Ξαφνικός καρδιακός θάνατος

Ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος - μια καρδιακή ανακοπή, σύνδρομο οξείας αιμοδυναμικής προκαλείται από πλήρη παύση της λειτουργίας άντλησης του μυοκαρδίου, ή μία κατάσταση όπου η συνεχιζόμενη ηλεκτρική και μηχανική δραστηριότητα της καρδιάς δεν παρέχει αποτελεσματική κυκλοφορία.

Ο επιπολασμός του αιφνίδιου καρδιακού θανάτου κυμαίνεται από 0,36 έως 1,28 περιπτώσεις ανά 1000 πληθυσμό ανά έτος. Περίπου το 90% του αιφνίδιου καρδιακού θανάτου συμβαίνει σε νοσοκομειακές ρυθμίσεις.

Πρέπει να δοθεί προσοχή ώστε οι επιπτώσεις της αιφνίδιας καρδιακής ανακοπής να έχουν καλύτερη πρόγνωση λόγω της έγκαιρης αναγνώρισης αυτής της παθολογίας (σε λίγα δευτερόλεπτα) και να ξεκινήσουν άμεσα τα κατάλληλα μέτρα ανάνηψης.

Ένας ξαφνικός καρδιακός θάνατος αποδίδεται μόνο σε περιπτώσεις που χαρακτηρίζονται από τα ακόλουθα συμπτώματα.

1. Ο θάνατος συνέβη με την παρουσία μαρτύρων εντός 1 ώρας μετά την εμφάνιση των πρώτων απειλητικών συμπτωμάτων (προηγουμένως η περίοδος αυτή ήταν 6 ώρες).
2. Αμέσως πριν από την έναρξη του θανάτου, η κατάσταση του ασθενούς εκτιμήθηκε ως σταθερή και δεν προκάλεσε σοβαρές ανησυχίες.
3. Άλλες αιτίες (βίαιος θάνατος και θάνατος που οφείλεται σε δηλητηρίαση, ασφυξία, τραύμα ή άλλο ατύχημα) αποκλείονται πλήρως.

Σύμφωνα με το ICD-10, υπάρχουν:

• 146.1 - Αιφνίδιος καρδιακός θάνατος.
• 144-145 - Ξαφνικός καρδιακός θάνατος σε διαταραχές αγωγής.
• 121-122 - Ξαφνικός καρδιακός θάνατος με έμφραγμα του μυοκαρδίου.
• 146.9 - Καρδιακή ανακοπή, μη καθορισμένη.

Ορισμένες παραλλαγές της εξέλιξης του αιφνίδιου καρδιακού θανάτου που προκαλούνται από διάφορους τύπους παθολογίας του μυοκαρδίου απομονώνονται σε ξεχωριστές μορφές:

• ξαφνικός καρδιακός θάνατος στεφανιαίας - η διακοπή της κυκλοφορίας του αίματος προκαλείται από παροξύνωση ή οξεία εξέλιξη της ισχαιμικής καρδιοπάθειας.
• αιφνίδιος καρδιακός αρρυθμικός θάνατος - αιφνίδια καρδιακή ανακοπή που προκαλείται από εξασθενημένο καρδιακό ρυθμό ή αγωγιμότητα. Η εμφάνιση αυτού του θανάτου συμβαίνει σε λίγα λεπτά.

Το κύριο κριτήριο για τη διάγνωση είναι το θανατηφόρο αποτέλεσμα, το οποίο συνέβη μέσα σε λίγα λεπτά σε περιπτώσεις που δεν βρέθηκαν αυτόλογες μορφολογικές αλλαγές στην αυτοψία.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Τι προκαλεί αιφνίδιο καρδιακό θάνατο;

Σύμφωνα με τις σύγχρονες ιδέες, ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος είναι μια γενικευμένη έννοια ομάδας που ενώνει διάφορες μορφές καρδιακής παθολογίας.

Σε 85-90% των περιπτώσεων, ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα στεφανιαίας νόσου.

Το υπόλοιπο 10-15% των περιπτώσεων αιφνίδιου καρδιακού θανάτου προκαλούνται από:

• καρδιομυοπάθειες (πρωτογενείς και δευτερογενείς) ·
• μυοκαρδίτιδα;
• καρδιακές και αγγειακές δυσπλασίες ·
• ασθένειες που προκαλούν υπερτροφία του μυοκαρδίου.
• Αλκοολική καρδιακή νόσο.
• πρόπτωση της μιτροειδούς βαλβίδας.

Σχετικά σπάνιες αιτίες που προκαλούν μια τέτοια κατάσταση όπως ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος:

• σύνδρομα κοιλιακής προ-διέγερσης και εκτεταμένο διάστημα QT.
• αρρυθμιογόνο δυσπλασία του μυοκαρδίου.
• Σύνδρομο Brugada, κλπ.

Άλλες αιτίες αιφνίδιου καρδιακού θανάτου περιλαμβάνουν:

• θρομβοεμβολισμός της πνευμονικής αρτηρίας.
• καρδιακή ταμπόνα;
• ιδιοπαθή κοιλιακή μαρμαρυγή.
• κάποιες άλλες πολιτείες.

Παράγοντες κινδύνου για ξαφνική καρδιακή ανακοπή

Η ισχαιμία του μυοκαρδίου, η ηλεκτρική αστάθεια και η δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας αποτελούν την κύρια τριάδα του κινδύνου αιφνίδιας καρδιακής ανακοπής σε ασθενείς με ισχαιμική καρδιακή νόσο.

Έμφραγμα ηλεκτρική αστάθεια εκδηλώνεται ανάπτυξη «αρρυθμίες»: καρδιακού ρυθμού αμέσως προηγούμενη και μετατροπή σε μαρμαρυγή και κοιλιακή ασυστολία. Μακροχρόνια παρακολούθηση ΗΚΓ έδειξε ότι η κοιλιακή μαρμαρυγή προηγείται συχνά από παροξυσμούς της κοιλιακής ταχυκαρδίας με σταδιακή επιτάχυνση του ρυθμού, περνώντας στην κοιλιακή φτερούγισμα.

Η ισχαιμία του μυοκαρδίου είναι σημαντικός παράγοντας κινδύνου για αιφνίδιο θάνατο. Ο βαθμός στεφανιαίας νόσου είναι σημαντικός. Περίπου το 90% αυτών που πέθαναν ξαφνικά είχαν μια αθηροσκληρωτική συστολή των στεφανιαίων αρτηριών περισσότερο από το 50% του αυλού του αγγείου. Σε περίπου 50% των ασθενών, ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος ή το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι η πρώτη κλινική εκδήλωση της ισχαιμικής καρδιοπάθειας.

Η υψηλότερη πιθανότητα της κυκλοφορικής διακοπής στις πρώτες ώρες του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου. Σχεδόν το 50% όλων των θανάτων πεθαίνουν στην πρώτη ώρα της νόσου από αιφνίδιο καρδιακό θάνατο. Θα πρέπει πάντα να θυμόμαστε: όσο λιγότερος χρόνος έχει περάσει από την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου, τόσο πιθανότερο είναι η ανάπτυξη της κοιλιακής μαρμαρυγής.

Η δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας είναι ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες κινδύνου για τον αιφνίδιο θάνατο. Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι ένας σημαντικός αρρυθμιογόνος παράγοντας. Από την άποψη αυτή, μπορεί να θεωρηθεί ως σημαντικός δείκτης του κινδύνου ξαφνικού αρρυθμικού θανάτου. Η πιο σημαντική μείωση στο κλάσμα εξώθησης είναι έως 40% ή λιγότερο. Η πιθανότητα εμφάνισης δυσμενούς έκβασης αυξάνεται σε ασθενείς με ανεύρυσμα της καρδιάς, ουλές μετά το έμφραγμα και κλινικές εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας.

Η παραβίαση της αυτόνομης ρύθμισης της καρδιάς με την υπεροχή της συμπαθητικής δραστηριότητας οδηγεί σε ηλεκτρική αστάθεια του μυοκαρδίου και αυξημένο κίνδυνο καρδιακού θανάτου. Τα σημαντικότερα σημάδια αυτής της κατάστασης είναι η μείωση της μεταβλητότητας του φλεβοκομβικού ρυθμού, η αύξηση της διάρκειας και η διασπορά του διαστήματος QT.

Υπερτροφία της αριστερής κοιλίας. Ένας από τους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αιφνίδιου θανάτου είναι η σοβαρή υπερτροφία της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση και υπερτροφική καρδιομυοπάθεια.

Αποκατάσταση της καρδιακής δραστηριότητας μετά από κοιλιακή μαρμαρυγή. Στην ομάδα υψηλού κινδύνου, η πιθανότητα αιφνίδιου αρρυθμικού θανάτου (Πίνακας 1.1) περιλαμβάνει ασθενείς που αναζωογονήθηκαν μετά από κοιλιακή μαρμαρυγή.

Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου για τον αρρυθμικό θάνατο, τις εκδηλώσεις και τις μεθόδους ανίχνευσης σε ασθενείς με ισχαιμική καρδιακή νόσο

Το πιο προγνωστικά επικίνδυνο είναι η μαρμαρυγή, που συμβαίνει εκτός της οξείας περιόδου εμφράγματος του μυοκαρδίου. Όσον αφορά την προγνωστική σημασία της κοιλιακής μαρμαρυγής, η οποία έχει προκύψει σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, οι απόψεις είναι αντιφατικές.

Συνήθεις παράγοντες κινδύνου

Ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος είναι πιο συχνός σε άτομα ηλικίας 45-75 ετών και οι άνδρες βιώνουν τον ξαφνικό καρδιακό θάνατο 3 φορές συχνότερα από τις γυναίκες. Αλλά η νοσοκομειακή θνησιμότητα με έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι υψηλότερη στις γυναίκες από ό, τι στους άνδρες (4,89 έναντι 2,54%).

Οι παράγοντες κινδύνου για αιφνίδιο θάνατο είναι το κάπνισμα, η υπέρταση με υπερτροφία του μυοκαρδίου, η υπερχοληστερολαιμία και η παχυσαρκία. Επιρροές και παρατεταμένη χρήση των μαλακών πόσιμο νερό με χαμηλή περιεκτικότητα σε μαγνήσιο (προδιαθέτει σε σπασμό των στεφανιαίων αρτηριών) και σελήνιο (αποτελεί παραβίαση της σταθερότητας των κυτταρικών μεμβρανών, των μιτοχονδριακών μεμβρανών, διαταραχή οξειδωτικό μεταβολισμό και δυσλειτουργίες των κυττάρων-στόχων).

Οι παράγοντες κινδύνου για τον ξαφνικό στεφανιαίο θάνατο περιλαμβάνουν μετεωρολογικούς και εποχιακούς παράγοντες. Τα στοιχεία της έρευνας δείχνουν ότι η αύξηση του ρυθμού αιφνίδιου στεφανιαίου θανάτου συμβαίνει στις περιόδους φθινοπώρου και άνοιξης, σε διαφορετικές ημέρες της εβδομάδας, με αλλαγές στην ατμοσφαιρική πίεση και τη γεωμετρική δραστηριότητα. Ο συνδυασμός πολλών παραγόντων οδηγεί σε αύξηση του κινδύνου ξαφνικού θανάτου αρκετές φορές.

Ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να προκληθεί από ανεπαρκή σωματική ή συναισθηματική πίεση, σεξουαλική επαφή, κατανάλωση οινοπνεύματος, άφθονη πρόσληψη τροφής και κρύο ερέθισμα.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Γενετικά καθορισμένοι παράγοντες κινδύνου

Ορισμένοι παράγοντες κινδύνου είναι γενετικά καθορισμένη, αυτό έχει ιδιαίτερη σημασία τόσο για τον ασθενή όσο και για τα παιδιά του και στενούς συγγενείς. Με ένα υψηλό κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου σε νεαρή ηλικία συνδέονται στενά επιμήκη σχισμή QT σύνδρομο, το σύνδρομο Brugada, αιφνίδιος θάνατος άγνωστης αιτιολογίας (αιφνίδια σύνδρομο ανεξήγητο θάνατο), αρρυθμογόνου δεξιάς κοιλίας δυσπλασία, ιδιοπαθή κοιλιακή μαρμαρυγή, το σύνδρομο αιφνίδιου βρεφικού θανάτου (παιδικά σύνδρομο αιφνίδιου θανάτου) και άλλες παθολογικές καταστάσεις.

Κατά τα τελευταία έτη, μεγάλο ενδιαφέρον έχει δειχθεί στο σύνδρομο Brugada - μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από την νεαρή ηλικία των ασθενών, η συχνή εμφάνιση συγκοπής στα επεισόδια υπόβαθρο της κοιλιακής ταχυκαρδίας, αιφνίδιου θανάτου (ειδικά κατά τη διάρκεια του ύπνου) και την απουσία συμπτωμάτων της οργανικής βλάβης του μυοκαρδίου κατά την αυτοψία. Το σύνδρομο Brugada έχει μια συγκεκριμένη ηλεκτροκαρδιογραφική εικόνα:

• αποκλεισμός του δεξιού σκέλους της δέσμης.
• ειδική ανύψωση τμήματος ST στους ακροδέκτες V1-3.
• περιοδική επιμήκυνση του διαστήματος PR.
• επιθέσεις πολυμορφικής κοιλιακής ταχυκαρδίας κατά τη διάρκεια της συγκοπής.

Ένα τυπικό ηλεκτροκαρδιογραφικό πρότυπο συνήθως καταγράφεται σε ασθενείς πριν από την ανάπτυξη της κοιλιακής μαρμαρυγής. Κατά τη διεξαγωγή της δοκιμασίας κόπωσης και του δείγματος φαρμάκου με συμπαθητικομιμητικά (izadrin) ηλεκτροκαρδιογραφικές ελαττωμένη εκδηλώσεις που περιγράφεται παραπάνω. Κατά τη διάρκεια δοκιμών με αργή ενδοφλέβια χορήγηση αντιαρρυθμικών φαρμάκων μπλοκάρει το ρεύμα νατρίου (αζμαλίνη 1 mg / kg, υδροχλωρική προκαϊναμίδη, 10 mg / kg ή φλεκαϊνίδη 2 mg / kg), αύξησε τη σοβαρότητα των ηλεκτροκαρδιογραφικών αλλαγών. Εισαγωγή αυτών των φαρμάκων σε ασθενείς με σύνδρομο Brugada μπορεί να οδηγήσει σε κοιλιακές ταχυαρρυθμίες (μέχρι κοιλιακή μαρμαρυγή).

Μορφολογία και παθοφυσιολογία αιφνίδιας καρδιακής ανακοπής

Μορφολογικές εκδηλώσεις αιφνίδιας καρδιακής ανακοπής σε ασθενείς με ισχαιμική καρδιακή νόσο:

• αρτηριοσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών,
• θρόμβωση στεφανιαίων αρτηριών.
• υπερτροφία της καρδιάς με διαστολή της κοιλότητας της αριστερής κοιλίας.
• έμφραγμα του μυοκαρδίου.
• η συμβατική βλάβη στα καρδιομυοκύτταρα (ένας συνδυασμός αλλοιώσεων των συστολών με τον κατακερματισμό των μυϊκών ινών χρησιμεύει ως ιστολογικό κριτήριο της κοιλιακής μαρμαρυγής).

Μορφολογικές αλλαγές χρησιμεύσει ως ένα υπόστρωμα, επί τη βάσει των οποίων ανάπτυξη αιφνίδιου καρδιακού θανάτου. Η πλειοψηφία των ασθενών με στεφανιαία νόσο (90-96% των περιπτώσεων), πέθανε ξαφνικά (συμπεριλαμβανομένων των ασθενών με ασυμπτωματική), κατά το άνοιγμα εμφανίζουν σημαντική αθηροσκληρωτικές μεταβολές στις στεφανιαίες αρτηρίες (αυλού στενεύει κατά περισσότερο από 75%) και πολλαπλές βλάβες των στεφανιαίων αρτηριών ( τουλάχιστον δύο κλαδιά των στεφανιαίων αρτηριών).

Οι αθηροσκληρωτικές πλάκες βρίσκονται κυρίως στα εγγύς τμήματα των στεφανιαίων αρτηριών συχνά περίπλοκη, με τα σημάδια της ενδοθηλιακής βλάβης και σχηματίζουν μια επιφάνεια τοίχου ή το (σχετικά σπάνιο) έμφραξη πλήρως τις θρόμβους αυλό του αγγείου.

Η θρόμβωση είναι σχετικά σπάνια (σε 5-24% των περιπτώσεων). Είναι φυσικό ότι όσο μεγαλύτερη είναι η χρονική περίοδος από την εμφάνιση καρδιακής προσβολής έως τη στιγμή του θανάτου, εμφανίζονται οι συχνότεροι θρόμβοι.

Στο 34-82% του νεκρού, η καρδιοσκλήρυνση προσδιορίζεται με την πιο συχνή εντοπισμό ουλώδους ιστού στη ζώνη εντοπισμού των οδών αγωγής της καρδιάς (περιοχή οπίσθιου-διαφράγματος).

Μόνο το 10-15% των ασθενών με ισχαιμική καρδιακή νόσο που πέθανε ξαφνικά αποκάλυψε μακροσκοπική και / ή ιστολογική σημάδια οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, καθώς χρειάζονται τουλάχιστον 18-24 ώρες για τον σχηματισμό τέτοιων μακροσκοπικά χαρακτηριστικά.

Η ηλεκτρονική μικροσκόπηση δείχνει την εμφάνιση μη αναστρέψιμων μεταβολών στις κυτταρικές δομές του μυοκαρδίου 20-30 λεπτά μετά την παύση της στεφανιαίας ροής αίματος. Αυτή η διαδικασία τελειώνει 2-3 ώρες μετά την έναρξη της νόσου, προκαλώντας μη αναστρέψιμες διαταραχές στο μεταβολισμό του μυοκαρδίου, ηλεκτρική αστάθεια και θανατηφόρες αρρυθμίες.

Παράγοντες ενεργοποίησης (παράγοντες ενεργοποίησης) είναι η ισχαιμία του μυοκαρδίου, οι διαταραχές της καρδιακής εννεύρωσης, οι διαταραχές του μεταβολισμού του μυοκαρδίου και τα παρόμοια. Ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος συμβαίνει ως αποτέλεσμα ηλεκτρικών ή μεταβολικών διαταραχών στο μυοκάρδιο,

Κατά κανόνα, οι οξείες αλλαγές στους κύριους κλάδους των στεφανιαίων αρτηριών στις περισσότερες περιπτώσεις αιφνίδιου θανάτου απουσιάζουν.

Οι διαταραχές της καρδιακής συχνότητας πιθανότατα οφείλονται στην εμφάνιση σχετικά μικρών ισχαιμικών εστιών εξαιτίας της εμβολής μικρών αγγείων ή του σχηματισμού μικρών θρόμβων αίματος σε αυτά.

Η έναρξη της αιφνίδιου καρδιακού θανάτου, τις περισσότερες φορές συνοδεύονται από σοβαρές περιφερειακές ισχαιμία, δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας και άλλων παροδική παθογόνο κατάσταση (οξέωση, υποξαιμία, μεταβολικές διαταραχές, και άλλοι.).

Πώς αναπτύσσεται ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος;

Οι άμεσες αιτίες του αιφνίδιου καρδιακού θανάτου είναι η κοιλιακή μαρμαρυγή (85% όλων των περιπτώσεων), άσφυγμη κοιλιακή ταχυκαρδία, ηλεκτρική δραστηριότητα του καρδιακού ρυθμού και χωρίς ασυστολία μυοκαρδίου.

Ο μηχανισμός σκανδάλης της κοιλιακής μαρμαρυγής με ξαφνικό στεφανιαίο θάνατο είναι η επανάληψη της κυκλοφορίας του αίματος στην ισχαιμική περιοχή του μυοκαρδίου μετά από παρατεταμένη (όχι λιγότερο από 30-60 λεπτά) ισχαιμική περίοδο. Αυτό το φαινόμενο ονομάστηκε φαινόμενο επαναιμάτωσης του ισχαιμικού μυοκαρδίου.

Η κανονικότητα είναι βεβαία: όσο μεγαλύτερη είναι η ισχαιμία του μυοκαρδίου, τόσο συχνότερα καταγράφεται η κοιλιακή μαρμαρυγή.

Αρρυθμιογόνος επίδραση επανέναρξη της ροής του αίματος που προκαλείται από έκπλυση των ισχαιμικών τμημάτων στην κυκλοφορία του αίματος των βιολογικώς δραστικών ουσιών (αρρυθμιογόνα ουσία), με αποτέλεσμα την ηλεκτρική αστάθεια του μυοκαρδίου. Τέτοιες ουσίες είναι λυσοφωσφογλυκερίδια, ελεύθερα λιπαρά οξέα, κυκλική μονοφωσφορική αδενοσίνη, κατεχολαμίνες, ενώσεις υπεροξειδίου ελευθέρων ριζών των λιπιδίων και τα παρόμοια.

Συνήθως, με έμφραγμα του μυοκαρδίου, το φαινόμενο της επαναιμάτωσης παρατηρείται γύρω από την περιφέρεια της ζώνης peri-infarction. Σε ξαφνικό στεφανιαίο θάνατο, η ζώνη επαναιμάτωσης επηρεάζει μεγαλύτερες περιοχές του ισχαιμικού μυοκαρδίου και όχι μόνο τη μεθοριακή ζώνη της ισχαιμίας.

Συναγερμός αιφνίδιας καρδιακής ανακοπής

Περίπου το 25% των περιπτώσεων αιφνίδιου καρδιακού θανάτου συμβαίνουν αμέσως και χωρίς ορατά πρόδρομα. Στο υπόλοιπο 75% των περιπτώσεων, η λεπτομερής ανάκριση των συγγενών αποκαλύπτει την παρουσία προδρομικών συμπτωμάτων 1-2 εβδομάδες πριν από την εμφάνιση ξαφνικού θανάτου, γεγονός που υποδηλώνει επιδείνωση της νόσου. Τις περισσότερες φορές είναι δύσπνοια, αδυναμία, μια σημαντική μείωση της ικανότητας και την ανοχή στην άσκηση, ο καρδιακός ρυθμός και διαταραχές στην καρδιά, αυξημένο πόνο στην καρδιά ή ο πόνος των άτυπων εντοπισμού, κλπ Αμέσως πριν από την εμφάνιση ξαφνικού καρδιακού θανάτου, περίπου οι μισοί ασθενείς εμφανίζουν μια οδυνηρή ατροφική επίθεση που συνοδεύεται από φόβο ενός σχεδόν θανάτου. Εάν ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος συνέβη εκτός της ζώνης συνεχούς παρακολούθησης χωρίς μάρτυρες, είναι εξαιρετικά δύσκολο για τον γιατρό να καθορίσει τον ακριβή χρόνο της καρδιακής ανακοπής και τη διάρκεια του κλινικού θανάτου.

Πώς αναγνωρίζεται ο ξαφνικός καρδιακός θάνατος;

Μεγάλη σημασία για τον εντοπισμό ατόμων που απειλούνται με αιφνίδιο καρδιακό θάνατο, έχει λεπτομερή ιστορικό και κλινική εξέταση.

Αναμνησία. Με μεγάλη πιθανότητα αιφνίδιου καρδιακού θανάτου απειλούνται ασθενείς με ισχαιμική καρδιακή νόσο, ιδιαίτερα έμφραγμα του μυοκαρδίου, στηθάγχη έχοντας μετεμφραγματική ή επεισόδια σιωπηλή ισχαιμία του μυοκαρδίου, κλινικά συμπτώματα δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας και της κοιλιακής αρρυθμίας.

Μέσες έρευνες οργάνου. Holter παρακολούθηση και το ηλεκτροκαρδιογράφημα συνεχής έλεγχος αποκαλύψει απειλητική επεισοδίων αρρυθμίας μυοκαρδιακής ισχαιμίας, για την αξιολόγηση της μεταβλητότητας των φλεβοκομβικό ρυθμό και τη διακύμανση του διαστήματος QT. Η ανίχνευση της ισχαιμίας του μυοκαρδίου, η απειλή αρρυθμιών και η ανοχή στην άσκηση μπορούν να γίνουν με προσομοιώσεις ακραίων καταστάσεων: Βελειοεργομετρία, διάδρομο, κ.λπ. Χρησιμοποιήθηκε με επιτυχία ηλεκτροδιέγερση των κόλπων με τη βοήθεια οισοφαγικών ή ενδοκαρδιακών ηλεκτροδίων και προγραμματισμένη διέγερση της δεξιάς κοιλίας.

Ηχοκαρδιογραφία να αξιολογήσει την συσταλτική λειτουργία της αριστερής κοιλίας, το μέγεθος των θαλάμων της καρδιάς, τη σοβαρότητα της αριστερής κοιλιακής υπερτροφίας και αποκαλύπτουν την παρουσία ζωνών του εμφράγματος υποκινησία. Για την ανίχνευση διαταραχών κυκλοφοριακής κυκλοφορίας, χρησιμοποιείται ραδιοϊσοτόπιο σπινθηρογραφία του μυοκαρδίου και στεφανιαία αγγειογραφία.

Σημεία με πολύ υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης κοιλιακής μαρμαρυγής:

• επεισόδια ανακοπής του κυκλοφορικού συστήματος ή σύντομες (συσχετιζόμενες με ταχυαρρυθμίες) καταστάσεις στην αναμνησία.
• ξαφνικός καρδιακός θάνατος σε οικογενειακό ιστορικό.
• μείωση του κλάσματος εξώθησης της αριστερής κοιλίας (λιγότερο από 30-40%).
• ταχυκαρδία σε ηρεμία.
• χαμηλή μεταβλητότητα του φλεβοκομβικού ρυθμού σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε έμφραγμα του μυοκαρδίου.
• αργά κοιλιακά δυναμικά σε άτομα που είχαν έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Πώς εμποδίζεται ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος;

Η πρόληψη της αιφνίδιας καρδιακής ανακοπής σε άτομα απειλητικών κατηγοριών βασίζεται στην επίδραση στους κύριους παράγοντες κινδύνου:

• απειλητική αρρυθμία.
• ισχαιμία του μυοκαρδίου.
• μειωμένη συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας.

Μέθοδοι πρόληψης της φαρμακευτικής αγωγής

Το Cordarone θεωρείται φάρμακο επιλογής για θεραπεία και πρόληψη των αρρυθμιών σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια διαφόρων αιτιολογιών. Δεδομένου ότι υπάρχουν αρκετές παρενέργειες με παρατεταμένη συνεχή χορήγηση αυτού του φαρμάκου, είναι προτιμότερο να συνταγογραφείται με προφανείς ενδείξεις, ιδίως απειλητικές αρρυθμίες.

Β-αποκλειστές

Η υψηλή προφυλακτική αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων συσχετίζεται με τα αντιγήγγια, τα αντιαρρυθμικά και τα βραδυκαρδικά αποτελέσματά τους. Η συνήθης θεραπεία με β-αναστολείς όλων των ασθενών μετά τον εμβολιασμό χωρίς αντενδείξεις σε αυτά τα φάρμακα είναι συνηθισμένη. Προτίμηση δίδεται σε καρδιοεκλεκτικούς β-αναστολείς οι οποίοι δεν έχουν συμπαθομιμητική δράση. Η χρήση β-αναστολέων μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο ξαφνικού θανάτου, όχι μόνο σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο, αλλά και με υπέρταση.

[15], [16], [17], [18]

Ανταγωνιστές ασβεστίου

Η προληπτική θεραπεία με ασβεστίου ανταγωνιστές ασθενείς μετά τον εμβολιασμό με βεραπαμίλη χωρίς σημεία καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί επίσης να συμβάλει στη μείωση της θνησιμότητας, συμπεριλαμβανομένου του αιφνίδιου αρρυθμικού θανάτου. Αυτό οφείλεται σε αντι-αγγειακό, αντιαρρυθμικό και βραδυκαρδικό αποτέλεσμα του φαρμάκου, παρόμοιο με το αποτέλεσμα των β-αναστολέων.

Οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης μπορούν να διορθώσουν τη δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, γεγονός που οδηγεί σε μείωση του κινδύνου αιφνίδιου θανάτου.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Χειρουργικές μέθοδοι θεραπείας

Εάν υπάρχει απειλητικές για τη ζωή αρρυθμίες, δεν επιδέχονται προφυλακτική φαρμακευτική θεραπεία δείχνεται χειρουργική θεραπεία (εμφύτευση βηματοδοτών με βραδυαρρυθμίες, απινιδωτές όταν ταχυαρρυθμία και υποτροπιάζουσες κοιλιακή μαρμαρυγή, η τομή ή καθετήρα κατάλυσης των ανώμαλων μονοπατιών αγωγιμότητα σε σύνδρομα πρόωρου κοιλιακών, καταστροφή ή απομάκρυνση του αρρυθμογενής εστιών στο μυοκάρδιο , τοποθέτηση stent, και παράκαμψη στεφανιαίας αρτηρίας με μεταμόσχευση στην στεφανιαία νόσος).

Δεν είναι δυνατόν να εντοπιστούν όλα τα πιθανά θύματα ξαφνικού θανάτου, παρά τα επιτεύγματα της σύγχρονης ιατρικής. Και δεν είναι πάντα δυνατό να αποφευχθεί η διακοπή της κυκλοφορίας του αίματος σε ασθενείς με γνωστό υψηλό κίνδυνο αιφνίδιας καρδιακής ανακοπής. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η πιο σημαντική μέθοδος για την καταπολέμηση των θανατηφόρων αρρυθμιών για να σωθεί η ζωή του ασθενούς είναι η έγκαιρη και ικανή ανάνηψη, όταν συνέβη ξαφνικός καρδιακός θάνατος.