από τον ύπνο. Σε αντίθεση με την παροξυσμική νυχτερινή δύσπνοια, η υπερπνοιαϊκή φάση είναι σύντομη, διαρκεί λίγα δευτερόλεπτα και υποχωρεί μέσα σε 1 λεπτό ή λιγότερο. Η παροξυσμική νυκτερινή δύσπνοια προκαλείται από πνευμονική συμφόρηση, ενώ η αναπνοή Cheyne-Stokes προκαλείται από χαμηλό CO2. Οι διαταραχές της αναπνοής που σχετίζονται με τον ύπνο, όπως η υπνική άπνοια, είναι συχνές στην καρδιακή ανεπάρκεια και μπορεί να την επιδεινώσουν. Η σοβαρή μειωμένη εγκεφαλική ροή αίματος και η υποξαιμία μπορούν να προκαλέσουν χρόνια ευερεθιστότητα και να επηρεάσουν την πνευματική απόδοση.

Ταξινόμηση Καρδιακής Ανεπάρκειας από την Καρδιολογική Εταιρεία της Νέας Υόρκης

τάξη NYHA	Ορισμός	Περιορίστε τη σωματική δραστηριότητα	Παραδείγματα
εγώ	Η φυσιολογική σωματική δραστηριότητα δεν προκαλεί κόπωση, δύσπνοια, αίσθημα παλμών ή στηθάγχη	Οχι	Μπορεί να χειριστεί οποιοδήποτε φορτίο απαιτείται 7 MET*: μετακίνηση φορτίου 11 κιλών σε 8 βήματα, άρση 36 κιλών, φτυάρισμα χιονιού, σκάψιμο, σκι, τένις, βόλεϊ, μπάντμιντον ή μπάσκετ· τρέξιμο/περπάτημα με 8 χλμ./ώρα
II	Η φυσιολογική σωματική δραστηριότητα προκαλεί κόπωση, δύσπνοια, αίσθημα παλμών ή στηθάγχη	Πνεύμονες	Μπορεί να χειριστεί οποιοδήποτε φορτίο απαιτείται 5 ΜΕΤΡΑ: συνεχής σεξουαλική επαφή, κηπουρική, πατινάζ με ρόλερ, περπάτημα σε επίπεδη επιφάνεια με 7 χλμ./ώρα
III	Αίσθημα καλής ηρεμίας. Λίγη σωματική δραστηριότητα προκαλεί κόπωση, δύσπνοια, αίσθημα παλμών ή στηθάγχη	Μέτριος	Μπορεί να χειριστεί οποιοδήποτε φορτίο απαιτείται 2 ΜΕΤΡΑ: ντους ή ντύσιμο χωρίς ξεκούραση, αλλαγή ή στρώσιμο κλινοσκεπασμάτων, πλύσιμο παραθύρων, παιχνίδι γκολφ, περπάτημα με 4 χλμ/ώρα
IV	Παρουσία συμπτωμάτων σε ηρεμία. Η παραμικρή σωματική δραστηριότητα αυξάνει την ενόχληση	Εκφρασμένο	Δεν μπορώ να εκτελέσω ή να ολοκληρώσω καμία από τις παραπάνω 2 δραστηριότητες MET. Δεν μπορώ να αντεπεξέλθω σε κανένα από τα παραπάνω φόρτα εργασίας.

«Το MET σημαίνει μεταβολικό ισοδύναμο».

Στην ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας, τα πιο συνηθισμένα συμπτώματα είναι το πρήξιμο στους αστραγάλους και η κόπωση. Μερικές φορές οι ασθενείς αισθάνονται αίσθηση πληρότητας στην κοιλιά ή τον αυχένα. Το πρήξιμο του ήπατος μπορεί να προκαλέσει δυσφορία στο δεξιό άνω τεταρτημόριο της κοιλιάς και το πρήξιμο του στομάχου και των εντέρων μπορεί να προκαλέσει ανορεξία και φούσκωμα.

Λιγότερο ειδικά συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας περιλαμβάνουν κρύα χέρια και πόδια, ακροκυάνωση, ζάλη στάσης, νυκτουρία και μειωμένη παραγωγή ούρων κατά τη διάρκεια της ημέρας. Μειωμένη σκελετική μυϊκή μάζα μπορεί να εμφανιστεί με σοβαρή αμφικοιλιακή ανεπάρκεια και αντανακλά κάποια διατροφική εξάντληση αλλά και αυξημένο καταβολισμό που σχετίζεται με αυξημένη σύνθεση κυτοκινών. Η σημαντική απώλεια βάρους (καρδιακή καχεξία) είναι ένα δυσοίωνο σημάδι που σχετίζεται με υψηλή θνησιμότητα.

Μια γενική εξέταση μπορεί να αποκαλύψει σημάδια συστηματικών διαταραχών που προκαλούν ή επιδεινώνουν την καρδιακή ανεπάρκεια (π.χ. αναιμία, υπερθυρεοειδισμός, αλκοολισμός, αιμοχρωμάτωση).

Στην ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας, είναι πιθανές ταχυκαρδία και ταχύπνοια. Σε ασθενείς με σοβαρή ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας, υπάρχει εμφανής δύσπνοια ή κυάνωση, αρτηριακή υπόταση. Μπορεί να εμφανίσουν υπνηλία ή διέγερση λόγω υποξίας και μειωμένης εγκεφαλικής αιμάτωσης. Η γενική κυάνωση (ολόκληρης της επιφάνειας του σώματος, συμπεριλαμβανομένων των περιοχών που είναι ζεστές στην αφή, όπως η γλώσσα και οι βλεννογόνοι) αντανακλά σοβαρή υποξαιμία. Η περιφερική κυάνωση (χείλη, δάχτυλα) αντανακλά χαμηλή ροή αίματος με αυξημένη κατανάλωση οξυγόνου. Εάν το έντονο μασάζ βελτιώνει το χρώμα της κοίτης των νυχιών, η κυάνωση μπορεί να θεωρηθεί περιφερική. Εάν η κυάνωση είναι κεντρική, η αυξημένη τοπική ροή αίματος δεν βελτιώνει το χρώμα.

Στη συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, η καρδιά αποκαλύπτει μια διάχυτη, αυξημένη, πλευρικά μετατοπισμένη κορυφαία ώθηση· ακουστούς και μερικές φορές ψηλαφητούς καρδιακούς ήχους II (S2) και IV (S4), μια ένταση του ήχου II πάνω από την πνευμονική αρτηρία. Πανσυστολικό φύσημα μιτροειδούς ανεπάρκειας μπορεί να εμφανιστεί στην κορυφή. Η εξέταση των πνευμόνων αποκαλύπτει συριγμό στα κάτω μέρη των πνευμόνων κατά την εισπνοή και, παρουσία πλευριτικής συλλογής, θολή ακρόαση κατά την κρούση και εξασθένηση της αναπνοής στα κάτω μέρη του πνεύμονα.

Τα συμπτώματα της δεξιάς κοιλιακής ανεπάρκειας περιλαμβάνουν μη τεταμένο περιφερικό οίδημα (ορατά και ψηλαφητά εντυπώματα, μερικές φορές αρκετά βαθιά, όταν πιέζονται με το δάχτυλο) στα πόδια, ένα διευρυμένο και μερικές φορές σφυγμώδες ήπαρ, ψηλαφητό κάτω από το δεξί πλευρικό όριο, κοιλιακή διάταση, ασκίτη και ορατή διάταση της σφαγίτιδας φλέβας, αυξημένη φλεβική πίεση στις σφαγίτιδας φλέβες, μερικές φορές με υψηλά κύματα α ή v που είναι ορατά ακόμα και όταν ο ασθενής κάθεται ή στέκεται όρθιος. Σε σοβαρές περιπτώσεις, το περιφερικό οίδημα μπορεί να επεκταθεί στους μηρούς ή ακόμα και στο ιερό οστό, το όσχεο, το κάτω πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα, και μερικές φορές ακόμη και ψηλότερα. Το εκτεταμένο οίδημα σε πολλές περιοχές ονομάζεται ανασάρκα. Το οίδημα μπορεί να είναι ασύμμετρο εάν ο ασθενής βρίσκεται κυρίως στη μία πλευρά.

Σε περίπτωση οιδήματος, το ήπαρ μπορεί να είναι διευρυμένο ή σκληρυμένο. Κατά την πίεση στο ήπαρ, μπορεί να ανιχνευθεί το ηπατοσφαγιδιακό αντανακλαστικό. Κατά την ψηλάφηση της καρδιακής περιοχής, μπορεί να ανιχνευθεί μια διόγκωση στην παραστερνική περιοχή στα αριστερά, που σχετίζεται με την επέκταση της δεξιάς κοιλίας, και κατά την ακρόαση, μπορεί να ανιχνευθεί τριγλώχινα ανεπάρκεια ή θόρυβος S2 της δεξιάς κοιλίας κατά μήκος του αριστερού ορίου του τοιχώματος του στέρνου.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Διαγνωστικά καρδιακή ανεπάρκεια

Κλινικά σημεία (π.χ. δύσπνοια λόγω κόπωσης, ορθόπνοια, οίδημα, ταχυκαρδία, πνευμονικοί ρόγχοι, διάταση σφαγίτιδας φλέβας) που υποδηλώνουν καρδιακή ανεπάρκεια εμφανίζονται αργά. Παρόμοια συμπτώματα μπορεί επίσης να εμφανιστούν σε ΧΑΠ ή πνευμονία και μερικές φορές αποδίδονται λανθασμένα στην προχωρημένη ηλικία. Η καρδιακή ανεπάρκεια θα πρέπει να υποψιάζεται σε ασθενείς με ιστορικό εμφράγματος του μυοκαρδίου, αρτηριακής υπέρτασης ή βαλβιδικών διαταραχών και την παρουσία επιπρόσθετων καρδιακών ήχων και φυσημάτων. Η μέτρια καρδιακή ανεπάρκεια θα πρέπει να υποψιάζεται σε ηλικιωμένους ασθενείς ή ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη.

Για την επιβεβαίωση της διάγνωσης απαιτούνται ακτινογραφία θώρακος, ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ) και εξέταση για την αντικειμενική αξιολόγηση της καρδιακής λειτουργίας (συνήθως ηχοκαρδιογράφημα). Οι εξετάσεις αίματος, με εξαίρεση το νατριουρητικό πεπτίδιο τύπου Β, δεν χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση, αλλά είναι χρήσιμες για τον προσδιορισμό της αιτίας και των γενικών εκδηλώσεων της καρδιακής ανεπάρκειας.

Τα ακτινογραφικά ευρήματα θώρακος που υποδηλώνουν καρδιακή ανεπάρκεια περιλαμβάνουν διόγκωση της καρδιακής σκιάς, πλευριτική συλλογή, υγρό στην κύρια μεσολοβιακή σχισμή και οριζόντιες γραμμές στα περιφερικά κάτω οπίσθια πνευμονικά πεδία (γραμμές Kerley Β). Αυτά τα ευρήματα αντανακλούν επίμονα αυξημένες πιέσεις στον αριστερό κόλπο και πάχυνση των μεσολοβιακών διαφραγμάτων που προκαλείται από χρόνιο οίδημα. Μπορεί επίσης να παρατηρηθεί άνω πνευμονική φλεβική συμφόρηση και διάμεσο ή κυψελιδικό οίδημα. Η προσεκτική εξέταση της πλάγιας καρδιακής σκιάς μπορεί να αποκαλύψει συγκεκριμένη διόγκωση των κοιλιών ή των κόλπων. Η ακτινογραφική εξέταση μπορεί να βοηθήσει στη διαφοροποίηση άλλων διαταραχών που προκαλούν δύσπνοια (π.χ., ΧΑΠ, ιδιοπαθή πνευμονική ίνωση, καρκίνος του πνεύμονα).

Τα ευρήματα του ΗΚΓ δεν θεωρούνται διαγνωστικά, αλλά ένα μη φυσιολογικό ΗΚΓ, ειδικά ένα που δείχνει προηγούμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου, υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, αποκλεισμό αριστερού κλάδου δεσμίδας ή ταχυαρρυθμία (π.χ. ταχεία κολπική μαρμαρυγή), αυξάνει την πιθανότητα καρδιακής ανεπάρκειας και μπορεί να βοηθήσει στον εντοπισμό της αιτίας.

Η ηχοκαρδιογραφία μπορεί να αξιολογήσει το μέγεθος της καρδιακής κοιλότητας, τη λειτουργία των βαλβίδων, το κλάσμα εξώθησης, τις ανωμαλίες της κίνησης του τοιχώματος, την υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και την περικαρδιακή συλλογή. Μπορούν επίσης να ανιχνευθούν ενδοκαρδιακοί θρόμβοι, όγκοι και ασβεστώσεις γύρω από τις καρδιακές βαλβίδες, τον μιτροειδή δακτύλιο και τις ανωμαλίες του αορτικού τοιχώματος. Οι εντοπισμένες ή τμηματικές ανωμαλίες της κίνησης του τοιχώματος υποδηλώνουν έντονα υποκείμενη στεφανιαία νόσο, αλλά μπορεί επίσης να υπάρχουν σε εστιακή μυοκαρδίτιδα. Η απεικόνιση Doppler ή έγχρωμη Doppler μπορεί να ανιχνεύσει αξιόπιστα βαλβιδικές ανωμαλίες και αναστομώσεις. Η εξέταση Doppler της μιτροειδούς και πνευμονικής φλεβικής ροής μπορεί συχνά να ανιχνεύσει και να ποσοτικοποιήσει τη διαστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας. Η μέτρηση του κλάσματος εξώθησης της αριστερής κοιλίας μπορεί να διαφοροποιήσει την κυρίαρχη διαστολική δυσλειτουργία (κλάσμα εξώθησης > 0,40) από τη συστολική δυσλειτουργία (κλάσμα εξώθησης < 0,40), η οποία μπορεί να απαιτεί διαφορετική θεραπεία. Η τρισδιάστατη ηχοκαρδιογραφία έχει τη δυνατότητα να γίνει ένα σημαντικό διαγνωστικό εργαλείο, αλλά προς το παρόν είναι διαθέσιμη μόνο σε εξειδικευμένα κέντρα.

Η σάρωση ραδιοϊσοτόπων επιτρέπει την αξιολόγηση της συστολικής και διαστολικής λειτουργίας, τον εντοπισμό προηγούμενου εμφράγματος του μυοκαρδίου, ισχαιμίας ή χειμερίας νάρκης του μυοκαρδίου. Η μαγνητική τομογραφία καρδιάς επιτρέπει τη λήψη ακριβών εικόνων των δομών της, αλλά δεν είναι πάντα διαθέσιμη και είναι πιο ακριβή.

Οι συνιστώμενες εξετάσεις αίματος περιλαμβάνουν γενική αίματος, κρεατινίνη ορού, ουρία αίματος, ηλεκτρολύτες (συμπεριλαμβανομένων μαγνησίου και ασβεστίου), γλυκόζη, πρωτεΐνες και δοκιμασίες ηπατικής λειτουργίας. Συνιστώνται δοκιμασίες λειτουργίας του θυρεοειδούς σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή και σε ορισμένους, ιδιαίτερα ηλικιωμένους, ασθενείς. Η ουρία ορού είναι αυξημένη στην καρδιακή ανεπάρκεια. Αυτή η εξέταση μπορεί να είναι χρήσιμη όταν οι κλινικές εκδηλώσεις είναι ασαφείς ή όταν πρέπει να αποκλειστεί μια άλλη διάγνωση (π.χ., ΧΑΠ), ιδιαίτερα όταν υπάρχει ιστορικό πνευμονικής και καρδιακής νόσου.

Ο καρδιακός καθετηριασμός και η στεφανιογραφία ενδείκνυνται όταν υπάρχει υποψία στεφανιαίας νόσου ή όταν η διάγνωση και η αιτιολογία είναι αβέβαιες.

Η ενδοκαρδιακή βιοψία συνήθως εκτελείται μόνο εάν υπάρχει υποψία διηθητικής μυοκαρδιοπάθειας.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Θεραπεία καρδιακή ανεπάρκεια

Οι ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια λόγω ορισμένων αιτιών (π.χ. οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, κολπική μαρμαρυγή με ταχυκαρδία, σοβαρή υπέρταση, οξεία βαλβιδική ανεπάρκεια) χρειάζονται επείγουσα νοσηλεία, όπως και οι ασθενείς με πνευμονικό οίδημα, σοβαρές εκδηλώσεις, νεοεμφανιζόμενη καρδιακή ανεπάρκεια ή καρδιακή ανεπάρκεια ανθεκτική στην εξωτερική θεραπεία. Ασθενείς με μέτριες εξάρσεις εγκατεστημένης καρδιακής ανεπάρκειας μπορούν να αντιμετωπιστούν στο σπίτι. Ο πρωταρχικός στόχος είναι η διάγνωση και η εξάλειψη ή η θεραπεία της παθολογικής διαδικασίας που οδήγησε στην καρδιακή ανεπάρκεια.

Οι άμεσοι στόχοι περιλαμβάνουν τη μείωση των κλινικών εκδηλώσεων, τη διόρθωση της αιμοδυναμικής, την εξάλειψη της υποκαλιαιμίας, της νεφρικής δυσλειτουργίας, της συμπτωματικής αρτηριακής υπότασης και τη διόρθωση της νευροχημικής ενεργοποίησης. Οι μακροπρόθεσμοι στόχοι περιλαμβάνουν τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης, την πρόληψη του εμφράγματος του μυοκαρδίου και της αθηροσκλήρωσης, τη μείωση του αριθμού των νοσηλειών και τη βελτίωση της επιβίωσης και της ποιότητας ζωής. Η θεραπεία περιλαμβάνει αλλαγές στη διατροφή και τον τρόπο ζωής, φαρμακευτική θεραπεία (βλ. παρακάτω) και (μερικές φορές) χειρουργική επέμβαση.

Ο περιορισμός του νατρίου στη διατροφή βοηθά στη μείωση της κατακράτησης υγρών. Όλοι οι ασθενείς θα πρέπει να αποφεύγουν την προσθήκη αλατιού στο φαγητό κατά την προετοιμασία και στο τραπέζι και να αποφεύγουν τα αλμυρά φαγητά. Οι πιο σοβαρά πάσχοντες ασθενείς θα πρέπει να περιορίσουν την πρόσληψη νατρίου (< 1 g/ημέρα) καταναλώνοντας μόνο τροφές χαμηλές σε νάτριο. Η παρακολούθηση του σωματικού βάρους κάθε πρωί βοηθά στην έγκαιρη ανίχνευση της κατακράτησης νατρίου και νερού. Εάν το βάρος έχει αυξηθεί κατά περισσότερο από 4,4 kg, οι ασθενείς μπορούν να προσαρμόσουν μόνοι τους τη δόση του διουρητικού, αλλά εάν η αύξηση βάρους συνεχιστεί ή εμφανιστούν άλλα συμπτώματα, θα πρέπει να ζητήσουν ιατρική συμβουλή. Οι ασθενείς με αθηροσκλήρωση ή σακχαρώδη διαβήτη θα πρέπει να ακολουθούν αυστηρά μια κατάλληλη διατροφή. Η παχυσαρκία μπορεί να προκαλέσει καρδιακή ανεπάρκεια και πάντα επιδεινώνει τα συμπτώματά της. Οι ασθενείς θα πρέπει να στοχεύουν στην επίτευξη ΔΜΣ 21-25 kg/ ^m2.

Ενθαρρύνεται η τακτική ελαφριά σωματική δραστηριότητα (π.χ. περπάτημα), ανάλογα με τη σοβαρότητα της νόσου. Η δραστηριότητα αποτρέπει την επιδείνωση της φυσικής κατάστασης των σκελετικών μυών (η οποία μειώνει τη λειτουργική κατάσταση). Το κατά πόσον αυτή η σύσταση επηρεάζει την επιβίωση βρίσκεται υπό διερεύνηση. Η ανάπαυση είναι απαραίτητη κατά τη διάρκεια των εξάρσεων.

Η θεραπεία βασίζεται στην αιτία, τα συμπτώματα και την ανταπόκριση στα φάρμακα, συμπεριλαμβανομένων των ανεπιθύμητων ενεργειών. Η θεραπεία της συστολικής και διαστολικής δυσλειτουργίας διαφέρει κάπως, αν και υπάρχουν ορισμένες κοινές ενδείξεις. Ο ασθενής και η οικογένειά του θα πρέπει να συμμετέχουν στην επιλογή της θεραπείας. Θα πρέπει να τους διδάσκεται η σημασία της τήρησης της φαρμακευτικής αγωγής, τα σημάδια μιας σοβαρής επιδείνωσης και η σημασία της χρήσης φαρμάκων που δεν έχουν ταχεία επίδραση. Η στενή παρατήρηση του ασθενούς, ειδικά εάν ο ασθενής συμμορφώνεται με τη θεραπεία, και η συχνότητα των απρογραμμάτιστων επισκέψεων στο ιατρείο ή στις επισκέψεις στα τμήματα επειγόντων περιστατικών και στις νοσηλείες βοηθούν στον προσδιορισμό του πότε χρειάζεται ιατρική παρέμβαση. Οι εξειδικευμένοι νοσηλευτές είναι απαραίτητοι για την εκπαίδευση, την παρακολούθηση και την προσαρμογή των δόσεων των φαρμάκων σύμφωνα με τα καθιερωμένα πρωτόκολλα. Πολλά κέντρα (π.χ., εξωτερικά ιατρεία τριτοβάθμιας περίθαλψης) έχουν ενσωματώσει επαγγελματίες από διαφορετικούς κλάδους (π.χ., νοσηλευτές καρδιακής ανεπάρκειας, φαρμακοποιούς, κοινωνικούς λειτουργούς, ειδικούς αποκατάστασης) σε διεπιστημονικές ομάδες ή σε προγράμματα εξωτερικής καρδιακής ανεπάρκειας. Αυτή η προσέγγιση μπορεί να βελτιώσει τα αποτελέσματα της θεραπείας και να μειώσει τις νοσηλείες και είναι πιο αποτελεσματική στους πιο σοβαρά πάσχοντες ασθενείς.

Εάν η αρτηριακή υπέρταση, η σοβαρή αναιμία, η αιμοχρωμάτωση, ο ανεξέλεγκτος σακχαρώδης διαβήτης, η θυρεοτοξίκωση, το μπέρι-μπέρι, ο χρόνιος αλκοολισμός, η νόσος του Chagas ή η τοξοπλάσμωση αντιμετωπιστούν με επιτυχία, η κατάσταση των ασθενών μπορεί να βελτιωθεί σημαντικά. Οι προσπάθειες διόρθωσης της εκτεταμένης κοιλιακής διήθησης (για παράδειγμα, στην αμυλοείδωση και άλλες περιοριστικές μυοκαρδιοπάθειες) παραμένουν μη ικανοποιητικές.

Χειρουργική θεραπεία καρδιακής ανεπάρκειας

Η χειρουργική επέμβαση μπορεί να ενδείκνυται για ορισμένες υποκείμενες παθήσεις καρδιακής ανεπάρκειας. Η χειρουργική επέμβαση για την καρδιακή ανεπάρκεια συνήθως πραγματοποιείται σε εξειδικευμένα κέντρα. Η θεραπευτική παρέμβαση μπορεί να περιλαμβάνει χειρουργική διόρθωση συγγενών ή επίκτητων ενδοκαρδιακών αναστομώσεων.

Μερικοί ασθενείς με ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια μπορεί να ωφεληθούν από την αορτοστεφανιαία παράκαμψη (CABG), η οποία μπορεί να μειώσει τον βαθμό ισχαιμίας. Εάν η καρδιακή ανεπάρκεια οφείλεται σε βαλβιδική νόσο, εξετάζεται η επισκευή ή η αντικατάσταση της βαλβίδας. Καλύτερα αποτελέσματα παρατηρούνται σε ασθενείς με πρωτοπαθή μιτροειδή ανεπάρκεια από ό,τι σε ασθενείς με μιτροειδή ανεπάρκεια λόγω διαστολής της αριστερής κοιλίας, στους οποίους η μυοκαρδιακή λειτουργία είναι απίθανο να βελτιωθεί με χειρουργική επέμβαση. Η χειρουργική διόρθωση προτιμάται πριν από την εμφάνιση μη αναστρέψιμης κοιλιακής διαστολής.

Η μεταμόσχευση καρδιάς είναι η θεραπεία εκλογής για ασθενείς κάτω των 60 ετών με σοβαρή ανθεκτική καρδιακή ανεπάρκεια και χωρίς άλλες απειλητικές για τη ζωή παθήσεις. Η επιβίωση είναι 82% στο 1 έτος και 75% στα 3 έτη. Ωστόσο, η θνησιμότητα κατά την αναμονή για δότη είναι 12-15%. Η διαθεσιμότητα ανθρώπινων οργάνων παραμένει χαμηλή. Οι συσκευές υποβοήθησης της αριστερής κοιλίας μπορούν να χρησιμοποιηθούν μέχρι τη μεταμόσχευση ή (σε ορισμένους επιλεγμένους ασθενείς) μόνιμα. Η τεχνητή καρδιά δεν αποτελεί ακόμη μια ρεαλιστική εναλλακτική λύση. Οι ερευνητικές χειρουργικές επεμβάσεις περιλαμβάνουν την εμφύτευση περιοριστικών συσκευών για τη μείωση της προοδευτικής διαστολής των κοιλοτήτων και μια τροποποιημένη ανευρυσματεκτομή που ονομάζεται χειρουργική αναδιαμόρφωση της κοιλίας. Η δυναμική καρδιακή μυοπλαστική και η εκτομή τμημάτων του διασταλμένου μυοκαρδίου (επέμβαση Batista - μερική κοιλιολεκτομή) δεν συνιστώνται πλέον.

Αρρυθμίες

Η φλεβοκομβική ταχυκαρδία, μια συχνή αντισταθμιστική αντίδραση στην καρδιακή ανεπάρκεια, συνήθως υποχωρεί με αποτελεσματική θεραπεία της υποκείμενης καρδιακής ανεπάρκειας. Εάν δεν υποχωρήσει, θα πρέπει να αποκλειστούν άλλες αιτίες (π.χ. υπερθυρεοειδισμός, πνευμονική εμβολή, πυρετός, αναιμία). Εάν η ταχυκαρδία επιμένει παρά τη διόρθωση της υποκείμενης αιτίας, θα πρέπει να εξεταστεί η χορήγηση ενός βήτα-αναστολέα με σταδιακή αύξηση της δοσολογίας.

Η κολπική μαρμαρυγή με ανεξέλεγκτο κοιλιακό ρυθμό αποτελεί ένδειξη για φαρμακευτική διόρθωση. Οι βήτα-αναστολείς είναι τα φάρμακα εκλογής, αλλά με διατηρημένη συστολική λειτουργία, οι αναστολείς διαύλων ασβεστίου που μειώνουν τον καρδιακό ρυθμό μπορούν να χρησιμοποιηθούν με προσοχή. Μερικές φορές, η προσθήκη διγοξίνης είναι αποτελεσματική. Σε μέτρια καρδιακή ανεπάρκεια, η αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού μπορεί να μην έχει πλεονεκτήματα έναντι της ομαλοποίησης του καρδιακού ρυθμού, αλλά ορισμένοι ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια αισθάνονται καλύτερα με τον φλεβοκομβικό ρυθμό. Εάν η φαρμακευτική θεραπεία είναι αναποτελεσματική στην ταχυστολική μορφή κολπικής μαρμαρυγής, σε ορισμένες περιπτώσεις εμφυτεύεται ένας μόνιμος βηματοδότης διπλού θαλάμου με πλήρη ή μερική αφαίρεση του κολποκοιλιακού κόμβου.

Οι μεμονωμένες κοιλιακές έκτακτες συστολές, χαρακτηριστικές της καρδιακής ανεπάρκειας, δεν απαιτούν ειδική θεραπεία. Η επίμονη κοιλιακή ταχυκαρδία που επιμένει παρά τη βέλτιστη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί να αποτελεί ένδειξη για ένα αντιαρρυθμικό φάρμακο. Τα φάρμακα επιλογής είναι η αμιωδαρόνη και οι βήτα-αναστολείς, καθώς άλλα αντιαρρυθμικά φάρμακα μπορεί να έχουν δυσμενείς προαρρυθμικές επιδράσεις παρουσία συστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας. Δεδομένου ότι η αμιωδαρόνη αυξάνει τα επίπεδα διγοξίνης, η δόση της διγοξίνης πρέπει να μειωθεί στο μισό. Δεδομένου ότι η μακροχρόνια χρήση αμιωδαρόνης μπορεί να σχετίζεται με ανεπιθύμητες ενέργειες, χρησιμοποιείται η χαμηλότερη δυνατή δόση (200-300 mg μία φορά την ημέρα). Οι εξετάσεις αίματος για την ηπατική λειτουργία και τα επίπεδα θυρεοειδοτρόπου ορμόνης πραγματοποιούνται κάθε 6 μήνες, καθώς και όταν οι ακτινογραφίες θώρακος είναι ανώμαλες ή η δύσπνοια επιδεινώνεται. Η ακτινογραφία θώρακος και οι δοκιμασίες πνευμονικής λειτουργίας πραγματοποιούνται ετησίως για να αποκλειστεί η ανάπτυξη πνευμονικής ίνωσης. Για επίμονες κοιλιακές αρρυθμίες, μπορεί να απαιτηθεί αμιωδαρόνη 400 mg μία φορά την ημέρα.

Ένας εμφυτεύσιμος καρδιομετατροπέας-απινιδωτής (ICD) συνιστάται για ασθενείς με καλό προσδόκιμο ζωής εάν έχουν συμπτωματική επίμονη κοιλιακή ταχυκαρδία (ειδικά όταν οδηγεί σε συγκοπή), κοιλιακή μαρμαρυγή ή LVEF < 0,30 μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Ανθεκτική καρδιακή ανεπάρκεια

Τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί να επιμένουν μετά τη θεραπεία. Αυτό μπορεί να οφείλεται στην επιμονή της υποκείμενης διαταραχής (π.χ. υπέρταση, ισχαιμία, βαλβιδική ανεπάρκεια), στην ανεπαρκή θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας, στη μη συμμόρφωση με τη φαρμακευτική αγωγή, στην υπερβολική πρόσληψη νατρίου ή αλκοόλ στη διατροφή, σε μη ανιχνευμένη νόσο του θυρεοειδούς, σε αναιμία ή σε αρρυθμία (π.χ. κολπική μαρμαρυγή υψηλής αποτελεσματικότητας, μη εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία). Επιπλέον, τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία άλλων διαταραχών μπορεί να αλληλεπιδράσουν αρνητικά με φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας. Τα ΜΣΑΦ, τα αντιδιαβητικά και οι βραχείας δράσης διυδροπυριδίνες και οι μη διυδροπυριδίνες ανταγωνιστές διαύλων ασβεστίου μπορεί να επιδεινώσουν την καρδιακή ανεπάρκεια και επομένως δεν χρησιμοποιούνται γενικά. Οι αμφικοιλιακοί βηματοδότες μειώνουν τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, σοβαρή συστολική δυσλειτουργία και διευρυμένο σύμπλεγμα QRS.

Φάρμακα για καρδιακή ανεπάρκεια

Φάρμακα που μειώνουν τις εκδηλώσεις της καρδιακής ανεπάρκειας περιλαμβάνουν τα διουρητικά, τα νιτρικά και τη διγοξίνη. Οι αναστολείς ΜΕΑ, οι βήτα-αναστολείς, οι αναστολείς των υποδοχέων αλδοστερόνης και οι αναστολείς των υποδοχέων αγγειοτενσίνης II είναι αποτελεσματικοί μακροπρόθεσμα και βελτιώνουν την επιβίωση. Χρησιμοποιούνται διαφορετικές στρατηγικές για τη θεραπεία της συστολικής και διαστολικής δυσλειτουργίας. Σε ασθενείς με σοβαρή διαστολική δυσλειτουργία, τα διουρητικά και τα νιτρικά πρέπει να χορηγούνται σε χαμηλότερες δόσεις, επειδή αυτοί οι ασθενείς δεν ανέχονται μειώσεις στην αρτηριακή πίεση ή στον όγκο πλάσματος. Σε ασθενείς με υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, η διγοξίνη είναι αναποτελεσματική και μπορεί ακόμη και να είναι επιβλαβής.

Διουρητικά

Τα διουρητικά συνταγογραφούνται σε όλους τους ασθενείς με συστολική δυσλειτουργία που συνοδεύεται από συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας. Η δόση επιλέγεται ξεκινώντας από την ελάχιστη, ικανή να σταθεροποιήσει το σωματικό βάρος του ασθενούς και να μειώσει τις κλινικές εκδηλώσεις της καρδιακής ανεπάρκειας. Προτίμηση δίνεται στα διουρητικά της αγκύλης. Η φουροσεμίδη χρησιμοποιείται συχνότερα, ξεκινώντας με 20-40 mg μία φορά την ημέρα με αύξηση της δόσης σε 120 mg μία φορά την ημέρα (ή 60 mg 2 φορές την ημέρα) εάν είναι απαραίτητο, λαμβάνοντας υπόψη την αποτελεσματικότητα της θεραπείας και τη νεφρική λειτουργία. Η βουμετανίδη και ιδιαίτερα η τορασεμίδη είναι εναλλακτικές λύσεις. Η τορασεμίδη έχει καλύτερη απορρόφηση και μπορεί να χρησιμοποιηθεί από το στόμα για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα (η αναλογία δόσης με τη φουροσεμίδη είναι 1:4). Επιπλέον, λόγω των αντιαλδοστερονικών επιδράσεων, η χρήση της τορασεμίδης οδηγεί σε μικρότερη ηλεκτρολυτική ανισορροπία. Σε ανθεκτικές περιπτώσεις, μπορούν να συνταγογραφηθούν φουροσεμίδη 40-160 mg ενδοφλεβίως, αιθακρυνικό οξύ 50-100 mg ενδοφλεβίως, βουμετανίδη 0,5-2,0 mg από το στόμα ή 0,5-1,0 mg ενδοφλεβίως. Τα διουρητικά της αγκύλης (ειδικά όταν χρησιμοποιούνται με θειαζίδες) μπορούν να προκαλέσουν υποογκαιμία με αρτηριακή υπόταση, υπονατριαιμία, υπομαγνησιαιμία και σοβαρή υποκαλιαιμία.

Οι ηλεκτρολύτες ορού παρακολουθούνται καθημερινά στην αρχή της θεραπείας (εάν συνταγογραφούνται ενδοφλέβια διουρητικά) και στη συνέχεια ανάλογα με τις ανάγκες, ειδικά μετά την αύξηση της δόσης. Καλιοσυντηρητικά διουρητικά - σπιρονολακτόνη ή επλερενόνη (τα οποία είναι αναστολείς των υποδοχέων αλδοστερόνης) - μπορούν να προστεθούν για την πρόληψη της απώλειας καλίου όταν συνταγογραφούνται υψηλές δόσεις διουρητικών της αγκύλης. Μπορεί να αναπτυχθεί υπερκαλιαιμία, ειδικά με ταυτόχρονη χρήση αναστολέων ΜΕΑ ή αναστολέων των υποδοχέων αγγειοτενσίνης II, επομένως η σύνθεση των ηλεκτρολυτών θα πρέπει να παρακολουθείται τακτικά. Τα θειαζιδικά διουρητικά χρησιμοποιούνται συνήθως σε ταυτόχρονη αρτηριακή υπέρταση.

Σε ορισμένους ασθενείς διδάσκεται να αυξάνουν τη δόση των διουρητικών σε εξωτερικούς ασθενείς εάν εμφανιστεί αύξηση βάρους ή περιφερικό οίδημα. Εάν η αύξηση βάρους επιμένει, αυτοί οι ασθενείς θα πρέπει να αναζητήσουν άμεση ιατρική βοήθεια.

Τα πειραματικά φάρμακα από την ομάδα των αναστολέων ADH αυξάνουν την απέκκριση νερού και τις συγκεντρώσεις νατρίου στον ορό και είναι λιγότερο πιθανό να προκαλέσουν υποκαλιαιμία και νεφρική δυσλειτουργία. Αυτοί οι παράγοντες μπορεί να είναι ένα χρήσιμο συμπλήρωμα στη χρόνια διουρητική θεραπεία.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης

Σε όλους τους ασθενείς με συστολική δυσλειτουργία, ελλείψει αντενδείξεων (π.χ., κρεατινίνη πλάσματος > 250 μmol/L, αμφοτερόπλευρη στένωση νεφρικής αρτηρίας, στένωση νεφρικής αρτηρίας σε μονήρη νεφρό ή αγγειοοίδημα λόγω ιστορικού χρήσης αναστολέων ΜΕΑ), συνταγογραφούνται από του στόματος αναστολείς ΜΕΑ.

Οι αναστολείς ΜΕΑ μειώνουν τη σύνθεση της αγγειοτενσίνης II και την κατανομή της βραδυκινίνης, μεσολαβητών που επηρεάζουν το συμπαθητικό νευρικό σύστημα, την ενδοθηλιακή λειτουργία, τον αγγειακό τόνο και τη λειτουργία του μυοκαρδίου. Οι αιμοδυναμικές επιδράσεις περιλαμβάνουν διαστολή αρτηριών και φλεβών, σημαντική μείωση της πίεσης πλήρωσης της αριστερής κοιλίας σε ηρεμία και κατά τη διάρκεια της άσκησης, μείωση της συστηματικής αγγειακής αντίστασης και ευεργετική επίδραση στην αναδιαμόρφωση των κοιλιών. Οι αναστολείς ΜΕΑ αυξάνουν την επιβίωση και μειώνουν τον αριθμό των νοσηλειών για καρδιακή ανεπάρκεια. Σε ασθενείς με αθηροσκλήρωση και αγγειακή παθολογία, αυτά τα φάρμακα μπορούν να μειώσουν τον κίνδυνο εμφράγματος του μυοκαρδίου και εγκεφαλικού επεισοδίου. Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, καθυστερούν την ανάπτυξη νεφροπάθειας. Έτσι, οι αναστολείς ΜΕΑ μπορούν να συνταγογραφηθούν σε ασθενείς με διαστολική δυσλειτουργία σε συνδυασμό με οποιαδήποτε από αυτές τις ασθένειες.

Η αρχική δόση πρέπει να είναι χαμηλή (1/4 - 1/2 της στοχευόμενης δόσης ανάλογα με την αρτηριακή πίεση και τη νεφρική λειτουργία). Η δόση αυξάνεται σταδιακά σε διάστημα 2-4 εβδομάδων μέχρι να επιτευχθεί η μέγιστη ανεκτή δόση και στη συνέχεια χορηγείται μακροχρόνια θεραπεία. Οι συνήθεις δόσεις-στόχοι των υπαρχόντων φαρμάκων είναι οι εξής:

• εναλαπρίλη - 10-20 mg 2 φορές την ημέρα.
• λισινοπρίλη - 20-30 mg μία φορά την ημέρα.
• ραμιπρίλη 5 mg 2 φορές την ημέρα.
• καπτοπρίλη 50 mg 2 φορές την ημέρα.

Εάν η υποτασική δράση (που παρατηρείται συχνότερα σε ασθενείς με υπονατριαιμία ή μειωμένο κυκλοφορούντα όγκο) δεν είναι καλά ανεκτή, η δόση των διουρητικών μπορεί να μειωθεί. Οι αναστολείς ΜΕΑ συχνά προκαλούν ήπια αναστρέψιμη νεφρική ανεπάρκεια λόγω διαστολής των σπειραματικών απαγωγών αρτηριδίων. Μια αρχική αύξηση της κρεατινίνης κατά 20-30% δεν θεωρείται ένδειξη για διακοπή του φαρμάκου, αλλά είναι απαραίτητη μια βραδύτερη αύξηση της δόσης, μια μείωση της δόσης του διουρητικού ή η διακοπή των ΜΣΑΦ. Κατακράτηση καλίου μπορεί να συμβεί λόγω μείωσης της δράσης της αλδοστερόνης, ειδικά σε ασθενείς που λαμβάνουν επιπλέον σκευάσματα καλίου. Ο βήχας εμφανίζεται στο 5-15% των ασθενών, πιθανώς λόγω συσσώρευσης βραδυκινίνης, αλλά θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη και άλλες πιθανές αιτίες βήχα. Μερικές φορές εμφανίζονται εξανθήματα ή δυσγευσία. Το αγγειοοίδημα είναι σπάνιο αλλά μπορεί να είναι απειλητικό για τη ζωή και θεωρείται αντένδειξη για αυτή την κατηγορία φαρμάκων. Οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης II μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως εναλλακτική λύση, αλλά έχει αναφερθεί περιστασιακά διασταυρούμενη αντιδραστικότητα. Και οι δύο ομάδες φαρμάκων αντενδείκνυνται κατά την εγκυμοσύνη.

Πριν από τη συνταγογράφηση αναστολέων ΜΕΑ, είναι απαραίτητο να μελετηθεί η σύνθεση ηλεκτρολυτών του πλάσματος του αίματος και η νεφρική λειτουργία, στη συνέχεια 1 μήνα μετά την έναρξη της θεραπείας και στη συνέχεια μετά από κάθε σημαντική αύξηση της δόσης ή αλλαγή στην κλινική κατάσταση του ασθενούς. Εάν αναπτυχθεί αφυδάτωση ως αποτέλεσμα οποιασδήποτε οξείας νόσου ή επιδείνωσης της νεφρικής λειτουργίας, ο αναστολέας ΜΕΑ μπορεί να διακοπεί προσωρινά.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Αναστολείς υποδοχέων αγγειοτασίνης II

Οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης II (ARBs) δεν έχουν σημαντικά πλεονεκτήματα έναντι των αναστολέων ΜΕΑ, αλλά προκαλούν βήχα και οίδημα του Quincke λιγότερο συχνά. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν όταν αυτές οι ανεπιθύμητες ενέργειες δεν επιτρέπουν τη χρήση αναστολέων ΜΕΑ. Δεν είναι ακόμη σαφές εάν οι αναστολείς ΜΕΑ και οι ARBs είναι εξίσου αποτελεσματικοί στη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Η επιλογή της βέλτιστης δόσης βρίσκεται επίσης υπό μελέτη. Οι συνήθεις δόσεις-στόχοι για χορήγηση από το στόμα για τη βαλσαρτάνη είναι 160 mg δύο φορές την ημέρα, η καντεσαρτάνη - 32 mg μία φορά την ημέρα, η λοσαρτάνη - 50-100 mg μία φορά την ημέρα. Οι αρχικές δόσεις, το σχήμα αύξησής τους και η παρακολούθησή τους κατά τη λήψη ARBs και αναστολέων ΜΕΑ είναι παρόμοια. Όπως και οι αναστολείς ΜΕΑ, οι ARBs μπορούν να προκαλέσουν αναστρέψιμη νεφρική δυσλειτουργία. Εάν αναπτυχθεί αφυδάτωση ή επιδεινωθεί η νεφρική λειτουργία λόγω οποιασδήποτε οξείας ασθένειας, είναι δυνατή η προσωρινή ακύρωση των ARBs. Η προσθήκη ARBs σε αναστολείς ΜΕΑ, βήτα-αναστολείς και διουρητικά εξετάζεται σε ασθενείς με επίμονη καρδιακή ανεπάρκεια και συχνές επανεισαγωγές. Αυτή η συνδυαστική θεραπεία απαιτεί στοχευμένη παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, των επιπέδων ηλεκτρολυτών στο πλάσμα και της νεφρικής λειτουργίας.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Αναστολείς υποδοχέων αλδοστερόνης

Δεδομένου ότι η αλδοστερόνη μπορεί να συντεθεί ανεξάρτητα από το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης, οι ανεπιθύμητες ενέργειές της δεν εξαλείφονται πλήρως ακόμη και με τη μέγιστη χρήση αναστολέων ΜΕΑ και ARBs. Έτσι, οι αναστολείς των υποδοχέων αλδοστερόνης, η σπιρονολακτόνη και η επλερενόνη, μπορούν να μειώσουν τη θνησιμότητα, συμπεριλαμβανομένου του αιφνίδιου θανάτου. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η σπιρονολακτόνη συνταγογραφείται σε δόση 25-50 mg μία φορά την ημέρα σε ασθενείς με σοβαρή χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια και η επλερενόνη σε δόση 10 mg μία φορά την ημέρα σε ασθενείς με οξεία καρδιακή ανεπάρκεια και LVEF < 30% μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η πρόσθετη χορήγηση καλίου διακόπτεται. Οι συγκεντρώσεις καλίου και κρεατινίνης στον ορό θα πρέπει να παρακολουθούνται κάθε 1-2 εβδομάδες κατά τη διάρκεια των πρώτων 4-6 εβδομάδων θεραπείας και μετά από αλλαγές στη δόση, με τη δόση να μειώνεται εάν οι συγκεντρώσεις καλίου είναι μεταξύ 5,5 και 6,0 mEq/L και το φάρμακο να διακόπτεται εάν οι τιμές είναι > 6,0 mEq/L, η κρεατινίνη αυξάνεται σε περισσότερο από 220 μmol/L ή εάν εμφανιστούν αλλαγές στο ΗΚΓ που υποδηλώνουν υπερκαλιαιμία.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Βήτα-αναστολείς

Οι β-αναστολείς αποτελούν σημαντικό συμπλήρωμα των αναστολέων ΜΕΑ στη χρόνια συστολική δυσλειτουργία στους περισσότερους ασθενείς, συμπεριλαμβανομένων των ηλικιωμένων, των ασθενών με διαστολική δυσλειτουργία λόγω υπέρτασης και της υπερτροφικής μυοκαρδιοπάθειας. Τα β-αναστολείς θα πρέπει να διακόπτονται μόνο παρουσία σαφών αντενδείξεων (άσθμα βαθμού II ή III, κολποκοιλιακός αποκλεισμός ή προηγούμενη δυσανεξία). Μερικά από αυτά τα φάρμακα βελτιώνουν το κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας (LVEF), την επιβίωση και άλλες βασικές καρδιαγγειακές παραμέτρους σε ασθενείς με χρόνια συστολική δυσλειτουργία, συμπεριλαμβανομένης της σοβαρής νόσου. Οι β-αναστολείς είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικοί στη διαστολική δυσλειτουργία επειδή μειώνουν τον καρδιακό ρυθμό, παρατείνοντας τον χρόνο διαστολικής πλήρωσης και πιθανώς βελτιώνοντας τη χαλάρωση των κοιλιών.

Στην οξεία απορύθμιση της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, οι β-αναστολείς πρέπει να χρησιμοποιούνται με προσοχή. Θα πρέπει να συνταγογραφούνται μόνο όταν η κατάσταση του ασθενούς έχει σταθεροποιηθεί πλήρως, εξαιρουμένης ακόμη και μικρής κατακράτησης υγρών. Σε ασθενείς που λαμβάνουν ήδη β-αναστολείς, η χορήγηση αυτών διακόπτεται προσωρινά ή μειώνεται η δόση.

Η αρχική δόση πρέπει να είναι χαμηλή (1/8 έως 1/4 της ημερήσιας δόσης-στόχου), με σταδιακή τιτλοποίηση σε διάστημα 6 έως 8 εβδομάδων (βάσει της ανεκτικότητας). Οι τυπικές δόσεις-στόχοι από του στόματος είναι 25 mg δύο φορές την ημέρα για την καρβεδιλόλη (50 mg δύο φορές την ημέρα για ασθενείς που ζυγίζουν περισσότερο από 85 kg), 10 mg μία φορά την ημέρα για τη βισοπρολόλη και 200 mg μία φορά την ημέρα για τη μετοπρολόλη (ηλεκτρική μετοπρολόλη παρατεταμένης αποδέσμευσης). Η καρβεδιλόλη, ένας μη επιλεκτικός βήτα-αναστολέας τρίτης γενιάς, χρησιμεύει επίσης ως αγγειοδιασταλτικό με αντιοξειδωτικές και α-αναστολείς επιδράσεις. Είναι το φάρμακο επιλογής, αλλά σε πολλές χώρες είναι πιο ακριβό από άλλους βήτα-αναστολείς. Ορισμένοι βήτα-αναστολείς (π.χ. βουκινδολόλη, ξαμοτερόλη) έχουν αποδειχθεί αναποτελεσματικοί και μπορεί ακόμη και να είναι επιβλαβείς.

Μετά την έναρξη της θεραπείας, ο καρδιακός ρυθμός και η ζήτηση οξυγόνου από το μυοκάρδιο αλλάζουν, ενώ ο όγκος παλμού και η πίεση πλήρωσης παραμένουν οι ίδιες. Σε χαμηλότερο καρδιακό ρυθμό, η διαστολική λειτουργία βελτιώνεται. Ο τύπος πλήρωσης των κοιλιών ομαλοποιείται (αυξάνεται στην πρώιμη διαστολή), καθιστώντας τον λιγότερο περιοριστικό. Βελτίωση της μυοκαρδιακής λειτουργίας παρατηρείται σε πολλούς ασθενείς μετά από 6-12 μήνες θεραπείας, το εξώθημα κλάσματος (EF) και το οξυγόνο (CO) αυξάνονται και η πίεση πλήρωσης της αριστερής κοιλίας μειώνεται. Η ανοχή στην άσκηση αυξάνεται.

Μετά την έναρξη της θεραπείας, η θεραπεία με βήτα-αναστολείς μπορεί να απαιτήσει προσωρινή αύξηση της δόσης των διουρητικών εάν οι οξείες αρνητικές ινότροπες επιδράσεις των βήτα-αναστολέων προκαλέσουν μείωση του καρδιακού ρυθμού και κατακράτηση υγρών. Σε τέτοιες περιπτώσεις, συνιστάται μια αργή σταδιακή αύξηση της δόσης των βήτα-αναστολέων.

[ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ]

Αγγειοδιασταλτικά

Η υδραλαζίνη σε συνδυασμό με δινιτρικό ισοσορβίδιο μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο για τη θεραπεία ασθενών που δεν ανέχονται αναστολείς ΜΕΑ ή ARBs (συνήθως λόγω σοβαρής νεφρικής δυσλειτουργίας), αν και τα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα της χρήσης αυτού του συνδυασμού δεν δείχνουν έντονο θετικό αποτέλεσμα. Ως αγγειοδιασταλτικά, αυτά τα φάρμακα βελτιώνουν την αιμοδυναμική, μειώνουν την βαλβιδική ανεπάρκεια και αυξάνουν την ανοχή στην άσκηση χωρίς να αλλάζουν σημαντικά τη νεφρική λειτουργία. Η υδραλαζίνη συνταγογραφείται ξεκινώντας με δόση 25 mg 4 φορές την ημέρα και αυξάνοντας την κάθε 3-5 ημέρες σε μια δόση-στόχο 300 mg την ημέρα, αν και πολλοί ασθενείς δεν ανέχονται αυτό το φάρμακο σε δόση υψηλότερη από 200 mg την ημέρα λόγω αρτηριακής υπότασης. Το δινιτρικό ισοσορβίδιο ξεκινά με δόση 20 mg 3 φορές την ημέρα (με διάστημα 12 ωρών χωρίς χρήση νιτρικών) και αυξάνεται σε 40-50 mg 3 φορές την ημέρα. Δεν είναι ακόμη γνωστό εάν οι χαμηλότερες δόσεις (που χρησιμοποιούνται συχνά στην κλινική πρακτική) παρέχουν μακροπρόθεσμο αποτέλεσμα. Γενικά, τα αγγειοδιασταλτικά έχουν αντικατασταθεί από αναστολείς ΜΕΑ: αυτά τα φάρμακα είναι πιο εύχρηστα, συνήθως καλύτερα ανεκτά από τους ασθενείς και έχουν μεγαλύτερη αποδεδειγμένη δράση.

Ως μονοθεραπεία, τα νιτρικά μπορούν να μειώσουν τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας. Οι ασθενείς θα πρέπει να εκπαιδευτούν στη χρήση σπρέι νιτρογλυκερίνης (ανάλογα με τις ανάγκες για οξέα συμπτώματα) και επιθεμάτων (για νυχτερινή δύσπνοια). Σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και στηθάγχη, τα νιτρικά είναι ασφαλή, αποτελεσματικά και καλά ανεκτά.

Άλλα αγγειοδιασταλτικά, όπως οι αναστολείς διαύλων ασβεστίου, δεν χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της συστολικής δυσλειτουργίας. Οι διυδροπυριδίνες βραχείας δράσης (π.χ. νιφεδιπίνη) και τα μη διυδροπυριδινικά φάρμακα (π.χ. διλτιαζέμη, βεραπαμίλη) μπορεί να επιδεινώσουν την πάθηση. Ωστόσο, η αμλοδιπίνη και η φελοδιπίνη είναι καλά ανεκτές και μπορεί να έχουν ευεργετική επίδραση σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια που σχετίζεται με στηθάγχη ή υπέρταση. Και τα δύο φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν περιφερικό οίδημα, με την αμλοδιπίνη να προκαλεί περιστασιακά πνευμονικό οίδημα. Η φελοδιπίνη δεν πρέπει να λαμβάνεται με χυμό γκρέιπφρουτ, ο οποίος αυξάνει σημαντικά τα επίπεδα φελοδιπίνης στο πλάσμα και τις παρενέργειές της λόγω της αναστολής του μεταβολισμού του κυτοχρώματος P450. Σε ασθενείς με διαστολική δυσλειτουργία, οι αναστολείς διαύλων ασβεστίου μπορούν να συνταγογραφηθούν όπως απαιτείται για τη θεραπεία της υπέρτασης ή της ισχαιμίας ή για τον έλεγχο του ρυθμού στην κολπική μαρμαρυγή. Η βεραπαμίλη χρησιμοποιείται για την υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια.

Παρασκευάσματα δακτυλίτιδας

Αυτά τα φάρμακα αναστέλλουν την Na,K-ATPάση. Ως αποτέλεσμα, προκαλούν ασθενή θετική ινότροπη δράση, μειώνουν τη συμπαθητική δραστηριότητα, μπλοκάρουν τον κολποκοιλιακό κόμβο (επιβραδύνοντας τον κοιλιακό ρυθμό στην κολπική μαρμαρυγή ή παρατείνοντας το διάστημα PR στον φλεβοκομβικό ρυθμό), μειώνουν την αγγειοσύσπαση και βελτιώνουν τη νεφρική αιματική ροή. Το πιο συχνά συνταγογραφούμενο φάρμακο δακτυλίτιδας είναι η διγοξίνη. Απεκκρίνεται από τους νεφρούς, ο χρόνος ημιζωής είναι 36-40 ώρες σε ασθενείς με φυσιολογική νεφρική λειτουργία. Η διγοξίνη απεκκρίνεται σε μεγάλο βαθμό στη χολή. Χρησιμεύει ως εναλλακτική λύση για ασθενείς με κακή νεφρική λειτουργία, αλλά σπάνια συνταγογραφείται.

Η διγοξίνη δεν έχει αποδεδειγμένο όφελος επιβίωσης, αλλά μπορεί να μειώσει τις κλινικές εκδηλώσεις όταν χρησιμοποιείται με ένα διουρητικό και έναν αναστολέα ΜΕΑ. Η διγοξίνη είναι πιο αποτελεσματική σε ασθενείς με μεγάλους τελοδιαστολικούς όγκους αριστερής κοιλίας και S3 _. Η απότομη διακοπή της διγοξίνης μπορεί να αυξήσει τις νοσηλείες και να επιδεινώσει την καρδιακή ανεπάρκεια. Η τοξικότητα είναι προβληματική, ειδικά σε ασθενείς με νεφρική δυσλειτουργία και κυρίως σε γυναίκες. Τέτοιοι ασθενείς μπορεί να χρειαστούν χαμηλότερη από του στόματος δόση, όπως και οι ηλικιωμένοι, οι ασθενείς με χαμηλό βάρος και οι ασθενείς που λαμβάνουν ταυτόχρονα αμιωδαρόνη. Ασθενείς με βάρος άνω των 80 kg μπορεί να χρειαστούν υψηλότερη δόση. Γενικά, χρησιμοποιούνται χαμηλότερες δόσεις τώρα από ό,τι στο παρελθόν και τα μέσα επίπεδα στο αίμα (8-12 ώρες μετά τη χορήγηση) 1-1,2 ng/mL θεωρούνται αποδεκτά. Η μέθοδος δοσολογίας της διγοξίνης ποικίλλει σημαντικά μεταξύ διαφορετικών ειδικών και σε διαφορετικές χώρες.

Σε ασθενείς με φυσιολογική νεφρική λειτουργία, όταν χορηγείται διγοξίνη (0,125-0,25 mg από το στόμα μία φορά την ημέρα ανάλογα με την ηλικία, το φύλο και το σωματικό βάρος), η πλήρης ψηφιοποίηση επιτυγχάνεται σε περίπου 1 εβδομάδα (5 χρόνοι ημιζωής). Προς το παρόν, δεν συνιστάται ταχύτερη ψηφιοποίηση.

Η διγοξίνη (και όλες οι γλυκοζίτες της δακτυλίτιδας) έχουν στενό θεραπευτικό παράθυρο. Οι πιο σοβαρές τοξικές επιδράσεις είναι οι απειλητικές για τη ζωή αρρυθμίες (π.χ. κοιλιακή μαρμαρυγή, κοιλιακή ταχυκαρδία, πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός). Η αμφίδρομη κοιλιακή ταχυκαρδία, η μη παροξυσμική κομβική ταχυκαρδία με κολπική μαρμαρυγή και η υπερκαλιαιμία είναι σοβαρά σημάδια τοξικότητας από δακτυλίτιδα. Μπορεί επίσης να εμφανιστούν ναυτία, έμετος, ανορεξία, διάρροια, σύγχυση, αμβλυωπία και (σπάνια) ξηροφθαλμία. Σε υποκαλιαιμία ή υπομαγνησιαιμία (συχνά λόγω διουρητικής θεραπείας), χαμηλότερες δόσεις μπορεί να προκαλέσουν τοξικές επιδράσεις. Τα επίπεδα ηλεκτρολυτών θα πρέπει να παρακολουθούνται συχνά σε ασθενείς που λαμβάνουν διουρητικά και διγοξίνη για την πρόληψη ανεπιθύμητων ενεργειών. Συνιστάται η συνταγογράφηση καλιοσυντηρητικών διουρητικών.

Εάν εμφανιστούν τοξικές επιδράσεις της δακτυλίτιδας, το φάρμακο διακόπτεται και η ανεπάρκεια ηλεκτρολυτών διορθώνεται (ενδοφλεβίως σε περίπτωση σοβαρών διαταραχών και οξέων εκδηλώσεων τοξικότητας). Ασθενείς με σοβαρά συμπτώματα δηλητηρίασης νοσηλεύονται στο τμήμα παρατήρησης και τους συνταγογραφείται Fab θραύσμα αντισωμάτων κατά της διγοξίνης (θραύσματα αντισωμάτων προβάτου κατά της διγοξίνης) παρουσία αρρυθμιών ή εάν η υπερδοσολογία συνοδεύεται από συγκέντρωση καλίου ορού άνω των 5 mmol/l. Αυτό το φάρμακο είναι επίσης αποτελεσματικό στην δηλητηρίαση από γλυκοζίτες λόγω υπερδοσολογίας φυτικών γλυκοζιτών. Η δόση επιλέγεται ανάλογα με τη συγκέντρωση της διγοξίνης στο πλάσμα ή τη συνολική από του στόματος δόση. Οι κοιλιακές αρρυθμίες αντιμετωπίζονται με λιδοκαΐνη ή φαινυτοΐνη. Ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός με αργό κοιλιακό ρυθμό μπορεί να απαιτεί τοποθέτηση προσωρινού βηματοδότη. Η ισοπροτερενόλη αντενδείκνυται επειδή αυξάνει τον κίνδυνο κοιλιακής αρρυθμίας.

[ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ]

Άλλα φάρμακα

Διάφορα φάρμακα με θετικές ινότροπες επιδράσεις έχουν μελετηθεί σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, αλλά όλα εκτός από τη διγοξίνη αυξάνουν τη θνησιμότητα. Η ενδοφλέβια χορήγηση ινότροπων φαρμάκων (π.χ. δοβουταμίνης) σε εξωτερικούς ασθενείς αυξάνει τη θνησιμότητα και δεν συνιστάται προς το παρόν.

Πρόβλεψη

Γενικά, οι ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια έχουν απαισιόδοξη πρόγνωση εάν η αιτία της ανάπτυξής της δεν μπορεί να διορθωθεί. Η θνησιμότητα εντός 1 έτους μετά την πρώτη νοσηλεία για καρδιακή ανεπάρκεια είναι περίπου 30%. Στη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, η θνησιμότητα εξαρτάται από τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων και την κοιλιακή δυσλειτουργία, μπορεί να κυμαίνεται μεταξύ 10-40% ετησίως.

Η καρδιακή ανεπάρκεια συνήθως περιλαμβάνει προοδευτική επιδείνωση με επεισόδια σοβαρής απορύθμισης και τελικά θάνατο. Ωστόσο, ο θάνατος μπορεί επίσης να είναι αιφνίδιος και απροσδόκητος χωρίς προηγούμενη επιδείνωση των συμπτωμάτων.

Περαιτέρω φροντίδα των ασθενών

Όλοι οι ασθενείς και οι οικογένειές τους θα πρέπει να ενημερώνονται για την εξέλιξη της νόσου. Για ορισμένους ασθενείς, η βελτίωση της ποιότητας ζωής είναι εξίσου σημαντική με την αύξηση του προσδόκιμου ζωής. Επομένως, οι ανησυχίες των ασθενών (π.χ. ανάγκη για ενδοτραχειακή διασωλήνωση, μηχανικό αερισμό) θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη εάν η κατάστασή τους επιδεινωθεί, ειδικά σε σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια. Όλοι οι ασθενείς θα πρέπει να καθησυχάζονται ότι τα συμπτώματα θα βελτιωθούν και θα πρέπει να αναζητήσουν έγκαιρη ιατρική βοήθεια εάν η κατάστασή τους αλλάξει σημαντικά. Η συμμετοχή φαρμακοποιών, νοσηλευτών, κοινωνικών λειτουργών και κληρικών, οι οποίοι μπορεί να αποτελούν μέρος της διεπιστημονικής ομάδας που εφαρμόζει το σχέδιο κατ' οίκον φροντίδας του ασθενούς, είναι ιδιαίτερα σημαντική στη φροντίδα στο τέλος της ζωής.

Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι συνέπεια δυσλειτουργίας της κοιλίας. Η ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας οδηγεί σε δύσπνοια και ταχεία κόπωση, ενώ η ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας σε περιφερικό οίδημα και συσσώρευση υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα. Συνήθως και οι δύο κοιλίες εμπλέκονται σε κάποιο βαθμό. Η διάγνωση τίθεται κλινικά, επιβεβαιώνεται με ακτινογραφία θώρακος και ηχοκαρδιογράφημα. Η θεραπεία περιλαμβάνει διουρητικά, αναστολείς ΜΕΑ, βήτα-αναστολείς και θεραπεία για την υποκείμενη νόσο που προκάλεσε την καρδιακή ανεπάρκεια.

[ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ]