Καρδιογενές σοκ

Το καρδιογενές σοκ είναι η κύρια αιτία θανάτου σε νοσηλευόμενους ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Στο 50% των ασθενών, το καρδιογενές σοκ αναπτύσσεται εντός της πρώτης ημέρας του εμφράγματος του μυοκαρδίου, στο 10% - στο προνοσοκομειακό στάδιο και στο 90% - στο νοσοκομείο. Σε έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q (ή έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανάσπαση του διαστήματος ST), η συχνότητα εμφάνισης καρδιογενούς σοκ είναι περίπου 7%, κατά μέσο όρο 5 ώρες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Σε έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q, το καρδιογενές σοκ αναπτύσσεται σε ποσοστό 2,5-2,9%, κατά μέσο όρο μετά από 75 ώρες. Η θρομβολυτική θεραπεία μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης καρδιογενούς σοκ. Το ποσοστό θνησιμότητας των ασθενών με καρδιογενές σοκ στο νοσοκομείο είναι 58-73%, με επαναγγείωση, το ποσοστό θνησιμότητας είναι 59%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Τι προκαλεί καρδιογενές σοκ;

Το καρδιογενές σοκ είναι συνέπεια νέκρωσης περίπου 40% του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας και επομένως σπάνια είναι συμβατό με τη ζωή. Η πρόγνωση είναι κάπως καλύτερη εάν το σοκ προκαλείται από ρήξη του θηλοειδούς μυός ή του μεσοκοιλιακού διαφράγματος (με έγκαιρη χειρουργική θεραπεία), καθώς η έκταση της νέκρωσης σε αυτές τις περιπτώσεις είναι συνήθως μικρότερη. Ωστόσο, με τη «στενή» έννοια, το καρδιογενές σοκ θεωρείται σοκ λόγω δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας («αληθινό» καρδιογενές σοκ). Τις περισσότερες φορές, το καρδιογενές σοκ αναπτύσσεται με πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Τα τελευταία χρόνια, έχουν ληφθεί δεδομένα ότι πολλοί ασθενείς με καρδιογενές σοκ έχουν τιμή νέκρωσης μικρότερη από 40%, πολλοί δεν έχουν αύξηση της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης και δεν υπάρχουν σημάδια πνευμονικής συμφόρησης. Πιστεύεται ότι σε αυτές τις περιπτώσεις, η ισχαιμία και οι συστηματικές φλεγμονώδεις αντιδράσεις παίζουν σημαντικό ρόλο. Υπάρχουν λόγοι να πιστεύουμε ότι η έγκαιρη χορήγηση νιτρικών, βήτα-αναστολέων, μορφίνης και αναστολέων ΜΕΑ σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη καρδιογενούς σοκ. Αυτά τα φάρμακα μπορούν να αυξήσουν την πιθανότητα καρδιογενούς σοκ λόγω ενός «φαύλου κύκλου»: μειωμένη αρτηριακή πίεση - μειωμένη στεφανιαία ροή αίματος - ακόμη μεγαλύτερη μείωση της αρτηριακής πίεσης κ.λπ.

Υπάρχουν τρεις κύριες μορφές σοκ στο έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Το αντανακλαστικό καρδιογενές σοκ αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς αντισταθμιστικής αύξησης της αγγειακής αντίστασης σε απόκριση σε μια αγχωτική κατάσταση που προκαλείται από τη ροή των αλγοδεκτικών παρορμήσεων στο κεντρικό νευρικό σύστημα και μια παραβίαση της φυσιολογικής ισορροπίας μεταξύ του τόνου των συμπαθητικών και παρασυμπαθητικών τμημάτων του αυτόνομου νευρικού συστήματος.

Κατά κανόνα, εκδηλώνεται με την ανάπτυξη κατάρρευσης ή οξείας αρτηριακής υπότασης σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου στο πλαίσιο του ανεξέλεγκτου συνδρόμου πόνου. Επομένως, είναι πιο σωστό να το θεωρήσουμε ως μια κατάσταση που μοιάζει με κατάρρευση, η οποία συνοδεύεται από έντονα κλινικά συμπτώματα με τη μορφή ωχρότητας δέρματος, αυξημένης εφίδρωσης, χαμηλής αρτηριακής πίεσης, αυξημένου καρδιακού ρυθμού και χαμηλής πλήρωσης παλμών.

Το αντανακλαστικό καρδιογενές σοκ είναι συνήθως βραχύβιο και ανακουφίζεται γρήγορα με επαρκή ανακούφιση από τον πόνο. Η παρατεταμένη αποκατάσταση της κεντρικής αιμοδυναμικής επιτυγχάνεται εύκολα με τη χορήγηση μικρών αγγειοσυσπαστικών φαρμάκων.

Το αρρυθμικό καρδιογενές σοκ προκαλείται από αιμοδυναμικές διαταραχές ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης παροξυσμικών ταχυαρρυθμιών ή βραδυκαρδίας. Προκαλείται από διαταραχές του καρδιακού ρυθμού ή της καρδιακής αγωγιμότητας, που οδηγούν σε έντονες διαταραχές στην κεντρική αιμοδυναμική. Μετά τη διακοπή αυτών των διαταραχών και την αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού, η λειτουργία άντλησης της καρδιάς ομαλοποιείται γρήγορα και τα συμπτώματα του σοκ εξαφανίζονται.

Το πραγματικό καρδιογενές σοκ προκαλείται από την απότομη μείωση της αντλητικής λειτουργίας της καρδιάς λόγω εκτεταμένης μυοκαρδιακής βλάβης (νέκρωση άνω του 40% της μυοκαρδιακής μάζας της αριστερής κοιλίας). Τέτοιοι ασθενείς έχουν υποκινητικό τύπο αιμοδυναμικής, που συχνά συνοδεύεται από συμπτώματα πνευμονικού οιδήματος. Συμφορητικά φαινόμενα στους πνεύμονες εμφανίζονται σε πίεση σφήνας πνευμονικών τριχοειδών 18 mm Hg, μέτριες εκδηλώσεις πνευμονικού οιδήματος - στα 18-25 mm Hg, έντονες κλινικές εκδηλώσεις - στα 25-30 mm Hg, σε περισσότερο από 30 mm Hg - μια κλασική εικόνα. Συνήθως, τα σημάδια καρδιογενούς σοκ εμφανίζονται αρκετές ώρες μετά την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Συμπτώματα καρδιογενούς σοκ

Τα συμπτώματα του καρδιογενούς σοκ είναι η φλεβοκομβική ταχυκαρδία, η μειωμένη αρτηριακή πίεση, η δύσπνοια, η κυάνωση, το ωχρό, κρύο και υγρό δέρμα (συνήθως κρύος, ιδρωμένος ιδρώτας),η διαταραχή της συνείδησης, η μειωμένη διούρηση σε λιγότερο από 20 ml/h. Συνιστάται η διενέργεια επεμβατικής αιμοδυναμικής παρακολούθησης: μέτρηση της ενδοαρτηριακής αρτηριακής πίεσης και προσδιορισμός της πίεσης σφήνας της πνευμονικής αρτηρίας.

Ο κλασικός ορισμός του καρδιογενούς σοκ είναι «η μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης σε λιγότερο από 90 mm Hg για 30 λεπτά σε συνδυασμό με σημάδια περιφερικής υποάρδευσης». Οι V. Menon JS και Hochman (2002) παρέχουν τον ακόλουθο ορισμό: «το καρδιογενές σοκ είναι η ανεπαρκής περιφερική αιμάτωση με επαρκή ενδοαγγειακό όγκο, ανεξάρτητα από το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης».

Αιμοδυναμικά, στο καρδιογενές σοκ, παρατηρείται μείωση του καρδιακού δείκτη μικρότερη από 2,0 l/min/m2 ⁽ από 1,8-2,2 l/min/m2 ⁾ σε συνδυασμό με αύξηση της πίεσης πλήρωσης της αριστερής κοιλίας κατά περισσότερο από 18 mm Hg (από 15 σε 20 mm Hg), εάν δεν υπάρχει ταυτόχρονη υποογκαιμία.

Η μείωση της αρτηριακής πίεσης είναι ένα σχετικά όψιμο σημάδι. Αρχικά, η μείωση της καρδιακής παροχής προκαλεί αντανακλαστική φλεβοκομβική ταχυκαρδία με μείωση της παλμικής πίεσης. Ταυτόχρονα, ξεκινά η αγγειοσύσπαση, πρώτα στα δερματικά αγγεία, στη συνέχεια στα νεφρά και, τέλος, στον εγκέφαλο. Λόγω της αγγειοσύσπασης, μπορεί να διατηρηθεί η φυσιολογική αρτηριακή πίεση. Η αιμάτωση όλων των οργάνων και ιστών, συμπεριλαμβανομένου του μυοκαρδίου, επιδεινώνεται προοδευτικά. Με έντονη αγγειοσύσπαση (ειδικά στο πλαίσιο συμπαθομιμητικών), η ακρόαση συχνά αποκαλύπτει μια αισθητή μείωση της αρτηριακής πίεσης, ενώ η ενδοαρτηριακή αρτηριακή πίεση, που προσδιορίζεται με αρτηριακή παρακέντηση, είναι εντός των φυσιολογικών ορίων. Επομένως, εάν η επεμβατική παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης είναι αδύνατη, είναι καλύτερο να βασιστείτε στην ψηλάφηση μεγάλων αρτηριών (καρωτίδας, μηριαίας), οι οποίες είναι λιγότερο ευαίσθητες στη αγγειοσύσπαση.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Πώς διαγιγνώσκεται το καρδιογενές σοκ;

• σοβαρή αρτηριακή υπόταση (συστολική αρτηριακή πίεση κάτω από 80 mm Hg · σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση - μείωση άνω των 30 mm Hg) · μείωση της παλμικής πίεσης στα 30 mm Hg και κάτω.
• δείκτης σοκ μεγαλύτερος από 0,8.

* Ο δείκτης σοκ είναι ο λόγος του καρδιακού ρυθμού προς τη συστολική αρτηριακή πίεση. Κανονικά, η μέση τιμή του είναι 0,6-0,7. Σε περίπτωση σοκ, η τιμή του δείκτη μπορεί να φτάσει το 1,5.

• κλινικά σημεία διαταραχών της περιφερικής κυκλοφορίας.
• ολιγουρία (λιγότερο από 20 ml/ώρα);
• λήθαργο και σύγχυση (μπορεί να υπάρξει μια σύντομη περίοδος διέγερσης).

Η ανάπτυξη καρδιογενούς σοκ χαρακτηρίζεται επίσης από μείωση της καρδιακής παροχής (καρδιακός δείκτης μικρότερος από 2-2,5 l/min/m2) και αυξημένη πλήρωση της αριστερής κοιλίας (περισσότερο από 18 mm Hg), πίεση σφήνας πνευμονικών τριχοειδών περισσότερο από 20 mm Hg.

Θεραπεία καρδιογενούς σοκ

Στην περίπτωση μιας πλήρους εικόνας καρδιογενούς σοκ, η πιθανότητα επιβίωσης είναι πρακτικά μηδενική με οποιαδήποτε μέθοδο θεραπείας, ο θάνατος συνήθως επέρχεται εντός 3-4 ωρών. Σε λιγότερο έντονες αιμοδυναμικές διαταραχές, εάν πραγματοποιηθεί φαρμακευτική θεραπεία του καρδιογενούς σοκ, η πιθανότητα επιτυχίας δεν είναι μεγαλύτερη από 20-30%. Υπάρχουν ενδείξεις ότι η θρομβολυτική θεραπεία δεν βελτιώνει την πρόγνωση για το καρδιογενές σοκ. Επομένως, το ζήτημα της χρήσης θρομβολυτικών στο καρδιογενές σοκ δεν έχει επιλυθεί οριστικά (η φαρμακοκινητική και η δράση αυτών των φαρμάκων στο σοκ είναι απρόβλεπτες). Σε μία μελέτη, η εισαγωγή στρεπτοκινάσης ήταν αποτελεσματική στο 30% των ασθενών με καρδιογενές σοκ - μεταξύ αυτών των ασθενών, το ποσοστό θνησιμότητας ήταν 42%, αλλά η συνολική θνησιμότητα παρέμεινε υψηλή - περίπου 70%. Παρ 'όλα αυτά, εάν η αγγειοπλαστική στεφανιαίας αρτηρίας ή η παράκαμψη στεφανιαίας αρτηρίας δεν είναι δυνατή, ενδείκνυται θρομβολυτική θεραπεία.

Ιδανικά, είναι απαραίτητο να ξεκινήσει η ενδοαορτική αντιπαλμική επέμβαση με μπαλόνι το συντομότερο δυνατό (αυτή η διαδικασία επιτρέπει την ταχεία σταθεροποίηση της αιμοδυναμικής και τη διατήρηση μιας κατάστασης σχετικής σταθεροποίησης για μεγάλο χρονικό διάστημα). Στο πλαίσιο της αντιπαλμικής επέμβασης, πραγματοποιείται στεφανιογραφία και γίνεται προσπάθεια επαναγγείωσης του μυοκαρδίου: στεφανιαία αγγειοπλαστική (CAP) ή παράκαμψη στεφανιαίας αρτηρίας (CABG). Φυσικά, η πιθανότητα διεξαγωγής ενός συνόλου τέτοιων μέτρων είναι εξαιρετικά σπάνια. Όταν πραγματοποιήθηκε CAP, ήταν δυνατό να μειωθεί η συνολική θνησιμότητα στο 40-60%. Σε μία μελέτη, μεταξύ ασθενών με επιτυχή επανασηραγγοποίηση των στεφανιαίων αρτηριών και αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος, η θνησιμότητα ήταν κατά μέσο όρο 23% (!). Η επείγουσα CABG επιτρέπει επίσης τη μείωση της θνησιμότητας στο καρδιογενές σοκ σε περίπου 50%. Έχει υπολογιστεί ότι η έγκαιρη επαναγγείωση στο καρδιογενές σοκ επιτρέπει τη διάσωση ζωών σε 2 από τους 10 ασθενείς που έλαβαν θεραπεία κάτω των 75 ετών (μελέτη SHOCK). Ωστόσο, μια τέτοια σύγχρονη «επιθετική» θεραπεία απαιτεί έγκαιρη νοσηλεία των ασθενών σε εξειδικευμένο καρδιοχειρουργικό τμήμα.

Σε πρακτικές συνθήκες υγειονομικής περίθαλψης, οι ακόλουθες τακτικές για τη διαχείριση ασθενών με καρδιογενές σοκ είναι αποδεκτές:

Σε περίπτωση απότομης μείωσης της αρτηριακής πίεσης, έγχυση νορεπινεφρίνης μέχρι η αρτηριακή πίεση να αυξηθεί πάνω από 80-90 mm Hg (1-15 mcg/min). Μετά από αυτό (και σε περίπτωση λιγότερο έντονης υπότασης, πρώτα απ 'όλα), συνιστάται η μετάβαση σε χορήγηση ντοπαμίνης. Εάν η έγχυση ντοπαμίνης με ρυθμό που δεν υπερβαίνει τα 400 mcg/min είναι επαρκής για τη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης σε επίπεδο περίπου 90 mm Hg, η ντοπαμίνη έχει θετική επίδραση, διαστέλλοντας τα αγγεία των νεφρών και των κοιλιακών οργάνων, καθώς και τα στεφανιαία και εγκεφαλικά αγγεία. Με περαιτέρω αύξηση του ρυθμού χορήγησης ντοπαμίνης, αυτή η θετική επίδραση σταδιακά εξαφανίζεται και σε ρυθμό χορήγησης υψηλότερο από 1000 mcg/min, η ντοπαμίνη προκαλεί ήδη μόνο αγγειοσύσπαση.

Εάν είναι δυνατή η σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης με μικρές δόσεις ντοπαμίνης, συνιστάται η προσπάθεια προσθήκης δοβουταμίνης (200-1000 mcg/min) στη θεραπεία. Στη συνέχεια, ο ρυθμός χορήγησης αυτών των φαρμάκων προσαρμόζεται ανάλογα με την αντίδραση της αρτηριακής πίεσης. Είναι δυνατή η πρόσθετη χορήγηση αναστολέων φωσφοδιεστεράσης (μιλρινόνη, ενοξιμόνη).

Εάν δεν υπάρχουν έντονοι ρόγχοι στους πνεύμονες, πολλοί συγγραφείς συνιστούν την αξιολόγηση της απόκρισης στη χορήγηση υγρών χρησιμοποιώντας την τυπική μέθοδο: 250-500 ml για 3-5 λεπτά, στη συνέχεια 50 mg κάθε 5 λεπτά μέχρι να εμφανιστούν σημάδια αυξημένης συμφόρησης στους πνεύμονες. Ακόμη και με καρδιογενές σοκ, περίπου το 20% των ασθενών έχουν σχετική υποογκαιμία.

Το καρδιογενές σοκ δεν απαιτεί τη χορήγηση κορτικοστεροειδών ορμονών. Στο πείραμα και σε ορισμένες κλινικές μελέτες, αποκαλύφθηκε θετικό αποτέλεσμα από τη χρήση ενός μείγματος γλυκόζης-ινσουλίνης-καλίου.