Καρδιακή ανεπάρκεια

Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι συνέπεια παραβίασης της πλήρωσης ή συστολής των κοιλιών της καρδιάς, η οποία καθορίζει τη μείωση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς, συνοδευόμενη από τυπικά συμπτώματα: δύσπνοια και γρήγορη κόπωση. Η καρδιομυοπάθεια είναι ένας γενικός όρος για πρωταρχικές ασθένειες των καρδιακών μυών. Υπάρχουν τέσσερις κύριοι τύποι καρδιομυοπαθειών: διασταλμένοι, υπερτροφικοί, διεισδυτικοί και περιοριστικοί. Από τους όρους των δευτεροπαθών καρδιομυοπαθειών: υπερτασική, ισχαιμική, βαλβιδική, κλπ. - τώρα η απόφαση για άρνηση γίνεται αποδεκτή. Οποιαδήποτε από αυτές τις επιλογές μπορεί να οδηγήσει σε καρδιακή ανεπάρκεια.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Επιδημιολογία

Η καρδιακή ανεπάρκεια (CH) επηρεάζει περίπου 5 εκατομμύρια άτομα στις Ηνωμένες Πολιτείες. Περισσότερες από 500.000 νέες περιπτώσεις καταγράφονται ετησίως.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Αιτίες καρδιακή ανεπάρκεια

Και οι καρδιακοί και συστηματικοί παράγοντες μπορούν να επιδεινώσουν την καρδιακή λειτουργία και να οδηγήσουν στην ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας. Καρδιακές παράγοντες περιλαμβάνουν μυοκαρδιακή βλάβη (π.χ., οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου ή της μυοκαρδίτιδας, της χρόνιας ίνωση που σχετίζεται με διάφορες διαταραχές), παθολογίες βαλβίδες, αρρυθμίες (βραδυαρρυθμίες ή ταχυαρρυθμιών) και μειώνοντας τον αριθμό των λειτουργούντων μυοκάρδιο (δηλ ισχαιμία). Συστημική παράγοντες περιλαμβάνουν οποιεσδήποτε συνθήκες οι οποίες απαιτούν αυξημένη καρδιακή παροχή, όπως η αναιμία (οδηγήσει σε καρδιακή ανεπάρκεια με υψηλή εκτοξεύσεως), ή τον περιορισμό της εξόδου (μεταφορτίο), όπως συστηματική υπέρταση.

Η παραδοσιακή διάκριση μεταξύ αριστερής και δεξιάς κοιλιακής αποτυχίας είναι κάπως λανθασμένη, επειδή η καρδιά είναι ένα ολιστικό σύστημα παρόμοιο με μια αντλία και οι αλλαγές σε ένα θάλαμο επηρεάζουν τελικά το έργο ολόκληρης της καρδιάς. Ωστόσο, αυτοί οι όροι καθορίζουν τον εντοπισμό της μεγαλύτερης βλάβης, οδηγώντας σε καρδιακή ανεπάρκεια και μπορεί να είναι χρήσιμοι για την αρχική διάγνωση και θεραπεία.

ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας συνήθως συμβαίνει σε ισχαιμική καρδιακή νόσο (CHD), υπέρταση, αορτική στένωση, οι περισσότερες μορφές μυοκαρδιοπάθειας, ανεπάρκεια της μιτροειδούς ή επίκτητες αορτικής βαλβίδας και συγγενή καρδιοπάθεια (π.χ., κοιλιακή διαφραγματικό ελάττωμα, λειτουργώντας αρτηριακή αγωγό με ένα μεγάλο εκκένωσης).

ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας είναι συνήθως προκαλείται από την προηγούμενη ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας (που οδηγεί σε αύξηση της πνευμονικής φλεβικής πίεσης και της πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης, δηλ προς τα δεξιά κοιλιακή υπερφόρτωση) ή σοβαρή ασθένεια των πνευμόνων (όταν αυτή η κατάσταση ονομάζεται πνευμονική καρδία). Άλλοι λόγοι - πολλαπλές πνευμονικές εμβολές, venookklyuzionnaya πνευμονική νόσος, της δεξιάς κοιλίας του μυοκαρδίου, πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση, τριγλώχινας στένωση ή παλινδρόμηση, στένωση μιτροειδούς και η στένωση της βαλβίδας ή πνευμονικής αρτηρίας. Ορισμένες καταστάσεις μιμούνται την αποτυχία της δεξιάς κοιλίας, αλλά η λειτουργία της καρδιάς μπορεί να είναι φυσιολογική. αυτοί περιλαμβάνουν υπερφόρτωσης όγκου και αυξημένη συστηματική πολυκυτταραιμία φλεβική πίεση ή μαζική μεταγγίσεις, οξεία νεφρική ανεπάρκεια με κατακράτηση νατρίου και ύδατος, οι οποίες οδηγούν σε υπερυδάτωση. Οι προσομοιωμένες κοίλες φλέβες μπορούν επίσης να μιμηθούν την κλινική της αποτυχίας της δεξιάς κοιλίας.

Η ανεπάρκεια αμφοτέρων των κοιλιών εμφανίζεται σε ασθένειες που βλάπτουν ολόκληρο το μυοκάρδιο (για παράδειγμα, ιογενή μυοκαρδίτιδα, αμυλοείδωση, ασθένεια Chagas).

Η καρδιακή ανεπάρκεια με υψηλή εκτόξευση εμφανίζεται όταν υπάρχει συνεχής ανάγκη για υψηλό CB, που μπορεί τελικά να οδηγήσει στην ανικανότητα της κανονικής καρδιάς να διατηρήσει την απαιτούμενη εξώθηση. Οι συνθήκες που μπορούν να οδηγήσουν σε αύξηση του CB περιλαμβάνουν σοβαρή αναιμία, beriberi, θυρεοτοξίκωση, προοδευτική νόσο Paget, αρτηριοφλεβικό συρίγγιο και επίμονη ταχυκαρδία. Το CB είναι υψηλό σε διάφορες μορφές κίρρωσης, αλλά το μεγαλύτερο μέρος της κατακράτησης υγρών συμβαίνει λόγω των ηπατικών μηχανισμών.

Μυοκαρδιοπάθεια - ένας γενικός όρος που αντανακλά μυοκαρδιακή ασθένεια, που χρησιμοποιήθηκαν προηγουμένως για να περιγράψει την αιτιολογία (π.χ., ισχαιμική ή υπερτασική καρδιομυοπάθεια) που οδηγεί προς το δευτερεύον μυοκαρδίου σοκ. Προς το παρόν, αυτός ο όρος χρησιμοποιείται για να ορίσει το πρωτεύον αλλοίωση κοιλιακού μυοκαρδίου, η οποία δεν προκαλείται από εκ γενετής ανατομικές ανωμαλίες, βαλβίδες, συστημική ή πνευμονική αγγειακές διαταραχές, περικαρδιακή ασθένεια ή κύρια συστατικά του αγγειακού συστήματος, όπως επίσης και η στεφανιαία νόσος. Η καρδιομυοπάθεια είναι συχνά ιδιοπαθής και ταξινομείται ως στάσιμη διασταλμένη, υπερτροφική ή διεισδυτική περιοριστική καρδιομυοπάθεια.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Παθογένεση

Καρδιά συσταλτικότητα, κοιλιακή λειτουργία και έμφραγμα του απαιτούμενο οξυγόνο προσδιορίζεται προφορτίο, μεταφορτίο, διαθεσιμότητα των θρεπτικών ουσιών (π.χ., οξυγόνο, λιπαρά οξέα, γλυκόζη), ο καρδιακός ρυθμός και η φύση του καρδιακού ρυθμού, και η μάζα των βιώσιμων μυοκάρδιο. Η καρδιακή παροχή (CB) είναι ανάλογη προς τον καρδιακό ρυθμό ανά μονάδα χρόνου και όγκου εγκεφαλικού επεισοδίου. επηρεάζεται επίσης από την φλεβική επιστροφή, την περιφερική αγγειακή αντίσταση και τους νευροθωρατικούς παράγοντες.

Προφόρτιση - η κατάσταση της καρδιάς στο τέλος της φάσης της χαλάρωσης (διαστολής) λίγο πριν τη συστολή (συστολική). Η προφόρτιση υποδεικνύει τον βαθμό της τεστοστερόνης διαστολικού εφελκυσμού των μυοκαρδιακών ινών και τον τελικό διαστολικό όγκο που επηρεάζεται από τη διαστολική κοιλιακή πίεση και τη δομή του τοιχώματος του μυοκαρδίου. Κατά κανόνα, η τελική διαστολική πίεση της αριστερής κοιλίας (LV), ειδικά αν είναι πάνω από τον κανόνα, χρησιμεύει ως αποδεκτός δείκτης προφόρτισης. Η διαστολή, η υπερτροφία και οι μεταβολές της διαστολής της αριστερής κοιλίας προαρρύπτουν.

Postnagruzka - δύναμη αντοχής στη συστολή των μυοκαρδιακών ινών στην αρχή της συστολής. Καθορίζεται από την ενδοκοιλιακή πίεση, τον όγκο και το πάχος του τοιχώματος κατά το άνοιγμα της αορτικής βαλβίδας. Κλινικά, η συστηματική αρτηριακή πίεση κατά τη διάρκεια ή αμέσως μετά το άνοιγμα της αορτικής βαλβίδας αντιπροσωπεύει μία μέγιστη τάση συστολικής τοιχοποιίας και πλησιάζει το μεταφορικό φορτίο.

Ο νόμος Frank-Starling περιγράφει τη σχέση μεταξύ της προφόρτισης και της καρδιακής λειτουργίας. Σύμφωνα με το νόμο, συνήθως η συστολική συσπαστικότητα (που αντιπροσωπεύεται από τον όγκο του εγκεφαλικού επεισοδίου ή το CB) είναι ανάλογη με την προφόρτιση εντός της κανονικής φυσιολογικής κλίμακας. Συσταλτικότητα είναι δύσκολο να μετρηθεί χωρίς καρδιακό καθετηριασμό, αλλά αντικατοπτρίζει σαφώς το κλάσμα εξώθησης (EF) - το ποσοστό του άκρου διαστολική όγκου εκτινάσσεται από κάθε συστολή (αριστερή κοιλιακή όγκο παλμού / τελοδιαστολική όγκου).

Καρδιακό αποθεματικό - η ικανότητα της καρδιάς να αυξάνει τη δουλειά της σε σύγκριση με την κατάσταση ανάπαυσης σε απόκριση σε συναισθηματικό ή σωματικό άγχος. Κατά τη διάρκεια της μέγιστης πίεσης, η πρόσληψη οξυγόνου από το σώμα μπορεί να αυξηθεί από 250 έως 1500 ml / min ή περισσότερο. Οι μηχανισμοί περιλαμβάνουν την αύξηση του καρδιακού ρυθμού, συστολική και διαστολική όγκο, όγκο παλμού, η κατανάλωση οξυγόνου και υφάσματα (η διαφορά μεταξύ του περιεχομένου του O ₂ στο αρτηριακό και μικτού φλεβικού αίματος ή αίματος στην πνευμονική αρτηρία). Σε καλά εκπαιδευμένους ενήλικες νέους, κατά τη μέγιστη άσκηση, ο καρδιακός ρυθμός μπορεί να αυξηθεί από 55-70 ανά λεπτό (σε ηρεμία) σε 180 ανά λεπτό και το CB μπορεί να αυξηθεί από 6 έως 25 l / min ή περισσότερο. Σε ηρεμία, το αρτηριακό αίμα περιέχει περίπου 18 ml οξυγόνου ανά 1 αίμα και το ανάμικτο φλεβικό αίμα ή αίμα πνευμονικής αρτηρίας είναι περίπου 14 ml / dl.

Έτσι, η κατανάλωση οξυγόνου είναι περίπου 4,0 ml / dL, αλλά με την αυξανόμενη ζήτηση, μπορεί να αυξηθεί στα 12-14 ml / dl. Αυτοί οι μηχανισμοί συμμετέχουν επίσης στην αποζημίωση για καρδιακή ανεπάρκεια.

Με καρδιακή ανεπάρκεια, η καρδιά μπορεί να μην παρέχει τους ιστούς που απαιτούνται για το μεταβολισμό του αίματος και η σχετική αύξηση της πνευμονικής ή συστηματικής φλεβικής πίεσης μπορεί να οδηγήσει στην πληρότητα των περιφερειακών οργάνων. Μια παρόμοια κατάσταση μπορεί να συμβεί με παραβιάσεις της συστολικής ή διαστολικής λειτουργίας της καρδιάς (συχνότερα - και οι δύο).

Όταν κοιλιακή συστολική δυσλειτουργία μειώνεται ελαφρώς και δεν αδειάσει εντελώς, γεγονός που οδηγεί αρχικά σε αύξηση της διαστολικής όγκου και πίεσης. Αργότερα μειώνεται η φωτοβολταϊκή ενέργεια. Υπάρχουν ανωμαλίες στην ενεργειακή δαπάνη, παροχή ενέργειας, ηλεκτροφυσιολογικές λειτουργίες, υπάρχει παραβίαση συσταλτικότητας διαταραχών του μεταβολισμού του ασβεστίου και την ενδοκυτταρική σύνθεση της κυκλικής μονοφωσφορικής αδενοσίνης (cAMP). Ο επιπολασμός της συστολικής δυσλειτουργίας είναι ένα συνηθισμένο περιστατικό στην καρδιακή ανεπάρκεια λόγω εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η συστολική δυσλειτουργία μπορεί να αναπτυχθεί κυρίως στην αριστερή κοιλία ή στη δεξιά κοιλία. Η αποτυχία της αριστερής κοιλίας οδηγεί συχνά στην ανάπτυξη έλλειψης της δεξιάς κοιλίας.

Όταν διαταραχθεί κοιλιακή διαστολική πλήρωση δυσλειτουργία, καταλήγοντας σε μια μείωση στην τελοδιαστολική όγκου κοιλίας, αυξημένη τελοδιαστολική πίεση, ή και τα δύο αλλαγές. Συσταλτικότητα και ως εκ τούτου παραμένουν κανονικές κλάσμα εξώθησης, όπου το κλάσμα εξώθησης μπορεί να αυξήσει ακόμη ως κακώς συμπληρώθηκε LV πληρέστερα μειώνεται για να διατηρηθεί η καρδιακή παροχή. Μια αξιοσημείωτη μείωση στην πλήρωση της αριστερής κοιλίας μπορεί να οδηγήσει σε ένα μικρό SV και την παρουσία συστηματικών εκδηλώσεων. Η αυξημένη πίεση στο αίθριο οδηγεί σε στάσιμα φαινόμενα στους πνεύμονες. Η διαστολική δυσλειτουργία εμφανίζεται συνήθως κατά παράβαση των κοιλιακών χαλάρωσης (ενεργός διαδικασία), αυξάνοντας την ακαμψία της κοιλίας, ή στένωση, συμπιεστική βαλβίδα περικαρδίτιδα κολποκοιλιακή. πλήρωση αντίσταση αυξάνεται με την ηλικία, αντικατοπτρίζοντας πιθανώς μια μείωση στον αριθμό των μυϊκών κυττάρων και διάμεση απόθεση κολλαγόνου. Έτσι, η διαστολική δυσλειτουργία είναι αρκετά χαρακτηριστική για τους ηλικιωμένους. Η διαστολική δυσλειτουργία πιστεύεται, είναι κυρίαρχη σε υπερτροφική καρδιομυοπάθεια, ασθένειες που οδηγούν στην ανάπτυξη της κοιλιακής υπερτροφίας (π.χ., υπέρταση, αορτική στένωση εκφράζεται) και αμυλοειδούς μυοκαρδιακή διήθηση. Πλήρωση και λειτουργία της αριστερής κοιλίας μπορεί επίσης να επιδεινωθεί σε εκείνες τις περιπτώσεις κατά τις οποίες, λόγω της σημαντικής αύξησης της πίεσης στην δεξιά κοιλία λαμβάνει χώρα διόγκωση του το μεσοκοιλιακό διάφραγμα προς τα αριστερά.

Με την αποτυχία της αριστερής κοιλίας, το CB μειώνεται και η πνευμονική φλεβική πίεση αυξάνεται. Από πνευμονική τριχοειδής πίεση υπερβαίνει την ογκωτική πίεση της πρωτεΐνης του πλάσματος του αίματος (περίπου 24 mm Hg. V.), Το υγρό μέρος του αίματος από τα τριχοειδή διαπερνούν το διακυτταρικό χώρο και κυψελίδες, σχηματίζοντας οίδημα στην περιφέρεια, και (ή) μείωση της πνευμονικής λειτουργίας και αύξηση της συχνότητας των αναπνευστικών κινήσεων. Υπάρχει μια αύξηση της λεμφικής παροχέτευσης, αλλά δεν μπορεί να αντισταθμίσει την αύξηση της ποσότητας των υγρών στους πνεύμονες. Marked συσσώρευση υγρού στις κυψελίδες (πνευμονικό οίδημα) μεταβάλλει σημαντικά την αναλογία αερισμού-αιμάτωσης (V / P): neoksigenirovannaya πνευμονική αρτηριακή αίμα περνά μέσω ανεπαρκώς αεριζόμενους κυψελίδες, η οποία μειώνει την μερική πίεση οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα (ρΟ2) και προκαλεί δύσπνοια. Ωστόσο δύσπνοια μπορεί να συμβεί πριν από διαταραχή W / L είναι πιθανόν να οφείλεται στην αύξηση της πνευμονικής φλεβικής πίεσης και να αυξήσει το έργο της αναπνοής? Ο ακριβής μηχανισμός αυτού του φαινομένου είναι ασαφής. Σε σοβαρές ή χρόνιες ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση υπεζωκοτικής συλλογής στη δεξιά πλευρά του θώρακα, και αργότερα των δύο πλευρών, η οποία επιδεινώνει περαιτέρω την δύσπνοια. Minute αυξάνει τον εξαερισμό και επομένως μειώνει pCO2 αίμα και αυξάνει το ρΗ (αναπνευστική αλκάλωση). Διάμεση στην μικρή περιοχή οίδημα των αεραγωγών μπορεί να εμποδίσει τον εξαερισμό, αυξάνοντας pCO2 - να υπογράψει απειλώντας αναπνευστική ανεπάρκεια.

Όταν παρουσιαστεί αποτυχία δεξιά κοιλία αυξημένη συστηματική φλεβική πίεση, η οποία συνοδεύεται από εξαγγείωση του ρευστού στο διακυτταρικό χώρο, και τη σταδιακή εμφάνιση οιδήματος, κυρίως περιφερικούς ιστούς (πόδι και τον αστράγαλο), και κοιλιακά όργανα. Η πρώτη να υποφέρουν ηπατικής λειτουργίας, αν και υπάρχει μια επιδείνωση της λειτουργίας στομάχου και του εντέρου, είναι δυνατόν συσσώρευση υγρού στην κοιλιακή χώρα (ασκίτης). Δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια προκαλεί συνήθως μια ήπια ηπατική λειτουργία, γενικά με μια μικρή αύξηση στην ποσότητα του δεσμευμένου και ελεύθερου χολερυθρίνης, χρόνο προθρομβίνης και ηπατικά ένζυμα (π.χ. αλκαλική φωσφατάση, ACT, ALT). Ένα κατεστραμμένο ήπαρ δεν είναι σε θέση να αδρανοποιήσει αλδοστερόνης και δευτερογενούς αλδοστερονισμού συμβάλλει στη συσσώρευση του υγρού. Η χρόνια φλεβική συμφόρηση των εσωτερικών οργάνων μπορεί να προκαλέσει ανορεξία και σύνδρομο δυσαπορρόφησης με εντεροπάθεια απώλειας πρωτεϊνών (διάρροια και σημαντική χαρακτηρισμένο υπολευκωματιναιμία), μόνιμη απώλεια του αίματος μέσω της γαστρεντερικής οδού και (μερικές φορές) έμφραγμα του ισχαιμικού εντέρου.

Αλλαγές στην καρδιακή δραστηριότητα. Με την επιδείνωση της λειτουργίας άντλησης των κοιλιών της καρδιάς, η αύξηση του προφορτίου έχει σκοπό να διατηρήσει το CB. Ως αποτέλεσμα, η αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας λαμβάνει χώρα για μεγάλο χρονικό διάστημα: γίνεται πιο ελλειπτική, επεκτείνεται και υπερτροφίες. Αρχικά αντισταθμιστικές, αυτές οι αλλαγές τελικά αυξάνουν τη διαστολική ακαμψία και την ένταση του τοιχώματος (μυοκαρδιακό άγχος), διακόπτοντας την καρδιά, ειδικά κατά τη διάρκεια της άσκησης. Η αυξημένη τάση του καρδιακού τοιχώματος αυξάνει την ανάγκη για οξυγόνο και επιταχύνει την απόπτωση (προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο) κυττάρων του μυοκαρδίου.

Αιμοδυναμικές αλλαγές. Με μείωση του CB, η συντήρηση του ιστού με οξυγόνο διατηρείται αυξάνοντας την παραγωγή του Ο2 από τον ατμοσφαιρικό αέρα, γεγονός που μερικές φορές οδηγεί σε μετατόπιση της καμπύλης διάστασης οξυαιμοσφαιρίνης προς τα δεξιά για να βελτιωθεί η απελευθέρωση του 02.

Μειωμένο CB με μειωμένη συστηματική ΒΡ ενεργοποιεί αρτηριακούς βαρηο-υποδοχέα, αυξάνοντας τον συμπαθητικό και μειούμενο παρασυμπαθητικό τόνο. Ως αποτέλεσμα, παρατηρείται αύξηση του καρδιακού ρυθμού και της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, τα αρτηρίδια στα αντίστοιχα τμήματα του στενού αγγειακού στρώματος, οι συνδέσεις της φλεβοκαταστολής και η κατακράτηση νατρίου και νερού. Αυτές οι αλλαγές αντισταθμίζουν τη μειωμένη κοιλιακή λειτουργία και συμβάλλουν στη διατήρηση της αιμοδυναμικής ομοιόστασης στα πρώιμα στάδια της καρδιακής ανεπάρκειας. Ωστόσο, αυτοί οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί αυξάνουν το έργο της καρδιάς, προφορτίζουν και μεταφορτώνουν. μείωση της ροής του αίματος στη στεφανιαία και νεφρική λειτουργία. προκαλούν συσσώρευση υγρού που οδηγεί σε διόγκωση. αυξάνει την απέκκριση του καλίου και επίσης μπορεί να προκαλέσει νέκρωση των μυοκυττάρων και αρρυθμία.

Μεταβολές στη λειτουργία των νεφρών. Ως αποτέλεσμα της επιδείνωσης της καρδιάς, παρατηρείται μείωση της ροής του αίματος στο νεφρό και της σπειραματικής διήθησης, καθώς και ανακατανομή της νεφρικής ροής αίματος. Η λειτουργία διήθησης και η απομάκρυνση του νατρίου μειώνεται, αλλά υπάρχει μια αύξηση στην επαναπορρόφηση στα σωληνάρια, γεγονός που οδηγεί σε καθυστέρηση στο νάτριο και στο νερό. Στη συνέχεια, η ροή του αίματος ανακατανέμεται με τη μείωση των νεφρών κάτω από φυσική καταπόνηση, αλλά αυξάνεται κατά τη διάρκεια της ανάπαυσης, γεγονός που ίσως συμβάλλει στην ανάπτυξη της νυκτουρίας.

Μειωμένη νεφρική αιμάτωση (και ίσως μειωμένη συστολική αρτηριακή πίεση, δευτερογενώς προς τη μείωση της κοιλιακής λειτουργίας) ενεργοποιεί το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης, αυξάνοντας την κατακράτηση νατρίου και ύδατος και την αύξηση του τόνου της νεφρικής και περιφερικής αγγειακής νόσου. Αυτές οι επιδράσεις εντείνονται με έντονη συμπαθητική ενεργοποίηση που συνοδεύει καρδιακή ανεπάρκεια.

Το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης, βασοπρεσίνη προκαλεί έναν καταρράκτη των δυνητικά αρνητικά αποτελέσματα. Η αγγειοτενσίνη II αυξάνει την καρδιακή ανεπάρκεια, προκαλώντας αγγειοσυστολή, περιλαμβανομένης της νεφρικής αρτηριδίων φυγόκεντρων και αύξηση της σύνθεσης αλδοστερόνης, οι οποίες όχι μόνο αυξάνει την επαναπορρόφηση του νατρίου στο άπω νεφρώνα, αλλά επίσης οδηγεί σε απόθεση κολλαγόνου στο έμφραγμα και αγγειακή ίνωση. Η αγγειοτενσίνη II αυξάνει την απελευθέρωση της νοραδρεναλίνης, διεγέρσεως σύνθεση της αντιδιουρητικής ορμόνης (ADH), και επάγει την απόπτωση. Η αγγειοτασίνη II εμπλέκεται στην ανάπτυξη των αιμοφόρων αγγείων και μυοκαρδιακή υπερτροφία, συμβάλλοντας έτσι στην αναδιαμόρφωση της καρδιάς και του περιφερικού αγγειακού συστήματος, δυνητικά επιδεινώνοντας καρδιακή ανεπάρκεια. Η αλδοστερόνη μπορεί να συντεθεί στην καρδιά και αγγείωση ανεξάρτητη της αγγειοτασίνης II (ίσως διεγείρεται από κορτικοτροπίνης, νιτρικό οξείδιο ελεύθερες ρίζες και άλλα διεγερτικά) και ασκούν αρνητικές επιδράσεις σε αυτά τα όργανα.

Νευροανοσολογική απόκριση. Κάτω από συνθήκες στρες νευροχυμική ενεργοποίηση ενισχύει τη λειτουργία της καρδιάς, διατηρούν την πίεση του αίματος και τη διαπότιση των οργάνων, αλλά η συνεχής ενεργοποίηση αυτών των αντιδράσεων οδηγεί σε διαταραχή της κανονικής ισορροπίας μεταξύ επιρροές, το ενισχυτικό έργο του μυοκαρδίου και προκαλεί αγγειοσυστολή και παράγοντες που προκαλούν έμφραγμα χαλάρωση και αγγειοδιαστολή.

Στην καρδιά υπάρχει ένας μεγάλος αριθμός νευροθωρακικών υποδοχέων (αγγειοτενσίνης τύπου 1 και τύπου 2, μουσκαρινικής, ενδοθηλιακής, σεροτονίνης, αδενοσίνης, κυτοκίνης). Ο ρόλος αυτών των υποδοχέων δεν έχει ακόμη προσδιοριστεί πλήρως. Σε ασθενείς με υποδοχείς καρδιακή ανεπάρκεια (που αντιπροσωπεύει το 70% των καρδιακών υποδοχέων) είναι κατάθλιψη, πιθανώς σε απάντηση στο έντονο συμπαθητική διέγερση, με αποτέλεσμα την επιδείνωση της συσταλτικότητας των καρδιομυοκυττάρων.

Το περιεχόμενο της νοραδρεναλίνης στο πλάσμα του αίματος αυξάνεται, πράγμα που αντανακλά σε μεγάλο βαθμό την διέγερση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, ενώ η ποσότητα της επινεφρίνης δεν έχει αλλάξει. Αρνητικές επιπτώσεις περιλαμβάνουν αγγειοσυστολή με μία αύξηση στην προφόρτιση και μεταφορτίο, άμεση μυοκαρδιακή βλάβη, συμπεριλαμβανομένων απόπτωση, μείωση της νεφρικής ροής του αίματος και την ενεργοποίηση των άλλων νευροχυμική συστημάτων, συμπεριλαμβανομένων καταρράκτη του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης-ADH.

Η ADH απελευθερώνεται σε απόκριση της μείωσης της αρτηριακής πίεσης λόγω διαφόρων νευροσωμικών διεγέρσεων. Η αύξηση της ποσότητας ADH προκαλεί μείωση της απελευθέρωσης ελεύθερου νερού μέσω των νεφρών, συμβάλλοντας πιθανώς στην υπονατριαιμία σε καρδιακή ανεπάρκεια. Το περιεχόμενο ADH σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και φυσιολογική ΒΡ ποικίλλει.

Το κολπικό νατριουρητικό πεπτίδιο απελευθερώνεται σε απόκριση της αύξησης του όγκου και της πίεσης στους κόλπους. Το πεπτίδιο νατριουρητικού εγκεφάλου (τύπος Β) απελευθερώνεται στην κοιλία σε απόκριση της διαστολής του. Αυτά τα πεπτίδια (NUP) να αυξήσει την απέκκριση νατρίου από τους νεφρούς, αλλά σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια ισχύ μειώνεται λόγω μείωσης της νεφρικής πίεσης αιμάτωσης, χαμηλή ευαισθησία των υποδοχέων και πιθανώς υπερβολική ενζυματική αποικοδόμηση NFA.

Δεδομένου ότι η καρδιακή ανεπάρκεια συμβαίνει όταν η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, μειωμένη σύνθεση των ενδογενών αγγειοδιασταλτικών παραγόντων (π.χ., νιτρικό οξείδιο, προσταγλανδίνες) και αυξάνει το σχηματισμό ενδογενών αγγειοσυσταλτικά (π.χ., ενδοθηλίνη).

Η αλλοιωμένη καρδιά και άλλα όργανα παράγουν έναν παράγοντα νέκρωσης όγκου άλφα (TNF). Αυτή η κυτοκίνη αυξάνει τον καταβολισμό και ενδεχομένως είναι υπεύθυνη για καρδιακή καχεξία (απώλεια πάνω από 10% του σωματικού βάρους), η οποία μπορεί να επιδεινώσει εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας και άλλες δυσμενείς αλλαγές.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Συμπτώματα καρδιακή ανεπάρκεια

Τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας ποικίλλουν ανάλογα με το ποια κοιλία επηρεάζεται κυρίως - δεξιά ή αριστερά. Η σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων ποικίλλει σημαντικά και συνήθως καθορίζεται από την ταξινόμηση της New York Heart Association (NYHA). Η έλλειψη της αριστερής κοιλίας οδηγεί στην ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος.

Με την αποτυχία της αριστερής κοιλίας, τα πιο συνηθισμένα συμπτώματα είναι η δυσκολία στην αναπνοή, αντανακλώντας τη στασιμότητα στους πνεύμονες και την κόπωση ως εκδήλωση χαμηλής ΚΜ. Η δύσπνοια εμφανίζεται συνήθως με σωματική άσκηση και εξαφανίζεται σε ηρεμία. Καθώς η καρδιακή ανεπάρκεια επιδεινώνεται, η δύσπνοια μπορεί να αναπτυχθεί σε ηρεμία και νύχτα, μερικές φορές προκαλώντας βήχα νύχτας. Η συχνή δύσπνοια εμφανίζεται αμέσως ή σύντομα μετά τη λήψη μιας τοποθετημένης θέσης και ταχέως μειώνεται στην καθιστή θέση (orthopnea). Η παροξυσμική νυκτερινή δύσπνοια (ΠΟΠ) αφυπνίζει τους ασθενείς λίγες ώρες αφού ξαπλώσουν και μειώνονται μόνο αφού κάθονται για 15-20 λεπτά. Σε σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια, και την νύχτα και μέρα μπορεί να συμβεί κυκλική περιοδική αναπνοή (αναπνοή Cheyne-Stokes) - ένα σύντομο χρονικό γρήγορη αναπνοή (υπεραερισμό) ακολουθείται από ένα σύντομο χρονικό διάστημα σε απουσία αναπνοής (άπνοια)? Η αιφνίδια φάση της υπερπνοίας μπορεί να ξυπνήσει έναν ασθενή από τον ύπνο. Σε αντίθεση με την παροξυσμική νυκτερινή δύσπνοια με αυτή την αναπνοή, η φάση της υπερπνοίας είναι σύντομη, διαρκεί μερικά δευτερόλεπτα και περνά για 1 λεπτό ή νωρίτερα. Η παροξυσμική νυκτερινή δύσπνοια οφείλεται στη στασιμότητα στους πνεύμονες και η αναπνοή της Cheyne-Stokes οφείλεται σε χαμηλή CB. Οι αναπνευστικές διαταραχές που σχετίζονται με τον ύπνο, όπως η νυχτερινή άπνοια ύπνου, είναι συχνές στην καρδιακή ανεπάρκεια και μπορούν να επιδεινώσουν. Η έντονη μείωση της εγκεφαλικής ροής αίματος και της υποξαιμίας μπορεί να προκαλέσει χρόνια ερεθιστικότητα και να εξασθενήσει την ψυχική δραστηριότητα.

Ταξινόμηση της καρδιακής ανεπάρκειας στη Νέα Υόρκη Heart Association 

Κατηγορία από τη NYHA	Ορισμός	Περιορισμός της σωματικής δραστηριότητας	Παραδείγματα
Εγώ	Η κανονική σωματική δραστηριότητα δεν οδηγεί σε κόπωση, δύσπνοια, αίσθημα παλμών ή στηθάγχη	Όχι	Μπορεί να εκτελέσει οποιοδήποτε φόρτο εργασίας που απαιτεί ΜΕΤ * 7: μετακίνηση ενός μάζα των 11 kg για 8 βήματα, άρση βαρών βάρος 36 kg, απομάκρυνση του χιονιού, εκσκαφής, το σκι, το τένις, βόλεϊ, μπάντμιντον ή μπάσκετ? τρέξιμο / περπάτημα με ταχύτητα 8 km / h
II	Η φυσιολογική σωματική δραστηριότητα οδηγεί σε κόπωση, δύσπνοια, αίσθημα παλμών ή στηθάγχη	Ελαφρύ	Μπορεί να εκτελέσει οποιοδήποτε φόρτο εργασίας που απαιτεί 5 ΜΕΘ: συνεχής σεξουαλική επαφή, κηπουρική, κυλίνδρωση, περπάτημα σε επίπεδη επιφάνεια με ταχύτητα 7 km / h
III	Καλή υγεία σε κατάσταση ηρεμίας. Ένα μικρό σωματικό φορτίο οδηγεί στην εμφάνιση κόπωσης, δύσπνοιας, αίσθημα παλμών ή στηθάγχη	Μέτρια	Μπορεί να εκτελέσει οποιοδήποτε φόρτο εργασίας που απαιτεί 2 ΜΕΤΑ: ντους ή ντύσιμο χωρίς ανάπαυση, restyling ή κρεβάτι, πλύσιμο παράθυρα, παίζοντας γκολφ, το περπάτημα με ταχύτητα 4 km / h
IV	Παρουσία συμπτωμάτων σε ηρεμία. Το μικρότερο σωματικό στρες αυξάνει την ενόχληση	Εκφράζεται	Δεν μπορεί ή δεν μπορεί να ολοκληρώσει οποιαδήποτε από τις δραστηριότητες που απαριθμούνται παραπάνω, απαιτώντας 2 ΚΟΑ. Δεν μπορεί να αντιμετωπίσει κανένα από τα παραπάνω φορτία

"Το ΜΕΤ είναι μεταβολικό ισοδύναμο.

Με αποτυχία της δεξιάς κοιλίας, τα πιο συνηθισμένα συμπτώματα είναι οίδημα στον αστράγαλο και κόπωση. Μερικές φορές οι ασθενείς αισθάνονται υπερχείλιση στην κοιλιακή κοιλότητα ή στον αυχένα. Το οίδημα του ήπατος μπορεί να προκαλέσει δυσφορία στο άνω δεξιό τεταρτημόριο της κοιλιάς και το οίδημα του στομάχου και των εντέρων συνοδεύεται από ανορεξία και φούσκωμα.

Λιγότερο συγκεκριμένα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας είναι η ψυχρότητα των χεριών και των ποδιών, η ακροκυάνωση, η ζιζανιοσκόπηση, η νυκτουρία και ο μειωμένος όγκος καθημερινά ούρων. Η μείωση της μάζας των σκελετικών μυών μπορεί να συμβεί με σοβαρή αποτυχία αμφοτέρων των κοιλιών και να αντικατοπτρίζει κάποια μείωση της διατροφής, αλλά και αυξημένο καταβολισμό που συνδέεται με αυξημένη σύνθεση κυτοκινών. Μια σημαντική απώλεια σωματικού βάρους (καρδιακή καχεξία) είναι ένα απειλητικό σημάδι που σχετίζεται με υψηλή θνησιμότητα.

Γενικά, μπορείτε να βρείτε ενδείξεις συστηματικών διαταραχών που προκαλούν ή επιδεινώνουν την καρδιακή ανεπάρκεια (π.χ. αναιμία, υπερθυρεοειδισμός, αλκοολισμός, αιμοχρωμάτωση).

Με ανεπαρκή ταχυκαρδία της αριστερής κοιλίας και ταχυπενία είναι δυνατές, σε ασθενείς με σοβαρή ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας - προφανής δύσπνοια ή κυάνωση, αρτηριακή υπόταση. μπορεί να παρουσιάσουν υπνηλία ή διέγερση λόγω υποξίας και μειωμένης ροής του εγκεφαλικού αίματος. Η γενική κυάνωση (ολόκληρης της επιφάνειας του σώματος, συμπεριλαμβανομένων των ζεστών στο άγγιγμα περιοχών, όπως η γλώσσα και οι βλεννογόνοι μεμβράνες) αντικατοπτρίζει σοβαρή υποξαιμία. Η περιφερειακή κυάνωση (χείλη, δάκτυλα) αντικατοπτρίζει χαμηλή ροή αίματος με αυξημένη κατανάλωση οξυγόνου. Εάν το δυναμικό μασάζ βελτιώνει το χρώμα της κλίνης των νυχιών, η κυάνωση μπορεί να θεωρηθεί περιφερική. Εάν η κυάνωση είναι κεντρική, η αύξηση της τοπικής ροής αίματος δεν βελτιώνει το χρώμα.

Με τη συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας στην καρδιά αποκαλύπτεται μια αποστασιοποιημένη, ενισχυμένη, πλευρικά εκτοπισμένη κορυφαία ώθηση. ακουστικούς και μερικές φορές ψηλαφητούς τόνους II (S2) και IV (S4), έναν τόνο ΙΙ πάνω από την πνευμονική αρτηρία. Μπορεί να εμφανιστεί πανσιστολικό ρούμι μιτροειδούς παλινδρόμησης στην κορυφή. Στη μελέτη των πνευμόνων, οι ραλώσεις στους χαμηλότερους πνεύμονες εντοπίζονται στην εισπνοή και παρουσία υπεζωκοτικής συλλογής, θολότητα με κρούση και εξασθένιση της αναπνοής στα κάτω μέρη του πνεύμονα.

Τα συμπτώματα της ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας περιλαμβάνουν χωρίς ένταση περιφερικό οίδημα (όταν πιέζεται με το δάχτυλό σας παραμένει ορατή και χειροπιαστή καταθλίψεις, μερικές φορές πολύ βαθιά) στα πόδια? μεγεθυσμένο και μερικές φορές παλλόμενο ήπαρ ορατό προς τα δεξιά κάτω από το ακρογωνιαίο άκρο. κοιλιακή διεύρυνση, ασκίτης και ορατή διόγκωση των σφαγίτιδες φλέβες, αυξημένη φλεβική πίεση στις σφαγίτιδες φλέβες, μερικές φορές με υψηλή κύματα και ή V, τα οποία είναι ορατά ακόμη και όταν ο ασθενής κάθεται ή στέκεται. Σε σοβαρές περιπτώσεις, το περιφερικό οίδημα μπορεί να εξαπλωθεί στους γοφούς ή ακόμη και στον ιερό, στο όσχεο, στο κάτω μέρος του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος, και μερικές φορές ακόμη υψηλότερα. Εκτεταμένο οίδημα σε πολλές περιοχές ονομάζεται anasarca. Το οίδημα μπορεί να είναι ασύμμετρο εάν ο ασθενής βρίσκεται κυρίως στη μία πλευρά.

Με οίδημα, το ήπαρ μπορεί να μεγεθυνθεί ή να συμπιεστεί. Όταν πιέζετε το ήπαρ, μπορεί να ανιχνευθεί η εμφάνιση ενός ηπατογλουτιαίου αντανακλαστικού. Στις ψηλάφηση της καρδιάς μπορεί να αποκαλύψει μια διόγκωση στο αριστερό παραστερνική περιοχή που σχετίζεται με την επέκταση της δεξιάς κοιλίας, και όταν ακούτε - προς θόρυβο για την ανίχνευση τριγλώχιν παλινδρόμηση ή S2 της δεξιάς κοιλίας κατά μήκος της αριστερής στερνική σύνορα.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Διαγνωστικά καρδιακή ανεπάρκεια

Τα κλινικά συμπτώματα (π.χ., δύσπνοια κατά την άσκηση, ορθόπνοια, οίδημα, ταχυκαρδία, πνευμονική ρόγχους, πρήξιμο σφαγίτιδα φλέβα), υποδεικνύοντας καρδιακή ανεπάρκεια εμφανίζονται αργότερα. Παρόμοια συμπτώματα μπορεί να συμβούν στη ΧΑΠ ή κατά τη διάρκεια της πνευμονίας, μερικές φορές προσδίδονται λανθασμένα στα γηρατειά. Η υποψία της καρδιακής ανεπάρκειας θα πρέπει να εμφανίζεται σε ασθενείς με ιστορικό εμφράγματος του μυοκαρδίου, υπέρτασης ή βαλβιδικών διαταραχών και την ύπαρξη πρόσθετων τόνων και καρδιών. Υποψιάζετε έναν μέτριο βαθμό καρδιακής ανεπάρκειας σε ηλικιωμένους ασθενείς ή ασθενείς που πάσχουν από διαβήτη.

Για να διευκρινιστεί η διάγνωση, είναι απαραίτητο να εκτελεστεί μια ακτινογραφία θώρακα, ένα ΗΚΓ και μια μελέτη που επιτρέπει μια αντικειμενική αξιολόγηση της λειτουργίας της καρδιάς (συνήθως ηχοκαρδιογραφία). Οι εξετάσεις αίματος, με εξαίρεση το νατριουρητικό πεπτίδιο τύπου Β, δεν χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση, αλλά είναι χρήσιμες για τη διευκρίνιση της αιτίας και των κοινών εκδηλώσεων της καρδιακής ανεπάρκειας.

Τα αποτελέσματα των ακτινογραφία θώρακα, μαρτυρώντας υπέρ της καρδιακής ανεπάρκειας περιλαμβάνουν την επέκταση της σκιάς της καρδιάς, υπεζωκοτική συλλογή, ρευστό στην κύρια σχισμές μεσολόβιοι και οριζόντιες γραμμές στο περιφερειακό τμήμα των πεδίων κάτω οπίσθια πνεύμονα (γραμμές Kerley Β). Αυτά τα ευρήματα αντανακλούν μια σταθερή αύξηση της πίεσης στον αριστερό κόλπο και μια χρόνια πάχυνση του διαφλοβιακού διαφράγματος λόγω οίδημα. Είναι επίσης δυνατό να ανιχνευθεί φλεβική συμφόρηση στους άνω λοβούς των πνευμόνων και στο διάμεσο ή κυψελιδικό οίδημα. Μια προσεκτική μελέτη της σκιάς της καρδιάς στην πλευρική προβολή μας επιτρέπει να εντοπίσουμε μια συγκεκριμένη αύξηση της κοιλίας ή του κόλπου. Η εξέταση με ακτίνες Χ επιτρέπει διαφορική διάγνωση με άλλες ασθένειες που συνοδεύονται από δύσπνοια (π.χ. ΧΑΠ, ιδιοπαθή πνευμονική ίνωση, καρκίνο του πνεύμονα).

αποτελέσματα ΗΚΓ δεν θεωρούνται διαγνωστικά, αλλά παθολογικά αλλαγμένη ηλεκτροκαρδιογράφημα, ιδιαίτερα δείχνοντας έμφραγμα του μυοκαρδίου, υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, ο αποκλεισμός των μπλοκ αριστερού σκέλους και ταχυαρρυθμίες (π.χ. Tachysystolic κολπική μαρμαρυγή), αυξάνει την πιθανότητα να έχουν καρδιακή ανεπάρκεια, και μπορεί να βοηθήσει να προσδιορίσει την αιτία.

Ηχοκαρδιογραφία επιτρέπει να εκτιμηθεί διαστάσεις των θαλάμων της καρδιάς, η λειτουργία της βαλβίδας, το κλάσμα εξώθησης, ανωμαλίες κίνησης τοιχώματος, υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και περικαρδιακή συλλογή. Είναι επίσης δυνατό να ανιχνευθούν ενδοκαρδιακοί θρόμβοι, όγκοι και ασβεστοποιήσεις στην περιοχή των καρδιακών βαλβίδων, παθολογία δακτυλίου μιτροειδούς και αορτικό τοίχωμα. Περιορισμένες ή τμηματικές διαταραχές της κίνησης των τοιχωμάτων δείχνουν σαφώς την υποκείμενη υποκείμενη αιτία της IHD, αλλά μπορεί επίσης να είναι παρούσες στην εστιακή μυοκαρδίτιδα. Η μελέτη Doppler ή χρώματος Doppler μπορεί να αναγνωρίσει αξιόπιστα τα ελαττώματα των βαλβίδων και την εκκένωση του αίματος. Μια μελέτη Doppler της μιτροειδούς και πνευμονικής φλεβικής ροής συχνά βοηθά στην ανίχνευση και τον ποσοτικό προσδιορισμό της διαστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας. Η μέτρηση της εκτόξευσης της αριστερής κοιλίας βοηθά στη διάκριση της επικρατούσας διαστολικής δυσλειτουργίας (PV> 0,40) από τη συστολική (PV <0,40), η οποία μπορεί να απαιτεί διαφορετική θεραπεία. Η τρισδιάστατη ηχοκαρδιογραφία μπορεί να αποτελέσει σημαντική ερευνητική μέθοδο, αλλά προς το παρόν είναι διαθέσιμη μόνο σε εξειδικευμένα κέντρα.

Η ραδιοϊσοτόπια σάρωση μας επιτρέπει να αξιολογήσουμε συστολικές και διαστολικές λειτουργίες, να ανιχνεύσουμε ένα μεταφερόμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου, ισχαιμία ή αδρανοποίηση του μυοκαρδίου. Η μαγνητική τομογραφία της καρδιάς σας επιτρέπει να έχετε ακριβείς εικόνες των δομών της, αλλά δεν είναι πάντοτε διαθέσιμο και κοστίζει περισσότερο.

Οι συνιστώμενες εξετάσεις αίματος περιλαμβάνουν γενική κλινική εξέταση αίματος, προσδιορισμό της κρεατινίνης αίματος, ουρίας, ηλεκτρολυτών (συμπεριλαμβανομένου μαγνησίου και ασβεστίου), γλυκόζης, πρωτεϊνών και λειτουργικών ηπατικών εξετάσεων. Η λειτουργική εξέταση του θυρεοειδούς αδένα συνιστάται για ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή και μερικούς, κυρίως ηλικιωμένους, ασθενείς. Η συγκέντρωση της ουρίας στον ορό του αίματος αυξάνεται με την καρδιακή ανεπάρκεια. αυτή η μελέτη μπορεί να βοηθήσει σε εκείνες τις περιπτώσεις όπου οι κλινικές εκδηλώσεις είναι ασαφείς ή άλλη διάγνωση (π.χ. ΧΑΠ) πρέπει να αποκλειστεί, ειδικά εάν υπάρχει ιστορικό ασθενειών, πνευμόνων και καρδιάς.

Ο καρδιακός καθετηριασμός και η στεφανιαία χορήγηση συνταγογραφούνται για υποψία στεφανιαίας νόσου ή όταν αμφισβητείται η διάγνωση και η αιτιολογία.

Μια βιοψία του ενδοκαρδίου συνήθως εκτελείται μόνο εάν υπάρχει υποψία διεισδυτικής καρδιομυοπάθειας.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Θεραπεία καρδιακή ανεπάρκεια

Οι ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια που σχετίζονται με ορισμένες αιτίες (π.χ., οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, κολπική μαρμαρυγή με γρήγορη κοιλιακή συχνότητα, σοβαρή υπέρταση, σοβαρή βαλβιδική παλινδρόμηση) δείχνει επείγουσα νοσηλεία, καθώς επίσης ασθενείς με πνευμονικό οίδημα, σοβαρές εκδηλώσεις της καρδιακής ανεπάρκειας, που έχουν αναγνωριστεί για πρώτη φορά ή είναι ανθεκτικά στη θεραπεία εξωτερικών ασθενών. Οι ασθενείς με ήπιες παροξύνσεις που έχουν διαγνωστεί με καρδιακή ανεπάρκεια μπορούν να αντιμετωπιστούν στο σπίτι. Ο κύριος σκοπός είναι να διαγνώσει και να εξαλείψει ή να θεραπεύσουν μια παθολογική διαδικασία που οδηγεί σε καρδιακή ανεπάρκεια.

Τα άμεσα καθήκοντα περιλαμβάνουν τη μείωση των κλινικών εκδηλώσεων, τη διόρθωση της αιμοδυναμικής, την εξάλειψη της υποκαλιαιμίας, τη νεφρική δυσλειτουργία, τη συμπτωματική αρτηριακή υπόταση και τη διόρθωση της νευροκινητικής ενεργοποίησης. Οι μακροπρόθεσμοι στόχοι περιλαμβάνουν τη θεραπεία της υπέρτασης, την πρόληψη του εμφράγματος του μυοκαρδίου και της αθηροσκλήρωσης, τη μείωση των εισαγωγών στο νοσοκομείο και τη βελτίωση της επιβίωσης και της ποιότητας ζωής. Η θεραπεία περιλαμβάνει αλλαγές στη φύση της διατροφής και του τρόπου ζωής, τη φαρμακευτική θεραπεία (βλέπε παρακάτω) και (μερικές φορές) τη χειρουργική επέμβαση.

Ο περιορισμός του νατρίου που τροφοδοτείται με τρόφιμα βοηθά στη μείωση της κατακράτησης υγρών Όλοι οι ασθενείς δεν θα πρέπει να σιαλιώνουν τα τρόφιμα κατά το μαγείρεμα και στο τραπέζι και να αποφεύγουν τα αλμυρά τρόφιμα. Οι βαρύτεροι ασθενείς θα πρέπει να περιορίζουν την πρόσληψη νατρίου (<1 g / ημέρα) καταναλώνοντας μόνο τρόφιμα με χαμηλή περιεκτικότητα σε νάτριο. Ο έλεγχος του σωματικού βάρους κάθε πρωί συμβάλλει στην ανίχνευση της καθυστέρησης του νατρίου και του νερού στις πρώιμες περιόδους. Εάν το βάρος έχει αυξηθεί κατά περισσότερο από 4,4 κιλά, οι ίδιοι οι ασθενείς μπορούν να προσαρμόσουν τη δόση του διουρητικού, ωστόσο εάν η αύξηση βάρους συνεχίζεται ή άλλα συμπτώματα εντάσσονται, πρέπει να ζητήσουν ιατρική βοήθεια. Οι ασθενείς με αθηροσκλήρωση ή διαβήτη πρέπει να ακολουθούν αυστηρά την κατάλληλη διατροφή. Η παχυσαρκία μπορεί να είναι η αιτία της καρδιακής ανεπάρκειας και πάντα επιδεινώνει τα συμπτώματά της. οι ασθενείς πρέπει να προσπαθήσουν να επιτύχουν έναν ΔΜΣ 21-25 kg / m ².

Η τακτική ελαφριά σωματική δραστηριότητα (για παράδειγμα, περπάτημα), σύμφωνα με το βαθμό σοβαρότητας, ενθαρρύνεται. Η δραστηριότητα αποτρέπει την υποβάθμιση της σωματικής ικανότητας των σκελετικών μυών (μείωση της λειτουργικής κατάστασης). αν αυτή η σύσταση επηρεάζει την επιβίωση, διερευνάται επί του παρόντος. Όταν οι παροξύνσεις είναι απαραίτητο να παρατηρήσετε ανάπαυση.

Η θεραπεία επιλέγεται λαμβάνοντας υπόψη την αιτία, τα συμπτώματα και τις αντιδράσεις στα φάρμακα, συμπεριλαμβανομένων των ανεπιθύμητων ενεργειών. Η θεραπεία της συστολικής και διαστολικής δυσλειτουργίας έχει κάποιες διαφορές, αν και υπάρχουν κάποιες κοινό σκοπό. Ο ασθενής και η οικογένειά του πρέπει να συμμετέχουν στην επιλογή της θεραπείας. Θα πρέπει να εξηγήσει τη σημασία της τήρησης φαρμακευτική αγωγή, περιγράψτε τα συμπτώματα μιας σοβαρής επιδείνωσης και τη σημασία της χρήσης των φαρμάκων που δεν έχουν ένα γρήγορο αποτέλεσμα. Η προσεκτική παρακολούθηση του ασθενούς, ιδιαίτερα όταν τήρηση του ασθενούς στη θεραπεία, λαμβάνοντας υπόψη τη συχνότητα των αιφνίδιες επισκέψεις στον γιατρό ή καλέστε ασθενοφόρο και νοσηλεία σας βοηθήσει να προσδιορίσετε όταν χρειάζεται ιατρική παρέμβαση. Εξειδικευμένες νοσοκόμες είναι πολύ σημαντικό να εκπαιδεύσει ασθενείς, η παρακολούθηση και προσαρμογή της δοσολογίας των φαρμάκων σύμφωνα με υπάρχοντα πρωτόκολλα. Πολλά κέντρα (π.χ., ειδικές εγκαταστάσεις εξωτερικών ασθενών) έχουν ενταχθεί επαγγελματίες από διάφορους κλάδους (π.χ., νοσηλευτική, που ειδικεύεται στην καρδιακή ανεπάρκεια, φαρμακοποιούς, κοινωνικούς λειτουργούς, αποκατάσταση ειδικοί-εμπειρογνώμονες) σε διεπιστημονικές ομάδες ή προγράμματα θεραπείας εξωτερικής παραμονής για την καρδιακή ανεπάρκεια. Αυτή η προσέγγιση μπορεί να βελτιώσει τα αποτελέσματα και να μειώσει τον αριθμό των νοσηλειών, είναι πιο αποτελεσματική στις πιο σοβαρές περιπτώσεις.

Εάν η υπέρταση, σοβαρή αναιμία, αιμοχρωμάτωση, ο ανεξέλεγκτος διαβήτης, θυρεοτοξίκωση, beriberi, χρόνιο αλκοολισμό, ή νόσος του Chagas, τοξοπλάσμωση αντιμετωπιστεί επιτυχώς, η κατάσταση των ασθενών μπορεί να βελτιώσει σημαντικά. Οι προσπάθειες για διόρθωση εκτεταμένης κοιλιακής διήθησης (για παράδειγμα, σε αμυλοείδωση και άλλες περιοριστικές καρδιομυοπάθειες) παραμένουν ανεπαρκείς.

Χειρουργική θεραπεία καρδιακής ανεπάρκειας

Χειρουργική επέμβαση μπορεί να ενδείκνυται σε ορισμένες ασθένειες που υποφέρουν από καρδιακή ανεπάρκεια. Συνήθως, η χειρουργική επέμβαση σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια εκτελείται σε εξειδικευμένα κέντρα. Θεραπευτική παρέμβαση μπορεί να είναι μια χειρουργική διόρθωση συγγενούς ή επίκτητης ενδοκαρδιακής απόθεσης.

Μερικοί ασθενείς με ισχαιμική καρδιομυοπάθεια μπορούν να ωφεληθούν από το CABG, το οποίο επιτρέπει τη μείωση του βαθμού ισχαιμίας. Εάν εμφανιστεί καρδιακή ανεπάρκεια λόγω της παθολογίας της συσκευής βαλβίδας, εξετάστε τη δυνατότητα πλαστικής ή αντικατάστασης της βαλβίδας. Το καλύτερο αποτέλεσμα παρατηρήθηκε σε ασθενείς με πρωτοπαθή ανεπάρκεια της μιτροειδούς σύγκριση με ασθενείς με ανεπάρκεια της μιτροειδούς, λόγω της αριστερής κοιλίας διάταση, στην οποία μυοκαρδιακή λειτουργία δεν είναι πιθανώς βελτιωθεί μετά την επέμβαση. Είναι προτιμότερο να πραγματοποιηθεί χειρουργική διόρθωση πριν από την εμφάνιση μη αναστρέψιμης διαστολής της κοιλίας.

Η μεταμόσχευση καρδιάς είναι η μέθοδος επιλογής για ασθενείς ηλικίας κάτω των 60 ετών με σοβαρή ανερέθιστη καρδιακή ανεπάρκεια χωρίς άλλες απειλητικές για τη ζωή συνθήκες. Η επιβίωση είναι 82% κατά το πρώτο έτος και 75% εντός 3 ετών. Ωστόσο, το ποσοστό θνησιμότητας κατά τη διάρκεια της αναμονής του δωρητή είναι 12-15%. Η προσβασιμότητα των ανθρώπινων οργάνων παραμένει χαμηλή. Τα βοηθητικά συστήματα προσθετικής της λειτουργίας της αριστερής κοιλίας μπορούν να χρησιμοποιηθούν πριν από τη μεταμόσχευση ή (σε ορισμένους επιλεγμένους ασθενείς) μόνιμα. Η τεχνητή καρδιά δεν μπορεί να γίνει ακόμα μια πραγματική εναλλακτική λύση. Χειρουργικές παρεμβάσεις στο ερευνητικό στάδιο περιλαμβάνουν την εμφύτευση περιοριστικών συσκευών για τη μείωση της προοδευτικής επέκτασης των καρδιακών θαλάμων και μια τροποποιημένη ανευρυσματομία, που ονομάζεται χειρουργική κοιλιακή αναδιαμόρφωση. Δυναμική καρδιακή μυοπλαστική και εκτομή τμημάτων του διευρυμένου μυοκαρδίου (Λειτουργία Batista - μερική κοιλιακή κοιλότητα) δεν συνιστώνται τώρα.

Αρρυθμίες

Η ταχυκαρδία του κόλπου, μια συνηθισμένη αντισταθμιστική αντίδραση στην καρδιακή ανεπάρκεια, συνήθως διακόπτεται με την αποτελεσματική θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας. Αν αυτό δεν συμβεί, είναι απαραίτητο να εξαλειφθούν οι αιτίες που οφείλονται (π.χ. υπερθυρεοειδισμός, πνευμονική εμβολή, πυρετός, αναιμία). Με τη διατήρηση της ταχυκαρδίας, παρά τη διόρθωση των λόγων, είναι απαραίτητο να εξεταστεί η πιθανότητα συνταγογράφησης ενός βήτα-αδρενο-μπλοκ με σταδιακή αύξηση της δόσης του.

Η κολπική μαρμαρυγή με ανεξέλεγκτο κοιλιακό ρυθμό αποτελεί ένδειξη για τη διόρθωση των φαρμάκων. Τα φάρμακα επιλογής είναι βήτα-αναστολείς, αλλά με συντηρημένη συστολική λειτουργία με προσοχή, είναι δυνατόν να χρησιμοποιηθούν μειωμένοι αποκλειστές καρδιακού ρυθμού των διαύλων ασβεστίου. Μερικές φορές η προσθήκη διγοξίνης είναι αποτελεσματική. Με μέτρια καρδιακή ανεπάρκεια, η αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού μπορεί να μην έχει πλεονεκτήματα σε σχέση με την ομαλοποίηση του καρδιακού ρυθμού, αλλά μερικοί ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια αισθάνονται καλύτερα με το φλεβοκομβικό ρυθμό. Εάν tahisistolicheskoy μορφή κολπικής μαρμαρυγής θεραπείας φαρμάκου δεν είναι αποτελεσματική σε ορισμένες περιπτώσεις, να εκτελέσει την εμφύτευση ενός μόνιμου βηματοδότη δύο θαλάμων με πλήρη ή μερική εκτομή του κόμβου AV.

Απομονωμένα κοιλιακά εξισσοστόλια, χαρακτηριστικά της καρδιακής ανεπάρκειας, δεν απαιτούν ειδική θεραπεία. Η επίμονη κοιλιακή ταχυκαρδία, η οποία παραμένει παρά τη βέλτιστη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας, μπορεί να αποτελεί ένδειξη για το διορισμό ενός αντικαρκινικού φαρμάκου. Εργαλεία Επιλογής - αμιοδαρόνη και β-αποκλειστές όπως άλλα αντιαρρυθμικά φάρμακα μπορεί να έχει δυσμενείς προαρρυθμικές επιδράσεις στην παρουσία συστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας. Δεδομένου ότι η αμιωδαρόνη συμβάλλει στην αύξηση της συγκέντρωσης της διγοξίνης, η δόση της διγοξίνης θα πρέπει να μειωθεί κατά το ήμισυ. Εφόσον η μακροχρόνια χρήση της αμιοδαρόνης μπορεί να συνοδεύεται από ανεπιθύμητες ενέργειες, χρησιμοποιήστε όσο το δυνατόν χαμηλότερη δόση (200-300 mg μία φορά την ημέρα). Οι εξετάσεις αίματος για τις δοκιμές λειτουργίας του ήπατος και το περιεχόμενο θυρεοειδούς ορμόνης εκτελείται κάθε 6 μήνες, καθώς και σε περιπτώσεις όπου οι ανιχνεύονται βλάβες στην ακτινογραφία θώρακα ή επιδεινώνεται από δύσπνοια. Οι εξετάσεις ακτινογραφίας θώρακα και πνευμονικής λειτουργίας εκτελούνται ετησίως για να αποκλειστεί η ανάπτυξη πνευμονικής ίνωσης. Με σταθερές κοιλιακές αρρυθμίες, η αμιωδαρόνη μπορεί να συνταγογραφείται 400 mg μία φορά την ημέρα.

Ένα εμφυτεύσιμο καρδιομετατροπέας-απινιδωτή (IKDF) συνιστάται για ασθενείς με ένα καλό προβλεπόμενο προσδόκιμο ζωής αν αποκάλυπταν συμπτωματική κοιλιακή ταχυκαρδία (ειδικά με αποτέλεσμα συγκοπή), κοιλιακή μαρμαρυγή ή αριστερά κλάσμα εξώθησης κοιλίας <0,30 μετά από ένα έμφραγμα του μυοκαρδίου.

[51], [52], [53],

Πυρήνα καρδιακή ανεπάρκεια

Μετά τη θεραπεία, τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί να παραμείνουν. Οι λόγοι θα μπορούσαν να είναι σταθερότητα υποκείμενη παθολογία (π.χ., υπέρταση, ισχαιμία, βαλβιδική παλινδρόμηση), ακατάλληλη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας, η αποτυχία ασθενείς συνταγών για τη λήψη φαρμάκων, η υπερβολική διαιτητική πρόσληψη νατρίου ή αλκοόλ ασθένειας αδιάγνωστες θυρεοειδούς, αναιμία ή αρρυθμία (π.χ. κολπική μαρμαρυγή με υψηλή koeffetsientom συμπεριφορά στις κοιλίες, μη εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία). Επιπλέον, φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία άλλων ασθενειών, μπορεί ανεπιθύμητα να αλληλεπιδράσει με φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας. NSAIDs, αντιδιαβητικά, διυδροπυριδίνη και μη-διυδροπυριδίνης αναστολέων διαύλου ασβεστίου μπορεί να επιδεινώσει βραχείας δράσης για την καρδιακή ανεπάρκεια, έτσι ώστε να είναι γενικά δεν χρησιμοποιούνται. Biventricular βηματοδότες μειώσει τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, σοβαρή συστολική δυσλειτουργία και προηγμένο σύμπλεγμα QRS.

Φάρμακα για καρδιακή ανεπάρκεια

Τα φάρμακα που μειώνουν τις εκδηλώσεις της καρδιακής ανεπάρκειας περιλαμβάνουν διουρητικά, νιτρικά και διγοξίνη. Οι αναστολείς ΜΕΑ, οι β-αναστολείς, οι αναστολείς των υποδοχέων της αλδοστερόνης και οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ είναι αποτελεσματικοί για τη μακροχρόνια χορήγηση και τη βελτίωση της επιβίωσης. Στη θεραπεία της συστολικής και διαστολικής δυσλειτουργίας, χρησιμοποιούνται διάφορες στρατηγικές. Για ασθενείς με σοβαρή διαστολική δυσλειτουργία, τα διουρητικά και τα νιτρικά θα πρέπει να χορηγούνται σε χαμηλότερες δόσεις, καθώς αυτοί οι ασθενείς δεν ανέχονται μείωση της αρτηριακής πίεσης ή του πλάσματος. Σε ασθενείς με υπερτροφική καρδιομυοπάθεια, η διγοξίνη είναι αναποτελεσματική και μπορεί ακόμη και να προκαλέσει βλάβη.

Διουρητικά

Τα διουρητικά συνταγογραφούνται σε όλους τους ασθενείς με συστολική δυσλειτουργία, που συνοδεύονται από συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας. Η δόση επιλέγεται ξεκινώντας από το ελάχιστο, ικανό να σταθεροποιήσει το σωματικό βάρος του ασθενούς και να μειώσει τις κλινικές εκδηλώσεις της καρδιακής ανεπάρκειας. Δίνεται προτίμηση στα διουρητικά του βρόχου. Φουροσεμίδη χρησιμοποιείται συχνότερα ξεκινώντας από 20-40 mg 1 φορά την ημέρα, με αυξανόμενες δόσεις έως και 1 120 mg μία φορά την ημέρα (ή 60 mg 2 φορές την ημέρα), εάν είναι αναγκαίο, λαμβάνοντας υπόψη την αποδοτικότητα της λειτουργίας θεραπείας και των νεφρών. Μια εναλλακτική είναι η βουμετανίδη και ιδιαίτερα το τοσαζεμίδιο. Το τοσαζεσίδη έχει καλύτερη απορρόφηση και μπορεί να χρησιμοποιηθεί για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα (λόγος δόσης με φουροσεμίδη 1: 4). Επιπλέον, λόγω των αποτελεσμάτων της αντι-αλδοστερόνης, η χρήση του τορασεμιδίου έχει ως αποτέλεσμα μια μικρότερη ανισορροπία ηλεκτρολυτών. Τα πυρίμαχα περιπτώσεις και μπορεί να έχει μια φουροσεμίδη δόση 40-160 mg ενδοφλεβίως, αιθακρυνικό οξύ 50-100 mg ενδοφλεβίως, 0.5-2.0 mg βουμετανίδη προς τα μέσα ή 0,5-1,0 mg vnugrivenno. Τα διουρητικά του βρόχου (ειδικά όταν χρησιμοποιούνται με θειαζίδες) μπορεί να προκαλέσουν υποογκαιμία με αρτηριακή υπόταση, υπονατριαιμία, υπομαγνησιαιμία και σοβαρή υποκαλιαιμία.

Στην αρχή της θεραπείας, οι ηλεκτρολύτες στον ορό παρακολουθούνται καθημερινά (όταν χορηγούνται ενδοφλέβια διουρητικά), στη συνέχεια, ανάλογα με τις ανάγκες, ειδικά μετά την αύξηση της δόσης. καλιοσυντηρητικά διουρητικά - σπιρονολακτόνη ή επλερενόνη (είναι αλδοστερόνης αποκλειστές των υποδοχέων) - μπορεί να προστεθεί για να αποτρέψει την απώλεια του καλίου κατά τη διάρκεια υψηλές δόσεις διουρητικών της αγκύλης. Η υπερκαλιαιμία μπορεί να αναπτυχθεί, ειδικά με ταυτόχρονη χορήγηση αναστολέων ACE ή αναστολέων των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ, έτσι ώστε η σύνθεση ηλεκτρολυτών να παρακολουθείται τακτικά. Τα θειαζιδικά διουρητικά χρησιμοποιούνται συνήθως με ταυτόχρονη αρτηριακή υπέρταση.

Μερικοί ασθενείς διδάσκουν τη δυνατότητα αύξησης της δόσης των εξωτερικών ασθενών με διουρητικά, εάν παρατηρηθεί αύξηση του σωματικού βάρους ή εμφανίζεται περιφερικό οίδημα. Ενώ διατηρείται αυξημένο σωματικό βάρος, αυτοί οι ασθενείς θα πρέπει να αναζητήσουν επειγόντως ιατρική βοήθεια.

Τα πειραματικά παρασκευάσματα από την ομάδα των αναστολέων ADH αυξάνουν την έκκριση νερού και τη συγκέντρωση νατρίου στον ορό, είναι λιγότερο ικανά να προκαλέσουν υποκαλιαιμία και νεφρική δυσλειτουργία. Αυτά τα φάρμακα μπορεί να είναι χρήσιμο συμπλήρωμα στη μόνιμη θεραπεία με διουρητικά.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης

Όλοι οι ασθενείς με συστολική δυσλειτουργία σε απουσία αντενδείξεις (π.χ., κρεατινίνη περιεκτικότητα σε πλάσμα αίματος> 250 pmol / L, αμφοτερόπλευρη στένωση της νεφρικής αρτηρίας, νεφρική στένωση αρτηρίας μόνο νεφρό ή αγγειοοίδημα λόγω της ιστορίας αναστολέα ACE) συνταγογραφείται αναστολείς ΜΕΑ εσωτερικό.

αναστολείς ΜΕΑ μειώνουν τη σύνθεση της αγγειοτενσίνης II και την κατανομή της βραδυκινίνης - μεσολαβητών που επηρεάζουν το συμπαθητικό νευρικό σύστημα, ενδοθηλιακή λειτουργία, αγγειακού τόνου και της λειτουργίας του μυοκαρδίου. Αιμοδυναμικές επιδράσεις περιλαμβάνουν διαστολή των αρτηριών και των φλεβών, μια σημαντική μείωση της πίεσης πλήρωσης της αριστερής κοιλίας κατά τη διάρκεια της ανάπαυσης και φορτίο, μείωση στη συστημική αγγειακή αντίσταση και την ευεργετική επίδραση επί της κοιλιακής αναδιαμόρφωσης. Οι αναστολείς ΜΕΑ αυξάνουν το προσδόκιμο ζωής και μειώνουν τον αριθμό των νοσηλειών για καρδιακή ανεπάρκεια. Σε ασθενείς με αθηροσκλήρωση και αγγειακή παθολογία, αυτά τα φάρμακα μπορούν να μειώσουν τον κίνδυνο ανάπτυξης εμφράγματος του μυοκαρδίου και εγκεφαλικού επεισοδίου. Σε διαβητικούς ασθενείς, καθυστερούν την εμφάνιση νεφροπάθειας. Έτσι, αναστολείς ΜΕΑ μπορούν να συνταγογραφηθούν σε ασθενείς με διαστολική δυσλειτουργία σε συνδυασμό με οποιαδήποτε από αυτές τις ασθένειες.

Η δόση έναρξης πρέπει να είναι χαμηλή (1/4 - 1/2 της στοχευόμενης δόσης, ανάλογα με την πίεση του αίματος και τη λειτουργία των νεφρών). Η δόση αυξάνεται σταδιακά μέσα σε 2-4 εβδομάδες πριν φθάσει στη μέγιστη ανεκτή και στη συνέχεια μακροχρόνια θεραπεία. Οι συνήθεις δόσεις-στόχοι των φαρμάκων που υπάρχουν είναι οι εξής:

• Η εναλαπρίλη - 10-20 mg 2 φορές την ημέρα.
• λισινοπρίλη - 20-30 mg μία φορά την ημέρα.
• ramipril 5 mg 2 φορές την ημέρα.
• Captopril 50 mg 2 φορές την ημέρα.

Εάν η υποτασική επίδραση (πιο συχνά παρατηρείται σε ασθενείς με υπονατριαιμία ή μείωση του BCC) ο ασθενής υποφέρει άσχημα, είναι δυνατό να μειωθεί η δόση των διουρητικών. Οι αναστολείς του ACE συχνά προκαλούν μέτρια αναστρέψιμη νεφρική ανεπάρκεια λόγω της επέκτασης των αεριζόμενων σπειραματικών αρτηριδίων. Η αρχική αύξηση της κρεατινίνης κατά 20-30% δεν θεωρείται ένδειξη για απόσυρση του φαρμάκου, αλλά είναι απαραίτητη η βραδύτερη αύξηση της δόσης, η μείωση της δόσης ενός διουρητικού ή η απόσυρση από ένα NSAID. Η κατακράτηση καλίου μπορεί να συμβεί λόγω της μείωσης της επίδρασης της αλδοστερόνης, ειδικά σε ασθενείς που λαμβάνουν πρόσθετα παρασκευάσματα καλίου. Ο βήχας εμφανίζεται σε 5-15% των ασθενών, πιθανώς λόγω συσσώρευσης βραδυκινίνης, αλλά είναι απαραίτητο να θυμόμαστε άλλες πιθανές αιτίες βήχα. Μερικές φορές υπάρχουν εξανθήματα ή δυσγευσία. Το αγγειοοίδημα αναπτύσσεται σπάνια, αλλά μπορεί να απειλήσει τη ζωή. θεωρείται αντένδειξη για το διορισμό αυτής της κατηγορίας φαρμάκων. Εναλλακτικά, μπορούν να χρησιμοποιηθούν αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ, αλλά μερικές φορές αναφέρεται η διασταυρούμενη αντιδραστικότητα. Και οι δύο ομάδες φαρμάκων αντενδείκνυνται κατά την εγκυμοσύνη.

Πριν τη συνταγογράφηση αναστολείς ΜΕΑ πρέπει να μελετήσει τη σύνθεση ηλεκτρολύτη του πλάσματος του αίματος και των νεφρών, που ακολουθείται από 1 μήνα μετά την έναρξη της θεραπείας και στη συνέχεια μετά από κάθε σημαντική αύξηση της δόσης ή αλλαγές της κλινικής κατάστασης του ασθενούς. Εάν, λόγω οξείας νόσου, αναπτυχθεί αφυδάτωση ή επιδεινωθεί η νεφρική λειτουργία, ο αναστολέας ACE μπορεί προσωρινά να διακοπεί.

[61], [62], [63], [64], [65],

Αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ

Οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II (ARA II) δεν έχουν σημαντική υπεροχή έναντι των αναστολέων του ACE, αλλά είναι λιγότερο πιθανό να προκαλέσουν βήχα και οίδημα του Quincke. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν όταν αυτές οι ανεπιθύμητες ενέργειες δεν επιτρέπουν τη χρήση αναστολέων ΜΕΑ. Δεν είναι ακόμα σαφές εάν οι αναστολείς του ACE και του ARA II είναι εξίσου αποτελεσματικοί στη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια και η επιλογή της βέλτιστης δόσης βρίσκεται επίσης στη διαδικασία της μελέτης. Οι συνήθεις δόσεις-στόχοι για στοματική χορήγηση βαλσαρτάνης είναι 160 mg 2 φορές την ημέρα, candesartan 32 mg μία φορά την ημέρα, losartan 50-100 mg μία φορά την ημέρα. Οι δόσεις έναρξης, το σχήμα για την αύξηση και τον έλεγχο τους κατά τη λήψη αναστολέων ARA II και ACE είναι παρόμοιες. Όπως οι αναστολείς ΜΕΑ, το APA II μπορεί να προκαλέσει αναστρέψιμη νεφρική δυσλειτουργία. Εάν, λόγω οξείας νόσου, αναπτυχθεί αφυδάτωση ή επιδεινωθεί η λειτουργία των νεφρών, είναι δυνατή η προσωρινή ακύρωση του ARA II. Η προσθήκη του ARA II σε αναστολείς ACE, β-αναστολείς και διουρητικά εξετάζεται για ασθενείς με μέτρια ανεπάρκεια, διατηρώντας ταυτόχρονα συμπτώματα και συχνή επανεισαγωγή. Αυτή η συνδυασμένη θεραπεία απαιτεί στοχοθετημένη παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, πλάσματος αίματος ηλεκτρολύτη και νεφρικής λειτουργίας.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Αναστολείς των υποδοχέων αλδοστερόνης

Δεδομένου ότι αλδοστερόνης μπορεί να συντίθενται ανεξάρτητα του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης, δυσμενείς επιπτώσεις της να εξαλειφθούν πλήρως οι ακόμα και στην μέγιστη χρήση των αναστολέων ACE και ARA II. Έτσι, οι αναστολείς των υποδοχέων αλδοστερόνης, η σπιρονολακτόνη και η επλερενόνη, μπορούν να μειώσουν τη θνησιμότητα, συμπεριλαμβανομένου του αιφνίδιου θανάτου. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η σπειρονολακτόνη χορηγείται σε μια δόση των 25-50 mg 1 φορά την ημέρα σε ασθενείς με σοβαρή χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, και επλερενόνη σε δόσεις των 10 mg 1 φορά την ημέρα σε ασθενείς με οξεία καρδιακή ανεπάρκεια και κλάσμα εξώθησης <30% μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η πρόσθετη λειτουργία καλίου διακόπτεται. Η συγκέντρωση του καλίου σε κρεατινίνης στον ορό θα πρέπει να παρακολουθούνται κάθε 1-2 εβδομάδες κατά τη διάρκεια των πρώτων 4-6 εβδομάδων της χορήγησης και μετά από αλλαγές στη δοσολογία που μειώνουν, εάν η συγκέντρωση του καλίου είναι μεταξύ 5,5 και 6,0 mEq / L, επιπλέον, το παρασκεύασμα ακυρώνεται όταν αριθμητικά> 6.0 mEq / l, κρεατινίνη αυξηθεί περισσότερο από 220 mmol / l ή εάν υπάρχουν αλλαγές στο ΗΚΓ χαρακτηριστικά δεδομένα της υπερκαλιαιμίας.

[73], [74], [75], [76], [77], [78]

Β-αποκλειστές

Βήτα-αναστολείς είναι μια σημαντική προσθήκη σε αναστολείς του ΜΕΑ σε ασθενείς με χρόνια συστολική δυσλειτουργία στους περισσότερους ασθενείς, συμπεριλαμβανομένων των ηλικιωμένων ασθενών, οι ασθενείς με διαστολική δυσλειτουργία σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση και υπερτροφική καρδιομυοπάθεια. είναι δυνατόν Εξάλειψη της ΒΑΒ μόνον εάν υπάρχουν σαφείς αντενδείξεις (άσθμα II ή III βαθμού κολποκοιλιακός αποκλεισμός ή προηγούμενη δυσανεξία). Μερικά από αυτά τα φάρμακα βελτιώνουν το LVEF, την επιβίωση και άλλα σημαντικά καρδιαγγειακά αποτελέσματα σε ασθενείς με χρόνια συστολική δυσλειτουργία, συμπεριλαμβανομένων σοβαρών ασθενειών. Οι βήτα-αναστολείς είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικές για τη διαστολική δυσλειτουργία, διότι μειώνουν τον καρδιακό ρυθμό, την επιμήκυνση του χρόνου διαστολική πλήρωση, και μπορεί να βελτιώνει την κοιλιακή χαλάρωση.

Σε οξεία ανεπάρκεια των CHF, οι β-αναστολείς πρέπει να χρησιμοποιούνται με προσοχή. Θα πρέπει να συνταγογραφούνται μόνο με πλήρη σταθεροποίηση της κατάστασης του ασθενούς, η οποία αποκλείει ακόμη και μια μικρή κατακράτηση υγρών. σε ασθενείς που λαμβάνουν ήδη ένα βήτα-αναστολέα, αποσύρεται προσωρινά ή μειώνεται.

Η δόση έναρξης πρέπει να είναι χαμηλή (από 1/8 έως 1/4 της στοχευόμενης ημερήσιας δόσης), με σταδιακή αύξηση εντός 6-8 εβδομάδων (σε ανεκτικότητα). Τυπικά, η δόση-στόχος όταν χορηγείται σε καρβεδιλόλη είναι 25 mg 2 φορές την ημέρα (50 mg, 2 φορές την ημέρα - σε ασθενείς που ζυγίζουν περισσότερο από 85 kg), για δισοπρολόλη - 10 mg 1 φορά την ημέρα για μετοπρολόλη - 200 mg 1 φορά ημέρα (ηλεκτρικό με παρατεταμένη δράση μετοπρολόλης). Carvedilol, ένα μη εκλεκτικό γενιά βήτα-αποκλειστή III, είναι επίσης ένα αγγειοδιασταλτικό με αντιοξειδωτική δράση και ένα blocker. Αυτό είναι το προτιμώμενο φάρμακο, αλλά σε πολλές χώρες κοστίζει περισσότερο από άλλους β-αναστολείς. Μερικοί βήτα αναστολείς (για παράδειγμα, η βουδιντολόλη, η ξαμοτερόλη) έχουν αποδειχθεί αναποτελεσματικοί και μπορεί ακόμη και να προκαλέσουν βλάβη.

Μετά την έναρξη της θεραπείας, παρατηρείται μια αλλαγή στον καρδιακό ρυθμό, η ζήτηση οξυγόνου από το μυοκάρδιο και ο όγκος κρούσεων και η πίεση πλήρωσης παραμένουν τα ίδια. Σε χαμηλότερο καρδιακό ρυθμό, βελτιώνεται η διαστολική λειτουργία. Ο τύπος πλήρωσης των κοιλιών εξομαλύνει (αυξήσεις στην πρώιμη διάσταση), καθιστώντας λιγότερο περιοριστική. Η βελτίωση των λειτουργιών του μυοκαρδίου παρατηρείται σε πολλούς ασθενείς μετά από 6-12 μήνες θεραπείας, παρατηρείται αύξηση της φωτοβολίας και του CB και μείωση της πίεσης πλήρωσης του LV. Η ανοχή στη σωματική δραστηριότητα αυξάνεται.

Μετά την έναρξη της εκχώρησης θεραπεία των βήτα-αναστολείς μπορεί να απαιτούν μια προσωρινή αύξηση στη δόση διουρητικών εάν απότομη αρνητική ινότροπη δράση των βήτα αποκλεισμού προκαλέσει μείωση του καρδιακού ρυθμού και της κατακράτησης υγρών. Σε τέτοιες περιπτώσεις, συνιστάται η αργή αύξηση της δόσης του β-αναστολέα.

[79], [80], [81], [82]

Τα κονδύλια Vasodilator

Υδραλαζίνη σε συνδυασμό με το δινιτρικό ισοσορβίδιο μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο για τη θεραπεία ασθενών οι οποίοι δεν μπορούν να ανεχθούν αναστολείς ΜΕΑ ή αγγειοτενσίνη II (συνήθως εξαιτίας νεφρικής ανεπάρκειας), αν και τα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα χρησιμοποιώντας αυτό το συνδυασμό δεν έδειξαν έντονη θετική επίδραση. Ως αγγειοδιασταλτικά, αυτά τα φάρμακα βελτιώνουν την αιμοδυναμική, μειώνουν την βαλβιδική παλινδρόμηση και αυξάνουν την αντίσταση στη σωματική άσκηση χωρίς σημαντικές αλλαγές στη λειτουργία των νεφρών. Υδραλαζίνη χορηγείται από την δόση των 25 mg τέσσερις φορές την ημέρα και να την αυξήσει κάθε 3-5 ημέρες μέχρι την δόση στόχο των 300 mg ανά ημέρα, αν και πολλοί ασθενείς δεν ανέχονται το φάρμακο σε δόσεις άνω των 200 mg ανά ημέρα λόγω υπότασης. Δινιτρική ισοσορβίδη αρχίσουν να λαμβάνουν 20 mg 3 φορές ημερησίως (σε διαστήματα των 12 ωρών χωρίς νιτρικό), και να την αυξήσει σε 40-50 mg 3 φορές την ημέρα. Δεν είναι ακόμη γνωστό εάν οι χαμηλότερες δόσεις (που χρησιμοποιούνται συχνά στην κλινική πρακτική) παρέχουν μακροπρόθεσμη επίδραση. Σε γενικές γραμμές, έχουν αγγειοδιασταλτικά έχουν αντικατασταθεί με αναστολείς του ΜΕΑ: αυτά τα φάρμακα είναι πιο εύκολο στη χρήση, είναι συνήθως καλύτερα ανεκτές από τους ασθενείς, και επιπλέον, έχουν περισσότερα αποδεδειγμένη επίδραση.

Ως μονοθεραπεία, τα νιτρικά μπορούν να μειώσουν τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας. Οι ασθενείς θα πρέπει να εκπαιδεύονται να χρησιμοποιούν ένα σπρέι με νιτρογλυκερίνη (εάν είναι απαραίτητο για οξεία εκδήλωση) και έμπλαστρα (με νυκτερινή δύσπνοια). Σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και στηθάγχη, η χρήση νιτρικών αλάτων είναι ασφαλής, αποτελεσματική και καλά ανεκτή.

Άλλα αγγειοδιασταλτικά, όπως αναστολείς διαύλων ασβεστίου, δεν χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της συστολικής δυσλειτουργίας. Οι διυδροπυριδίνες βραχείας δράσης (π.χ. νιφεδιπίνη) και τα παρασκευάσματα μη διϋδροπυριδίνης (π.χ. διλτιαζέμη, βεραπαμίλη) μπορεί να επιδεινώσουν την πάθηση. Ωστόσο, η αμλοδιπίνη και η φελοδιπίνη είναι καλά ανεκτές και μπορεί να έχουν θετική επίδραση σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια σε συνδυασμό με στηθάγχη ή υπέρταση. Και τα δύο φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν περιφερικό οίδημα, μερικές φορές η αμλοδιπίνη προκαλεί πνευμονικό οίδημα. Η φελοδιπίνη δεν μπορεί να ληφθεί με χυμό γκρέιπφρουτ, το οποίο αυξάνει σημαντικά την περιεκτικότητα της φελοδιπίνης στο πλάσμα και οι παρενέργειες του είναι λόγω της αναστολής του μεταβολισμού του κυτοχρώματος Ρ450. Ασθενείς με διαστολική δυσλειτουργία, αναστολείς διαύλων ασβεστίου μπορούν να συνταγογραφηθούν όπως απαιτείται για τη θεραπεία της υπέρτασης ή της ισχαιμίας ή για την παρακολούθηση της καρδιακής συχνότητας με κολπική μαρμαρυγή. Το verapamil χρησιμοποιείται για υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια.

Φάρμακα του digitalis

Αυτά τα φάρμακα αναστέλλουν τη ΝΑ, Κ-ΑΤΡάση. Ως αποτέλεσμα, αυτοί προκαλούν ένα ασθενές θετικό inotropnyi επίδραση, μείωση συμπαθητική δραστηριότητα, αναστέλλοντας την κολποκοιλιακού κόμβου (επιβραδύνοντας την κοιλιακή συχνότητα κατά τη διάρκεια της κολπικής μαρμαρυγής ή επιμήκυνση του διαστήματος PR κατά τη διάρκεια του κολπικού ρυθμού), να μειώσει την αγγειοσυστολή και νεφρική ροή του αίματος βελτιώνεται. Το πιο συχνά συνταγογραφούμενο φάρμακο digitalis είναι η διγοξίνη. Είναι απεκκρίνεται από τα νεφρά, το χρόνο ημιζωής των 36-40 ωρών σε ασθενείς με φυσιολογική νεφρική λειτουργία. Η ψηφιοξίνη απεκκρίνεται σε μεγάλο βαθμό μέσω της χολής. Χρησιμεύει ως εναλλακτική λύση για ασθενείς με κακή νεφρική λειτουργία, αλλά είναι σπάνια συνταγογραφηθεί.

Η διγοξίνη δεν έχει αποδεδειγμένη θετική επίδραση στο προσδόκιμο ζωής, αλλά όταν χρησιμοποιείται με διουρητικά και αναστολέα ΜΕΑ μπορεί να συμβάλει στη μείωση των κλινικών εκδηλώσεων. Διγοξίνη είναι πιο αποτελεσματική σε ασθενείς με μεγαλύτερη τελοδιαστολική όγκου της αριστερής κοιλίας και S ₃. Η απότομη απομάκρυνση της διγοξίνης μπορεί να αυξήσει τον αριθμό των νοσηλειών και να επιδεινώσει τις εκδηλώσεις της καρδιακής ανεπάρκειας. Οι τοξικές επιδράσεις είναι ανησυχητικές, ιδιαίτερα σε ασθενείς με νεφρική δυσλειτουργία και κυρίως σε γυναίκες. Τέτοιοι ασθενείς μπορεί να χρειαστεί να συνταγογραφήσουν χαμηλότερη δόση του φαρμάκου που λαμβάνεται από του στόματος, καθώς και τους ηλικιωμένους ασθενείς χαμηλού βάρους και τους ασθενείς που λαμβάνουν ταυτόχρονα αμιοδαρόνη. Οι ασθενείς που ζυγίζουν πάνω από 80 kg ενδέχεται να χρειαστούν υψηλότερη δόση. Γενικά, χρησιμοποιούνται τώρα χαμηλότερες δόσεις από πριν και είναι αποδεκτό να ληφθεί υπόψη η μέση περιεκτικότητα του φαρμάκου στο αίμα (εντός 8-12 ωρών μετά τη χορήγηση) στην περιοχή 1-1,2 ng / ml. Η μέθοδος δοσολογίας της διγοξίνης ποικίλλει σημαντικά μεταξύ διαφορετικών ειδικών και σε διαφορετικές χώρες.

Σε ασθενείς με φυσιολογική νεφρική λειτουργία όταν ανάθεση διγοξίνη (0,125 έως 0,25 από 1 mg από το στόμα μία φορά την ημέρα ανάλογα με την ηλικία, το φύλο και το βάρος) συνολικό ψηφιοποίηση επιτυγχάνεται μετά από περίπου 1 εβδομάδα (5 ημίσειες ζωές). Η ταχύτερη ψηφιοποίηση δεν συνιστάται επί του παρόντος.

Η διγοξίνη (και όλες οι γλυκοσίδες του digitalis) έχει ένα στενό θεραπευτικό παράθυρο. Τα σοβαρότερα τοξικά αποτελέσματα είναι απειλούν τη ζωή αρρυθμίες (π.χ., κοιλιακή μαρμαρυγή, κοιλιακή ταχυκαρδία, πλήρης κολποκοιλιακή απόφραξη). Αμφίδρομη κοιλιακή ταχυκαρδία, ταχυκαρδία συνδετική neparoksizmalnaya σε συνδυασμό με κολπική μαρμαρυγή και υπερκαλιαιμία - σοβαρές ενδείξεις των τοξικών επιδράσεων της δακτυλίτιδας. Ναυτία, έμετος, ανορεξία, διάρροια, σύγχυση, αμβλυωπία και (σπάνια) ξηροφθαλμία είναι επίσης δυνατές. Με υποκαλιαιμία ή υπομαγνησιμία (συχνά λόγω του διορισμού διουρητικών), οι χαμηλότερες δόσεις μπορεί να προκαλέσουν τοξικές επιδράσεις. Η σύνθεση ηλεκτρολυτών του αίματος πρέπει να παρακολουθείται συχνά σε ασθενείς που λαμβάνουν διουρητικά και διγοξίνη, προκειμένου να αποφευχθεί η εμφάνιση αρνητικών επιπτώσεων. συνιστάται να συνταγογραφείτε διουρητικά που εξοικονομούν κάλιο.

Όταν οι τοξικές επιδράσεις των δακτυλίτιδας φαρμάκου, και να ακυρώσει διόρθωση εκτελείται ανεπάρκεια ηλεκτρολύτη (ί.ν. όταν εκφράζονται διαταραχές και οξεία εκδηλώσεις της τοξικότητας). Οι ασθενείς με σοβαρά συμπτώματα της δηλητηρίασης έχει εισαχθεί προς το διαμέρισμα για την παρακολούθηση και να συνταγογραφήσει Fab-θραύσμα-διγοξίνης αντισώματος (θραύσματα προβάτου αντι-διγοξίνη) υπό την παρουσία αρρυθμίας, ή εάν συνοδεύεται από μια υπερβολική δόση της συγκέντρωσης καλίου στον ορό του αίματος πάνω από 5 mmol / l. Αυτό το φάρμακο είναι επίσης αποτελεσματικό στην γλυκοσιδική δηλητηρίαση σε υπερβολική δόση φυτικών γλυκοσίδων. Η δόση επιλέγεται ανάλογα με τη συγκέντρωση της διγοξίνης στο πλάσμα ή τη συνολική δόση που λαμβάνεται εσωτερικά. Οι κοιλιακές αρρυθμίες αντιμετωπίζονται με λιδοκαΐνη ή φαινυτοΐνη. Ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός με αργό κοιλιακό ρυθμό μπορεί να απαιτεί τη ρύθμιση ενός προσωρινού βηματοδότη. η ισοπροτερενόλη αντενδείκνυται επειδή αυξάνει τον κίνδυνο κοιλιακής αρρυθμίας.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89],

Άλλα φάρμακα

Διάφορα φάρμακα που έχουν θετικό ινοτρόπο αποτέλεσμα έχουν διερευνηθεί σε ασθενείς με μέτρια ανεπάρκεια, αλλά όλα αυτά, εκτός από την διγοξίνη, αύξησαν τον κίνδυνο θανάτου. Η τακτική ενδοφλέβια ένεση των ινοτρόπων φαρμάκων (π.χ. Dobutamine) σε εξωτερικούς ασθενείς αυξάνει τη θνησιμότητα και δεν συνιστάται επί του παρόντος.

Πρόβλεψη

Σε γενικές γραμμές, οι ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια έχουν μια απαισιόδοξη πρόγνωση, αν η αιτία της ανάπτυξής της δεν είναι επιδεκτική διόρθωσης. Η θνησιμότητα εντός ενός έτους μετά την πρώτη νοσηλεία με καρδιακή ανεπάρκεια είναι περίπου 30%. Στη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, η θνησιμότητα εξαρτάται από τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων και την κοιλιακή δυσλειτουργία, μπορεί να κυμαίνεται μεταξύ 10-40% ετησίως.

Η καρδιακή ανεπάρκεια συνήθως συνεπάγεται προοδευτική φθορά με επεισόδια σοβαρής αποζημίωσης και τελικά θανάτου. Ωστόσο, ένα θανατηφόρο αποτέλεσμα μπορεί επίσης να είναι ξαφνικό και απροσδόκητο χωρίς προηγούμενη επιδείνωση των συμπτωμάτων.

Περαιτέρω φροντίδα για τους ασθενείς

Όλοι οι ασθενείς και τα μέλη των οικογενειών τους θα πρέπει να προειδοποιούνται για την πρόοδο της νόσου. Για ορισμένους ασθενείς, η βελτίωση της ποιότητας ζωής είναι εξίσου σημαντική με την αύξηση της διάρκειας της ζωής της. Συνεπώς, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η γνώμη των ασθενών για το θέμα αυτό (για παράδειγμα, η ανάγκη για ενδοτραχειακή ήχο, μηχανικό αερισμό) εάν η κατάστασή τους επιδεινωθεί, ειδικά σε σοβαρή μεσαία αποτυχία. Όλοι οι ασθενείς θα πρέπει να προσαρμοστούν στο γεγονός ότι η συμπτωματολογία θα μειωθεί και θα πρέπει να προσπαθήσουν για την ταχύτερη δυνατή πρόσβαση σε γιατρό εάν η κατάσταση τους αλλάξει σημαντικά. Η συμμετοχή των ασθενών με τους φαρμακοποιούς, νοσηλευτές, κοινωνικοί λειτουργοί και εκπρόσωποι του κλήρου, η οποία μπορεί να είναι μέρος μιας διεπιστημονικής ομάδας για την εφαρμογή του σχεδίου θεραπείας του ασθενούς στο σπίτι, ιδιαίτερα σημαντικό κατά τη φροντίδα για τους ασθενείς στο τέλος της ζωής.

Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι συνέπεια της κοιλιακής δυσλειτουργίας. Η αποτυχία της αριστερής κοιλίας οδηγεί στην εμφάνιση δύσπνοιας και ταχείας κόπωσης, αποτυχίας της δεξιάς κοιλίας - περιφερικό οίδημα και συσσώρευση υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα. Τυπικά, και οι δύο κοιλίες εμπλέκονται σε κάποιο βαθμό στη διαδικασία. Η διάγνωση διαπιστώνεται κλινικά, επιβεβαιώνεται με ακτινογραφία θώρακος και ηχοκαρδιογραφία. Η θεραπεία περιλαμβάνει διουρητικά, αναστολείς ΜΕΑ, β-αναστολείς και θεραπεία για την υποκείμενη ασθένεια που προκάλεσε καρδιακή ανεπάρκεια.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]