Έμφραγμα του μυοκαρδίου: επιπλοκές

Η ηλεκτρική δυσλειτουργία εμφανίζεται σε περισσότερο από το 90% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου. Σχηματική δυσλειτουργία, η οποία συνήθως οδηγεί σε θάνατο μέσα σε 72 ώρες, περιλαμβάνουν ταχυκαρδία (από οποιαδήποτε πηγή) με ένα επαρκώς υψηλό καρδιακό ρυθμό, σε θέση να μειώσουν την καρδιακή παροχή και να μειώσει την πίεση του αίματος, κολποκοιλιακός αποκλεισμός τύπου Mobitts II (βαθμού 2) ή πλήρη (Βαθμού 3), κοιλιακή ταχυκαρδία (VT) και κοιλιακής μαρμαρυγής (VF).

Η ασυστολία είναι σπάνια, εκτός από περιπτώσεις ακραίων εκδηλώσεων προοδευτικής αποτυχίας της αριστερής κοιλίας και σοκ. Οι ασθενείς με διαταραχές του καρδιακού ρυθμού θα πρέπει να εξετάζονται για υποξία και ηλεκτρολυτικές διαταραχές, οι οποίες μπορεί να είναι και η αιτία και ο συνακόλουθος παράγοντας.

[1], [2], [3], [4]

Παραβιάσεις των λειτουργιών του κόλπου κόλπου

Στην περίπτωση μιας αρτηρίας, η οποία τροφοδοτεί έναν κόλπο κόλπων, είναι δυνατόν να αναπτυχθεί δυσλειτουργία του κόλπου. Αυτή η επιπλοκή είναι πιο πιθανή σε περίπτωση που υπήρχε προηγούμενη βλάβη του κόλπου κόλπων (συχνά εντοπίζεται στους ηλικιωμένους). Η βραδυκαρδία του κόλπου, η συχνότερη δυσλειτουργία του κόλπου, συνήθως δεν απαιτεί θεραπεία, εκτός από περιπτώσεις αρτηριακής υπότασης ή καρδιακής συχνότητας <50 ανά λεπτό. Ο χαμηλότερος καρδιακός ρυθμός, αλλά όχι κρίσιμος, οδηγεί σε μείωση του φόρτου εργασίας στην καρδιά και συμβάλλει στη μείωση της ζώνης καρδιακής προσβολής. Με βραδυκαρδία με αρτηριακή υπόταση (που μπορεί να μειώσει την παροχή αίματος στο μυοκάρδιο), χρησιμοποιήστε ατροπίνη από 0,5 έως 1 mg ενδοφλεβίως. Σε περίπτωση ανεπαρκούς επίδρασης, η χορήγηση μπορεί να επαναληφθεί μετά από λίγα λεπτά. Η χορήγηση αρκετών μικρών δόσεων είναι καλύτερη, καθώς υψηλές δόσεις μπορεί να προκαλέσουν ταχυκαρδία. Μερικές φορές απαιτείται προσωρινός βηματοδότης.

Η επίμονη φλεβοκομβική ταχυκαρδία είναι συνήθως ένα απειλητικό σύμπτωμα, συχνά ενδεικτικό έλλειψης χαμηλής καρδιακής παροχής αριστερής κοιλίας. Ελλείψει αποτυχίας της αριστερής κοιλίας ή άλλης προφανής αιτίας, αυτή η παραλλαγή της αρρυθμίας μπορεί να ανταποκρίνεται στη χορήγηση β-αναστολέων ενδοφλεβίως ή προς τα μέσα, ανάλογα με το βαθμό επείγοντος.

Κολπικές αρρυθμίες

Κολπικών αρρυθμιών (έκτακτες συστολές κολπική, κολπική μαρμαρυγή και ο κολπικός πτερυγισμός σπάνια) αναπτύσσονται σε περίπου 10% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου και μπορεί να αντανακλά την παρουσία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας ή έμφραγμα του μυοκαρδίου του δεξιού κόλπου. Η παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία είναι σπάνια και συνήθως σε ασθενείς που είχαν παρόμοια επεισόδια πριν. Η κολπική extrasystole συνήθως προχωρά καλοήθως, αλλά πιστεύεται ότι η αύξηση της συχνότητας μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας. Η συχνή κολπική έκσταση μπορεί να είναι ευαίσθητη στο διορισμό β-αναστολέων.

Η κολπική μαρμαρυγή είναι συνήθως παροδική, αν εμφανίζεται στις πρώτες 24 ώρες. Οι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν: ηλικία άνω των 70 ετών, καρδιακή ανεπάρκεια, προηγούμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου, εκτεταμένη πρόσθια έμφραγμα του μυοκαρδίου, κολπική μυοκαρδίου, περικαρδίτιδα, υποκαλιαιμία, υπομαγνησιαιμία, χρόνιες παθήσεις των πνευμόνων και υποξία. Η χρήση των ινωδολυτικών παραγόντων μειώνει την πιθανότητα εμφάνισης αυτής της επιπλοκής. Επαναλαμβανόμενες παροξυσμοί της κολπικής μαρμαρυγής - ένα φτωχό προγνωστικός παράγοντας που αυξάνει τον κίνδυνο συστηματικής εμβολής.

Με την κολπική μαρμαρυγή, η ηπαρίνη συνήθως συνταγογραφείται, καθώς υπάρχει κίνδυνος συστηματικής εμβολής. Ενδοφλέβια β-αποκλειστές (π.χ., ατενολόλη από 2,5 έως 5,0 mg για 2 λεπτά για να επιτευχθεί μια πλήρης δόση των 10 mg για 10-15 λεπτά, μετοπρολόλης από 2 έως 5 mg κάθε 2-5 λεπτά σε μια συνολική δόση 15 mg για 10-15 λεπτά) επιβραδύνει τη συχνότητα των κοιλιακών συσπάσεων. Απαιτείται προσεκτική παρακολούθηση του καρδιακού ρυθμού και της αρτηριακής πίεσης. Η θεραπεία διακόπτεται με σημαντική μείωση του καρδιακού ρυθμού ή της συστολικής αρτηριακής πίεσης <100 mm Hg. Art. Η ενδοφλέβια χορήγηση της διγοξίνης (λιγότερο αποτελεσματική από την β-αναστολείς) χρησιμοποιούνται με προσοχή και μόνο σε ασθενείς με κολπική αρρυθμία και συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας. Διαρκεί συνήθως περίπου 2 ώρες για να μειωθεί ο καρδιακός ρυθμός κατά τη χρήση της διγοξίνης. Όσον αφορά ασθενείς, χωρίς εμφανή δυσλειτουργία της αριστερής κοιλιακής συστολικής ή αγωγής διαταραχών που εκδηλώνονται την εμφάνιση ενός ευρέος φάσματος της QRS, μπορούν να θεωρηθούν ενδοφλέβια χορήγηση βεραπαμίλη ή η διλτιαζέμη. Το τελευταίο φάρμακο μπορεί να χορηγηθεί με τη μορφή ενδοφλέβιων ενέσεων για να διατηρηθεί ένας κανονικός καρδιακός ρυθμός για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Εάν η κολπική μαρμαρυγή διαταράσσει τη συστηματική κυκλοφορία (για παράδειγμα, οδηγώντας στην ανάπτυξη της αποτυχίας της αριστερής κοιλίας, της αρτηριακής υπότασης ή του θωρακικού πόνου), ενδείκνυται μια καρδιαγγειακή επέμβαση έκτακτης ανάγκης. Σε περίπτωση υποτροπής κολπικής μαρμαρυγής μετά από καρδιοανάταξη, πρέπει να εξεταστεί η πιθανότητα ενδοφλέβιας χορήγησης αμιωδαρόνης.

Με κολπικό πτερυγισμό, ο καρδιακός ρυθμός ελέγχεται με τον ίδιο τρόπο όπως στην κολπική μαρμαρυγή, αλλά η ηπαρίνη δεν χορηγείται.

Από υπερκοιλιακές ταχυαρρυθμίες (αν αγνοήσουμε την ταχυκαρδία κόλπων) στην οξεία φάση του εμφράγματος του μυοκαρδίου εμφανίζεται πιο συχνά σε κολπική μαρμαρυγή - σε 10-20% των ασθενών. Όλες οι άλλες παραλλαγές της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας με έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι πολύ σπάνιες. Εάν είναι απαραίτητο, λαμβάνονται τα συνήθη ιατρικά μέτρα.

Πρώιμη κολπική μαρμαρυγή (η πρώτη ημέρα του εμφράγματος του μυοκαρδίου) συνήθως είναι παροδική στη φύση, έχει συσχετισθεί με την ισχαιμία και κολπική περικαρδίτιδα epistenokardicheskim. Η εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής σε μεταγενέστερη ημερομηνία, στις περισσότερες περιπτώσεις είναι το αποτέλεσμα του τεντώματος του αριστερού κόλπου σε ασθενείς με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας (καρδιακή ανεπάρκεια, αρρυθμία). Ελλείψει σημαντικών παραβιάσεων της αιμοδυναμικής, η κολπική μαρμαρυγή δεν απαιτεί ιατρική θεραπεία. Παρουσιάζοντας έντονες παραβιάσεις της αιμοδυναμικής, η μέθοδος επιλογής είναι μια ηλεκτρική καρδιοανάταξη έκτακτης ανάγκης. Μια πιο σταθερή παραλλαγή 2 δυνατή διαχείριση των ασθενών: (1) επιβράδυνση η καρδιακή συχνότητα σε tachysystolic σχηματίζουν κατά μέσο όρο 70 λεπτά με την βοήθεια on / στα βήτα-αποκλειστές, διγοξίνη, βεραπαμίλη ή η διλτιαζέμη? (2) προσπάθεια αποκατάστασης του φλεβοκομβικού ρυθμού με ενδοφλέβια χορήγηση αμιωδαρόνης ή σοταλόλης. Το πλεονέκτημα της δεύτερης επιλογής είναι η δυνατότητα επίτευξης της αποκατάστασης του φλεβοκομβικού ρυθμού και ταυτόχρονα η ταχεία μείωση του καρδιακού ρυθμού στην περίπτωση της κολπικής μαρμαρυγής. Σε ασθενείς με προφανή καρδιακή ανεπάρκεια, γίνεται επιλογή μεταξύ δύο φαρμάκων: διγοξίνης (ενδοφλέβια χορήγηση περίπου 1 mg κλασματικής δόσης) ή αμιωδαρόνης (iv 150-450 mg). Όλοι οι ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή παρουσιάζονται IV ένεση ηπαρίνης.

Bradiaritmii

Η παραβίαση της λειτουργίας του κόλπου του κόλπου και του κολποκοιλιακού αποκλεισμού παρατηρείται συχνότερα με έμφραγμα του μυοκαρδίου του κατώτερου εντοπισμού, ειδικά τις πρώτες ώρες. Η βραδυκαρδία του κόλπου σπάνια παρουσιάζει προβλήματα. Όταν η συνδυασμένη φλεβοκομβική βραδυκαρδία με σοβαρή υπόταση («σύνδρομο βραδυκαρδίας-υπόταση») χρησιμοποιεί ενδοφλέβια ατροπίνη.

Οι κολπικοί σταφυλοπλαστικοί (AV) είναι επίσης συχνότεροι σε ασθενείς με χαμηλότερο έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Τα σημάδια ΗΚΓ του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου με το τμήμα άνοδο του STII, III, aVF (στις απαγωγές Ι, aVL, V1-V5 σημειωθεί αμοιβαίες δΤ κατάθλιψη τμήματος). Ο ασθενής έχει πλήρη αποκλεισμό AV, το ρυθμό της σύνδεσης AV σε συχνότητα 40 ανά λεπτό.

Η συχνότητα εμφάνισης των μπλοκ AV n-SH με το χαμηλότερο βαθμό έμφραγμα του μυοκαρδίου φθάνει το 20%, και όταν είναι διαθέσιμα Σχετικές έμφραγμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας - αποκλεισμός AV παρατηρείται σε 45-75% των ασθενών. μπλοκ AV στο έμφραγμα του μυοκαρδίου εντοπισμό πυθμένα συνήθως εκδηλώνεται βαθμιαία, πρώτου διαστήματος επιμήκυνση PR, τότε το AV-μπλοκ βαθμού II τύπου Ι (Mobitts-1-Wenckebach περιοδική Samoilova) και μόνο μετά από αυτό - πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός. Ακόμη φέρει σχεδόν πάντα γεμάτη παροδική μπλοκ AV στο κάτω μέρος του εμφράγματος του μυοκαρδίου φύση και διαρκεί από μερικές ώρες έως 3-7 ημέρες (60% των ασθενών - λιγότερο από 1 ημέρα). Ωστόσο, η εμφάνιση του μπλοκ AV είναι ένα σημάδι μιας πιο έντονη αλλοιώσεις: θνησιμότητα νοσοκομείο σε ασθενείς με μη επιπλεγμένη έμφραγμα του μυοκαρδίου χαμηλότερο είναι 2-10%, και όταν ένα μπλοκ AV είναι περισσότερο 20% ή. Η αιτία θανάτου σε αυτή την περίπτωση δεν είναι η ίδια η αποκλεισμό του AV, αλλά η καρδιακή ανεπάρκεια λόγω μιας εκτενέστερης βλάβης του μυοκαρδίου.

Στο ΗΚΓ καταγράφεται η άνοδος του τμήματος ST στους ακροδέκτες II, III, aVF και V1-V3. Η ανύψωση του τμήματος ST στους ακροδέκτες V1-V3 είναι ένα σημάδι εμπλοκής της δεξιάς κοιλίας. Στα καλώδια I, aVL, V4-V6, υπάρχει μια αμοιβαία κατάθλιψη του τμήματος ST. Ο ασθενής έχει πλήρη αποκλεισμό του AV, τον ρυθμό της σύνδεσης AV σε συχνότητα 30 ανά λεπτό (στους κόλπους, φλεβοκομβική ταχυκαρδία με συχνότητα 100 λεπτών).

Οι ασθενείς με χαμηλότερη έμφραγμα του μυοκαρδίου, σε περίπτωση μιας πλήρους ρυθμού μπλοκ AV γλιστρά από τη σύνδεση AV, τυπικά παρέχει πλήρη αντιστάθμιση, σημαντικές αιμοδυναμικές συνήθως δεν σημειώνονται. Ως εκ τούτου, στις περισσότερες περιπτώσεις, δεν απαιτείται θεραπεία. Με τη δραματική μείωση του καρδιακού ρυθμού - σε λιγότερο από 40 λεπτά και την εμφάνιση των σημείων του κυκλοφορικού ανεπάρκειας που χρησιμοποιούνται στην / ατροπίνη (στα 0,75-1,0 mg, επανειλημμένα αν είναι αναγκαίο, η μέγιστη δόση είναι 2-3 mg). Ενδιαφέροντος είναι οι εκθέσεις σχετικά με την αποτελεσματικότητα των επί / εντός του αμινοφυλλίνη (αμινοφυλλίνη) με μπλοκ AV, ανθεκτικό σε ατροπίνη (κολποκοιλιακός αποκλεισμός «ατροπίνη ανθεκτικά»). Σε σπάνιες περιπτώσεις, μπορεί να απαιτήσει την έγχυση του βήτα-2 διεγέρτες: αδρεναλίνη, ισοπροτερενόλη, alupenta, astmopenta ή εισπνεόμενα βήτα-2 διεγέρτες. Η ανάγκη για ηλεκτροκαρδιοδιεγέρσεις είναι εξαιρετικά σπάνια. Εξαιρέσεις είναι χαμηλότερα περιπτώσεις που περιλαμβάνουν έμφραγμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας όπου ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας όταν συνδυάζεται με σοβαρή υπόταση για σταθεροποίηση αιμοδυναμική, μπορεί να απαιτήσει μια ηλεκτρική διέγερση διπλού θαλάμου, επειδή με έμφραγμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας είναι πολύ σημαντικό να διατηρηθεί η συστολή του δεξιού κόλπου.

Με το έμφραγμα του μυοκαρδίου της πρόσθιας θέσης, ο αποκλεισμός AV ΙΙ-ΙΙΙ αναπτύσσεται μόνο σε ασθενείς με πολύ μαζική βλάβη του μυοκαρδίου. Ταυτόχρονα, ο αποκλεισμός AV εμφανίζεται στο επίπεδο του συστήματος Gisa-Purkinje. Η πρόγνωση σε τέτοιους ασθενείς είναι πολύ φτωχή - η θνησιμότητα φτάνει το 80-90% (όπως στο καρδιογενές σοκ). Η αιτία θανάτου είναι η καρδιακή ανεπάρκεια, μέχρι την εμφάνιση καρδιογενούς σοκ ή δευτερογενούς κοιλιακής μαρμαρυγής.

Οι πρόδρομοι της εμφάνισης των μπλοκ AV στο μπροστινό έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι: αιφνίδια αποκλεισμός εμφάνιση αποκλεισμό δεξιού σκέλους, άξονα απόκλισης και την επιμήκυνση του διαστήματος PR. Με την παρουσία και των τριών σημείων, η πιθανότητα εμφάνισης πλήρους αποκλεισμού του AV είναι περίπου 40%. Σε περιπτώσεις από αυτά τα σημάδια καταχώρησης ή AV μπλοκ II βαθμού τύπου II (Mobitts-II) δείχνεται προφυλακτική ηλεκτροδίου σημάνσεως ερέθισμα χορήγηση στη δεξιά κοιλία. Μέσα επιλογής για την αγωγή πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό για δέσμη υποκαταστήματα Του σε αργό ρυθμό και idioventricular υπόταση είναι μια προσωρινή βηματοδότησης. Σε περίπτωση απουσίας ενός βηματοδότη που χρησιμοποιείται έγχυση επινεφρίνης (2-10 mcg / min) έγχυση izadrina δυνατόν να χρησιμοποιηθεί, astmopenta σαλβουταμόλη ή ρυθμό ώστε να παρέχει μια επαρκή αύξηση του καρδιακού ρυθμού. Δυστυχώς, ακόμη και σε περιπτώσεις αποκατάστασης της πρόγνωση κολποκοιλιακής αγωγής για τους ασθενείς αυτούς παραμένει φτωχή, η θνησιμότητα είναι σημαντικά αυξημένη τόσο κατά τη διάρκεια της νοσηλείας και μετά εκκένωσης (σύμφωνα με ορισμένες πηγές, η θνησιμότητα 65% μέχρι το πρώτο έτος). Ωστόσο, τα τελευταία χρόνια έχουν υπάρξει αναφορές ότι μετά από εξιτήριο από το νοσοκομείο με ταυτόχρονη γεγονός μπλοκ πλήρη AV δεν έχει καμία επίδραση στην μακροπρόθεσμη πρόγνωση των ασθενών με πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Διαταραχές αγωγιμότητας

Mobitts αποκλεισμός του τύπου Ι (μπλοκ Wenckebach, η προοδευτική επιμήκυνση του διαστήματος PR) συχνά αναπτύσσεται με nizhnediafragmalnom έμφραγμα του μυοκαρδίου? σπάνια εξελίσσεται. Αποκλεισμός Mobitts τύπου II (σπάνια μείωση) δείχνει συνήθως τη παρουσία μιας τεράστιας εμπρόσθιου έμφραγμα του μυοκαρδίου, καθώς και πλήρη σύμπλοκα κολποκοιλιακός αποκλεισμός με ευρύ QRS (κολπική παλμοί δεν φθάνουν το κοιλίες), αλλά και οι δύο τύποι αποφράξεων συμβαίνουν σπάνια. Η συχνότητα της πλήρους (III βαθμού) κολποκοιλιακός αποκλεισμός εξαρτάται από την εντόπιση του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Πλήρης μπλοκ AV εμφανίζεται στο 5-10% των ασθενών με τον πυθμένα έμφραγμα του μυοκαρδίου και είναι συνήθως παροδική. Εμφανίζεται λιγότερο από 5% των ασθενών με μη επιπλεγμένη πρόσθια έμφραγμα του μυοκαρδίου, αλλά έως και 26% όταν το ίδιο είδος του εμφράγματος του μυοκαρδίου που συνοδεύεται από απόφραξη της δεξιάς ή πίσω αριστερό κλάδο μπλοκ σκέλους.

Ο αποκλεισμός του τύπου Mobitz I συνήθως δεν απαιτεί θεραπεία. Στην περίπτωση ενός πραγματικού αποκλεισμού του χαμηλού καρδιακού ρυθμού Mobitz τύπου II ή με αποκλεισμό ΑΒ με σπάνια ευρέα συμπλέγματα QRS, χρησιμοποιείται ένας προσωρινός βηματοδότης. Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε έναν εξωτερικό βηματοδότη πριν από την εμφύτευση ενός προσωρινού βηματοδότη. Παρά το γεγονός ότι η εισαγωγή της ισοπροτερενόλης μπορεί να αποκαταστήσει προσωρινά το ρυθμό και τον καρδιακό ρυθμό, η προσέγγιση αυτή δεν χρησιμοποιείται επειδή υπάρχει αύξηση στην απαίτηση του μυοκαρδίου σε οξυγόνο και ο κίνδυνος αρρυθμιών. Ατροπίνη 0,5 mg κάθε 3-5 λεπτά μέχρις ότου μια συνολική δόση 2,5 mg μπορεί να ανατεθεί σε παρουσία μπλοκ AV με ένα στενό συγκρότημα κοιλιακή καρδιακού ρυθμού και ένα μικρό, αλλά δεν συνιστάται κατά τη διάρκεια κολποκοιλιακός αποκλεισμός με μία πρώτη ευρεία κοιλιακή συγκρότημα.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Κοιλιακές αρρυθμίες

Τις περισσότερες φορές, το έμφραγμα του μυοκαρδίου χαρακτηρίζεται από κοιλιακή εξωσυστολή.

Μέχρι πρόσφατα, η κοιλιακή αρρυθμία στο έμφραγμα του μυοκαρδίου απέδωσε μεγάλη σημασία. Δημοφιλή ήταν η έννοια της λεγόμενης «προειδοποίηση αρρυθμίες», σύμφωνα με την οποία υψηλής διαβάθμισης κοιλιακές συστολές (συχνή, πολυμορφικό, ομάδα και νωρίς - τύπου «R στο Τ") είναι πρόδρομοι της κοιλιακής μαρμαρυγής, και η θεραπεία κοιλιακές έκτακτες συστολές θα πρέπει να μειώσει την επίπτωση της κολπικής μαρμαρυγής. Η έννοια των «προληπτικών αρρυθμιών» δεν επιβεβαιώθηκε. Έχει τώρα διαπιστωθεί ότι οι παλμοί που συμβαίνουν σε έμφραγμα του μυοκαρδίου, από μόνα τους είναι ασφαλή (Μπορούν ακόμη και ονομάζεται «καλλυντικό μαρμαρυγή») και δεν είναι προάγγελοι της κοιλιακής μαρμαρυγής. Και το πιο σημαντικό - η θεραπεία των αρρυθμιών δεν έχει καμία επίδραση στη συχνότητα της κοιλιακής μαρμαρυγής.

Οι συστάσεις του American Heart Association για τη θεραπεία του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου (1996) ήταν ιδιαίτερα τονίζεται ότι η καταχώριση των PVCs, και ακόμη και ασταθή κοιλιακή ταχυκαρδία (συμπεριλαμβανομένων πολυμορφικών κοιλιακής ταχυκαρδίας, μέχρι 5 συστήματα) δεν αποτελεί ένδειξη για αντι-αρρυθμικών φαρμάκων (!). Αρνητική προγνωστική αξία είναι η ταυτοποίηση των συχνών κοιλιακές έκτακτες συστολές 1-1,5 ημέρες από νωρίς το έμφραγμα του μυοκαρδίου, επειδή Σε αυτές τις περιπτώσεις, οι PVCs είναι «δευτερεύουσες» και συνήθως εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της εκτεταμένες αλλοιώσεις και σοβαρή δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας ( «δείκτες δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας»).

Ασταθής κοιλιακή ταχυκαρδία

Ασταθείς κοιλιακή ταχυκαρδία ονομάζεται επεισόδια κοιλιακής ταχυκαρδίας διαρκούν λιγότερο από 30 δευτερόλεπτα ( «τρέξιμο» ταχυκαρδία) δεν συνοδεύονται από διαταραγμένη αιμοδυναμική. Πολλοί συγγραφείς ασταθή κοιλιακή ταχυκαρδία, καθώς και κοιλιακή αρρυθμία, που αναφέρεται ως «καλλυντικό αρρυθμίες» (αναφέρεται ως «entuziasticheskimi» γλιστράει ρυθμούς «).

Τα αντιαρρυθμικά φάρμακα συνταγογραφούνται μόνο για τις πολύ συχνές, συνήθως ομάδα αρρυθμία και ασταθή κοιλιακή ταχυκαρδία, εφόσον προκαλούν αιμοδυναμική διαταραχές με την εμφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων ή υποκειμενικά πολύ καλά ανεκτή. Η κλινική κατάσταση του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι πολύ δυναμική, οι αρρυθμίες συχνά παροδικής φύσεως, και είναι πολύ δύσκολο να αξιολογηθεί η αποτελεσματικότητα των θεραπευτικών μέτρων. Παρ 'όλα αυτά, συνιστάται τώρα να αποφεύγεται η χρήση των αντιαρρυθμικών φαρμάκων της κατηγορίας Ι (με την εξαίρεση της λιδοκαΐνης), και εάν υπάρχουν ενδείξεις για αντιαρρυθμική θεραπεία προτιμάται βήτα-αποκλειστές, αμιωδαρόνη, σοταλόλη και μπορεί.

Η λιδοκαΐνη χορηγείται ενδοφλέβια - 200 mg για 20 λεπτά (συνήθως με επαναλαμβανόμενες δόσεις των 50 mg). Εάν είναι απαραίτητο, η έγχυση πραγματοποιείται με ρυθμό 1-4 mg / λεπτό. Ελλείψει της επίδρασης της λιδοκαΐνης, οι βήτα-αναστολείς ή η αμιωδαρόνη χρησιμοποιούνται συχνότερα. Στη Ρωσία, ο πλέον διαθέσιμος βήτα αναστολέας για ενδοφλέβια χορήγηση είναι η προπρανολόλη (obzidan). Ο παρατηρητής με έμφραγμα του μυοκαρδίου χορηγείται με ρυθμό 1 mg για 5 λεπτά. Η δόση παρατηρήθηκε με ενδοφλέβια χορήγηση 1 έως 5 mg. Εάν υπάρχει κάποιο αποτέλεσμα, αλλάζουν στο βήτα αναστολείς. Η αμιωδαρόνη (κορδαρόνη) χορηγείται ενδοφλεβίως σε δόση 150-450 mg. Ο ρυθμός χορήγησης της αμιωδαρόνης με παρατεταμένη έγχυση είναι 0,5-1,0 mg / λεπτό.

Σταθερή κοιλιακή ταχυκαρδία

Η συχνότητα εμφάνισης της παρατεταμένης κοιλιακής ταχυκαρδίας (ταχυκαρδία, η οποία δεν περνά αυθόρμητα) σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι 15%. Σε περίπτωση αιμοδυναμικών διαταραχών που εκφράζονται (καρδιακό άσθμα, υπόταση, απώλεια συνείδησης) η μέθοδος επιλογής είναι η διεξαγωγή ηλεκτρική ανάταξη-εκφόρτισης 75-100 J. Όταν μια σταθερή κατάσταση αιμοδυναμική εφαρμόζεται κυρίως λιδοκαΐνη ή αμιωδαρόνη. Αρκετές μελέτες έχουν δείξει το πλεονέκτημα της αμιωδαρόνης έναντι της λιδοκαΐνης στη διαχείριση των κοιλιακών ταχυαρρυθμιών. Εάν κοιλιακή ταχυκαρδία συνεχίζεται, διατηρώντας σταθερή αιμοδυναμική μπορεί να συνεχίσει εμπειρική επιλογή της θεραπείας, π.χ., για να αξιολογηθεί η επίδραση επί / εντός του obsidan, σοταλόλη, θειικό μαγνήσιο ή συμπεριφορά ηλεκτρική ρουτίνα καρδιομετατροπή.

Το διάστημα μεταξύ της χορήγησης των διαφόρων παρασκευασμάτων ανάλογα με τον ασθενή και με καλή ανεκτικότητα ταχυκαρδία, δεν υπάρχουν ενδείξεις ισχαιμίας και σχετικά σταθερή αιμοδυναμική κυμαίνεται από 20-30 λεπτά έως αρκετές ώρες.

Για τη θεραπεία της πολυμορφικής κοιλιακής ταχυκαρδίας τύπου «πιρουέτα» φάρμακο εκλογής είναι θειικού μαγνησίου - σε / σε 1-2 g για 2 λεπτά (εάν είναι απαραίτητο) και επακόλουθη έγχυση σε ένα ρυθμό 10-50 mg / min. Σε περίπτωση απουσίας της επίδρασης των θειικού μαγνησίου σε ασθενείς χωρίς επιμήκυνση διαστήματος QT (σε σύμπλοκα κόλπων) αξιολογεί την δράση των β-αποκλειστών και αμιωδαρόνη. Εάν υπάρχει επέκταση του διαστήματος QT, χρησιμοποιείται ηλεκτροκαρδιοδιεγερτική με συχνότητα περίπου 100 / λεπτό. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου ακόμη κι αν το διάστημα QT επιμήκυνση στη θεραπεία του τύπου ταχυκαρδίας «πιρουέτα» μπορεί να είναι αποτελεσματική η χρήση β-αποκλειστών και αμιωδαρόνη.

Κοιλιακή μαρμαρυγή

Είναι γνωστό ότι περίπου το 50% όλων των περιπτώσεων της κοιλιακής μαρμαρυγής συμβαίνουν στην πρώτη ώρα του εμφράγματος του μυοκαρδίου, 60% - κατά τις πρώτες 4 ώρες 80% - κατά τις πρώτες 12 ώρες του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Εάν επιταχύνετε την πρόσκληση για επείγοντα ιατρό για 30 λεπτά, μπορείτε να αποτρέψετε περίπου το 9% των θανάτων από κοιλιακή μαρμαρυγή λόγω έγκαιρης απινίδωσης. Αυτό υπερβαίνει κατά πολύ την επίδραση της θρομβολυτικής θεραπείας.

Η επίπτωση της κοιλιακής μαρμαρυγής μετά την εισαγωγή του ασθενούς στη μονάδα εντατικής θεραπείας είναι 4,5-7%. Δυστυχώς, λιγότερο από το 20% των ασθενών εισέρχονται στην πρώτη ώρα, περίπου 40% μέσα σε 2 ώρες. Οι υπολογισμοί δείχνουν ότι, αν οι ασθενείς επιταχύνει την παράδοση των 30 λεπτών μπορεί να σωθεί από περίπου 9 ασθενείς μαρμαρυγή σε 100 Γενικά το λεγόμενο πρωτογενές κοιλιακής μαρμαρυγής (μη-επανάληψης του εμφράγματος του μυοκαρδίου, ισχαιμία και κυκλοφορική ανεπάρκεια).

Η μόνη αποτελεσματική μέθοδος αντιμετώπισης της κοιλιακής μαρμαρυγής είναι η άμεση διεξαγωγή ηλεκτρικής απινίδωσης. Ελλείψει απινιδωτή, η ανάνηψη κατά τη διάρκεια της κοιλιακής μαρμαρυγής σχεδόν πάντα δεν επιτυγχάνει, επιπλέον, με κάθε λεπτό μειώνεται η πιθανότητα επιτυχούς ηλεκτρικής απινίδωσης. Η αποτελεσματικότητα της άμεσης ηλεκτρικής απινίδωσης με έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι περίπου 90%.

Η πρόγνωση των ασθενών μετά την πρωτογενή κοιλιακή μαρμαρυγή, συνήθως αρκετά ευνοϊκές, και, σύμφωνα με ορισμένες εκθέσεις, σχεδόν δεν διαφέρει από την πρόγνωση σε ασθενείς με μη επιπλεγμένη έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η κοιλιακή μαρμαρυγή, λαμβάνει χώρα σε μεταγενέστερο χρόνο (μετά την πρώτη ημέρα), στις περισσότερες περιπτώσεις είναι δευτερεύουσα, και γενικά λαμβάνει χώρα σε ασθενείς με σοβαρή μυοκαρδίου αλλοιώσεις, υποτροπιάζον έμφραγμα του μυοκαρδίου, ισχαιμία του μυοκαρδίου ή σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι δευτερογενής κοιλιακή μαρμαρυγή μπορεί να παρατηρηθεί κατά τη διάρκεια της πρώτης ημέρας εμφράγματος του μυοκαρδίου. Μία δυσμενή πρόγνωση καθορίζεται από τη σοβαρότητα της βλάβης του μυοκαρδίου. Επίπτωση της κοιλιακής μαρμαρυγής είναι δευτερεύουσα 2,2-7% σε t. H. 60% στις πρώτες 12 ώρες. Σε 25% των ασθενών με δευτεροπαθή κοιλιακή μαρμαρυγή παρατηρήθηκε στο φόντο της κολπικής μαρμαρυγής. Απινίδωση Αποτελεσματικότητα σε δευτερογενή μαρμαρυγή είναι από 20 έως 50%, επαναλαμβανόμενα επεισόδια συμβαίνουν στο 50% των ασθενών, οι ασθενείς στη θνησιμότητα νοσοκομείο είναι 40-50%. Υπάρχουν αναφορές ότι μετά την εκφόρτωση από το νοσοκομείο, η παρουσία στο ιστορικό ακόμη και δευτερογενούς κοιλιακής μαρμαρυγής δεν ασκεί επιπρόσθετη επίδραση στην πρόγνωση.

Η θρομβολυτική θεραπεία επιτρέπει την απότομη (σε δεκάδες φορές) μείωση της συχνότητας εμφάνισης σταθερής κοιλιακής ταχυκαρδίας και δευτεροπαθούς κοιλιακής μαρμαρυγής. αρρυθμίες δεν είναι ένα πρόβλημα, κυρίως συχνές κοιλιακές πρόωρη και επιταχυνόμενη idioventricular ρυθμό ( «καλλυντικά αρρυθμία») - ένας δείκτης της επιτυχούς θρομβόλυση. Οι σπάνιες πιο σοβαρές αρρυθμίες τείνουν να ανταποκρίνονται καλά στην τυποποιημένη θεραπεία. 

Καρδιακή ανεπάρκεια

Ασθενείς με εκτεταμένη έμφραγμα του μυοκαρδίου (σύμφωνα με ECG και δείκτες ορού) και εξασθενημένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, η υπέρταση ή η διαστολική δυσλειτουργία περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν καρδιακή ανεπάρκεια. Οι κλινικές εκδηλώσεις εξαρτώνται από το μέγεθος του εμφράγματος, αυξάνοντας την πίεση πλήρωσης της αριστερής κοιλίας και τον βαθμό μείωσης της καρδιακής παροχής. Συχνά υπάρχουν δύσπνοια, εισπνευστικός συριγμός στα κάτω μέρη των πνευμόνων και υποξαιμία.

Καρδιακή ανεπάρκεια στο έμφραγμα του μυοκαρδίου

Η κύρια αιτία θανάτου ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου στο νοσοκομείο είναι οξεία καρδιακή ανεπάρκεια: πνευμονικό οίδημα και καρδιογενές σοκ.

Κλινικές εκδηλώσεις οξείας αποτυχίας της αριστερής κοιλίας είναι η δυσκολία στην αναπνοή, η ορθόπνοια, η αίσθηση της έλλειψης αέρα, η ασφυξία, η αυξημένη εφίδρωση. Με αντικειμενική εξέταση, παρατηρείται χλωμό, κυάνωση, αύξηση της συχνότητας αναπνοής και συχνά το πρήξιμο των τραχηλικών φλεβών. Όταν η ακρόαση - μια ποικιλία συριγμού στους πνεύμονες (από κρεπαρίσματος σε υγρές μεγάλες φυσαλίδες), ΙΙΙ τόνος (πρωτοδιαστολικό ρυθμό του γαλλίου), συστολικό θόρυβο. Στις περισσότερες περιπτώσεις παρατηρείται φλεβοκομβική ταχυκαρδία και μείωση της αρτηριακής πίεσης, ένας παλμός αδύναμης πλήρωσης ή ένας παλμός νηματοειδούς.

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου χρησιμοποιείται ταξινόμηση της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας Killip: Ι βαθμό - καμία στασιμότητα, II τάξη αποδίδει μέτρια στασιμότητας: ρόγχους στο κατώτερο πνεύμονα auscultation III τόνο ή μέτρια ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας (πρήξιμο των φλεβών του λαιμού και διόγκωση του ήπατος), III τάξη - πνευμονικό οίδημα, κατηγορία IV - καρδιογενές σοκ.

Τυπικές κλινικές εκδηλώσεις της καρδιακής ανεπάρκειας που παρατηρήθηκε σε επαρκώς αξιοσημείωτο βαθμό κυκλοφοριακή ανεπάρκεια, όταν «ευκολότερο για τη διάγνωση παρά να θεραπεύσει.» Η έγκαιρη ανίχνευση της καρδιακής ανεπάρκειας με κλινικά σημεία είναι ένα πολύ δύσκολο έργο (κλινικές εκδηλώσεις κατά τα πρώτα στάδια της μη ειδικές και δεν αντικατοπτρίζουν με ακρίβεια την κατάσταση της αιμοδυναμικής). φλεβοκομβική ταχυκαρδία μπορεί να αντισταθμιστεί μόνο σημάδι της κυκλοφορική ανεπάρκεια (αποζημίωση λόγω φλεβοκομβική ταχυκαρδία). Η ομάδα των ασθενών με αυξημένο κίνδυνο κυκλοφοριακή ανεπάρκεια περιλαμβάνουν ασθενείς με προχωρημένη έμφραγμα μπροστά μυοκαρδίου εντοπισμού, με υποτροπιάζον έμφραγμα του μυοκαρδίου, με το μπλοκ AV ΙΙ-ΙΙΙ βαθμού με την παρουσία χαμηλότερων εμφράγματος του μυοκαρδίου (ή με τα σημάδια της δεξιάς κοιλίας συμμετοχής σοβαρή κατάθλιψη τμήματος ST πρόσθια οδηγεί), ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή ή σοβαρές κοιλιακές αρρυθμίες, ενδοκοιλιακή διαταραχές αγωγής.

Ιδανικά, όλοι οι ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο ή αρχικά συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας πρέπει να αντιμετωπίζονται με επεμβατική παρακολούθηση της αιμοδυναμικής. Για το σκοπό αυτό, είναι πιο βολικό να χρησιμοποιηθούν οι "επιπλέουσες" καθετήρες της Swan-Ganz. Μετά την εισαγωγή του καθετήρα μέσα στην πνευμονική αρτηρία μετράται λεγόμενη «σφήνας» η πίεση στα κλαδιά πνευμονικής αρτηρίας, ή διαστολική πίεση του αίματος στην πνευμονική αρτηρία. Χρησιμοποιώντας τη μέθοδο θερμοδιαδιήθησης, είναι δυνατό να υπολογιστεί η καρδιακή παροχή. Η χρήση του επεμβατικού ελέγχου της αιμοδυναμικής διευκολύνει σημαντικά την επιλογή και τη διεξαγωγή θεραπευτικών μέτρων κατά την οξεία καρδιακή ανεπάρκεια. Για την εξασφάλιση επαρκούς αιμοδυναμική σε ασθενείς με οξεία πίεση αρτηρίας έμφραγμα του μυοκαρδίου διαστολική πνευμονική (αντανακλώντας αριστερής κοιλιακής πίεσης πλήρωσης) θα πρέπει να είναι στην περιοχή από 15 έως 22 mm Hg. Art. (κατά μέσο όρο περίπου 20 mm). Εάν η διαστολική πίεση στην πνευμονική αρτηρία (DDLA) είναι μικρότερη από 15 mm Hg. Art. (Ή ακόμη και εντός της περιοχής από 15 έως 18 mm) - η αιτία της κυκλοφορική ανεπάρκεια ή ένας παράγοντας που συμβάλλει στην εμφάνιση του μπορεί να είναι υπογκαιμία. Σε αυτές τις περιπτώσεις, εν μέσω της εισαγωγής υγρών (διαλύματα υποκατάστασης πλάσματος), παρατηρείται βελτίωση της αιμοδυναμικής και της κατάστασης των ασθενών. Σε καρδιογενές σοκ υπάρχει μία μείωση της καρδιακής παροχής (δείκτης καρδιά είναι μικρότερη από 1.8-2.0 l / min / m ² ) και αυξημένη της αριστερής κοιλιακής πίεσης πλήρωσης (μεγαλύτερη DDLA 15-18 mm Hg. V., Αν δεν υπάρχει ταυτόχρονη υποογκαιμία). Ωστόσο, η κατάσταση στην οποία υπάρχει η δυνατότητα επεμβατικού αιμοδυναμικού ελέγχου για τα περισσότερα ιδρύματα πρακτικής υγειονομικής περίθαλψης (ειδικά σε περιβάλλον ασθενοφόρων) είναι πράγματι ιδανική, δηλ. που δεν υπάρχει πραγματικά.

Σε ασθενείς με μέτρια καρδιακή ανεπάρκεια, κλινικά εκδηλώνεται λίγο δύσπνοια, συριγμό krepitiruyuschie στις κατώτερες περιοχές των πνευμόνων, με φυσιολογική ή ελαφρώς αυξημένη πίεση του αίματος με τη χρήση νιτρικών (νιτρογλυκερίνη υπογλώσσια νιτρώδη εσωτερικό). Σε αυτό το στάδιο είναι πολύ σημαντικό να μην "επουλώνεται", δηλ. Μην προκαλείτε υπερβολική μείωση της πίεσης πλήρωσης της αριστερής κοιλίας. Χρησιμοποιήστε το διορισμό μικρών δόσεων αναστολέων ΜΕΑ, λιγότερο χρησιμοποιούμενων φουροσεμιδίων (lasix). Τα νιτρικά και αναστολείς ACE έχουν ένα πλεονέκτημα έναντι των διουρητικών - μειώνουν την προφόρτιση χωρίς να μειώνουν το BCC.

Η σειρά των ιατρικών μέτρων για την εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων καρδιακού άσθματος ή πνευμονικού οιδήματος:

• εισπνοή οξυγόνου,
• νιτρογλυκερίνη (κάτω από τη γλώσσα επανειλημμένα ή ενδοφλεβίως),
• μορφίνη (iv σε 2-5 mg),
• Lasix (β / ο 20-40 mg και περισσότερο),
• αναπνοή με θετική πίεση εκπνοής,
• τεχνητό εξαερισμό.

Ακόμη και με εκτεταμένη κλινική πνευμονικό οίδημα μετά υπογλώσσια δισκία νιτρογλυκερίνης 2-3 μπορεί να είναι εμφανής θετικά αποτελέσματα μετά από 10 λεπτά. Αντί της μορφίνης, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε άλλα ναρκωτικά αναλγητικά και / ή relanium. Lasix (φουροσεμίδη) με πνευμονικό οίδημα σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου χρησιμοποιείται τελευταία, απαλά, ξεκινώντας από 20 mg εάν αποθηκεύονται δύσπνοια, εάν είναι απαραίτητο με την αύξηση της δόσης δύο φορές για κάθε επαναλαμβανόμενη χορήγηση. Πνευμονικό οίδημα σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου έχουν συνήθως κατακράτηση υγρών, έτσι υπερδοσολογία Lasix μπορεί να αναπτύξουν σοβαρή υπογκαιμία και υπόταση.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, αρκεί να χρησιμοποιείτε μόνο ένα από τα φάρμακα (συνήθως νιτρογλυκερίνη), μερικές φορές είναι απαραίτητο να χορηγηθούν και τα τρία φάρμακα σχεδόν ταυτόχρονα, χωρίς να αναμένεται ξεχωριστά η εμφάνιση του αποτελέσματος κάθε φαρμάκου. Η εισπνοή οξυγόνου πραγματοποιείται με ενυδάτωση, διέρχεται από αποστειρωμένο νερό ή αλκοόλη. Στον εκφρασμένο σχηματισμό αφρού είναι δυνατή η διάτρηση μιας τραχείας με λεπτή βελόνα και η εισαγωγή 2-3 ml αλκοόλης 96 °.

Όταν υπάρχει πνευμονικό οίδημα σε φόντο αυξημένης αρτηριακής πίεσης, τα μέτρα θεραπείας είναι σχεδόν τα ίδια όπως και για την κανονική αρτηριακή πίεση. Ωστόσο, όταν μια απότομη αύξηση της πίεσης του αίματος ή τη διατήρηση της υψηλής αρτηριακής πίεσης, παρά την χορήγηση νιτρογλυκερίνης, μορφίνης και Lasix περαιτέρω χρήση δροπεριδόλη, πενταμίνη, έγχυση νιτροπρωσσικού νατρίου.

Πρήξιμο των πνευμόνων στο φόντο της μείωσης της αρτηριακής πίεσης - μια ιδιαίτερα δύσκολη κατάσταση. Αυτό είναι ένα καρδιογενές σοκ με την υπεροχή των συμπτωμάτων στασιμότητας στους πνεύμονες. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η νιτρογλυκερίνη, η μορφίνη και Lasix χρησιμοποιείται σε μικρές δόσεις σε έγχυση φόντο ινότροπη και αγγειοσυσπαστικών φαρμάκων: δοβουταμίνη, ντοπαμίνη ή νορεπινεφρίνη. Με μια ελαφρά μείωση της πίεσης του αίματος (περίπου 100 mm Hg. V.) είναι δυνατή η εκκίνηση με έγχυση δοβουταμίνη (200 mg / min, προαιρετικά αύξηση του ρυθμού εισαγωγής του μέχρι 700-1000 g / min). Με μια πιο έντονη μείωση της αρτηριακής πίεσης, χρησιμοποιείται ντοπαμίνη (150-300 μg / min). Σε ακόμη περισσότερο αξιοσημείωτη μείωση στην πίεση του αίματος (κάτω από 70 mm Hg. V.) Δείχνει την εισαγωγή της νοραδρεναλίνης (2-4 ug / min έως 15 g / min) ή κατέχουν ΑΕΑΜ. Οι γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες με καρδιογενές πνευμονικό οίδημα δεν παρουσιάζονται.

Η θεραπεία εξαρτάται από τη σοβαρότητα. Σε ασθενείς με μέτρια καρδιακή ανεπάρκεια συνταγογραφείται διουρητικά της αγκύλης (π.χ., φουροσεμίδη των 20 έως 40 mg ενδοφλεβίως μία φορά την ημέρα 1) για τη μείωση της πίεσης της πλήρωσης των κοιλιών, και αυτό είναι συχνά επαρκής. Σε σοβαρές περιπτώσεις, αγγειοδιασταλτικά (π.χ., ενδοφλέβια νιτρογλυκερίνη) χρησιμοποιούνται για τη μείωση της προ- και μετα-φόρτισης. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, η πίεση της σφήνας της πνευμονικής αρτηρίας συχνά μετριέται με καθετηριασμό των δεξιών καρδιακών θαλάμων (χρησιμοποιώντας τον καθετήρα Swan-Ganz). Οι αναστολείς ΜΕΑ χρησιμοποιούνται όσο η συστολική αρτηριακή πίεση παραμένει πάνω από 100 mm Hg. Art. Για να ξεκινήσει η θεραπεία με αναστολείς του ΜΕΑ προτιμώμενων εκχώρηση μικρή δράση σε χαμηλές δόσεις (π.χ., καπτοπρίλη των 3,125-6,25 mg κάθε 4-6 ώρες με την αύξηση της ανοχής δόσης). Μόλις επιτευχθεί η μέγιστη δόση (μέγιστο της καπτοπρίλης είναι 50 mg 2 φορές την ημέρα), χορηγούμενο αναστολέα ACE μεγαλύτερη διάρκεια δράσης (π.χ., φοσινοπρίλη, λισινοπρίλη, ραμιπρίλη) για μεγάλο χρονικό διάστημα. Αν καρδιακή ανεπάρκεια παραμένει στο επίπεδο II κατά NYHA λειτουργική κατηγορία ή ανώτερης κατηγορίας πρέπει να προσθέσετε ανταγωνιστές αλδοστερόνης (π.χ., σπιρονολακτόνη ή επλερενόνη). Σε σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια, ο ενδο-αρτηριακός παλλόμενος μπαλόνι χρησιμοποιείται για την παροχή προσωρινής αιμοδυναμικής υποστήριξης. Σε εκείνες τις περιπτώσεις όπου είναι αδύνατο να πραγματοποιηθεί επαναγγείωση ή χειρουργική διόρθωση, εξετάστε το ζήτημα της μεταμόσχευσης καρδιάς. Μακροπρόθεσμες εμφυτεύσιμες συσκευές αριστερής κοιλίας ή αμφιβληστροειδούς μπορούν να χρησιμοποιηθούν πριν από τη μεταμόσχευση. εάν δεν είναι δυνατή η μεταμόσχευση καρδιάς, αυτές οι βοηθητικές συσκευές εφαρμόζονται μερικές φορές ως μόνιμη μέθοδος θεραπείας. Μερικές φορές η χρήση τέτοιων συσκευών οδηγεί στην αποκατάσταση των λειτουργιών των κοιλιών και η συσκευή μπορεί να αφαιρεθεί μετά από 3-6 μήνες.

Εάν η καρδιακή ανεπάρκεια οδηγεί στην εμφάνιση υποξαιμίας, η εισπνοή οξυγόνου συνταγογραφείται μέσω των ρινικών καθετήρων (για να διατηρηθεί το pO σε επίπεδο περίπου 100 mmHg). Αυτό μπορεί να προάγει την οξυγόνωση του μυοκαρδίου και να περιορίζει την περιοχή της ισχαιμίας.

Βλάβες των θηλοειδών μυών

Η λειτουργική ανεπάρκεια των θηλοειδών μυών εμφανίζεται περίπου στο 35% των ασθενών κατά τις πρώτες ώρες μιας καρδιακής προσβολής. Η ισχαιμία των θηλωματικών μυών οδηγεί σε ατελές κλείσιμο των βαλβίδων της μιτροειδούς βαλβίδας, η οποία στη συνέχεια περνά στην πλειοψηφία των ασθενών. Ωστόσο, σε μερικούς ασθενείς η εμφάνιση ουλής στους θηλώδεις μύες ή στον ελεύθερο τοίχο της καρδιάς οδηγεί σε μόνιμη υποχώρηση του μιτροειδούς. Η λειτουργική ανεπάρκεια των θηλωματικών μυών εκδηλώνεται με αργό συστολικό θόρυβο και συνήθως εξαφανίζεται χωρίς θεραπεία.

Η ρήξη του θηλώδους μυός εμφανίζεται συχνότερα με έμφραγμα του μυοκαρδίου χαμηλότερης πλάτης που συνδέεται με την απόφραξη της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας. Αυτό οδηγεί στην εμφάνιση οξείας εκπεφρασμένης μιτροειδούς παλινδρόμησης. Η ρήξη του θηλώδους μυός χαρακτηρίζεται από την ξαφνική εμφάνιση του δυνατού, ολογραϊκού μαστού και τρεμούλας στην κορυφή, συνήθως με πνευμονικό οίδημα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, όταν η παλινδρόμηση δεν προκαλεί έντονα ωοθηκικά συμπτώματα, αλλά κλινικά υποπτεύεται μια επιπλοκή, πραγματοποιείται ηχοκαρδιογραφία. Μια αποτελεσματική μέθοδος θεραπείας είναι η πλαστική ή η αντικατάσταση της μιτροειδούς βαλβίδας.

Ρήξη του μυοκαρδίου

Η ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος ή του ελεύθερου κοιλιακού τοιχώματος συμβαίνει στο 1% των ασθενών με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου και προκαλεί το 15% της νοσηρότητας του νοσοκομείου.

Ρήξη μεσοκοιλιακού διαφράγματος, επίσης, ως μια σπάνια επιπλοκή συμβαίνει σε 8-10 φορές περισσότερες πιθανότητες από ό, τι θηλώδους μυ ρήξη. Ρήξη το μεσοκοιλιακό διάφραγμα χαρακτηρίζεται από την αιφνίδια εμφάνιση ενός δυνατά φύσημα συστολική και jitter ορίζεται στο επίπεδο της κορυφής mid-to-της καρδιάς, το αριστερό άκρο του στέρνου στο επίπεδο του τρίτου και του τέταρτου promezhugkov μεσοπλεύριο συνοδεύεται από υπόταση με τα σημάδια της αποτυχίας zheludochkaili μείνει χωρίς αυτούς. Η διάγνωση μπορεί να επιβεβαιωθεί με τη χρήση ενός καθετήρα με μπαλόνι και καθετηριασμού έναντι O2 κορεσμού ρΟ2 ή στο δεξιό κόλπο, δεξιά κοιλία τμήματα πνευμονικής αρτηρίας. Μια σημαντική αύξηση στην ρΟ2 στη δεξιά κοιλία της διαγνωστικώς σημαντικές, όπως τα στοιχεία του ηχοκαρδιογραφία Doppler. Χειρουργική θεραπεία, θα πρέπει να καθυστερήσει από 6 εβδομάδες μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, καθώς είναι απαραίτητο μέγιστη επούλωση βλαφθέντων μυοκάρδιο. Αν σοβαρή αιμοδυναμική αστάθεια εξακολουθεί να υφίσταται, διεξήχθη νωρίτερα χειρουργική επέμβαση, παρά τον υψηλό κίνδυνο θνησιμότητας.

Η συχνότητα των ρήξεων του ελεύθερου τοιχώματος της κοιλίας αυξάνει με την ηλικία, συχνότερα μια τέτοια θραύση εμφανίζεται στις γυναίκες. Αυτή η επιπλοκή χαρακτηρίζεται από μια απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης με τη διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού και (συχνά) σημάδια καρδιακής ταμπόνασης. Η χειρουργική θεραπεία είναι σπάνια επιτυχής. Η ρήξη ενός ελεύθερου τοίχου είναι σχεδόν πάντα μοιραία.

Ανεύρυσμα της κοιλίας

Περιορισμένη vyhuhanie τοιχώματα της κοιλίας, συχνά το αριστερό, μπορεί να συμβεί στη ζώνη του εκτεταμένου εμφράγματος του μυοκαρδίου. Το ανεύρυσμα της κοιλίας εμφανίζεται συχνά με μεγάλα διασωματικά μυοκαρδιακά εμφράγματα (συνήθως τα εμπρόσθια). Το ανευρύσμα μπορεί να αναπτυχθεί αρκετές ημέρες, εβδομάδες ή μήνες μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η διάρρηξη των ανευρύσματος εμφανίζεται σπάνια, αλλά μπορεί να οδηγήσει σε επαναλαμβανόμενες κοιλιακές αρρυθμίες, χαμηλή καρδιακή απόδοση και θρομβοεμβρία με συστηματική εμβολή. Τα κοιλιακά ανευρύσματα είναι ύποπτα όταν εντοπίζονται παράδοξες κινήσεις στην προκαρδιακή περιοχή. Το ΗΚΓ καταδεικνύει μια σταθερή αύξηση του τμήματος ST και μια ακτινογραφία θώρακα αποκαλύπτει μια χαρακτηριστική διόγκωση της καρδιακής σκιάς. Η ηχοκαρδιογραφία εκτελείται για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση και να προσδιοριστούν οι θρόμβοι. Σε περίπτωση αποτυχίας ή αρρυθμίας της αριστερής κοιλίας, μπορεί να συνταγογραφηθεί χειρουργική εκτομή. Η χρήση των αναστολέων του ACE κατά τη διάρκεια του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου μειώνει την επανασχηματισμό του μυοκαρδίου και μπορεί να μειώσει τη συχνότητα εμφάνισης ανευρύσματος.

Το ψευδοανευρύσμα είναι μια ελλιπής ρήξη του ελεύθερου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας, που περιορίζεται στο περικάρδιο. Οι ψευδοαντισώματα σχεδόν πάντα περιέχουν θρόμβους και συχνά σπάνε εντελώς. Η θεραπεία πραγματοποιείται χειρουργικά.

[23], [24], [25], [26]

Αρτηριακή υπόταση και καρδιογενές σοκ

Υπόταση μπορεί να προκληθεί από τη μειωμένη κοιλιακή πλήρωση ή τη μείωση της μείωσης αντοχής λόγω της εκτεταμένης εμφράγματος του μυοκαρδίου. Σημαντική υπόταση (συστολική αρτηριακή πίεση <90 mm Hg. V.) Με ταχυκαρδία και περιφερικό σημάδια ανεπαρκή παροχή αίματος προς τα όργανα (μειωμένη απέκκριση των ούρων, διαταραχή της συνείδησης, εφίδρωση, κρύα άκρα) ονομάζεται καρδιογενές σοκ. Με καρδιογενές σοκ, το πνευμονικό οίδημα αναπτύσσεται γρήγορα.

Μείωση αριστερή περιεχόμενο zheludochkanaibolee είναι συχνά προκαλείται από μειωμένη φλεβική επιστροφή, λόγω υποογκαιμία, ιδιαίτερα σε ασθενείς που λαμβάνουν εντατική θεραπεία με διουρητικά της αγκύλης, αλλά μπορεί να είναι μια ένδειξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας. Το εκφρασμένο πνευμονικό οίδημα υποδεικνύει απώλεια αντοχής των συσπάσεων της αριστερής κοιλίας (αποτυχία της αριστερής κοιλίας), η οποία προκάλεσε σοκ. Η θεραπεία εξαρτάται από την αιτία αυτής της πάθησης. Μερικοί ασθενείς χρειάζονται καθετηριασμό της πνευμονικής αρτηρίας για να μετρήσουν την ενδοκαρδιακή πίεση για να προσδιορίσουν την αιτία. Εάν η πίεση της σιαγόνου της πνευμονικής αρτηρίας είναι κάτω από 18 mmHg, πιθανότερο είναι η μείωση της πλήρωσης που σχετίζεται με την υποογκαιμία. εάν η πίεση είναι μεγαλύτερη από 18 mm Hg. V., η αποτυχία της αριστερής κοιλίας είναι πιθανή. Εάν η υπόταση που σχετίζεται με υποογκαιμία, δυνατόν προσεκτική θεραπεία αντικατάστασης διάλυμα χλωριούχου νατρίου 0,9% χωρίς την ανάπτυξη στην αριστερή καρδιά θαλάμων υπερφόρτωσης (υπερβολική αύξηση της πίεσης στον αριστερό κόλπο). Ωστόσο, μερικές φορές λειτουργία της αριστερής κοιλίας άλλαξε έτσι ώστε το ρευστό πίεση αυξάνεται απότομα αποζημίωση σφήνας της πνευμονικής αρτηρίας στο επίπεδο χαρακτηριστικό σε πνευμονικό οίδημα (> 25 mm Hg. V.). Αν η πίεση στον αριστερό κόλπο υψηλή, υπόταση, πιθανόν να σχετίζονται με την αποτυχία της αριστερής κοιλίας, και neeffekgivnosti διουρητικά μπορεί να απαιτούν ινότροπο θεραπεία ή υποστήριξη επαρκή κυκλοφορία του αίματος.

Στο καρδιογενές σοκ, οι α- ή β-αγωνιστές μπορεί να είναι προσωρινά αποτελεσματικοί. Η ντοπαμίνη, μία κατεχολαμίνη, και δρα επί των υποδοχέων χορηγούνται σε μια δόση 0.5-1 mg / kg ανά λεπτό, με αύξηση του να επιτευχθεί μια ικανοποιητική απάντηση, ή μέχρι τη δόση των περίπου 10 mg / kg ανά λεπτό. Μεγαλύτερες δόσεις διεγείρουν αγγειοσυστολή και προκαλούν κολπικές και κοιλιακές αρρυθμίες. Η Dobutamine α-αγωνιστής μπορεί να χορηγηθεί ενδοφλέβια σε δόση 2,5-10 μg / kg ανά λεπτό ή περισσότερο. Αυτό συχνά οδηγεί στην ανάπτυξη αρτηριακής υπότασης ή το ενισχύει. Ο διορισμός είναι πιο αποτελεσματικός όταν η υπόταση προκαλείται από χαμηλή καρδιακή παροχή με υψηλή περιφερική αγγειακή αντίσταση. Η ντοπαμίνη μπορεί να είναι πιο αποτελεσματική από την ντοβουταμίνη, όταν απαιτείται αποτέλεσμα αγγειοδιαστολή. Σε περιπτώσεις ανθεκτικότητας, μπορεί να χρησιμοποιηθεί συνδυασμός ντοπαμίνης και ντοβουταμίνης. Η αντισύλληψη με μπαλαρίνα εντός της αορτής μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως προσωρινό μέτρο. Η κατευθυνόμενη λύση του θρόμβου, της αγγειοπλαστικής ή του CABG έκτακτης ανάγκης μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τη λειτουργία της κοιλίας. NOVA ή CABG κατά την εξέταση επίμονη ισχαιμία, πυρίμαχα κοιλιακές αρρυθμίες, αιμοδυναμική αστάθεια ή σοκ, όταν τα ανατομικά χαρακτηριστικά επιτρέπουν αρτηρίες.

[27], [28], [29]

Ισχαιμία ή έμφραγμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας

Περίπου το ήμισυ των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου έχει χαμηλότερη συμμετοχή της δεξιάς κοιλίας, στο Vol. H. Σε 15-20% των αιμοδυναμικά σημαντική. Κλινικά, οι ασθενείς αυτοί έχουν υπόταση ή σοκ σε συνδυασμό με τα σημάδια της φλεβικής στάσης στο μεγάλο κύκλο: οίδημα των φλεβών του λαιμού, να αυξήσει στο ήπαρ, περιφερικό οίδημα (φλεβική συμπτώματα στάση μπορεί να παραλειφθεί με ταυτόχρονη υπογκαιμία και εμφανίζονται μετά την έγχυση του ρευστού). «Η κλασική τριάδα του εμφράγματος του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας»: σφαγιτιδική φλεβική διάταση, έλλειψη πνευμονική συμφόρηση και υπόταση. Επιπλέον, σημειώνεται έντονη δύσπνοια χωρίς ορθοπενία. Η κλινική εικόνα μοιάζει με καρδιακή ταμπόνα, στεφανιαία περικαρδίτιδα, θρομβοεμβολή πνευμονικής αρτηρίας. Με το έμφραγμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας, ο αποκλεισμός AV βαθμού ΙΙ-ΙΙΙ και η κολπική μαρμαρυγή συμβαίνουν συχνότερα. Ένα από τα σημάδια εμπλοκής της δεξιάς κοιλίας είναι η απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης, μέχρι τη συγκοπή, όταν λαμβάνεται νιτρογλυκερίνη.

Στις ενδείξεις ΗΚΓ του εμφράγματος του μυοκαρδίου τυπικά χαμηλότερη εντοπισμού, και σε μόλυβδο V1 και τα σωστά προκάρδιες απαγωγές (VR4-R6) καταγράφονται ανάσπαση ST. Στην περίπτωση που αφορούν τα οπίσθια-βασικά αριστερής κοιλίας τμήματα στις απαγωγές V1-V2 παρατηρήθηκε τμήματος ST κατάθλιψη και το ύψος δοντιού αυξανόμενη R. Όταν καθετηριασμού δεξιάς καρδιάς επισημαίνονται αύξηση της πίεσης στο δεξιό κόλπο και κοιλία (διαστολική πάνω από 10 mm Hg. V.). Ηχοκαρδιογραφία παραβίαση παρατηρήθηκε και αύξηση της συσταλτικότητας του σωστού μεγέθους κοιλία, απουσία σημαντικών περικαρδιακή συλλογή και επιπωματισμός.

Ο κύριος τρόπος για τη θεραπεία της υπότασης με έμφραγμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας είναι η ενδοφλέβια έγχυση υγρού ("εξαρτώμενο από τον όγκο έμφραγμα του μυοκαρδίου"). Η έγχυση υποκαταστατών πλάσματος (αλατούχο διάλυμα, ρεοπολυγλουκίνη) διεξάγεται με ρυθμό που παρέχει αύξηση της διαστολικής πίεσης στην πνευμονική αρτηρία έως 20 mm Hg. Art. ή την αρτηριακή πίεση στα 90-100 mm Hg. Art. (με σημεία φλεβικής συμφόρησης στον μεγάλο κύκλο και αύξηση CVP) - η μόνη "κινητήρια δύναμη" στο έμφραγμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας - αυξημένη πίεση στο δεξιό κόλπο. Τα πρώτα 500 ml εγχύονται με ένα bolus. Σε μερικές περιπτώσεις είναι αναγκαίο να εισαχθεί ένα μερικές λύσεις λίτρα plazmozameshchath - μέχρι 1-2 λίτρα για 1-2 ώρες (σύμφωνα με μια από Καρδιολογίας «πρέπει χύσει το υγρό προς τα κάτω για να ύδρωπα»).

Όταν εμφανίζονται σημάδια στασιμότητας στους πνεύμονες, ο ρυθμός έγχυσης μειώνεται ή διακόπτεται η εισαγωγή υποκατάστατων του πλάσματος. Εάν η επίδραση της έγχυσης του υγρού είναι ανεπαρκής, προστίθεται dobutamine (ντοπαμίνη ή νορεπινεφρίνη) στη θεραπεία. Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, χρησιμοποιείται ενδοαρθρική αντισύλληψη.

Αντενδείκνυται διορθωτικά αγγειοδιασταλτικά (συμπεριλαμβανομένης νιτρογλυκερίνης και ναρκωτικών αναλγητικών) και διουρητικά. Υπό την επίδραση αυτών των φαρμάκων, παρατηρείται απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης. Υπερευαισθησία σε νιτρικά δράση της μορφίνης και διουρητικά είναι διαγνωστική του εμφράγματος του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας. Ο πιο αποτελεσματικός τρόπος για τη θεραπεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου με τη συμμετοχή της δεξιάς κοιλίας είναι η αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος (θρομβολυτική θεραπεία ή χειρουργική επαναγγείωση). Πρόγνωση με την κατάλληλη θεραπεία των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας, στις περισσότερες περιπτώσεις είναι αρκετά ευνοϊκή, βελτιώνοντας δεξιά κοιλιακή λειτουργία που παρατηρήθηκε κατά τις πρώτες 2-3 ημέρες και τα σημάδια της στασιμότητας σε έναν μεγάλο κύκλο συνήθως εξαφανίζονται μέσα σε 2-3 εβδομάδες. Με σωστή θεραπεία, η πρόγνωση εξαρτάται από την κατάσταση της αριστερής κοιλίας.

Μια σοβαρή και, δυστυχώς, συχνά παρατηρηθείσα επιπλοκή του εμφράγματος του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας είναι ένας πλήρης αποκλεισμός του ΑΒ. Σε αυτές τις περιπτώσεις, μπορεί να χρειαστεί να πραγματοποιηθεί ηλεκτροκαρδιοδιεγερτική σε δύο θαλάμους, καθώς με το έμφραγμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας, είναι πολύ σημαντικό να διατηρηθεί μια αποτελεσματική συστολή του δεξιού κόλπου. Ελλείψει της δυνατότητας βηματοδότησης δύο κυττάρων, χρησιμοποιείται ενδοφλέβια ευφιλίνη και ηλεκτροδιέγερση κοιλίας.

Έτσι, η έγκαιρη ανίχνευση και διόρθωση των τριών-ιάσιμη καταστάσεις: αντανακλαστικό υπόταση, υποογκαιμία και εμφράγματος του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας μπορεί να επιτύχει μια σημαντική βελτίωση σε αυτή την ομάδα ασθενών, ακόμη και όταν η κλινική εικόνα του σοκ. Εξίσου σημαντικό είναι το γεγονός ότι κακή μεταχείριση, όπως η χρήση των αγγειοσυσπαστικών υποογκαιμία, αγγειοδιασταλτικά και διουρητικά σε έμφραγμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας, είναι συχνά η αιτία της επιτάχυνσης του θανάτου.

Συνεχιζόμενη ισχαιμία

Οποιοσδήποτε θωρακικός πόνος που επιμένει ή επαναλαμβάνεται εντός 12-24 ωρών μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να είναι εκδήλωση της συνεχιζόμενης ισχαιμίας. Ο ισχαιμικός πόνος μετά την έγχυση υποδεικνύει ότι υπάρχει κίνδυνος εμφάνισης καρδιακής προσβολής μεγάλων περιοχών του μυοκαρδίου. Συνήθως, η συνεχιζόμενη ισχαιμία μπορεί να ταυτοποιηθεί με αναστρέψιμες αλλαγές στο διάστημα ST-T σε ηλεκτροκαρδιογράφημα. είναι δυνατόν να αυξηθεί η αρτηριακή πίεση. Ωστόσο, δεδομένου ότι η συνεχιζόμενη ισχαιμία μπορεί να είναι ανώδυνη (μεταβολές δεδομένων ΗΚΓ σε περίπτωση απουσίας συνδρόμου πόνου), περίπου το ένα τρίτο των ασθενών λαμβάνουν συνήθως σειρά ΗΚΓ κάθε 8 ώρες την πρώτη ημέρα και στη συνέχεια καθημερινά. Με τη συνεχιζόμενη ισχαιμία, η θεραπεία είναι παρόμοια με την ασταθή στηθάγχη. Η πρόσληψη νιτρογλυκερίνης κάτω από τη γλώσσα ή ενδοφλέβια είναι συνήθως αποτελεσματική. Για τη διατήρηση του ισχαιμικού μυοκαρδίου, συνιστάται να εξεταστεί το ζήτημα της στεφανιαίας αγγειοπλαστικής και του NOVA ή CABG.

[30], [31], [32], [33]

Pristenochny θρόμβωση

Τοιχωματική θρόμβωση λαμβάνει χώρα σε περίπου 20% των ασθενών με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Συστηματικής εμβολής ανιχνεύσει περίπου το 10% των ασθενών με θρόμβο στην αριστερή κοιλία. Ο κίνδυνος είναι υψηλότερος κατά τις πρώτες 10 ημέρες, αλλά επιμένει για τουλάχιστον 3 μήνες. Ο υψηλότερος κίνδυνος (πάνω από 60%) σε ασθενείς με εκτεταμένη πρόσθια έμφραγμα του μυοκαρδίου (ειδικά με τη συμμετοχή των άπω τμημάτων του το μεσοκοιλιακό διάφραγμα και την κορυφή), οι προηγμένες αριστερά zheludochkomi κοινόχρηστους χώρους υποκινησία ή μόνιμη κολπική μαρμαρυγή. Για να μειωθεί ο κίνδυνος εμβολής, συνταγογραφούνται αντιπηκτικά. Ελλείψει των αντενδείξεων ενδοφλεβίως χορηγούμενη ηπαρίνη νατρίου, βαρφαρίνη συνταγογραφείται από το στόμα για 3-6 μήνες με τη διατήρηση MHO μεταξύ 2 και 3. Η θεραπεία αντιπηκτικό είναι μακρύς, εάν ο ασθενής με σταθερή αριστερή κολπική αρρυθμία advanced κοινές ζώνες υποκινησία αριστερής κοιλίας ανεύρυσμα zheludochkaili. Επίσης, μακροχρόνια χρήση ακετυλοσαλικυλικού οξέος.

Περικαρδίτιδα

Η περικαρδίτιδα αναπτύσσεται λόγω της εξάπλωσης νέκρωσης του μυοκαρδίου μέσω του κοιλιακού τοιχώματος στο επικάρδιο. Αυτή η επιπλοκή αναπτύσσεται σε περίπου το ένα τρίτο των ασθενών με οξύ οπισθοθυσμικό έμφραγμα του μυοκαρδίου. Το περικάρδιο θορύβου τριβής εμφανίζεται συνήθως 24 έως 96 ώρες μετά την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η νωρίτερη εμφάνιση του θορύβου τριβής είναι ασυνήθιστη, αν και η αιμορραγική περικαρδίτιδα περιπλέκει μερικές φορές το αρχικό στάδιο του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η οξεία ταμπόνα είναι σπάνια. Η περικαρδίτιδα διαγιγνώσκεται με ένα ΗΚΓ που αποδεικνύει τη διάχυτη αύξηση του τμήματος STn (μερικές φορές) την κατάθλιψη του διαστήματος PR. Η ηχοκαρδιογραφία εκτελείται συχνά, αλλά συνήθως τα δεδομένα είναι φυσιολογικά. Μερικές φορές ανιχνεύεται μικρή ποσότητα υγρού στο περικάρδιο ή ακόμη και ασυμπτωματικό ταμπόν. Η πρόσληψη ακετυλοσαλικυλικού οξέος ή άλλων ΜΣΑΦ συνήθως μειώνει τις εκδηλώσεις. Υψηλές δόσεις ή ανθεκτική χρήση των ΜΣΑΦ ή των γλυκοκορτικοειδών μπορούν να εμποδίσουν την επούλωση του εμφράγματος, η οποία πρέπει να ληφθεί υπόψη.

Σύνδρομο μετεμφραγματισμού (σύνδρομο Dressler)

Το σύνδρομο μετά την εμφύτευση αναπτύσσεται σε μερικούς ασθενείς σε μερικές ημέρες, εβδομάδες ή και μήνες μετά από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Τα τελευταία χρόνια, η συχνότητα της ανάπτυξής της μειώνεται. Σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από πυρετό, περικαρδίτιδα περικαρδιακή θορύβου τριβής, εμφάνιση περικαρδιακό υγρό, πλευρίτιδα, πλευριτικό υγρό, πνευμονικά διηθήματα και διάχυτο πόνο. Αυτό το σύνδρομο προκαλείται από αυτοάνοση αντίδραση στον νεκρωτικό ιστό των μυοκυττάρων. Μπορεί να επαναληφθεί. Η διαφοροποιημένη διάγνωση του συνδρόμου μετά τη φλεγμονή με την πρόοδο ή την επανάληψη του εμφράγματος του μυοκαρδίου μπορεί να είναι δύσκολη. Ωστόσο, με το σύνδρομο postinfarction δεν παρατηρείται αξιοσημείωτη αύξηση στον αριθμό των καρδιαγγειακών δεικτών και οι αλλαγές των δεδομένων ΗΚΓ είναι απροσδιόριστες. Τα ΜΣΑΦ είναι συνήθως αποτελεσματικά, αλλά το σύνδρομο μπορεί να επαναληφθεί αρκετές φορές. Σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να απαιτείται σύντομη εντατική πορεία άλλου ΜΣΑΦ ή γλυκοκορτικοειδούς. Υψηλές δόσεις NSAID ή γλυκοκορτικοειδών δεν χρησιμοποιούνται για περισσότερο από μερικές ημέρες, καθώς μπορεί να παρεμβαίνουν στην πρώιμη επούλωση της κοιλίας μετά από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.