Νέες δημοσιεύσεις
«Μεταμφίεση ζάχαρης»: Οι επιστήμονες βρίσκουν έναν τρόπο να προστατεύσουν τα βήτα κύτταρα στον διαβήτη τύπου 1, δανεισμένα από τον καρκίνο
Τελευταία επισκόπηση: 03.08.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Ερευνητές στην κλινική Mayo έκαναν μια εκπληκτική ανακάλυψη: ένας μοριακός μηχανισμός με τον οποίο τα καρκινικά κύτταρα κρύβονται από το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την προστασία των βήτα κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη στον διαβήτη τύπου 1. Η ανακάλυψη εγείρει την προοπτική νέων θεραπειών για την αυτοάνοση ασθένεια, η οποία επηρεάζει περίπου 1,3 εκατομμύρια ανθρώπους στις Ηνωμένες Πολιτείες.
Ο διαβήτης τύπου 1 εμφανίζεται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται κατά λάθος και καταστρέφει τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Αυτά τα κύτταρα παράγουν ινσουλίνη, μια ορμόνη που ρυθμίζει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Η θεραπεία περιλαμβάνει επί του παρόντος ισόβια μεταμόσχευση ινσουλίνης ή νησιδιακών κυττάρων με υποχρεωτική ανοσοκαταστολή.
Ωστόσο, μια νέα μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Journal of Clinical Investigation προτείνει μια διαφορετική προσέγγιση: τα τροποποιημένα βήτα κύτταρα επικαλυμμένα με ένα συγκεκριμένο μόριο σακχάρου, το σιαλικό οξύ, γίνονται «αόρατα» στην αυτοάνοση επίθεση χωρίς να καταστέλλουν το ανοσοποιητικό σύστημα συνολικά.
Πώς λειτουργεί;
Σε προηγούμενη εργασία, μια ομάδα με επικεφαλής τη Δρ. Βιρτζίνια Σαπίρο έδειξε ότι τα καρκινικά κύτταρα που εκφράζουν το ένζυμο ST8Sia6 αυξάνουν την ποσότητα σιαλικού οξέος στην επιφάνειά τους. Αυτή η «επικάλυψη ζάχαρης» βοηθά τον καρκίνο να κρυφτεί από το ανοσοποιητικό σύστημα.
Τώρα, οι επιστήμονες εφάρμοσαν την ίδια αρχή σε φυσιολογικά κύτταρα. Σε ένα μοντέλο διαβήτη τύπου 1, τροποποίησαν γενετικά τα βήτα κύτταρα έτσι ώστε να συνθέτουν μόνα τους την πρωτεΐνη ST8Sia6. Ως αποτέλεσμα:
- τέτοια κύτταρα προστατεύτηκαν από την καταστροφή στο 90% των περιπτώσεων.
- η ανάπτυξη διαβήτη σε ζώα με προδιάθεση αποτράπηκε·
- το ανοσοποιητικό σύστημα παρέμεινε ενεργό και μπορούσε να καταπολεμήσει άλλες ασθένειες.
Τι σημαίνει αυτό;
«Ουσιαστικά «μασκάραμε» τα βήτα κύτταρα έτσι ώστε να μην θεωρούνται εχθροί από το ανοσοποιητικό σύστημα», εξηγεί ο Δρ. Σαπίρο. «Σε αντίθεση με τα ανοσοκατασταλτικά, τα οποία καταστέλλουν την ανοσία σε όλο το σώμα, η προσέγγισή μας παρέχει εντοπισμένη και εξαιρετικά επιλεκτική προστασία».
Σύμφωνα με τον πρώτο συγγραφέα της εργασίας, τον μεταπτυχιακό φοιτητή Justin Choe, είναι σημαντικό το ανοσοποιητικό σύστημα να μην «απενεργοποιήθηκε» εντελώς – τα Β και Τ κύτταρα συνέχισαν να λειτουργούν κανονικά και η ανοχή προέκυψε μόνο σε σχέση με τα βήτα κύτταρα.
Προοπτικές
Επί του παρόντος, οι μεταμοσχεύσεις νησίδων απαιτούν δια βίου ανοσοκατασταλτική θεραπεία. Η νέα τεχνολογία θα μπορούσε να καταστήσει αυτές τις μεταμοσχεύσεις ασφαλέστερες, εξαλείφοντας την ανάγκη για ανοσοκαταστολή, μειώνοντας έτσι τον κίνδυνο λοιμώξεων και άλλων παρενεργειών.
«Στόχος μας είναι να δημιουργήσουμε μεταμοσχεύσιμα βήτα κύτταρα που δεν θα καταστραφούν από το ανοσοποιητικό σύστημα του ασθενούς», προσθέτει ο Δρ. Σαπίρο.
Αν και η έρευνα βρίσκεται ακόμη στο προκλινικό στάδιο, τα αποτελέσματα ανοίγουν έναν θεμελιωδώς νέο τρόπο αντιμετώπισης του διαβήτη τύπου 1 - όχι εξαλείφοντας το ανοσοποιητικό σύστημα, αλλά εκπαιδεύοντάς το να αφήνει τα απαραίτητα κύτταρα στην ησυχία τους.