Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Θρομβοφιλία: αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Σε υγιείς ανθρώπους αιμοστατική ισορροπία είναι ένα αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης των προπηκτικής (προώθηση σχηματισμός θρόμβου), αντιπηκτική και ινωδολυτική συστατικά. Πολυάριθμοι παράγοντες, περιλαμβανομένων των συγγενών, αποκτήθηκαν, και το εξωτερικό μπορεί να μετατοπίσει την ισορροπία προς υπερπηκτικότητα, η οποία οδηγεί στο σχηματισμό των θρόμβων στις φλέβες [για παράδειγμα, εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση (DVT)] αρτηριών (π.χ., έμφραγμα του μυοκαρδίου, ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο) ή θαλάμους την καρδιά. Ο θρόμβος μπορεί να προκαλέσει διακοπή της ροής του αίματος στο σημείο του σχηματισμού θρόμβου ή για να διαχωρίσει και απομακρυσμένες μπλοκ δοχείο (π.χ., πνευμονική εμβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο).
Αιτίες θρομβοφιλία
Μεταλλάξεις γονιδίων που αυξάνουν την τάση προς φλεβική θρομβοεμβολή περιλαμβάνουν μετάλλαξη του παράγοντα V του Leiden, στην οποία λαμβάνει χώρα αντίσταση στην ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C, μετάλλαξη της γονιδίου προθρομβίνη 20210, ανεπάρκεια πρωτεΐνης C, πρωτεΐνη S, πρωτεΐνη Ζ, αντιθρομβίνη.
Επίκτητων διαταραχών που προδιαθέτουν για φλεβική ή αρτηριακή θρόμβωση, όπως η ηπαρίνη θρομβοκυτταροπενία-σμού / θρόμβωση, την παρουσία αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων και (ενδεχομένως) υπερομοκυστεϊναιμία που σχηματίζεται από την ανεπάρκεια folievoi οξύ, βιταμίνη Β 12, ή Β 6.
Ορισμένες ασθένειες και εξωτερικοί παράγοντες μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο ανάπτυξης θρόμβωσης, ειδικά σε συνδυασμό με ένα από τα γενετικά ελαττώματα που αναφέρθηκαν παραπάνω.
Η στάση του αίματος που σχετίζεται με χειρουργική ή ορθοπεδική χειρουργική επέμβαση, η ακινησία λόγω παράλυσης, η καρδιακή ανεπάρκεια, η εγκυμοσύνη, η παχυσαρκία αυξάνουν τον κίνδυνο φλεβικής θρόμβωσης.
Κύρια κύτταρα, ειδικά με προμυελοκυτταρική λευχαιμία, πνεύμονα, μαστό, προστάτη και γαστρεντερικές οδούς, προδιαθέτουν στην ανάπτυξη φλεβικής θρόμβωσης. Είναι σε θέση να εκκινούν την υπερπηκτικότητα του αίματος με έκκριση του παράγοντα ενεργοποίησης πρωτεάσης Χ, που εκφράζει τον παράγοντα ιστού στην επιφάνεια της μεμβράνης ή περιλαμβάνει και τους δύο αυτούς μηχανισμούς.
Η σήψη και άλλες σοβαρές λοιμώξεις συνοδεύονται από αύξηση της έκφρασης του παράγοντα ιστών στα μονοκύτταρα και τους μακροφάγους, γεγονός που μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο φλεβικής θρόμβωσης.
Τα από του στόματος αντισυλληπτικά που περιέχουν οιστρογόνο αυξάνουν τον κίνδυνο αρτηριακής και φλεβικής θρομβοεμβολής, αλλά ο βαθμός κινδύνου στα τρέχοντα σχήματα χαμηλής δόσης είναι χαμηλός.
Η αθηροσκλήρωση προδιαθέτει στην ανάπτυξη αρτηριακής θρόμβωσης, ειδικά σε σημεία στένωσης αγγείων. Διαχωρισμός των αθηρωματικών πλακών και τη ροή του αίματος στην πλούσια σε περιεχόμενο παράγοντα ιστού εκκινεί προσκόλληση αιμοπεταλίων και η συσσωμάτωση οδηγεί στην ενεργοποίηση των παραγόντων πήξης και προκαλεί θρόμβωση.
[Διαγνωστικά θρομβοφιλία
Ένα συγκρότημα μελετών που στοχεύουν στην αναζήτηση κληρονομικής παθολογίας περιλαμβάνει τον προσδιορισμό της λειτουργικής δραστηριότητας των μορίων των φυσικών αντιπηκτικών στο πλάσμα του αίματος και τον προσδιορισμό των ειδικών ανωμαλιών του γονιδίου. Η δοκιμή ξεκινά με μια ομάδα δοκιμασιών διαλογής που ακολουθούνται από ειδικές μελέτες (εάν είναι αναγκαίες).
Θεραπεία θρομβοφιλία
Οι μέθοδοι θεραπείας της θρόμβωσης εξαρτώνται από τη θέση του θρόμβου. Είναι πάντα απαραίτητο να λαμβάνεται υπόψη η ύπαρξη παραγόντων που προδιαθέτουν. Σε ορισμένες περιπτώσεις η κατάσταση κλινικά εμφανής (π.χ., πρόσφατη χειρουργική επέμβαση ή τραύμα, παρατεταμένη ακινητοποίηση, ογκολογική νόσο, γενικευμένη αθηροσκλήρωση). Εάν έχουν ταυτοποιηθεί προφανείς παράγοντες προδιάθεσης, περαιτέρω αναζήτηση είναι απαραίτητα για την ανίχνευση συνέβη στην οικογενειακό ιστορικό φλεβικής θρόμβωσης, εμφανίζει περισσότερες από μία φλεβική θρόμβωση, έμφραγμα του μυοκαρδίου ή ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο πριν την ηλικία των 50 ετών ή ασυνήθη εντόπιση της φλεβικής θρόμβωσης (π.χ., σηραγγώδους κόλπου, μεσεντερικές φλέβες). Τουλάχιστον οι μισοί από όλους τους ασθενείς με αυθόρμητη θρόμβωση βαθιάς φλέβας έχουν γενετική προδιάθεση.