Πρώιμο έμφραγμα του μυοκαρδίου

Μη αναστρέψιμη βλάβη σε τμήμα του καρδιακού μυός ως αποτέλεσμα της διακοπής της παροχής αίματος - οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου - μπορεί να συμβεί όχι μόνο σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας, αλλά και σε άτομα κάτω των 45 ετών. Και τότε ορίζεται ως πρώιμο έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Επιδημιολογία

Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου και τα ποσοστά θνησιμότητας αυξάνονται με την ηλικία, με τους άνδρες οποιασδήποτε ηλικίας να προσβάλλονται πολύ πιο συχνά από τις γυναίκες.

Σύμφωνα με ξένους καρδιολόγους, ο επιπολασμός του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου στους άνδρες ηλικίας κάτω των 50 ετών είναι περίπου 5%, και μεταξύ των γυναικών αυτής της ηλικιακής κατηγορίας - όχι περισσότερο από 2%. Και ο αριθμός των προνοσοκομειακών θανάτων φτάνει σχεδόν το 16%.

Ωστόσο, οι παθολογίες των καρδιακών αγγείων συχνά δεν ανιχνεύονται με στεφανιογραφία και έχει αναφερθεί ότι εμφανίζεται έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς σημαντικές αλλαγές στη στεφανιαία αρτηρία στο 1-12% των ασθενών.[1]

Οι ασθενείς ηλικίας <50 ετών είχαν χαμηλότερο επιπολασμό διαβήτη (19,4%) και εγκεφαλικού (1,8%), ενώ ήταν πιο πιθανό να είναι καπνιστές (77,1%), παχύσαρκοι (26%), δυσλιπιδαιμικοί (74,7%) και με μία αγγειακή νόσο (16,2%).[2]

Δεδομένα από μια 10ετή παρακολούθηση έδειξαν ότι ο επιπολασμός του ΟΕΜ ήταν υψηλότερος στους άνδρες από ό,τι στις γυναίκες ηλικίας 30 έως 55 ετών.[3]

Αιτίες πρώιμο έμφραγμα του μυοκαρδίου

Εάν σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας η αθηροσκληρωτική βλάβη των στεφανιαίων αρτηριών που τροφοδοτούν την καρδιά - η στενωτική αθηροσκλήρωση [4]- αναγνωρίζεται ως ο κύριος ένοχος της διακοπής της φυσιολογικής παροχής αίματος στα κύτταρα των καρδιακών μυών, της αθηροσκλήρωσης των καρδιακών αγγείων και της αστάθειας της πλάκας σε άτομα κάτω των 45 ετών είναι αρκετά σπάνιο.

Διαβάστε περισσότερα - Έμφραγμα του μυοκαρδίου: αιτίες

Οι καρδιολόγοι αποδίδουν τους βασικούς λόγους για την ανάπτυξη πρώιμου εμφράγματος του μυοκαρδίου (συχνά αποκαλούμενο έμφραγμα) στη μη αθηροσκληρωτική στεφανιαία νόσο ή σε κατάσταση υπερπηκτικότητας - θρομβοφιλίες , όπου η τάση για σχηματισμό θρόμβων αποδίδεται σε μειωμένα επίπεδα αντιπηκτικών παραγόντων αίματος.

Επιπλέον, πρώιμο έμφραγμα μπορεί να προκύψει από τη χρήση καρδιοτοξικών φαρμάκων και την κατάχρηση ουσιών.

Οι ασθένειες και οι παθολογίες των στεφανιαίων αρτηριών που δεν σχετίζονται με την αθηροσκλήρωση που μπορεί να οδηγήσουν σε καρδιακή προσβολή σε νεαρή ηλικία περιλαμβάνουν:

• συγγενείς ανωμαλίες των στεφανιαίων αρτηριών, για παράδειγμα, η λεγόμενη μυοκαρδιακή γέφυρα - η διέλευση της αρτηρίας βαθιά στο μυοκάρδιο (κάτω από το στρώμα του μυός).
• αυθόρμητη στεφανιαία διατομή - διαχωρισμός του αρτηριακού τοιχώματος μεταξύ οποιουδήποτε από τα τρία στρώματά του όταν τα αγγειακά τοιχώματα είναι εξασθενημένα.
• αρτηριακό ανεύρυσμα της στεφανιαίας αρτηρίας, το οποίο μπορεί να σχηματιστεί στη νόσο του Αδαμαντιάδη-Behçet , καθώς και σε έναν τύπο συστηματικής αγγειίτιδας όπως η νόσος Kawasaki .
• συστηματικός ερυθηματώδης λύκος στεφανιαία.

Στις συνθήκες αυξημένης πήξης του αίματος (παραβίαση της αιμόστασης της πήξης), που εμπλέκονται στην ανάπτυξη πρώιμων εμφράκτων, πρέπει να αποδοθούν: σύνδρομο υπερπηκτικό , [5]καθώς και σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίου - με την απειλή αποκλεισμού του αυλού των στεφανιαίων αρτηριών με θρόμβο.

Μεταξύ των κύριων φαρμάκων που μπορούν να προκαλέσουν πρώιμο έμφραγμα του μυοκαρδίου με άμεσες τοξικές επιδράσεις στα καρδιομυοκύτταρα ή μέσω της ανάπτυξης αγγειόσπασμου (στένωση του αυλού) των στεφανιαίων αρτηριών, οι ειδικοί αναφέρουν: Φάρμακα χημειοθεραπείας για τον καρκίνο (σισπλατίνη, 5-φθοροουρακίλη), τριπτανικό που περιέχει φάρμακα για την ημικρανία, το φάρμακο που διεγείρει τους υποδοχείς ντοπαμίνης, βρωμοκρυπτίνη, αδρενομιμητικά εφεδρίνης, ορισμένα στεροειδή και μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά και Μεθαμφεταμίνη και άλλα ψυχοδιεγερτικά με ναρκωτικές ιδιότητες.

Παράγοντες κινδύνου

Αυξήστε σημαντικά τον κίνδυνο καρδιακής προσβολής πριν από την ηλικία των 45 ετών:

• Κατάχρηση αλκοόλ [6]και καθιστική ζωή. Το συχνό κάπνισμα τσιγάρων μπορεί να οδηγήσει σε ενδοθηλιακή δυσλειτουργία λόγω βλάβης των αρτηριακών κυττάρων, ειδικά σε νεαρή ηλικία.[7]
• τονίζει?[8]
• υψηλά επίπεδα τρανς και κορεσμένων λιπαρών στη διατροφή.
• Διαταραχή του μεταβολισμού του λίπους και αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα (LDL). [9],[10]
• Μεταβολικό σύνδρομο με παχυσαρκία (ΔΜΣ >30), διαβήτη τύπου 2 και αρτηριακή υπέρταση. [11], [12],[13]
• γενετική προδιάθεση (παρουσία αγγειακών παθήσεων, εμφράγματα του μυοκαρδίου και πρόωρη ΣΝ στο οικογενειακό ιστορικό).
• Συγγενείς ανωμαλίες του καρδιακού διαφράγματος. ειδικά ανοιχτό οβάλ παράθυρο στην καρδιά .
• στηθάγχη (σταθερή στηθάγχη);
• Λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα?
• συχνές φλεγμονώδεις ασθένειες ή/και η παρουσία εστιών χρόνιας βακτηριακής λοίμωξης.
• παθολογία του συνδετικού ιστού.[14]

Επιπλέον, σε γυναίκες κάτω των 40 ετών, η λήψη συνδυασμένων από του στόματος αντισυλληπτικών (λόγω της προπηκτικής τους δράσης) αποτελεί παράγοντα κινδύνου.

Παθογένεση

Ανεξάρτητα από την αιτία της διαταραχής της ροής του αίματος στο μυοκάρδιο, η παθογένεια της βλάβης του οφείλεται στο γεγονός ότι σε συνθήκες ισχαιμίας (διακοπή παροχής αίματος) - όταν το αίμα δεν φθάνει σε ένα ή άλλο μέρος του καρδιακού μυός - τα κύτταρα του ( καρδιομυοκύτταρα) στερούνται οξυγόνου, το οποίο απαιτείται για τη μετατροπή του ADP (διφωσφορική αδενοσίνη) σε ATP (τριφωσφορική αδενοσίνη), απαραίτητο για τη διατήρηση της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών και του μεταβολισμού στα ζωντανά κύτταρα όλων των ιστών.

Η ισχαιμία όχι μόνο διαταράσσει την ενδοκυτταρική ενεργειακή ομοιόσταση, αλλά οδηγεί και στην ανάπτυξη προφλεγμονωδών αντιδράσεων (με διήθηση κατεστραμμένου ιστού από ουδετερόφιλα), ενεργοποίηση οξείδωσης ελεύθερων ριζών και μη αναστρέψιμες αλλαγές στα κύτταρα, με αποτέλεσμα τον θάνατο - νέκρωση τους.

Επιπλέον, οι αντιφλεγμονώδεις και επανορθωτικές αντιδράσεις ενεργοποιούν τους καρδιακούς ινοβλάστες, οι οποίοι αποτελούν τον μεγαλύτερο πληθυσμό κυττάρων στην καρδιά. Και λόγω της παραγωγής τους εξωκυτταρικής μήτρας, σχηματίζεται μια ουλή στο σημείο της νέκρωσης των καρδιομυοκυττάρων. Οι ουλές ή η ίνωση ξεκινούν σε περίπου δύο εβδομάδες και ο σχηματισμός πλήρους ουλής διαρκεί τουλάχιστον δύο μήνες.

Συμπτώματα πρώιμο έμφραγμα του μυοκαρδίου

Τα πρώτα σημάδια καρδιακής προσβολής είναι η ενόχληση και ο πόνος στο στήθος (αριστερό ή κέντρο) που μπορεί να πάει στον ώμο, το χέρι, την πλάτη, τον αυχένα ή την κάτω γνάθο.

Τα πιο συχνά συμπτώματα είναι αίσθημα αδυναμίας, ζάλη, δύσπνοια, λιποθυμία, ναυτία, αυξημένη εφίδρωση και αυξημένος καρδιακός ρυθμός (ταχυκαρδία). Στο έμφραγμα του κάτω τοιχώματος, μπορεί να υπάρχει βραδυκαρδία - μείωση του HR λόγω διέγερσης του πνευμονογαστρικού νεύρου.

Ταυτόχρονα, τα πρώιμα έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να είναι χωρίς συμπτώματα (22-64% όλων των περιπτώσεων), επομένως ονομάζονται «σιωπηλά» ή «βουβά».

Περισσότερες πληροφορίες στο άρθρο - Συμπτώματα εμφράγματος του μυοκαρδίου

Η ανάπτυξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου περιλαμβάνει στάδια: το στάδιο της ισχαιμίας, το στάδιο του τραυματισμού της επαναιμάτωσης του μυοκαρδίου και της επακόλουθης φλεγμονώδους απόκρισης και το στάδιο της αναδιαμόρφωσης (που αρχίζει μία έως τρεις εβδομάδες μετά την έναρξη της καρδιακής προσβολής).

Διακρίνονται επίσης οι περίοδοι της πορείας του εμφράγματος: οξεία, οξεία, υποξεία και μετά το έμφραγμα.

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα του ΗΚΓ, οι κύριοι τύποι χωρίζονται σε έμφραγμα μυοκαρδίου με ανάσπαση του τμήματος ST (STEMI) και έμφραγμα μυοκαρδίου χωρίς ανάσπαση του τμήματος ST (NSTEMI), με σχηματισμό παθολογικού Q δοντιού και χωρίς σχηματισμό δοντιού Q.

Και σύμφωνα με το βάθος της βλάβης στον καρδιακό μυ και τον εντοπισμό του, μορφολογικοί τύποι όπως υποεπικαρδιακό, υποενδοκαρδιακό (μικρό-εστιακό), ενδομυϊκό και διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου . ορίζεται το έμφραγμα του μυοκαρδίου της αριστερής ή της δεξιάς κοιλίας.

Επιπλοκές και συνέπειες

Οι επιπλοκές και οι συνέπειες οποιουδήποτε εμφράγματος του μυοκαρδίου χωρίζονται σε πρώιμες και όψιμες.

Τις πρώτες ώρες ή ημέρες της οξείας ισχαιμίας του μυοκαρδίου, αναπτύσσονται πρώιμες επιπλοκές του εμφράγματος του μυοκαρδίου: Διαταραχή του καρδιακού ρυθμού. πρωτοπαθής κοιλιακή μαρμαρυγή και παρατεταμένη κοιλιακή ταχυκαρδία. εξαφάνιση της ηλεκτρικής δραστηριότητας του μυοκαρδίου - ασυστολία ; πνευμονικό οίδημα; ινώδης περικαρδίτιδα ; [15]κοιλιακή εξωγενής θρόμβωση; ανεπάρκεια της μιτροειδούς βαλβίδας της καρδιάς - ανεπάρκεια μιτροειδούς ; ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος, [16]του μυοκαρδίου ή του θηλώδους (θηλώδους) μυός της καρδιάς.[17]

Οι όψιμες επιπλοκές του εμφράγματος του μυοκαρδίου εκδηλώνονται με καρδιακή ανεπάρκεια με κολπική μαρμαρυγή, φλεγμονή του καρδιακού μυϊκού ιστού, διαταραχή αγωγιμότητας με καρδιακό αποκλεισμό, μεταεμφραγματικό σύνδρομο Dressler , ανεύρυσμα του μυοκαρδίου, [18] καρδιογενές σοκ με καρδιακή ανακοπή.

Μπορεί να αναπτυχθεί ένα επαναλαμβανόμενο έμφραγμα που εντοπίζεται στην περιοχή μιας άλλης στεφανιαίας αρτηρίας ή στην περιοχή της πρωτοπαθούς καρδιακής προσβολής.

Διαβάστε επίσης - Έμφραγμα του μυοκαρδίου: επιπλοκές

Διαγνωστικά πρώιμο έμφραγμα του μυοκαρδίου

Περισσότερες πληροφορίες στο άρθρο - Έμφραγμα του μυοκαρδίου: διάγνωση

Η ενόργανη διάγνωση χρησιμοποιείται για την ανίχνευση βλάβης του μυοκαρδίου:

ΗΚΓ σε έμφραγμα του μυοκαρδίου , [19]Υπερηχογράφημα καρδιάς, υπερηχογράφημα αριστερής κοιλίας, ακτινογραφία θώρακος ή αξονική τομογραφία, στεφανιογραφία κ.λπ. Για περισσότερες πληροφορίες βλ .

Οι ειδικοί σημειώνουν τον πρωταγωνιστικό ρόλο των καρδιακών δεικτών στην έγκαιρη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Αυξημένες συγκεντρώσεις των πρωτεϊνών του σφαιρικού καρδιακού μυός τροπονίνη I (TnI) και τροπονίνη Τ (TnT), [20], [21]οι οποίες απελευθερώνονται στην κυκλοφορία του αίματος μετά από νέκρωση των κυττάρων του μυοκαρδίου, γίνονται πλέον αποδεκτές ως τυπικός βιοχημικός δείκτης για τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Για λεπτομέρειες δείτε:

• Δείκτες μυοκαρδιακής βλάβης
• Τροπονίνη Τ στο αίμα
• Τροπονίνη Ι στο αίμα

Αλλά ένας προγενέστερος δείκτης του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι η ελεύθερη πρωτεΐνη μυοσφαιρίνης που δεσμεύει το οξυγόνο, καθώς και το κλάσμα της κρεατινικής κινάσης του μυοκαρδίου (MB).

Για περισσότερες πληροφορίες, δείτε:

• Μυοσφαιρίνη στο αίμα
• ΜΒ-κλάσμα της κινάσης της κρεατίνης στον ορό

Επιπλέον, γίνονται αιματολογικές εξετάσεις για το επίπεδο της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, για τη δράση του ισοενζύμου LDH1 (γαλακτική αφυδρογονάση 1), για την περιεκτικότητα σε αντικαρδιολιπινικά αντισώματα (για ανίχνευση αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου), για παράγοντες πήξης του αίματος κ.λπ.

Απαιτείται διαφορική διάγνωση, όπως: μυοσκελετικός πόνος στο στήθος, μυοκαρδίτιδα, περικαρδίτιδα (κυρίως συσταλτική), διατατική και περιοριστική μυοκαρδιοπάθεια, δυσλειτουργία του καρδιακού συστήματος αγωγιμότητας, μυοκαρδιοπάθεια στρες (σύνδρομο Takotsubo), οξεία ανεπάρκεια αορτής, πνευμονική εμβολή, πνευμονική εμβολή, πνευμονική εμβολή, πνευμονική εμβολή πνευμοθώρακας, περικαρδιακή συλλογή.

Θεραπεία πρώιμο έμφραγμα του μυοκαρδίου

Στη θεραπεία του πρώιμου εμφράγματος του μυοκαρδίου χρησιμοποιούνται φάρμακα διαφορετικών φαρμακολογικών ομάδων: αντισυσσωματικά και αντιπηκτικά που εμποδίζουν το σχηματισμό θρόμβων [22](Ασπιρίνη και Κλοπιδογρέλη), αντιστηθαγχικοί παράγοντες (Νιτρογλυκερίνη, αναστολείς β-αδρενεργικών υποδοχέων) - για την αντιμετώπιση του στεφανιαίου σπασμού.

Για την αποκατάσταση της ροής του αίματος στις στεφανιαίες αρτηρίες πραγματοποιείται θεραπεία επαναιμάτωσης (ενδοστεφανιαία ινωδολυτική θεραπεία) με χορήγηση θρομβολυτικών φαρμάκων. Όλες οι λεπτομέρειες στη δημοσίευση - Έμφραγμα του μυοκαρδίου: θεραπεία

Διαβάστε επίσης - Πρώτες βοήθειες για προσβολή οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου

Τα στάδια αποκατάστασης μετά από καρδιακή προσβολή συζητούνται λεπτομερώς στο υλικό - Έμφραγμα του μυοκαρδίου: πρόγνωση και αποκατάσταση

Πρόληψη

Οι αλλαγές στον τρόπο ζωής - διακοπή του καπνίσματος, υγιεινή διατροφή, επαρκής σωματική δραστηριότητα, ομαλοποίηση του σωματικού βάρους - παίζουν σημαντικό ρόλο στην πρόληψη του εμφράγματος του μυοκαρδίου σε άτομα κάτω των 45 ετών.

Αν και με την παρουσία ορισμένων n αθηρωματικής στεφανιαίας νόσου, υπερπηκτικών καταστάσεων και ορισμένων παραγόντων κινδύνου, δεν είναι δυνατό να αποτραπεί η ανάπτυξη καρδιακής προσβολής με μη αναστρέψιμη ισχαιμική βλάβη του μυοκαρδίου.

Πρόβλεψη

Το πρώιμο έμφραγμα του μυοκαρδίου έχει καλύτερη πρόγνωση με την κατάλληλη θεραπεία. Από την άλλη πλευρά, ο ανεπαρκής έλεγχος των παραγόντων κινδύνου οδηγεί σε σημαντική νοσηρότητα και θνησιμότητα [23].[24]

Λόγω της στεφανιαίας κυκλοφορίας κατά τις πρώτες ώρες του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου, παρατηρείται αιφνίδιος καρδιακός θάνατος σχεδόν στο 30% όλων των θανατηφόρων περιπτώσεων. Οι ασθενείς πεθαίνουν ως αποτέλεσμα κοιλιακής μαρμαρυγής και κοιλιακών αρρυθμιών, καθώς και διαφόρων εντοπισμένων ρήξεων του καρδιακού μυϊκού ιστού, που συμβαίνουν με εκτεταμένες περιοχές νέκρωσης του μυοκαρδίου.