^

Υγεία

A
A
A

Διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου

 
, Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Όταν μιλάμε για οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, εννοούμε μια από τις πιο απειλητικές μορφές καρδιακής ισχαιμίας. Πρόκειται για ισχαιμική νέκρωση συγκεκριμένης περιοχής του μυοκαρδίου, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ανισορροπίας μεταξύ της ανάγκης για οξυγόνο στον καρδιακό μυ και του πραγματικού επιπέδου μεταφοράς του από τα αιμοφόρα αγγεία. Το διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου, με τη σειρά του, θεωρείται μια ιδιαίτερα σοβαρή παθολογία, όταν οι νεκρωτικές εστίες βλάπτουν όλο το πάχος του κοιλιακού τοιχώματος, ξεκινώντας από το ενδοκάρδιο και μέχρι το επικάρδιο. Η παθολογία είναι πάντα οξεία και μεγάλης εστίασης, με αποκορύφωμα την ανάπτυξη μετεμφραγματικής καρδιοσκλήρυνσης. Η συμπτωματολογία προφέρεται έντονα, σε σύγκριση με την εικόνα ενός τυπικού εμφράγματος (εξαίρεση - έμφραγμα του οπίσθιου τοιχώματος της καρδιάς, που συχνά προχωρά κρυφά). Η πρόγνωση εξαρτάται άμεσα από την επικαιρότητα της επείγουσας ιατρικής φροντίδας.[1]

Επιδημιολογία

Τα καρδιαγγειακά νοσήματα θεωρούνται η πιο κοινή αιτία θανάτου για ασθενείς σε πολλές οικονομικά ανεπτυγμένες περιοχές του κόσμου. Για παράδειγμα, στις ευρωπαϊκές χώρες, περισσότεροι από τέσσερα εκατομμύρια άνθρωποι πεθαίνουν ετησίως από καρδιακές παθολογίες. Σημειώνεται ότι περισσότερα από τα μισά θανατηφόρα περιστατικά σχετίζονται άμεσα με παράγοντες κινδύνου όπως η υψηλή αρτηριακή πίεση, η παχυσαρκία, το κάπνισμα, η χαμηλή σωματική δραστηριότητα.

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου, ως πολύπλοκη παραλλαγή της πορείας της στεφανιαίας νόσου, είναι σήμερα η κύρια αιτία αναπηρίας στους ενήλικες, με ποσοστά θνησιμότητας 11%.

Το διατοιχωματικό έμφραγμα προσβάλλει συχνότερα άνδρες που ανήκουν στην ηλικιακή κατηγορία 40-60 ετών. Οι γυναίκες υποφέρουν αυτού του είδους το έμφραγμα 1,5-2 φορές λιγότερο συχνά.

Τα τελευταία χρόνια έχει αυξηθεί η συχνότητα διατοιχωματικής παθολογίας σε νεαρούς ασθενείς ηλικίας 20-35 ετών.

Το διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι από τις πιο σοβαρές και απειλητικές για τη ζωή καταστάσεις, η νοσοκομειακή θνησιμότητα αγγίζει συχνά το 10-20%. Η πιο συχνή δυσμενής έκβαση παρατηρείται σε ασθενείς με συνοδό σακχαρώδη διαβήτη, υπέρταση, καθώς και σε επαναλαμβανόμενα εμφράγματα.

Αιτίες διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Στη συντριπτική πλειονότητα των ασθενών, η ανάπτυξη διατοιχωματικού εμφράγματος σχετίζεται με απόφραξη του κύριου κορμού ή κλάδου του στεφανιαίου αρτηριακού αγγείου. Κατά τη διάρκεια αυτής της διαταραχής, το μυοκάρδιο αντιμετωπίζει έλλειψη παροχής αίματος, αυξάνεται η υποξία, η οποία επιδεινώνεται με την αύξηση του φορτίου στον καρδιακό μυ. Η λειτουργικότητα του μυοκαρδίου μειώνεται, ο ιστός σε ένα συγκεκριμένο τμήμα του υφίσταται νέκρωση.

Η άμεση στένωση του αυλού του στεφανιαίου πόρου συμβαίνει για λόγους όπως οι εξής:

  • Η χρόνια αγγειακή παθολογία - η αθηροσκλήρωση, που συνοδεύεται από εναπόθεση στοιχείων χοληστερόλης (πλάκες) στα τοιχώματα των αγγείων - είναι ο συχνότερος παράγοντας στην εμφάνιση εμφράγματος του μυοκαρδίου. Βρίσκεται στο 95% των περιπτώσεων θανατηφόρου έκβασης από διατοιχωματικό έμφραγμα. Ένα κοινό σημάδι αθηροσκλήρωσης θεωρείται η αύξηση των επιπέδων λιπιδίων στο αίμα. Ο κίνδυνος επιπλοκών του εμφράγματος αυξάνεται δραματικά όταν ο αγγειακός αυλός είναι αποκλεισμένος κατά 75% ή περισσότερο.
  • Ο σχηματισμός και η κίνηση θρόμβων αίματος μέσα στα αιμοφόρα αγγεία - η αγγειακή θρόμβωση - είναι μια λιγότερο συχνή αλλά μια άλλη πιθανή αιτία απόφραξης της ροής του αίματος στη στεφανιαία κυκλοφορία. Οι θρόμβοι μπορούν να εισέλθουν στο στεφανιαίο δίκτυο από την αριστερή κοιλία (όπου σχηματίζονται λόγω κολπικών μαρμαρυγών και παθολογίας της βαλβίδας) ή μέσω ενός μη κλειστού ωοειδούς τρήματος.

Οι ομάδες ειδικού κινδύνου περιλαμβάνουν άτομα που έχουν επιδεινωμένη κληρονομική προδιάθεση (παθολογίες καρδιάς και αγγείων στην οικογένεια), καθώς και βαρείς καπνιστές και άτομα ηλικίας άνω των 50-55 ετών. μικρό[2]

Αρνητικές συνεισφορές στον σχηματισμό της αθηροσκλήρωσης είναι:

  • ακατάλληλη διατροφή?
  • μεταβολικές διαταραχές, παχυσαρκία;
  • ανεπαρκής σωματική δραστηριότητα, υποδυναμία.
  • διαγνωσμένη αρτηριακή υπέρταση.
  • διαβήτης οποιουδήποτε τύπου·
  • συστηματικές παθολογίες (κυρίως αγγειίτιδα).

Παράγοντες κινδύνου

Η καρδιά αντιδρά πάντα έντονα σε οποιαδήποτε κυκλοφορική ανεπάρκεια και υποξία. Όταν ο αυλός ενός στεφανιαίου αγγείου είναι φραγμένος και είναι αδύνατο να παρασχεθεί εναλλακτική ροή αίματος, τα καρδιακά μυοκύτταρα - κύτταρα του μυοκαρδίου - αρχίζουν να πεθαίνουν στην πληγείσα περιοχή μέσα σε μισή ώρα.

Η διαταραγμένη κυκλοφορία του αίματος ως αποτέλεσμα των αθηροσκληρωτικών διεργασιών του στεφανιαίου δικτύου στο 98% των περιπτώσεων γίνεται ο «ένοχος» του διατοιχωματικού εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Η αθηροσκλήρωση μπορεί να επηρεάσει μία ή περισσότερες στεφανιαίες αρτηρίες. Η στένωση του προσβεβλημένου αγγείου είναι διαφορετική - από το βαθμό απόφραξης της ροής του αίματος, από το μήκος του στενωμένου τμήματος. Εάν η αρτηριακή πίεση ενός ατόμου αυξηθεί, το ενδοθηλιακό στρώμα καταστρέφεται, η αθηρωματική πλάκα κορεστεί με αίμα, το οποίο στη συνέχεια πήζει και σχηματίζει θρόμβο, επιδεινώνοντας την κατάσταση με έναν ελεύθερο αγγειακό αυλό.

Είναι πιο πιθανό να σχηματιστεί θρόμβος αίματος:

  • στην περιοχή της βλάβης της αθηρωματικής πλάκας.
  • στην περιοχή της ενδοθηλιακής βλάβης.
  • στο σημείο της στένωσης του αρτηριακού αγγείου.

Η αυξανόμενη νέκρωση του μυοκαρδίου μπορεί να έχει διαφορετικά μεγέθη και η διατοιχωματική νέκρωση συχνά προκαλεί ρήξη του μυϊκού στρώματος. Παράγοντες όπως η αναιμία, οι μολυσματικές-φλεγμονώδεις διεργασίες, ο πυρετός, οι ενδοκρινικές και μεταβολικές παθήσεις (συμπεριλαμβανομένων των παθολογιών του θυρεοειδούς) επιδεινώνουν την ισχαιμία του μυοκαρδίου.[3]

Οι πιο σημαντικοί παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη διατοιχωματικού εμφράγματος του μυοκαρδίου θεωρούνται:

  • ανισορροπία λιπιδίων του αίματος?
  • μακροχρόνιο ή βαρύ κάπνισμα.
  • Διαβήτης;
  • αυξημένη αρτηριακή πίεση?
  • οποιουδήποτε βαθμού παχυσαρκίας?
  • ψυχοκοινωνικές πτυχές (συχνό στρες, κατάθλιψη κ.λπ.)
  • υποδυναμία, έλλειψη άσκησης.
  • Ακατάλληλη διατροφή (κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων ζωικών λιπών και τρανς λιπαρών λόγω χαμηλής κατανάλωσης φυτικών τροφών).
  • κατάχρηση αλκόολ.

Ως «μικροί», σχετικά σπάνιοι παράγοντες κινδύνου θεωρούνται:

  • αρθρίτιδα;
  • ανεπάρκεια φολικού οξέος?
  • ψωρίαση.

Επιδεινώνουν σημαντικά την πορεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου όπως παράγοντες όπως:

  • του να είσαι αρσενικό?
  • θρομβόλυση?
  • οξεία στεφανιαία νόσο?
  • κάπνισμα;
  • κληρονομική επιδείνωση για στεφανιαία νόσο.
  • ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας?
  • καρδιογενές σοκ;
  • διαταραχές του κοιλιακού ρυθμού.
  • κολποκοιλιακός αποκλεισμός;
  • μια δεύτερη καρδιακή προσβολή?
  • παλιά εποχή.

Παθογένεση

Η διαδικασία ανάπτυξης του εμφράγματος προχωρά με το σχηματισμό μόνιμων αλλαγών στο μυοκάρδιο και τον θάνατο των μυοκυττάρων.

Μια τυπική εκδήλωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι η ηλεκτροκαρδιογραφική ανίχνευση μη φυσιολογικών παλμών Q που υπερβαίνουν τον κανόνα σε διάρκεια και πλάτος, καθώς και μια ελαφρά αύξηση στο πλάτος των παλμών R στις θωρακικές απαγωγές. Η αναλογία πλάτους Q και R-δοντιού καθορίζει το βάθος του καθαρισμού. Δηλαδή όσο πιο βαθύ Q και χαμηλότερο R τόσο πιο έντονος είναι ο βαθμός νέκρωσης. Η διατοιχωματική νέκρωση συνοδεύεται από εξαφάνιση των εγκοπών R και στερέωση του συμπλέγματος QS.

Πριν την ανάπτυξη της στεφανιαίας θρόμβωσης επηρεάζεται η ενδοθηλιακή στιβάδα της αθηρωματικής πλάκας, η οποία συνοδεύεται από αύξηση του επιπέδου των θρομβογόνων παραγόντων του αίματος (θρομβοξάνη Α2 κ.λπ.). Αυτό ωθείται από αιμοδυναμικές αποτυχίες, απότομες αλλαγές στον αγγειακό τόνο, διακυμάνσεις στους δείκτες των κατεχολαμινών.

Η βλάβη της αθηρωματικής πλάκας με την κεντρική της νέκρωση και την εξωτοιχωματική θρόμβωση, καθώς και με μια μικρή στένωση, συχνά καταλήγει είτε με την ανάπτυξη διατοιχωματικού εμφράγματος είτε με σύνδρομο αιφνίδιου στεφανιαίου θανάτου. Οι νωπές αθηροσκληρωτικές μάζες που περιέχουν μεγάλες ποσότητες αθηρογόνων λιποπρωτεϊνών είναι ιδιαίτερα επιρρεπείς σε ρήξη.

Η έναρξη της βλάβης του μυοκαρδίου συμβαίνει συχνότερα τις πρωινές ώρες, γεγονός που εξηγείται από την παρουσία κιρκάδιων αλλαγών στον στεφανιαίο αγγειακό τόνο και αλλαγές στα επίπεδα κατεχολαμινών.

Η ανάπτυξη διατοιχωματικού εμφράγματος σε νεαρή ηλικία μπορεί να οφείλεται σε συγγενή ελαττώματα των στεφανιαίων αγγείων, εμβολή λόγω λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας, καρδιακά μυξώματα, στένωση αορτής, ερυθραιμία κ.λπ. Σε αυτές τις περιπτώσεις, υπάρχει οξεία ανισορροπία μεταξύ της ανάγκης της καρδιάς. μυς σε οξυγόνο και την παροχή του μέσω του κυκλοφορικού συστήματος. Η διατοιχωματική νέκρωση επιδεινώνεται από την υπερκατεχολαιμία.

Προφανώς, στις περισσότερες περιπτώσεις οξέος διατοιχωματικού εμφράγματος του μυοκαρδίου, η αιτία είναι η στενωτική αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αγγείων, η θρόμβωση και ο παρατεταμένος αποφρακτικός σπασμός.

Συμπτώματα διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Η κλινική εικόνα στο διατοιχωματικό έμφραγμα διέρχεται από διάφορα στάδια, τα οποία είναι συμπτωματικά διαφορετικά μεταξύ τους.

Το πρώτο από τα στάδια είναι το πρόδρομο ή προέμφραγμα, το οποίο διαρκεί περίπου μία εβδομάδα και σχετίζεται με άγχος ή σωματική υπερφόρτωση. Η συμπτωματολογία αυτής της περιόδου χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση ή επιδείνωση κρίσεων στηθάγχης, οι οποίες γίνονται πιο συχνές και σοβαρές: αναπτύσσεται ασταθής στηθάγχη. Αλλάζει και η γενική ευημερία. Οι ασθενείς αρχίζουν να αισθάνονται αδυναμία χωρίς κίνητρα, κόπωση, απώλεια διάθεσης, άγχος, ο ύπνος διαταράσσεται. Τα παυσίπονα, που παλαιότερα βοηθούσαν στην εξάλειψη του πόνου, τώρα δεν δείχνουν αποτελεσματικότητα.

Στη συνέχεια, αν δεν δοθεί βοήθεια, εμφανίζεται το επόμενο - οξύ - στάδιο της παθολογίας. Η διάρκειά του μετράται από τη στιγμή της ισχαιμίας του καρδιακού μυός έως τα πρώτα σημάδια της νέκρωσης του (συνήθης διάρκεια - από μισή ώρα έως μερικές ώρες). Αυτό το στάδιο ξεκινά με μια έκρηξη καρδιακού πόνου που ακτινοβολεί στο άνω άκρο, στον αυχένα, στον ώμο ή στο αντιβράχιο, στη γνάθο, στην ωμοπλάτη. Ο πόνος μπορεί να είναι είτε συνεχής (παρατεταμένος) είτε κυματιστής. Υπάρχουν σημάδια διέγερσης του αυτόνομου νευρικού συστήματος:

  • ξαφνική αδυναμία, αίσθημα δύσπνοιας.
  • οξεία αίσθηση φόβου θανάτου.
  • "βρέχοντας" ιδρώτα?
  • δυσκολία στην αναπνοή ακόμη και σε κατάσταση ηρεμίας.
  • ναυτία (πιθανόν σε σημείο εμετού).

Αναπτύσσεται ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας, που χαρακτηρίζεται από δύσπνοια και μειωμένη παλμική πίεση, ακολουθούμενη από καρδιακό άσθμα ή πνευμονικό οίδημα. Το καρδιογενές σοκ είναι μια πιθανή επιπλοκή. Οι αρρυθμίες είναι παρούσες στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών.

Πρώτα σημάδια

Οι πρώτες «καμπάνες» του διατοιχωματικού εμφράγματος εμφανίζονται τις περισσότερες φορές λίγες ώρες ή και μέρες πριν την ανάπτυξη μιας προσβολής. Οι άνθρωποι που προσέχουν την υγεία τους μπορεί κάλλιστα να τους δώσουν προσοχή και να αναζητήσουν ιατρική βοήθεια έγκαιρα.

Τα πιο πιθανά σημάδια επικείμενης παθολογίας:

  • εμφάνιση πόνου στο στήθος κατά περιόδους ή αμέσως μετά τη σωματική δραστηριότητα, έντονες συναισθηματικές καταστάσεις και εμπειρίες.
  • συχνότερη εμφάνιση κρίσεων στηθάγχης (αν υπήρχαν πριν).
  • Αίσθημα ασταθούς καρδιάς, δυνατό καρδιακό παλμό και ζάλη.
  • έλλειψη επίδρασης από τη Νιτρογλυκερίνη (οι πόνοι στο στήθος δεν ελέγχονται, αν και το φάρμακο βοήθησε πριν).

Είναι σημαντικό να κατανοήσουμε τη σοβαρότητα της κατάστασης: μεταξύ όλων των καταγεγραμμένων περιπτώσεων διατοιχωματικού εμφράγματος, τουλάχιστον το 20% από αυτά είναι θανατηφόρα μέσα στα πρώτα 60 λεπτά της επίθεσης. Και οι γιατροί εδώ, κατά κανόνα, δεν φταίνε. Θανατηφόρα έκβαση συμβαίνει λόγω καθυστέρησης από την πλευρά του ασθενούς ή των αγαπημένων του προσώπων, που δεν βιάζονται να επικοινωνήσουν με τους γιατρούς και δεν καλούν έγκαιρα την «επείγουσα βοήθεια». Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι εάν υπάρχει άτομο με αυξημένο κίνδυνο καρδιακής προσβολής στην οικογένεια, όλοι οι στενοί άνθρωποι πρέπει να γνωρίζουν ξεκάθαρα τον αλγόριθμο των ενεργειών τους τη στιγμή της ανάπτυξης καρδιακής προσβολής.

Το διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να υποψιαστεί από ένα μάλλον ισχυρό και επίμονο σύνδρομο πόνου. Οι επώδυνες εκδηλώσεις - σφίξιμο, σπασμωδικές - γίνονται αισθητές στο στήθος, είναι σε θέση να «αναποδογυρίσουν» στο άνω άκρο (πιο συχνά το αριστερό), στην περιοχή του ώμου ή του λαιμού, στο πλάι του σώματος ή στην ωμοπλάτη. Πρόσθετα σημάδια στα οποία πρέπει να δοθεί προσοχή:

  • η αίσθηση ότι δεν υπάρχει αρκετός αέρας για να αναπνεύσετε.
  • μια αίσθηση τρόμου, μια προαίσθηση του θανάτου του.
  • αυξημένη εφίδρωση?
  • ωχρότητα δέρματος.

Ένα από τα διακριτικά χαρακτηριστικά του εμφράγματος του μυοκαρδίου από τη συνηθισμένη επίθεση στηθάγχης: το σύνδρομο πόνου δεν εξαφανίζεται μόνο του σε ηρεμία, δεν εξαφανίζεται μετά την απορρόφηση της Νιτρογλυκερίνης, διαρκεί περισσότερο από 15-20 λεπτά.[4]

Στάδια

Σύμφωνα με μορφολογικά σημεία, η πορεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου έχει τρία στάδια (σπάνια υποδεικνύονται στη γραμμή διάγνωσης, καθώς είναι πιο κατάλληλο να συνταγογραφηθεί η διάρκεια της παθολογίας σε ημέρες):

  • Στάδιο ισχαιμίας (λίγο νωρίτερα ονομαζόταν στάδιο οξείας εστιακής ισχαιμικής μυοκαρδιακής δυστροφίας) - διαρκεί έως και 6-12 ώρες.
  • Στάδιο νέκρωσης - διαρκεί έως και 1-2 εβδομάδες.
  • Στάδιο οργάνωσης - διαρκεί έως και 4 εβδομάδες ή περισσότερο.

Έντυπα

Ανάλογα με τον εντοπισμό της παθολογικής εστίας, διακρίνετε τέτοιους τύπους διατοιχωματικών εμφράκτων:

  • Βλάβη του πρόσθιου τοιχώματος (πρόσθιο, πρόσθιο, προσθιοπλάγιο, διατοιχωματικό έμφραγμα προσθίου διαφράγματος.
  • βλάβη του οπίσθιου (κάτω) τοιχώματος (κάτω, κάτω πλάγιο, κάτω οπίσθιο, διαφραγματικό έμφραγμα).
  • Κορυφαία-πλάγια, άνω-πλάγια, βασικά-πλάγια αλλοιώσεις.
  • Οπίσθιες, πλάγιες, οπίσθιες-βασικές, οπισθοπλάγιες, οπίσθιες-διαφραγματικές αλλοιώσεις.
  • μαζικό έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας.

Σύμφωνα με την εξάπλωση της παθολογικής νεκρωτικής διαδικασίας, υπάρχουν και άλλοι τύποι εστιών εμφράγματος εκτός από τη διατοιχωματική:

  • εντός των τείχων;
  • υποεπικαρδιακή?
  • υποενδοκαρδιακή.

Οι περισσότεροι ασθενείς διαγιγνώσκονται με διατοιχωματικές και υποενδοκαρδιακές βλάβες.

Ανάλογα με την έκταση της ζημιάς διακρίνονται:

  • μικρονέκρωση (γνωστή και ως εστιακή νέκρωση).
  • ρηχή νέκρωση?
  • Μεγάλη-εστιακή νέκρωση (με τη σειρά της, υποδιαιρείται σε μικρή, μεσαία και εκτεταμένη παραλλαγή).

Το διατοιχωματικό έμφραγμα του πρόσθιου τοιχώματος του μυοκαρδίου σχετίζεται συχνότερα με απόφραξη του κύριου κορμού της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας ή του κλάδου της - της πρόσθιας κατιούσας αρτηρίας. Η παθολογία συχνά συνοδεύεται από κοιλιακή εξωσυστολία ή ταχυκαρδία, υπερκοιλιακή αρρυθμία. Οι διαταραχές αγωγιμότητας είναι συνήθως σταθερές, επειδή σχετίζονται με νέκρωση των δομών του αγώγιμου συστήματος.

Το διατοιχωματικό έμφραγμα του κάτω τοιχώματος του μυοκαρδίου επηρεάζει τις περιοχές που γειτνιάζουν με το διάφραγμα - το διαφραγματικό τμήμα του οπίσθιου τοιχώματος. Μερικές φορές ένα τέτοιο έμφραγμα ονομάζεται οπίσθιο διαφραγματικό, διαφραγματικό ή κατώτερο. Μια τέτοια βλάβη συχνά προχωρά κατά κοιλιακό τύπο, επομένως το πρόβλημα συχνά συγχέεται με ασθένειες όπως η οξεία σκωληκοειδίτιδα ή η παγκρεατίτιδα.

Οξύ διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας εμφανίζεται στη συντριπτική πλειονότητα των διατοιχωματικών βλαβών. Η εστία της νέκρωσης μπορεί να εντοπίζεται στο πρόσθιο, οπίσθιο ή κάτω τοίχωμα, στην κορυφή, στο μεσοκοιλιακό διάφραγμα ή να περιλαμβάνει πολλές ζώνες ταυτόχρονα. Η δεξιά κοιλία προσβάλλεται σχετικά σπάνια και οι κόλποι ακόμη λιγότερο συχνά.

Το διατοιχωματικό προσθιοπλάγιο έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μία από τις μορφές βλάβης της αριστερής κοιλίας, στην οποία το ηλεκτροκαρδιογράφημα δείχνει αυξημένο Q-δόντι στις απαγωγές I, aVL, V4-6, καθώς και μετατόπιση του τμήματος ST προς τα πάνω από την απομόνωση και αρνητικό στεφανιαίο δόντι Τ. Η πρόσθια όψη του πλευρικού τοιχώματος της αριστερής κοιλίας επηρεάζεται λόγω της απόφραξης των διαγώνιων αρτηριών ή των κλάδων της αριστερής κυκλικής αρτηρίας.

Το διατοιχωματικό κάτω πλάγιο έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι συνέπεια της απόφραξης της πρόσθιας κατιούσας αρτηρίας ή του περιβλήματος του αρτηριακού κορμού.

Το διατοιχωματικό έμφραγμα του πλευρικού τοιχώματος προκύπτει από απόφραξη της διαγώνιας αρτηρίας ή του οπίσθιου πλάγιου κλάδου της αριστερής κυκλικής αρτηρίας.

Το διατοιχωματικό πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου χαρακτηρίζεται από τη θέση της νεκρωτικής εστίας στο δεξιό τμήμα του πρόσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας και στο πρόσθιο τμήμα του μεσοκοιλιακού διαφράγματος, που είναι και το δεξιό τοίχωμα της αριστερής κοιλίας. Ως αποτέλεσμα της βλάβης, φορείς διέγερσης απομακρύνονται προς τα πίσω και προς τα αριστερά, έτσι χαρακτηριστικές ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλαγές σημειώνονται μόνο στις δεξιές θωρακικές απαγωγές.

Το μεγάλο εστιακό διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου, αλλιώς γνωστό ως εκτεταμένο ή MI με παθολογικό QS, είναι ο πιο επικίνδυνος τύπος παθολογίας, που έχει πολύ σοβαρές και απειλητικές για τη ζωή συνέπειες για τον ασθενή. Το εκτεταμένο διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου δεν αφήνει πρακτικά καμία πιθανότητα στους ασθενείς.

Επιπλοκές και συνέπειες

Οι επιπλοκές στο διατοιχωματικό έμφραγμα, δυστυχώς, δεν είναι ασυνήθιστες. Η ανάπτυξή τους μπορεί να αλλάξει δραματικά την πρόγνωση της νόσου. Μεταξύ των πιο συχνών ανεπιθύμητων ενεργειών είναι το καρδιογενές σοκ, οι σοβαρές διαταραχές του ρυθμού και η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια.

Η συντριπτική πλειονότητα των καθυστερημένων εκβάσεων οφείλεται στον σχηματισμό μιας ζώνης συνδετικού ιστού στην περιοχή του νεκρού καρδιακού ιστού. Η πρόγνωση μπορεί να βελτιωθεί σχετικά με καρδιοχειρουργική επέμβαση: η επέμβαση μπορεί να αποτελείται από αορτοστεφανιαία παράκαμψη, διαδερμική στεφανιογραφία κ.λπ.

Η αντικατάσταση του συνδετικού ιστού της πληγείσας περιοχής αποτρέπει την πλήρη συστολή του μυοκαρδίου. Εμφανίζονται διαταραχές αγωγιμότητας, αλλάζει η καρδιακή παροχή. Σχηματίζεται καρδιακή ανεπάρκεια, τα όργανα αρχίζουν να παρουσιάζουν σοβαρή υποξία.

Χρειάζεται χρόνος και εντατικά μέτρα αποκατάστασης για να προσαρμοστεί η καρδιά στις νέες συνθήκες εργασίας στο μέγιστο δυνατό βαθμό. Η θεραπεία πρέπει να είναι συνεχής, η σωματική δραστηριότητα θα πρέπει να αυξάνεται σταδιακά, υπό την προσεκτική επίβλεψη ειδικού γιατρού.

Μερικές από τις πιο συχνές καθυστερημένες επιπλοκές περιλαμβάνουν:

  • καρδιακό ανεύρυσμα (δομική αλλαγή και διόγκωση του καρδιακού τοιχώματος με τη μορφή σάκου, που οδηγεί σε μειωμένη εξώθηση αίματος και αυξανόμενη καρδιακή ανεπάρκεια).
  • Θρομβοεμβολή (μπορεί να συμβεί λόγω σωματικής αδράνειας ή μη τήρησης ιατρικών συμβουλών).
  • χρόνια ανεπάρκεια της καρδιακής λειτουργίας (εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μειωμένης συσταλτικής δραστηριότητας της αριστερής κοιλίας, που εκδηλώνεται με οίδημα ποδιών, δύσπνοια κ.λπ.).

Οι κίνδυνοι επιπλοκών μετά το διατοιχωματικό έμφραγμα είναι παρόντες σε όλη τη διάρκεια της ζωής του ασθενούς. Ιδιαίτερα συχνά οι ασθενείς αναπτύσσουν υποτροπιάζουσα προσβολή ή υποτροπή. Ο μόνος τρόπος για να αποφευχθεί η ανάπτυξή του είναι να επισκέπτεστε τακτικά έναν καρδιολόγο και να ακολουθείτε ακριβώς όλες τις συστάσεις του.

Το διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μια πολύ σοβαρή παθολογία, η οποία, όταν ενωθούν οι επιπλοκές, δεν αφήνει σχεδόν καμία πιθανότητα στον ασθενή. Μεταξύ των πιο κοινών συνεπειών:

  • Παραβιάσεις της ρυθμικής καρδιακής δραστηριότητας (κολπική μαρμαρυγή, εξωσυστολικές αρρυθμίες, παροξυσμική ταχυκαρδία). Συχνά ο ασθενής πεθαίνει όταν εμφανίζεται κοιλιακή μαρμαρυγή με περαιτέρω μετασχηματισμό σε μαρμαρυγή.
  • Αυξάνεται η καρδιακή ανεπάρκεια με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας και, κατά συνέπεια, πνευμονικό οίδημα, καρδιογενές σοκ, απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης, παρεμπόδιση της νεφρικής διήθησης και - θανατηφόρο αποτέλεσμα.
  • Πνευμονο-αρτηριακή θρομβοεμβολή, που έχει ως αποτέλεσμα φλεγμονή των πνευμόνων, πνευμονικό έμφραγμα και - θάνατο.
  • Καρδιακός επιπωματισμός λόγω ρήξης του μυοκαρδίου και ρήξης αίματος στην περικαρδιακή κοιλότητα. Στις περισσότερες από αυτές τις περιπτώσεις, ο ασθενής πεθαίνει.
  • Οξύ στεφανιαίο ανεύρυσμα (διογκωμένη περιοχή ουλής) ακολουθούμενο από αυξανόμενη καρδιακή ανεπάρκεια.
  • Θρομβοενδοκαρδίτιδα (εναπόθεση ινώδους στην καρδιακή κοιλότητα με περαιτέρω αποκόλληση και εγκεφαλικό επεισόδιο, μεσεντερική θρόμβωση κ.λπ.).
  • Το μεταεμφραγματικό σύνδρομο, που περιλαμβάνει την ανάπτυξη περικαρδίτιδας, αρθρίτιδας, πλευρίτιδας κ.λπ.

Όπως δείχνει η πρακτική, το μεγαλύτερο ποσοστό των ασθενών που υποβλήθηκαν σε διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου πεθαίνουν στο πρώιμο (λιγότερο από 2 μήνες) μετά το έμφραγμα στάδιο. Η παρουσία οξείας ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας επιδεινώνει σημαντικά την πρόγνωση.[5]

Διαγνωστικά διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Τα διαγνωστικά μέτρα πρέπει να πραγματοποιούνται το συντομότερο δυνατό. Ταυτόχρονα, δεν πρέπει να παραμεληθεί η πληρότητα της διάγνωσης, διότι πολλές ασθένειες, όχι μόνο καρδιακές παθολογίες, μπορούν να συνοδεύονται από παρόμοια κλινική εικόνα.

Η κύρια διαδικασία είναι το ηλεκτροκαρδιογράφημα, το οποίο υποδεικνύει στεφανιαία απόφραξη. Είναι σημαντικό να δοθεί προσοχή στη συμπτωματολογία - συγκεκριμένα, ένα έντονο σύνδρομο πόνου στο στήθος που διαρκεί 20 λεπτά ή περισσότερο, το οποίο δεν ανταποκρίνεται στη χορήγηση Νιτρογλυκερίνης.

Άλλα πράγματα που πρέπει να προσέξετε:

  • παθολογικά σημεία που προηγούνται της κρίσης.
  • «ανάδραση» πόνου στον αυχένα, τη γνάθο, το άνω άκρο.

Οι αισθήσεις πόνου στο διατοιχωματικό έμφραγμα είναι πιο συχνά έντονες, ταυτόχρονα μπορεί να υπάρχουν αναπνευστικές δυσκολίες, διαταραχές της συνείδησης, συγκοπή. Η διατοιχωματική βλάβη δεν έχει συγκεκριμένα σημεία. Πιθανή ακανόνιστη καρδιακή συχνότητα, βραδύτητα ή ταχυκαρδία, βράγχος φωνής με υγρασία.

Η ενόργανη διάγνωση, πρώτα απ 'όλα, θα πρέπει να αντιπροσωπεύεται με ηλεκτροκαρδιογράφημα: αυτή είναι η κύρια ερευνητική μέθοδος, η οποία αποκαλύπτει ένα βαθύ και διεσταλμένο Q-δόντι, μειωμένο πλάτος R, ανύψωση του τμήματος ST πάνω από την ισογραμμή. Μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, σημειώνεται ο σχηματισμός αρνητικού δοντιού Τ, μείωση του τμήματος ST.

Η στεφανιογραφία μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως πρόσθετη μέθοδος. Αυτή είναι μια ιδιαίτερα ακριβής μέθοδος που επιτρέπει όχι μόνο την ανίχνευση απόφραξης στεφανιαίων αγγείων από θρόμβο ή αθηρωματική πλάκα, αλλά και την αξιολόγηση της λειτουργικής ικανότητας των κοιλιών, την ανίχνευση ανευρυσμάτων και ανατομές.

Οι εργαστηριακές εξετάσεις είναι επίσης υποχρεωτικές - πρώτα απ 'όλα, προσδιορίζεται το κλάσμα MB της CPK (κρεατινοφωσφοκινάση-MB) - το κλάσμα του μυοκαρδίου της ολικής φωσφοκινάσης της κρεατίνης (ειδικός δείκτης ανάπτυξης εμφράγματος του μυοκαρδίου). Επιπλέον, προσδιορίζονται οι καρδιακές τροπονίνες (ποσοτική μελέτη), καθώς και το επίπεδο μυοσφαιρίνης.

Μέχρι σήμερα, έχουν αναπτυχθεί άλλοι νέοι δείκτες, οι οποίοι, ωστόσο, δεν χρησιμοποιούνται ακόμη ευρέως. Αυτές είναι πρωτεΐνη που δεσμεύει λιπαρά οξέα, ελαφριές αλυσίδες μυοσίνης, φωσφορυλάση γλυκογόνου ΒΒ.

Σε προνοσοκομειακό επίπεδο, χρησιμοποιείται ενεργά διαγνωστικός ανοσοχρωματογραφικός έλεγχος (γρήγορες δοκιμές), βοηθώντας στον γρήγορο προσδιορισμό των βιοδεικτών τροπονίνη, μυοσφαιρίνη, κινάση κρεατίνης-ΜΒ. Το αποτέλεσμα μιας γρήγορης δοκιμής μπορεί να αξιολογηθεί σε μόλις δέκα λεπτά.[6]

Οξύ διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου ΗΚΓ

Η κλασική ηλεκτροκαρδιογραφική εικόνα στο έμφραγμα αντιπροσωπεύεται από την εμφάνιση παθολογικών δοντιών Q, η διάρκεια και το πλάτος των οποίων είναι υψηλότερες από τις φυσιολογικές τιμές. Επιπλέον, υπάρχει μια ασθενής αύξηση στο πλάτος των R-beats στις θωρακικές απαγωγές.

Τα παθολογικά δόντια Q που προκαλούνται από νέκρωση του καρδιακού μυός οραματίζονται 2-24 ώρες μετά την έναρξη των κλινικών εκδηλώσεων. Περίπου 6-12 ώρες μετά την έναρξη, η ανάσπαση του τμήματος ST υποχωρεί και τα δόντια Q, αντίθετα, γίνονται πιο έντονα.

Ο σχηματισμός παθολογικών εγκοπών Q εξηγείται από την απώλεια της ικανότητας των νεκρών δομών για ηλεκτρική διέγερση. Η μετανεκρωτική λέπτυνση του πρόσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας μειώνει επίσης τις δυνατότητές του, ως αποτέλεσμα, υπάρχει ένα πλεονέκτημα των φορέων εκπόλωσης της δεξιάς κοιλίας και του οπίσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας. Αυτό συνεπάγεται μια αρχική αρνητική απόκλιση του κοιλιακού συμπλέγματος και το σχηματισμό παθολογικών δοντιών Q.

Το μειωμένο δυναμικό εκπόλωσης του νεκρού καρδιακού ιστού συμβάλλει επίσης στη μείωση του εύρους των παλμών R. Η έκταση και η εξάπλωση του εμφράγματος εκτιμάται από τον αριθμό των απαγωγών με μη φυσιολογικά δόντια Q και μειωμένο πλάτος R-δοντιού.

Το βάθος της νέκρωσης κρίνεται από τη σχέση μεταξύ των πλάτη των παλμών Q και R. Το βαθύτερο Q και το χαμηλότερο R υποδηλώνουν έντονο βαθμό νέκρωσης. Δεδομένου ότι το διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου αφορά άμεσα ολόκληρο το πάχος του τοιχώματος της καρδιάς, τα δόντια R εξαφανίζονται. Καταγράφεται μόνο ένα αρνητικό σχήμα της πλάκας, που ονομάζεται σύμπλεγμα QS.[7]

Ηλεκτροκαρδιογραφικά σημεία διατοιχωματικού εμφράγματος του μυοκαρδίου

Το ηλεκτροκαρδιογράφημα (συνήθως στις θωρακικές απαγωγές) δείχνει μη φυσιολογικές εγκοπές Q και σύμπλοκα QS. Οι ίδιες αλλαγές μπορεί να υπάρχουν στην ενδοκαρδίτιδα με εμπλοκή του μυοκαρδίου, την πυώδη και άσηπτη μυοκαρδίτιδα, τη μυοκαρδιοπάθεια, την προοδευτική μυϊκή δυστροφία κ.ο.κ. Είναι σημαντικό να πραγματοποιηθεί μια ποιοτική διαφορική διάγνωση.

Διαφορική διάγνωση

Το διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου συχνά διαφοροποιείται με άλλες αιτίες του συνδρόμου πόνου πίσω από το στέρνο. Αυτό μπορεί να είναι ανατομικό ανεύρυσμα θωρακικής αορτής, πνευμονική εμβολή, οξεία περικαρδίτιδα (κυρίως ιογενούς αιτιολογίας), έντονο ριζικό σύνδρομο. Κατά τη διάγνωση, ο ειδικός δίνει απαραιτήτως προσοχή στην παρουσία παραγόντων κινδύνου για αθηροσκλήρωση, τις ιδιαιτερότητες του συνδρόμου πόνου και τη διάρκειά του, την αντίδραση του σώματος του ασθενούς στη χρήση αναλγητικών και αγγειοδιασταλτικών, τις τιμές της αρτηριακής πίεσης. Αξιολογούνται τα αποτελέσματα αντικειμενικής εξέτασης, ηλεκτροκαρδιογραφήματος, υπερηχοκαρδιογραφήματος, εργαστηριακών εξετάσεων.[8]

  • Το ανατομικό ανεύρυσμα αορτής χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση πόνου συχνότερα μεταξύ των ωμοπλάτων. Ο πόνος παρουσιάζει αντίσταση στα νιτρικά, ενώ υπάρχει ιστορικό αρτηριακής υπέρτασης. Δεν υπάρχουν εμφανείς ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλαγές σε αυτή την περίπτωση, οι δείκτες των καρδιακών δεικτών είναι φυσιολογικοί. Υπάρχει έντονη λευκοκυττάρωση και μετατόπιση LF προς τα αριστερά. Για να διευκρινιστεί η διάγνωση, συνταγογραφείται επιπλέον ηχοκαρδιογραφία, αορτογραφία με σκιαγραφικό, αξονική τομογραφία.
  • Η περικαρδίτιδα απαιτεί προσεκτική ανάλυση παλαιότερων μολυσματικών ασθενειών του αναπνευστικού. Σημειώστε αλλαγές στον πόνο κατά την εισπνοή και την εκπνοή ή σε διαφορετικές θέσεις του σώματος, τα φυσήματα τριβής του περικαρδίου και τους μη δυναμικούς καρδιακούς δείκτες.
  • Η υποτροπή της οστεοχονδρωσίας και της πλεξίτιδας συνοδεύεται από πόνο στο πλάι του στέρνου. Ο πόνος εξαρτάται από τη στάση του ασθενούς και τις αναπνευστικές κινήσεις. Η ψηλάφηση αποκαλύπτει το σημείο της έντονης αίσθησης πόνου στη ζώνη εκκένωσης των νευρικών απολήξεων.
  • Η πνευμονική εμβολή χαρακτηρίζεται από πιο βαθύ πόνο από το διατοιχωματικό έμφραγμα. Συχνά υπάρχει παροξυσμική αναπνευστική δυσχέρεια, κατάρρευση και ερυθρότητα του άνω μέρους του σώματος. Η ηλεκτροκαρδιογραφική εικόνα έχει ομοιότητες με την έμφραγμα του μυοκαρδίου της κάτω θέσης, αλλά υπάρχουν εκδηλώσεις οξείας υπερφόρτωσης των καρδιακών διαμερισμάτων στη δεξιά πλευρά. Κατά το υπερηχοκαρδιογράφημα σημειώνεται έντονη πνευμονική υπέρταση.
  • Η εικόνα της οξείας κοιλίας συνοδεύεται από σημεία περιτοναϊκού ερεθισμού. Η λευκοκυττάρωση είναι έντονα έντονη.

Το διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου διαφοροποιείται επίσης με οξεία παγκρεατίτιδα, υπερτασική κρίση.

Ποιος θα επικοινωνήσει;

Θεραπεία διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Οι θεραπευτικές παρεμβάσεις πρέπει να έχουν τους ακόλουθους διαδοχικούς στόχους:

  • ανακούφιση από τον πόνο;
  • αποκατάσταση της παροχής αίματος στον καρδιακό μυ.
  • μείωση του φορτίου στο μυοκάρδιο και μείωση της ζήτησης σε οξυγόνο.
  • περιορισμός του μεγέθους της διατοιχωματικής εστίας.
  • αποτρέποντας την ανάπτυξη επιπλοκών.

Η ανακούφιση από τον πόνο επιτρέπει τη βελτίωση της ευημερίας του ασθενούς και την ομαλοποίηση του νευρικού συστήματος. Το γεγονός είναι ότι η υπερβολική νευρική δραστηριότητα που προκαλείται από έντονο πόνο συμβάλλει σε αυξημένο καρδιακό ρυθμό, αυξημένη αρτηριακή πίεση και αγγειακή αντίσταση, γεγονός που επιδεινώνει περαιτέρω το φορτίο του μυοκαρδίου και αυξάνει την ανάγκη για οξυγόνο στον καρδιακό μυ.

Τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την εξάλειψη του συνδρόμου του πόνου είναι ναρκωτικά αναλγητικά. Χορηγούνται ενδοφλεβίως.

Για την αποκατάσταση της επαρκής παροχής αίματος στο μυοκάρδιο, πραγματοποιείται στεφανιογραφία, θεραπεία θρομβόλυσης (θρομβολυτική), χειρουργική επέμβαση αορτοστεφανιαίας παράκαμψης.

Η στεφανιογραφία συνδυάζεται με στεντ ή αγγειοπλαστική με μπαλόνι για την αποκατάσταση της βατότητας της αρτηρίας με στεντ ή μπαλόνι και την ομαλοποίηση της ροής του αίματος.

Η θρομβολυτική θεραπεία βοηθά επίσης στην αποκατάσταση της φλεβικής (στεφανιαίας) ροής αίματος. Η διαδικασία συνίσταται σε ενδοφλέβια ένεση κατάλληλων θρομβολυτικών φαρμάκων.

Η αορτοστεφανιαία παράκαμψη είναι μία από τις χειρουργικές επιλογές για την επανέναρξη και τη βελτιστοποίηση της στεφανιαίας παροχής αίματος. Κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης παράκαμψης, ο χειρουργός δημιουργεί μια αγγειακή οδό παράκαμψης που επιτρέπει τη ροή του αίματος στις πληγείσες περιοχές του μυοκαρδίου. Αυτή η επέμβαση μπορεί να πραγματοποιηθεί ως επείγουσα ή εκλεκτική διαδικασία, ανάλογα με την κατάσταση.

Προκειμένου να μειωθεί το καρδιακό φορτίο και να ελαχιστοποιηθεί η υποξία, συνταγογραφούνται τέτοιες ομάδες φαρμάκων:

  • οργανικά νιτρικά - συμβάλλουν στην εξάλειψη του πόνου, περιορίζουν την εξάπλωση της νεκρωτικής εστίας, μειώνουν τη θνησιμότητα από διατοιχωματικό έμφραγμα, σταθεροποιούν την αρτηριακή πίεση (αρχικά χορηγείται ενδοφλέβια ενστάλαξη, μετά από λίγο μεταφέρεται στη μορφή δισκίου των φαρμάκων).
  • β-αδρενεργικοί αποκλειστές - ενισχύουν την επίδραση των νιτρικών αλάτων, αποτρέπουν την ανάπτυξη αρρυθμιών και αυξημένης αρτηριακής πίεσης, μειώνουν τη σοβαρότητα της υποξίας του μυοκαρδίου, μειώνουν τον κίνδυνο σωματικών επιπλοκών (ιδιαίτερα, κοιλιακή ρήξη).

Εάν ο ασθενής εμφανίσει επιπλοκές, όπως πνευμονικό οίδημα, καρδιογενές σοκ, διαταραχές της καρδιακής αγωγιμότητας, το θεραπευτικό σχήμα προσαρμόζεται ξεχωριστά. Πρέπει να διασφαλίζεται η σωματική και ψυχική ηρεμία.

Κάθε ένα από τα στάδια της θεραπείας ασθενών με διατοιχωματικό έμφραγμα πραγματοποιείται σύμφωνα με ορισμένα σχήματα και πρωτόκολλα. Ως βοηθητικά φάρμακα μπορούν να συνταγογραφηθούν:

  • Αντισυγκολλητικά φάρμακα - μειώνουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων, αναστέλλουν το σχηματισμό θρόμβων αίματος. Στις περισσότερες περιπτώσεις διατοιχωματικού εμφράγματος, στους ασθενείς συνταγογραφείται διπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία, η οποία συνίσταται στη λήψη δύο εκδόσεων αντισυσσωματωτικών ουσιών ταυτόχρονα για ένα χρόνο.
  • Φάρμακα αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης - βοηθούν στη σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης, αποτρέπουν την παραμόρφωση της καρδιάς.
  • Αντιχοληστερολικά φάρμακα (στατίνες) - που χρησιμοποιούνται για τη βελτίωση του μεταβολισμού των λιπιδίων, χαμηλότερα επίπεδα λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας και χοληστερόλης - πιθανοί δείκτες αθηροσκληρωτικής εξέλιξης.
  • Αντιπηκτικά - εμποδίζουν τη δημιουργία θρόμβων αίματος.

Η φαρμακευτική θεραπεία συμπληρώνεται απαραίτητα από γενικά μέτρα αποκατάστασης - ειδικότερα, απαιτεί προσεκτική τήρηση της ανάπαυσης και της ανάπαυσης στο κρεβάτι, διατροφικές αλλαγές (θεραπευτικός πίνακας № 10 ΚΑΙ), σταδιακή επέκταση της σωματικής δραστηριότητας.

Τις πρώτες 24 ώρες μετά την προσβολή, ο ασθενής θα πρέπει να παραμένει στο κρεβάτι για τις πρώτες 24 ώρες. Ερωτήσεις σχετικά με τη σταδιακή επανέναρξη της κινητικής δραστηριότητας συζητούνται με τον θεράποντα ιατρό ξεχωριστά. Συνιστάται η άσκηση αναπνευστικών ασκήσεων για την πρόληψη της πνευμονικής στάσης.

Το σιτηρέσιο είναι περιορισμένο, μειώνοντας το θερμιδικό περιεχόμενο σε 1200-1500 kcal. Εξαιρέστε τα ζωικά λίπη και το αλάτι. Το μενού επεκτείνεται με φυτικά τρόφιμα, προϊόντα που περιέχουν κάλιο, δημητριακά, θαλασσινά. Περιορίζεται επίσης η ποσότητα πρόσληψης υγρών (έως 1-1,5 λίτρο την ημέρα).

Σημαντικό: ο ασθενής πρέπει να σταματήσει τελείως το κάπνισμα (τόσο ενεργητικό όσο και παθητικό) και την κατανάλωση αλκοόλ.

Μετά από διατοιχωματικό έμφραγμα, εμφανίζεται σε ένα άτομο υποχρεωτικό ιατρείο με καρδιολόγο. Αρχικά, η παρατήρηση πραγματοποιείται εβδομαδιαία, στη συνέχεια - δύο φορές το μήνα (τους πρώτους έξι μήνες μετά την επίθεση). Μετά από έξι μήνες, αρκεί να επισκέπτεστε τον καρδιολόγο κάθε μήνα. Ο γιατρός πραγματοποιεί εξέταση, πραγματοποιεί ηλεκτροκαρδιογράφημα ελέγχου, τεστ αντοχής.[9]

Χειρουργική θεραπεία

Η χειρουργική θεραπεία για το διατοιχωματικό έμφραγμα μπορεί να είναι ανοιχτή (με πρόσβαση μέσω τομής στο στήθος) και διαδερμική (περιλαμβάνει ανίχνευση μέσω ενός αρτηριακού αγγείου). Η δεύτερη τεχνική χρησιμοποιείται όλο και περισσότερο λόγω της αποτελεσματικότητάς της, του χαμηλού τραύματος και των ελάχιστων επιπλοκών.

Συνήθεις τύποι διαδερμικών επεμβάσεων:

  • Το φλεβικό stenting είναι η τοποθέτηση ειδικού διασταλτικού στοιχείου στην περιοχή στένωσης του αγγείου. Το στεντ είναι ένα κυλινδρικό πλέγμα από ειδικό πλαστικό ή μέταλλο. Χορηγείται μέσω ανιχνευτή στην απαραίτητη αγγειακή περιοχή, όπου διαστέλλεται και αφήνεται. Η μόνη σημαντική πιθανή επιπλοκή αυτής της θεραπείας μπορεί να είναι η ρετρόμβωση.
  • Η αγγειακή πλαστική με μπαλόνι είναι μια διαδικασία παρόμοια με το stenting, αλλά αντί για δικτυωτό κύλινδρο, ο καθετήρας παρέχει ένα ειδικό πλαίσιο μπαλονιού που φουσκώνει μόλις φτάσει στην επιθυμητή αγγειακή περιοχή και διαστέλλει το αγγείο, αποκαθιστώντας έτσι την κανονική ροή του αίματος.
  • Πλαστική αγγείων excimer με λέιζερ - περιλαμβάνει τη χρήση ενός καθετήρα οπτικών ινών, ο οποίος, όταν μεταφέρεται στο προσβεβλημένο τμήμα της στεφανιαίας αρτηρίας, διεξάγει ακτινοβολία λέιζερ. Οι ακτίνες, με τη σειρά τους, επηρεάζουν τον θρόμβο και τον καταστρέφουν, χάρη στον οποίο αποκαθίσταται η κυκλοφορία του αίματος.

Η πρακτική της χειρουργικής ανοιχτής καρδιάς είναι λογική για ασθενείς με πλήρη αρτηριακή απόφραξη, όταν δεν είναι δυνατή η τοποθέτηση στεντ ή παρουσία συνοδών στεφανιαίων παθολογιών (π.χ. καρδιακές ανωμαλίες). Σε μια τέτοια κατάσταση, πραγματοποιείται χειρουργική επέμβαση παράκαμψης, τοποθετούνται αγγειακές οδοί παράκαμψης (με αυτοεμφυτεύματα ή συνθετικά υλικά). Η επέμβαση γίνεται με καρδιακή ανακοπή και χρήση AIC («τεχνητή κυκλοφορία»), ή σε όργανο εργασίας.

Οι ακόλουθοι τύποι παρακαμπτηρίων είναι γνωστοί:

  • Mammaroceronary - το εσωτερικό θωρακικό αρτηριακό αγγείο, το οποίο είναι λιγότερο επιρρεπές σε αθηροσκληρωτικές αλλαγές και δεν έχει βαλβίδες όπως μια φλέβα, χρησιμοποιείται ως διακλάδωση.
  • Αορτοστεφανιαία - η φλέβα του ίδιου του ασθενούς χρησιμοποιείται ως διακλάδωση, η οποία είναι ραμμένη στη στεφανιαία αρτηρία και την αορτή.

Οποιαδήποτε επέμβαση καρδιάς είναι μια δυνητικά επικίνδυνη διαδικασία. Η επέμβαση συνήθως διαρκεί αρκετές ώρες. Τις δύο πρώτες ημέρες ο ασθενής παραμένει στην εντατική υπό συνεχή επίβλεψη ειδικών. Ελλείψει επιπλοκών μεταφέρεται σε κανονικό θάλαμο. Οι ιδιαιτερότητες της περιόδου αποκατάστασης καθορίζονται μεμονωμένα.

Πρόληψη

Τα προληπτικά μέτρα για την πρόληψη της ανάπτυξης διατοιχωματικού εμφράγματος στοχεύουν στη μείωση των αρνητικών επιπτώσεων πιθανών επιβλαβών παραγόντων στο ανθρώπινο σώμα. Ιδιαίτερα σημαντική είναι η πρόληψη επαναλαμβανόμενης επίθεσης σε άρρωστα άτομα. Εκτός από τη φαρμακευτική υποστήριξη, θα πρέπει να ακολουθούν μια σειρά από ιατρικές συστάσεις, συμπεριλαμβανομένων των αλλαγών στη διατροφή, της διόρθωσης της φυσικής δραστηριότητας και του τρόπου ζωής.

Έτσι, η πρόληψη μπορεί να είναι πρωτογενής (για άτομα που δεν είχαν ποτέ διατοιχωματικό ή άλλο έμφραγμα στο παρελθόν) και δευτερογενής (για να αποφευχθεί η επανεμφάνιση του εμφράγματος του μυοκαρδίου).

Εάν ένα άτομο βρίσκεται στην ομάδα κινδύνου για την ανάπτυξη καρδιαγγειακής παθολογίας, τότε προετοιμάζονται οι ακόλουθες συστάσεις για αυτόν:

  • Αυξήστε τη φυσική δραστηριότητα.

Η υποδυναμία μπορεί να προκαλέσει πολλά καρδιαγγειακά προβλήματα. Η υποστήριξη του καρδιακού τόνου είναι ιδιαίτερα απαραίτητη για άτομα άνω των 35-40 ετών. Μπορείτε απλά και αποτελεσματικά να δυναμώσετε την καρδιά κάνοντας καθημερινό περπάτημα, τζόκινγκ, κολύμπι και ποδηλασία.

  • Εγκαταλείψτε τελείως τις κακές συνήθειες.

Το κάπνισμα και η κατανάλωση αλκοόλ είναι επιβλαβή για οποιονδήποτε, ανεξάρτητα από την αρχική κατάσταση της υγείας του. Και για άτομα με καρδιαγγειακές παθολογίες, το αλκοόλ και το τσιγάρο αντενδείκνυνται κατηγορηματικά. Και αυτό δεν είναι μόνο λόγια, αλλά ένα αποδεδειγμένο γεγονός.

  • Τρώτε ποιοτικά και σωστή διατροφή.

Η διατροφή είναι το θεμέλιο της συνολικής υγείας και της αγγειακής μας υγείας. Είναι σημαντικό να καταναλώνετε όσο το δυνατόν λιγότερα τηγανητά, ζωικά λίπη, προϊόντα με συνθετικά υποκατάστατα, τρανς λιπαρά, μεγάλες ποσότητες αλατιού. Συνιστάται η επέκταση της δίαιτας με λαχανικά, χόρτα, φρούτα, ξηρούς καρπούς, μούρα, θαλασσινά.

  • Αποφύγετε τις αρνητικές επιπτώσεις του στρες, αναζητήστε περισσότερα θετικά συναισθήματα.

Είναι επιθυμητό να αποφύγετε, εάν είναι δυνατόν, το υπερβολικό συναισθηματικό στρες και τους κραδασμούς. Σε άτομα επιρρεπή στην ανησυχία και στο άγχος, που συχνά παίρνουν καταστάσεις «κοντά στην καρδιά», συνιστάται η λήψη ηρεμιστικών (κατόπιν συνεννόησης με γιατρό).

  • Παρακολουθήστε τις μετρήσεις της αρτηριακής πίεσης.

Συχνά οι διεργασίες που οδηγούν σε επακόλουθους σπασμούς και απόφραξη του αγγειακού αυλού προκαλούνται από αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Για να αποφύγετε τέτοιες επιπλοκές, θα πρέπει να παρακολουθείτε ανεξάρτητα την αρτηριακή πίεση, να παίρνετε αντιυπερτασικά φάρμακα που συνταγογραφούνται από γιατρό εγκαίρως.

  • Ελέγξτε τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα.

Οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη έχουν προβλήματα με την κατάσταση των αγγειακών τοιχωμάτων, τα οποία γίνονται πιο εύθραυστα και φράσσονται εύκολα λόγω της νόσου. Για να αποφευχθεί η ανάπτυξη παθολογικών ενδαγγειακών διεργασιών, είναι απαραίτητο να συμβουλεύεστε τακτικά έναν ενδοκρινολόγο, να υποβάλλεστε σε θεραπεία και να παραμένετε υπό συστηματικό ιατρικό έλεγχο (για παρακολούθηση των τιμών σακχάρου στο αίμα).

  • Επισκεφθείτε τακτικά έναν καρδιολόγο.

Τα άτομα που κινδυνεύουν να αναπτύξουν διατοιχωματικό έμφραγμα ή άλλες καρδιοπάθειες θα πρέπει να εξετάζονται συστηματικά (1-2 φορές το χρόνο) από γενικό ιατρό και καρδιολόγο. Αυτή η σύσταση είναι ιδιαίτερα σημαντική για ασθενείς ηλικίας άνω των 40-45 ετών.

Η δευτερογενής πρόληψη είναι η πρόληψη της ανάπτυξης μιας επαναλαμβανόμενης προσβολής διατοιχωματικού εμφράγματος, η οποία μπορεί να είναι θανατηφόρα για τον ασθενή. Τέτοια προληπτικά μέτρα περιλαμβάνουν:

  • ειδοποίηση του γιατρού σας για τυχόν ύποπτα συμπτώματα (ακόμη και σχετικά αβλαβή).
  • ακολουθώντας τις συνταγές και τις συμβουλές του γιατρού·
  • Εξασφάλιση επαρκούς φυσικής δραστηριότητας, προσαρμογής διατροφής και τρόπου ζωής.
  • επιλογή ενός τύπου εργασιακής δραστηριότητας που δεν απαιτεί υπερβολική σωματική καταπόνηση και δεν συνοδεύεται από ψυχοσυναισθηματικούς κλονισμούς.

Πρόβλεψη

Οι παθολογίες του καρδιαγγειακού συστήματος είναι ο συχνότερος παράγοντας αυξημένης θνησιμότητας. Το διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι η πιο επικίνδυνη επιπλοκή της ισχαιμικής καρδιοπάθειας, η οποία δεν μπορεί να «χαμηλιστεί» ακόμη και παρά τη συνεχή βελτίωση των διαγνωστικών και θεραπευτικών μεθόδων.

Η επιβίωση μετά από μια επίθεση εξαρτάται από πολλούς παράγοντες - πρώτα απ 'όλα, από την ταχύτητα της ιατρικής περίθαλψης, καθώς και από την ποιότητα της διάγνωσης, τη γενική υγεία και την ηλικία του ατόμου. Επιπλέον, η πρόγνωση εξαρτάται από την περίοδο νοσηλείας από τη στιγμή της έναρξης της προσβολής, την έκταση της βλάβης του καρδιακού ιστού, τις τιμές της αρτηριακής πίεσης κ.λπ.

Τις περισσότερες φορές, οι ειδικοί υπολογίζουν το ποσοστό επιβίωσης σε ένα έτος, ακολουθούμενο από τρία, πέντε και οκτώ χρόνια. Στις περισσότερες περιπτώσεις, εάν ο ασθενής δεν έχει παθολογίες των νεφρών και σακχαρώδη διαβήτη, το ποσοστό επιβίωσης τριών ετών θεωρείται ρεαλιστικό.

Η μακροπρόθεσμη πρόγνωση καθορίζεται κυρίως από την ποιότητα και την πληρότητα της θεραπείας. Ο υψηλότερος κίνδυνος θανάτου αναφέρεται στους πρώτους 12 μήνες μετά την επίθεση. Οι κύριοι παράγοντες θανάτου του ασθενούς είναι:

  • Υποτροπή εμφράγματος (πιο συχνή).
  • χρόνια ισχαιμία του μυοκαρδίου?
  • σύνδρομο αιφνίδιου καρδιακού θανάτου?
  • πνευμονική εμβολή;
  • οξεία κυκλοφορική διαταραχή στον εγκέφαλο (εγκεφαλικό).

Τα κατάλληλα μέτρα αποκατάστασης παίζουν καθοριστικό ρόλο στην ποιότητα της πρόγνωσης. Η περίοδος αποκατάστασης θα πρέπει να επιδιώκει τους ακόλουθους στόχους:

  • παρέχει όλες τις συνθήκες για την ανάκτηση του οργανισμού, την προσαρμογή του σε τυπικά φορτία.
  • βελτίωση της ποιότητας ζωής και της απόδοσης·
  • μειώνουν τους κινδύνους επιπλοκών, συμπεριλαμβανομένων των υποτροπών.

Οι ποιοτικές παρεμβάσεις αποκατάστασης θα πρέπει να είναι διαδοχικές και αδιάλειπτες. Αποτελούνται από τα ακόλουθα στάδια:

  • Περίοδος νοσηλείας - αρχίζει από τη στιγμή της εισαγωγής του ασθενούς στην εντατική ή στη μονάδα εντατικής θεραπείας και περαιτέρω - στο καρδιολογικό ή αγγειακό τμήμα (κλινική).
  • Η παραμονή σε κέντρο αποκατάστασης ή σανατόριο - διαρκεί έως και 4 εβδομάδες μετά από καρδιακή προσβολή.
  • Περίοδος εξωτερικών ασθενών - περιλαμβάνει παρακολούθηση εξωτερικών ασθενών από καρδιολόγο, αποκαταστατικό, εκπαιδευτή LFK (για ένα χρόνο).

Στη συνέχεια η αποκατάσταση συνεχίζεται από τον ασθενή ανεξάρτητα, στο σπίτι.

Η βάση της επιτυχούς αποκατάστασης είναι η μέτρια και συνεπής σωματική δραστηριότητα, το σχήμα της οποίας αναπτύσσεται από γιατρό σε ατομική βάση. Μετά από ορισμένες ασκήσεις, η κατάσταση του ασθενούς παρακολουθείται από ειδικό και αξιολογείται σύμφωνα με μια σειρά από κριτήρια (τα λεγόμενα «stress tests» είναι ιδιαίτερα σχετικά).[10]

Εκτός από τη σωματική δραστηριότητα, το πρόγραμμα αποκατάστασης περιλαμβάνει φαρμακευτική υποστήριξη, διόρθωση τρόπου ζωής (διατροφικές αλλαγές, έλεγχος βάρους, εξάλειψη κακών συνηθειών, παρακολούθηση του μεταβολισμού των λιπιδίων). Μια ολοκληρωμένη προσέγγιση βοηθά στην πρόληψη της ανάπτυξης επιπλοκών και στην προσαρμογή του καρδιαγγειακού συστήματος στις καθημερινές δραστηριότητες.

Το διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου χαρακτηρίζεται από τη δυσμενέστερη πρόγνωση, η οποία εξηγείται από την αυξημένη πιθανότητα θνησιμότητας ακόμη και στο προνοσοκομειακό στάδιο. Περίπου το 20% των ασθενών πεθαίνουν μέσα στις πρώτες τέσσερις εβδομάδες μετά την επίθεση.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.