Έμφραγμα του μυοκαρδίου: επιπλοκές

Ηλεκτρική δυσλειτουργία εμφανίζεται σε περισσότερο από το 90% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η ηλεκτρική δυσλειτουργία που συνήθως προκαλεί θάνατο εντός 72 ωρών περιλαμβάνει ταχυκαρδία (από οποιαδήποτε πηγή) με καρδιακό ρυθμό αρκετά υψηλό ώστε να μειώνει την καρδιακή παροχή και να μειώνει την αρτηριακή πίεση, κολποκοιλιακό αποκλεισμό τύπου II κατά Mobitz (2ου βαθμού) ή πλήρη (3ου βαθμού), κοιλιακή ταχυκαρδία (VT) και κοιλιακή μαρμαρυγή (VF).

Η ασυστολία είναι σπάνια εκτός από ακραίες περιπτώσεις προοδευτικής ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας και σοκ. Οι ασθενείς με καρδιακή αρρυθμία θα πρέπει να αξιολογούνται για υποξία και ηλεκτρολυτικές διαταραχές, οι οποίες μπορεί να είναι είτε η αιτία είτε ένας παράγοντας που συμβάλλει.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Δυσλειτουργία του ιγμορείου κόμβου

Δυσλειτουργία του ιγμορείου κόμβου μπορεί να αναπτυχθεί εάν επηρεαστεί η αρτηρία που τροφοδοτεί τον ιγμορείο. Αυτή η επιπλοκή είναι πιο πιθανή εάν υπάρχει προηγούμενη βλάβη του ιγμορείου κόμβου (συχνή στους ηλικιωμένους). Η βραδυκαρδία του ιγμορείου, η πιο συχνή δυσλειτουργία του ιγμορείου κόμβου, συνήθως δεν απαιτεί θεραπεία εκτός εάν υπάρχει αρτηριακή υπόταση ή καρδιακός ρυθμός < 50 bpm. Ο χαμηλότερος καρδιακός ρυθμός, αν και όχι κρίσιμος, μειώνει το φόρτο εργασίας της καρδιάς και βοηθά στη μείωση της περιοχής του εμφράγματος. Σε βραδυκαρδία με αρτηριακή υπόταση (η οποία μπορεί να μειώσει την παροχή αίματος στο μυοκάρδιο), χρησιμοποιείται ατροπίνη 0,5 έως 1 mg ενδοφλεβίως. Εάν το αποτέλεσμα δεν είναι επαρκές, η χορήγηση μπορεί να επαναληφθεί μετά από λίγα λεπτά. Η χορήγηση αρκετών μικρών δόσεων είναι καλύτερη, καθώς οι υψηλές δόσεις μπορούν να προκαλέσουν ταχυκαρδία. Μερικές φορές απαιτείται προσωρινός βηματοδότης.

Η επίμονη φλεβοκομβική ταχυκαρδία είναι συνήθως ένα δυσοίωνο σημάδι, που συχνά υποδηλώνει ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας και χαμηλή καρδιακή παροχή. Ελλείψει ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας ή άλλης προφανούς αιτίας, αυτός ο τύπος αρρυθμίας μπορεί να ανταποκριθεί σε ενδοφλέβια ή από του στόματος χορηγούμενα βήτα-αναστολείς, ανάλογα με τον βαθμό της επείγουσας ανάγκης.

Κολπικές αρρυθμίες

Οι διαταραχές του κολπικού ρυθμού (κολπική έκτακτη συστολή, κολπική μαρμαρυγή και λιγότερο συχνά κολπικός πτερυγισμός) εμφανίζονται σε περίπου 10% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου και μπορεί να αντανακλούν την παρουσία ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας ή εμφράγματος του μυοκαρδίου του δεξιού κόλπου. Η παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία είναι σπάνια και συνήθως εμφανίζεται σε ασθενείς που έχουν παρουσιάσει παρόμοια επεισόδια στο παρελθόν. Η κολπική έκτακτη συστολή είναι συνήθως καλοήθης, αλλά πιστεύεται ότι η αύξηση της συχνότητας μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας. Η συχνή κολπική έκτακτη συστολή μπορεί να είναι ευαίσθητη στη χορήγηση βήτα-αναστολέων.

Η κολπική μαρμαρυγή είναι συνήθως παροδική εάν εμφανιστεί εντός των πρώτων 24 ωρών. Οι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν ηλικία άνω των 70 ετών, καρδιακή ανεπάρκεια, προηγούμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου, προηγούμενο μεγάλο έμφραγμα του μυοκαρδίου, κολπικό έμφραγμα, περικαρδίτιδα, υποκαλιαιμία, υπομαγνησιαιμία, χρόνια πνευμονοπάθεια και υποξία. Οι ινωδολυτικοί παράγοντες μειώνουν τη συχνότητα εμφάνισης αυτής της επιπλοκής. Οι επαναλαμβανόμενοι παροξυσμοί κολπικής μαρμαρυγής αποτελούν κακό προγνωστικό παράγοντα, αυξάνοντας τον κίνδυνο συστηματικής εμβολής.

Στην κολπική μαρμαρυγή, συνήθως συνταγογραφείται ηπαρίνη νατρίου λόγω του κινδύνου συστηματικής εμβολής. Οι ενδοφλέβιοι βήτα-αναστολείς (π.χ. ατενολόλη 2,5 έως 5,0 mg σε διάστημα 2 λεπτών μέχρι την πλήρη δόση των 10 mg σε διάστημα 10 έως 15 λεπτών, μετοπρολόλη 2 έως 5 mg κάθε 2 έως 5 λεπτά μέχρι την πλήρη δόση των 15 mg σε διάστημα 10 έως 15 λεπτών) επιβραδύνουν τον κοιλιακό ρυθμό. Απαιτείται προσεκτική παρακολούθηση του καρδιακού ρυθμού και της αρτηριακής πίεσης. Η θεραπεία διακόπτεται εάν ο καρδιακός ρυθμός μειωθεί σημαντικά ή η συστολική αρτηριακή πίεση είναι < 100 mm Hg. Η ενδοφλέβια διγοξίνη (λιγότερο αποτελεσματική από τους βήτα-αναστολείς) χρησιμοποιείται με προσοχή και μόνο σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή και συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας. Συνήθως χρειάζονται περίπου 2 ώρες για να μειωθεί ο καρδιακός ρυθμός με τη διγοξίνη. Σε ασθενείς χωρίς εμφανή συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας ή διαταραχές αγωγιμότητας που εκδηλώνονται με ευρύ σύμπλεγμα QRS, μπορεί να εξεταστεί η ενδοφλέβια χορήγηση βεραπαμίλης ή διλτιαζέμης. Το τελευταίο φάρμακο μπορεί να χορηγηθεί ενδοφλεβίως για τη διατήρηση ενός φυσιολογικού καρδιακού ρυθμού για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Εάν η κολπική μαρμαρυγή θέσει σε κίνδυνο τη συστηματική κυκλοφορία (π.χ., προκαλώντας ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας, υπόταση ή πόνο στο στήθος), ενδείκνυται επείγουσα καρδιομετατροπή. Εάν η κολπική μαρμαρυγή επανεμφανιστεί μετά την καρδιομετατροπή, θα πρέπει να εξεταστεί το ενδεχόμενο ενδοφλέβιας χορήγησης αμιωδαρόνης.

Στον κολπικό πτερυγισμό, ο καρδιακός ρυθμός παρακολουθείται με τον ίδιο τρόπο όπως στην κολπική μαρμαρυγή, αλλά δεν χορηγείται ηπαρίνη νατρίου.

Από τις υπερκοιλιακές ταχυαρρυθμίες (εκτός της φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας), η κολπική μαρμαρυγή παρατηρείται συχνότερα στην οξεία περίοδο του εμφράγματος του μυοκαρδίου - στο 10-20% των ασθενών. Όλες οι άλλες παραλλαγές της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας κατά τη διάρκεια του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι πολύ σπάνιες. Εάν είναι απαραίτητο, διεξάγονται τα τυπικά θεραπευτικά μέτρα.

Η πρώιμη κολπική μαρμαρυγή (στις πρώτες 24 ώρες μετά το έμφραγμα του μυοκαρδίου) είναι συνήθως παροδική και σχετίζεται με κολπική ισχαιμία και επιστενοκαρδιακή περικαρδίτιδα. Η μεταγενέστερη εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής στις περισσότερες περιπτώσεις οφείλεται σε διάταση του αριστερού κόλπου σε ασθενείς με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας (αρρυθμία καρδιακής ανεπάρκειας). Ελλείψει σημαντικών αιμοδυναμικών διαταραχών, η κολπική μαρμαρυγή δεν απαιτεί θεραπεία. Παρουσία σημαντικών αιμοδυναμικών διαταραχών, η μέθοδος εκλογής είναι η επείγουσα ηλεκτρική καρδιοανάταξη. Σε μια πιο σταθερή κατάσταση, υπάρχουν 2 επιλογές για τη διαχείριση του ασθενούς: (1) επιβράδυνση του καρδιακού ρυθμού στην ταχυστολική μορφή σε μέσο όρο 70 bpm χρησιμοποιώντας ενδοφλέβια βήτα-αναστολείς, διγοξίνη, βεραπαμίλη ή διλτιαζέμη· (2) προσπάθεια αποκατάστασης του φλεβοκομβικού ρυθμού χρησιμοποιώντας ενδοφλέβια αμιωδαρόνη ή σοταλόλη. Το πλεονέκτημα της δεύτερης επιλογής είναι η δυνατότητα επίτευξης αποκατάστασης του φλεβοκομβικού ρυθμού και ταυτόχρονα ταχείας επιβράδυνσης του καρδιακού ρυθμού σε περίπτωση επιμονής της κολπικής μαρμαρυγής. Σε ασθενείς με εμφανή καρδιακή ανεπάρκεια, η επιλογή γίνεται μεταξύ δύο φαρμάκων: διγοξίνη (ενδοφλέβια χορήγηση περίπου 1 mg σε κλασματικές δόσεις) ή αμιωδαρόνη (ενδοφλέβια χορήγηση 150-450 mg). Σε όλους τους ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή ενδείκνυται ενδοφλέβια χορήγηση ηπαρίνης.

Βραδυαρρυθμία

Δυσλειτουργία του φλεβοκόμβου και κολποκοιλιακός αποκλεισμός παρατηρούνται συχνότερα σε έμφραγμα του μυοκαρδίου κατώτερης εντόπισης, ειδικά τις πρώτες ώρες. Η φλεβοκομβική βραδυκαρδία σπάνια παρουσιάζει προβλήματα. Σε συνδυασμό με φλεβοκομβική βραδυκαρδία και σοβαρή υπόταση («σύνδρομο βραδυκαρδίας-υπότασης»), χρησιμοποιείται ενδοφλέβια ατροπίνη.

Οι κολποκοιλιακοί (AV) αποκλεισμοί καταγράφονται επίσης συχνότερα σε ασθενείς με κατώτερο έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Το ΗΚΓ δείχνει σημεία οξέος στεφανιαίου συνδρόμου με ανάσπαση του διαστήματος ST II, III, aVF (αμοιβαία κατάσπαση του διαστήματος ST παρατηρείται στις απαγωγές I, aVL, V1-V5). Ο ασθενής έχει πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό, κολποκοιλιακό ρυθμό με συχνότητα 40 bpm.

Η συχνότητα εμφάνισης κολποκοιλιακού αποκλεισμού βαθμού II-III στο κατώτερο έμφραγμα του μυοκαρδίου φτάνει το 20%, και εάν υπάρχει ταυτόχρονο έμφραγμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας, κολποκοιλιακός αποκλεισμός παρατηρείται στο 45-75% των ασθενών. Ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός στο κατώτερο έμφραγμα του μυοκαρδίου, κατά κανόνα, αναπτύσσεται σταδιακά: πρώτα, παράταση του διαστήματος PR, στη συνέχεια κολποκοιλιακός αποκλεισμός βαθμού II τύπου I (περιοδικότητα Mobitz-1, Samoilov-Wenckebach) και μόνο μετά από αυτό - πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός. Ακόμη και ο πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός στο κατώτερο έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι σχεδόν πάντα παροδικός και διαρκεί από μερικές ώρες έως 3-7 ημέρες (στο 60% των ασθενών - λιγότερο από 1 ημέρα). Ωστόσο, η εμφάνιση κολποκοιλιακού αποκλεισμού είναι σημάδι μιας πιο σοβαρής βλάβης: η νοσοκομειακή θνησιμότητα στο μη επιπλεγμένο κατώτερο έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι 2-10%, και στην περίπτωση του κολποκοιλιακού αποκλεισμού φτάνει το 20% ή περισσότερο. Η αιτία θανάτου σε αυτή την περίπτωση δεν είναι ο ίδιος ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός, αλλά η καρδιακή ανεπάρκεια, λόγω πιο εκτεταμένης μυοκαρδιακής βλάβης.

Το ΗΚΓ δείχνει ανάσπαση του διαστήματος ST στις απαγωγές II, III, aVF και V1-V3. Η ανάσπαση του διαστήματος ST στις απαγωγές V1-V3 είναι ένδειξη εμπλοκής της δεξιάς κοιλίας. Αμοιβαία κατάσπαση του διαστήματος ST παρατηρείται στις απαγωγές I, aVL, V4-V6. Ο ασθενής έχει πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό, κολποκοιλιακό ρυθμό με συχνότητα 30 bpm (φλεβοκομβική ταχυκαρδία στους κόλπους με συχνότητα 100 bpm).

Σε ασθενείς με κατώτερο έμφραγμα του μυοκαρδίου, σε περίπτωση πλήρους κολποκοιλιακού αποκλεισμού, ο ρυθμός διαφυγής από την κολποκοιλιακή συμβολή, κατά κανόνα, εξασφαλίζει πλήρη αντιρρόπηση και συνήθως δεν παρατηρούνται σημαντικές αιμοδυναμικές διαταραχές. Επομένως, στις περισσότερες περιπτώσεις δεν απαιτείται θεραπεία. Σε περίπτωση απότομης μείωσης του καρδιακού ρυθμού - λιγότερο από 40 bpm και εμφάνισης σημείων κυκλοφορικής ανεπάρκειας, χρησιμοποιείται ενδοφλέβια ατροπίνη (0,75-1,0 mg, επαναλαμβανόμενη εάν είναι απαραίτητο, η μέγιστη δόση είναι 2-3 mg). Ενδιαφέρον παρουσιάζουν οι αναφορές σχετικά με την αποτελεσματικότητα της ενδοφλέβιας χορήγησης αμινοφυλλίνης (ευφυλλίνη) σε κολποκοιλιακούς αποκλεισμούς ανθεκτικούς στην ατροπίνη ("αντίσταση στην ατροπίνη" κολποκοιλιακούς αποκλεισμούς). Σε σπάνιες περιπτώσεις, μπορεί να απαιτηθεί έγχυση βήτα-2-διεγερτικών: αδρεναλίνη, ισοπροτερενόλη, αλουπέντ, αστμοπέντ ή εισπνοή βήτα-2-διεγερτικών. Η ανάγκη για ηλεκτρική καρδιακή βηματοδότηση εμφανίζεται εξαιρετικά σπάνια. Εξαίρεση αποτελούν οι περιπτώσεις κατώτερου εμφράγματος του μυοκαρδίου που εμπλέκουν τη δεξιά κοιλία, όταν, σε περίπτωση ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας σε συνδυασμό με σοβαρή υπόταση, μπορεί να απαιτηθεί ηλεκτρική διέγερση διπλού θαλάμου για τη σταθεροποίηση της αιμοδυναμικής, καθώς στην περίπτωση εμφράγματος του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας, είναι πολύ σημαντικό να διατηρείται η συστολή του δεξιού κόλπου.

Στο πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου, ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός βαθμού II-III αναπτύσσεται μόνο σε ασθενείς με πολύ μαζική μυοκαρδιακή βλάβη. Σε αυτή την περίπτωση, ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός εμφανίζεται στο επίπεδο του συστήματος His-Purkinje. Η πρόγνωση για αυτούς τους ασθενείς είναι πολύ κακή - η θνησιμότητα φτάνει το 80-90% (όπως στο καρδιογενές σοκ). Η αιτία θανάτου είναι η καρδιακή ανεπάρκεια, έως και την ανάπτυξη καρδιογενούς σοκ ή δευτερογενούς κοιλιακής μαρμαρυγής.

Οι πρόδρομοι παράγοντες του κολποκοιλιακού αποκλεισμού στο πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι: η αιφνίδια έναρξη δεξιού αποκλεισμού κλάδου δεσμίδας, η απόκλιση του άξονα και η παράταση του διαστήματος PR. Παρουσία και των τριών σημείων, η πιθανότητα πλήρους κολποκοιλιακού αποκλεισμού είναι περίπου 40%. Σε περιπτώσεις αυτών των σημείων ή καταγραφής κολποκοιλιακού αποκλεισμού τύπου II (Mobitz II), ενδείκνυται η προφυλακτική εισαγωγή ενός διεγερτικού ηλεκτροδίου ανιχνευτή στη δεξιά κοιλία. Το φάρμακο επιλογής για τη θεραπεία του πλήρους κολποκοιλιακού αποκλεισμού στο επίπεδο των κλάδων δεσμίδας His με αργό ιδιοκοιλιακό ρυθμό και υπόταση είναι η προσωρινή ηλεκτρική βηματοδότηση. Ελλείψει βηματοδότη, χρησιμοποιείται έγχυση αδρεναλίνης (2-10 mcg/min). Μπορεί να χρησιμοποιηθεί έγχυση ισαδρίνης, αστμοπέντης ή σαλβουταμόλης με ρυθμό που εξασφαλίζει επαρκή αύξηση του καρδιακού ρυθμού. Δυστυχώς, ακόμη και σε περιπτώσεις αποκατάστασης της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας, η πρόγνωση για αυτούς τους ασθενείς παραμένει δυσμενής, η θνησιμότητα αυξάνεται σημαντικά τόσο κατά τη διάρκεια της νοσηλείας όσο και μετά το εξιτήριο (σύμφωνα με ορισμένα δεδομένα, η θνησιμότητα κατά το πρώτο έτος φτάνει το 65%). Ωστόσο, τα τελευταία χρόνια έχουν αναφερθεί αναφορές ότι μετά το εξιτήριο από το νοσοκομείο, το γεγονός του παροδικού πλήρους κολποκοιλιακού αποκλεισμού δεν επηρεάζει πλέον τη μακροπρόθεσμη πρόγνωση ασθενών με πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Διαταραχές αγωγιμότητας

Ο αποκλεισμός Mobitz τύπου Ι (αποκλεισμός Wenckebach, προοδευτική παράταση του διαστήματος PR) συχνά αναπτύσσεται στο κατώτερο διαφραγματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου. Σπάνια εξελίσσεται. Ο αποκλεισμός Mobitz τύπου II (αραιοί παλμοί) συνήθως υποδηλώνει την παρουσία μαζικού πρόσθιου εμφράγματος του μυοκαρδίου, όπως και ο πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός με ευρέα συμπλέγματα QRS (οι κολπικές ώσεις δεν φτάνουν στις κοιλίες), αλλά και οι δύο τύποι αποκλεισμών είναι σπάνιοι. Η συχνότητα των πλήρων (βαθμού III) κολποκοιλιακών αποκλεισμών εξαρτάται από τη θέση του εμφράγματος. Ο πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός εμφανίζεται στο 5-10% των ασθενών με κατώτερο έμφραγμα του μυοκαρδίου και είναι συνήθως παροδικός. Εμφανίζεται σε λιγότερο από 5% των ασθενών με μη επιπλεγμένο πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου, αλλά έως και 26% στον ίδιο τύπο εμφράγματος του μυοκαρδίου που συνοδεύεται από δεξιό ή αριστερό οπίσθιο αποκλεισμό δεσμίδας.

Ο αποκλεισμός Mobitz τύπου Ι συνήθως δεν απαιτεί θεραπεία. Στην περίπτωση του αληθούς αποκλεισμού Mobitz τύπου II με χαμηλό καρδιακό ρυθμό ή σε κολποκοιλιακό αποκλεισμό με σπάνια ευρέα συμπλέγματα QRS, χρησιμοποιείται προσωρινός βηματοδότης. Ένας εξωτερικός βηματοδότης μπορεί να χρησιμοποιηθεί μέχρι να εμφυτευτεί προσωρινός βηματοδότης. Αν και η χορήγηση ισοπροτερενόλης μπορεί να αποκαταστήσει προσωρινά τον ρυθμό και τον καρδιακό ρυθμό, αυτή η προσέγγιση δεν χρησιμοποιείται επειδή αυξάνει τη ζήτηση οξυγόνου από το μυοκάρδιο και τον κίνδυνο εμφάνισης αρρυθμιών. Η ατροπίνη σε δόση 0,5 mg κάθε 3-5 λεπτά έως την πλήρη δόση των 2,5 mg μπορεί να συνταγογραφηθεί για κολποκοιλιακό αποκλεισμό με στενό κοιλιακό σύμπλεγμα και αργό καρδιακό ρυθμό, αλλά δεν συνιστάται για κολποκοιλιακό αποκλεισμό με νεοεμφανιζόμενο ευρύ κοιλιακό σύμπλεγμα.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Κοιλιακές αρρυθμίες

Τις περισσότερες φορές, παρατηρείται κοιλιακή εξισσοστόλη κατά τη διάρκεια εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Μέχρι πρόσφατα, οι κοιλιακές έκτακτες συστολές στο έμφραγμα του μυοκαρδίου θεωρούνταν πολύ σημαντικές. Η έννοια των λεγόμενων «προειδοποιητικών αρρυθμιών» ήταν δημοφιλής, σύμφωνα με την οποία οι υψηλού βαθμού κοιλιακές έκτακτες συστολές (συχνές, πολυμορφικές, ομαδοποιημένες και πρώιμες - τύπου «R σε T») είναι πρόδρομες παθήσεις της κοιλιακής μαρμαρυγής και η θεραπεία των κοιλιακών έκτακτων συστολών θα πρέπει να βοηθά στη μείωση της συχνότητας εμφάνισης μαρμαρυγής. Η έννοια των «προειδοποιητικών αρρυθμιών» δεν έχει επιβεβαιωθεί. Έχει πλέον διαπιστωθεί ότι οι έκτακτες συστολές που εμφανίζονται στο έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι ασφαλείς από μόνες τους (ονομάζονται ακόμη και «κοσμητική αρρυθμία») και δεν είναι πρόδρομες παθήσεις της κοιλιακής μαρμαρυγής. Και το πιο σημαντικό, η θεραπεία των έκτακτων συστολών δεν επηρεάζει τη συχνότητα εμφάνισης κοιλιακής μαρμαρυγής.

Οι οδηγίες της Αμερικανικής Καρδιολογικής Εταιρείας για τη θεραπεία του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου (1996) τόνισαν συγκεκριμένα ότι η καταγραφή των κοιλιακών έκτακτων συστολών και ακόμη και της ασταθούς κοιλιακής ταχυκαρδίας (συμπεριλαμβανομένης της πολυμορφικής κοιλιακής ταχυκαρδίας που διαρκεί έως και 5 συμπλέγματα) δεν αποτελεί ένδειξη για τη συνταγογράφηση αντιαρρυθμικών φαρμάκων (!). Η ανίχνευση συχνών κοιλιακών έκτακτων συστολών 1-1,5 ημέρες μετά την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου έχει αρνητική προγνωστική αξία, καθώς σε αυτές τις περιπτώσεις οι κοιλιακές έκτακτες συστολές είναι «δευτερογενείς» και, κατά κανόνα, εμφανίζονται ως αποτέλεσμα εκτεταμένης βλάβης και έντονης δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας («δείκτες δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας»).

Μη εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία

Η ασταθής κοιλιακή ταχυκαρδία ορίζεται ως επεισόδια κοιλιακής ταχυκαρδίας που διαρκούν λιγότερο από 30 δευτερόλεπτα (ταχυκαρδία «τρέχει»), που δεν συνοδεύονται από αιμοδυναμικές διαταραχές. Πολλοί συγγραφείς ταξινομούν την ασταθή κοιλιακή ταχυκαρδία, καθώς και την κοιλιακή έκτακτη συστολή, ως «κοσμητικές αρρυθμίες» (ονομάζονται «ενθουσιώδεις» ρυθμοί διαφυγής).

Τα αντιαρρυθμικά φάρμακα συνταγογραφούνται μόνο για πολύ συχνές, συνήθως ομαδικές έκτακτες συστολές και ασταθή κοιλιακή ταχυκαρδία, εάν προκαλούν αιμοδυναμικές διαταραχές με την ανάπτυξη κλινικών συμπτωμάτων ή είναι υποκειμενικά πολύ κακώς ανεκτές από τους ασθενείς. Η κλινική κατάσταση στο έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι πολύ δυναμική, οι αρρυθμίες είναι συχνά παροδικές και είναι πολύ δύσκολο να εκτιμηθεί η αποτελεσματικότητα των θεραπευτικών μέτρων. Ωστόσο, συνιστάται επί του παρόντος να αποφεύγεται η χρήση αντιαρρυθμικών φαρμάκων κατηγορίας Ι (εκτός από τη λιδοκαΐνη) και, εάν υπάρχουν ενδείξεις για αντιαρρυθμική θεραπεία, προτιμώνται οι βήτα-αναστολείς, η αμιωδαρόνη και, ενδεχομένως, η σοταλόλη.

Η λιδοκαΐνη χορηγείται ενδοφλεβίως - 200 mg σε διάστημα 20 λεπτών (συνήθως σε επαναλαμβανόμενες δόσεις των 50 mg). Εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιείται έγχυση με ρυθμό 1-4 mg / λεπτό. Εάν η λιδοκαΐνη είναι αναποτελεσματική, χρησιμοποιούνται συχνότερα βήτα-αναστολείς ή αμιωδαρόνη. Στη Ρωσία, ο πιο προσιτός βήτα-αναστολέας για ενδοφλέβια χορήγηση είναι επί του παρόντος η προπρανολόλη (ομπζιντάν). Το ομπζιντάν για έμφραγμα του μυοκαρδίου χορηγείται με ρυθμό 1 mg σε διάστημα 5 λεπτών. Η δόση του ομπζιντάν για ενδοφλέβια χορήγηση είναι από 1 έως 5 mg. Εάν υπάρχει αποτέλεσμα, οι βήτα-αναστολείς αλλάζουν σε από του στόματος. Η αμιωδαρόνη (κορδαρόνη) χορηγείται ενδοφλεβίως αργά σε δόση 150-450 mg. Ο ρυθμός χορήγησης αμιωδαρόνης κατά τη διάρκεια παρατεταμένης έγχυσης είναι 0,5-1,0 mg / λεπτό.

Παρατεταμένη κοιλιακή ταχυκαρδία

Η συχνότητα εμφάνισης παρατεταμένης κοιλιακής ταχυκαρδίας (ταχυκαρδία που δεν υποχωρεί αυθόρμητα) στην οξεία περίοδο του εμφράγματος του μυοκαρδίου φτάνει το 15%. Σε περίπτωση σοβαρών αιμοδυναμικών διαταραχών (καρδιακό άσθμα, υπόταση, απώλεια συνείδησης), η μέθοδος εκλογής είναι η ηλεκτρική καρδιομετατροπή με εκκένωση 75-100 J. Σε μια πιο σταθερή αιμοδυναμική κατάσταση, χρησιμοποιείται πρώτα η λιδοκαΐνη ή η αμιωδαρόνη. Αρκετές μελέτες έχουν δείξει το πλεονέκτημα της αμιωδαρόνης έναντι της λιδοκαΐνης στην αναστολή των κοιλιακών ταχυαρρυθμιών. Εάν η κοιλιακή ταχυκαρδία συνεχιστεί, τότε με σταθερή αιμοδυναμική, η εμπειρική επιλογή της θεραπείας μπορεί να συνεχιστεί, για παράδειγμα, να αξιολογηθεί η επίδραση της ενδοφλέβιας χορήγησης οψιδάνης, σοταλόλης, θειικού μαγνησίου ή να πραγματοποιηθεί προγραμματισμένη ηλεκτρική καρδιομετατροπή.

Το διάστημα μεταξύ της χορήγησης διαφόρων φαρμάκων εξαρτάται από την κατάσταση του ασθενούς και, με καλή ανοχή στην ταχυκαρδία, την απουσία σημείων ισχαιμίας και σχετικά σταθερής αιμοδυναμικής, κυμαίνεται από 20-30 λεπτά έως αρκετές ώρες.

Για τη θεραπεία της πολυμορφικής κοιλιακής ταχυκαρδίας τύπου "πιρουέτας", το φάρμακο επιλογής είναι το θειικό μαγνήσιο - ενδοφλέβια χορήγηση 1-2 g σε διάστημα 2 λεπτών (επαναλαμβανόμενη εάν είναι απαραίτητο) και επακόλουθη έγχυση με ρυθμό 10-50 mg / λεπτό. Εάν δεν υπάρχει επίδραση από το θειικό μαγνήσιο σε ασθενείς χωρίς παράταση του διαστήματος QT (σε συμπλέγματα κόλπων), αξιολογείται η επίδραση των β-αναστολέων και της αμιωδαρόνης. Σε περίπτωση παράτασης του διαστήματος QT, χρησιμοποιείται ηλεκτρική καρδιακή βηματοδότηση με συχνότητα περίπου 100 / λεπτό. Πρέπει να σημειωθεί ότι σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, ακόμη και με παράταση του διαστήματος QT, οι β-αναστολείς και η αμιωδαρόνη μπορούν να είναι αποτελεσματικοί στη θεραπεία της ταχυκαρδίας τύπου "πιρουέτας".

Κοιλιακή μαρμαρυγή

Είναι γνωστό ότι περίπου το 50% όλων των περιπτώσεων κοιλιακής μαρμαρυγής εμφανίζεται την πρώτη ώρα του εμφράγματος του μυοκαρδίου, το 60% τις πρώτες 4 ώρες και το 80% τις πρώτες 12 ώρες του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Εάν μπορείτε να επιταχύνετε την κλήση σε έναν γιατρό ασθενοφόρο κατά 30 λεπτά, μπορείτε να αποτρέψετε περίπου το 9% των θανάτων από κοιλιακή μαρμαρυγή λόγω έγκαιρης απινίδωσης. Αυτό είναι πολύ μεγαλύτερο από την επίδραση της θρομβολυτικής θεραπείας.

Η συχνότητα εμφάνισης κοιλιακής μαρμαρυγής μετά την εισαγωγή στη μονάδα εντατικής θεραπείας είναι 4,5-7%. Δυστυχώς, λιγότερο από το 20% των ασθενών εισάγονται εντός της πρώτης ώρας και περίπου το 40% εντός 2 ωρών. Οι υπολογισμοί δείχνουν ότι αν επιταχύνουμε την εισαγωγή των ασθενών κατά 30 λεπτά, μπορούμε να σώσουμε περίπου 9 ασθενείς στους 100 από μαρμαρυγή. Πρόκειται κυρίως για την λεγόμενη πρωτοπαθή κοιλιακή μαρμαρυγή (που δεν σχετίζεται με υποτροπιάζον έμφραγμα του μυοκαρδίου, ισχαιμία και κυκλοφορική ανεπάρκεια).

Η μόνη αποτελεσματική μέθοδος αντιμετώπισης της κοιλιακής μαρμαρυγής είναι η άμεση ηλεκτρική απινίδωση. Ελλείψει απινιδωτή, τα μέτρα ανάνηψης για την κοιλιακή μαρμαρυγή είναι σχεδόν πάντα ανεπιτυχή, επιπλέον, η πιθανότητα επιτυχούς ηλεκτρικής απινίδωσης μειώνεται με κάθε λεπτό που περνάει. Η αποτελεσματικότητα της άμεσης ηλεκτρικής απινίδωσης για το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι περίπου 90%.

Η πρόγνωση για ασθενείς που έχουν παρουσιάσει πρωτοπαθή κοιλιακή μαρμαρυγή είναι συνήθως αρκετά ευνοϊκή και, σύμφωνα με ορισμένα δεδομένα, ουσιαστικά δεν διαφέρει από την πρόγνωση για ασθενείς με απλό έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η κοιλιακή μαρμαρυγή που εμφανίζεται αργότερα (μετά την πρώτη ημέρα) είναι δευτεροπαθής στις περισσότερες περιπτώσεις και συνήθως εμφανίζεται σε ασθενείς με σοβαρή μυοκαρδιακή βλάβη, υποτροπιάζοντα εμφράγματα του μυοκαρδίου, ισχαιμία του μυοκαρδίου ή σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας. Πρέπει να σημειωθεί ότι δευτεροπαθής κοιλιακή μαρμαρυγή μπορεί επίσης να παρατηρηθεί κατά την πρώτη ημέρα του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η δυσμενής πρόγνωση καθορίζεται από τη σοβαρότητα της μυοκαρδιακής βλάβης. Η συχνότητα εμφάνισης δευτεροπαθούς κοιλιακής μαρμαρυγής είναι 2,2-7%, συμπεριλαμβανομένου του 60% στις πρώτες 12 ώρες. Στο 25% των ασθενών, παρατηρείται δευτεροπαθής κοιλιακή μαρμαρυγή στο πλαίσιο της κολπικής μαρμαρυγής. Η αποτελεσματικότητα της απινίδωσης στη δευτεροπαθή μαρμαρυγή κυμαίνεται από 20 έως 50%, επαναλαμβανόμενα επεισόδια εμφανίζονται στο 50% των ασθενών και το ποσοστό θνησιμότητας των ασθενών στο νοσοκομείο είναι 40-50%. Υπάρχουν αναφορές ότι μετά το εξιτήριο από το νοσοκομείο, ακόμη και το ιστορικό δευτεροπαθούς κοιλιακής μαρμαρυγής δεν έχει πλέον πρόσθετη επίδραση στην πρόγνωση.

Η διεξαγωγή θρομβολυτικής θεραπείας επιτρέπει τη μείωση απότομα (κατά δεκάδες φορές) της συχνότητας εμφάνισης σταθερής κοιλιακής ταχυκαρδίας και δευτεροπαθούς κοιλιακής μαρμαρυγής. Οι αρρυθμίες επαναιμάτωσης δεν αποτελούν πρόβλημα, κυρίως οι συχνές κοιλιακές έκτακτες συστολές και ο επιταχυνόμενος ιδιοκοιλιακός ρυθμός («αισθητικές αρρυθμίες») - ένας δείκτης επιτυχούς θρομβόλυσης. Οι σπανιότερα εμφανιζόμενες πιο σοβαρές αρρυθμίες, κατά κανόνα, ανταποκρίνονται καλά στην τυπική θεραπεία.

Συγκοπή

Ασθενείς με εκτεταμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου (όπως προσδιορίζεται από ΗΚΓ ή ορολογικούς δείκτες) και μειωμένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, υπέρταση ή διαστολική δυσλειτουργία είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν καρδιακή ανεπάρκεια. Οι κλινικές εκδηλώσεις εξαρτώνται από το μέγεθος του εμφράγματος, την αύξηση της πίεσης πλήρωσης της αριστερής κοιλίας και τον βαθμό μείωσης της καρδιακής παροχής. Η δύσπνοια, ο εισπνευστικός συριγμός στους κάτω πνεύμονες και η υποξαιμία είναι συχνές.

Καρδιακή ανεπάρκεια σε έμφραγμα του μυοκαρδίου

Η κύρια αιτία θανάτου σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου στο νοσοκομείο είναι η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια: πνευμονικό οίδημα και καρδιογενές σοκ.

Κλινικές εκδηλώσεις οξείας ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας είναι η δύσπνοια, η ορθόπνοια, το αίσθημα έλλειψης αέρα, έως και ασφυξία, η αυξημένη εφίδρωση. Κατά τη διάρκεια μιας αντικειμενικής εξέτασης, παρατηρείται ωχρότητα, κυάνωση, αυξημένος αναπνευστικός ρυθμός και συχνά οίδημα των σφαγιδιτικών φλεβών. Κατά την ακρόαση, παρατηρούνται διάφοροι συριγμοί στους πνεύμονες (από κροτάλισμα έως υγρή μεγάλη φυσαλίδα), ο τρίτος τόνος (πρωτοδιαστολικός καλπαστικός ρυθμός), το συστολικό φύσημα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, παρατηρείται φλεβοκομβική ταχυκαρδία και μειωμένη αρτηριακή πίεση, ένας αδύναμος ή νηματοειδής σφυγμός.

Σε περίπτωση εμφράγματος του μυοκαρδίου, χρησιμοποιείται η ταξινόμηση Killip για την οξεία καρδιακή ανεπάρκεια: Κατηγορία Ι - απουσία συμφορητικών φαινομένων, Κατηγορία II - σημάδια μέτριων συμφορητικών φαινομένων: συριγμός στα κάτω μέρη των πνευμόνων, ακρόαση του τρίτου καρδιακού τόνου ή μέτρια δεξιά κοιλιακή ανεπάρκεια (πρήξιμο των φλεβών του λαιμού και διόγκωση του ήπατος), Κατηγορία III - πνευμονικό οίδημα, Κατηγορία IV - καρδιογενές σοκ.

Χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας παρατηρούνται σε επαρκώς έντονο βαθμό κυκλοφορικής ανεπάρκειας, όταν είναι «ευκολότερο να διαγνωστεί παρά να αντιμετωπιστεί». Η έγκαιρη ανίχνευση της καρδιακής ανεπάρκειας με κλινικά σημεία είναι ένα πολύ δύσκολο έργο (οι κλινικές εκδηλώσεις στα πρώιμα στάδια είναι μη ειδικές και δεν αντικατοπτρίζουν με μεγάλη ακρίβεια την κατάσταση της αιμοδυναμικής). Η φλεβοκομβική ταχυκαρδία μπορεί να είναι το μόνο σημάδι αντιρροπούμενης κυκλοφορικής ανεπάρκειας (αντιρρόπηση λόγω φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας). Η ομάδα ασθενών με αυξημένο κίνδυνο κυκλοφορικής ανεπάρκειας περιλαμβάνει ασθενείς με εκτεταμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου πρόσθιας εντόπισης, με επαναλαμβανόμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου, με κολποκοιλιακό αποκλεισμό βαθμού II-III παρουσία κατώτερου εμφράγματος του μυοκαρδίου (ή με σημεία εμπλοκής της δεξιάς κοιλίας, με έντονη καταστολή του τμήματος ST στις πρόσθιες απαγωγές), ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή ή έντονες κοιλιακές αρρυθμίες, διαταραχές ενδοκοιλιακής αγωγιμότητας.

Ιδανικά, όλοι οι ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο ή αρχικά σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας θα πρέπει να υποβάλλονται σε επεμβατική αιμοδυναμική παρακολούθηση. Η πιο βολική μέθοδος για τον σκοπό αυτό είναι η χρήση ενός πλωτού καθετήρα Swan-Ganz. Μετά την εισαγωγή του καθετήρα στην πνευμονική αρτηρία, μετράται η λεγόμενη πίεση "σφηνοειδούς" στους κλάδους της πνευμονικής αρτηρίας ή η διαστολική πίεση στην πνευμονική αρτηρία. Χρησιμοποιώντας τη μέθοδο θερμοαραίωσης, μπορεί να υπολογιστεί η καρδιακή παροχή. Η χρήση επεμβατικής αιμοδυναμικής παρακολούθησης διευκολύνει σημαντικά την επιλογή και την εφαρμογή θεραπευτικών μέτρων στην οξεία καρδιακή ανεπάρκεια. Για να διασφαλιστεί επαρκής αιμοδυναμική σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, η διαστολική πίεση στην πνευμονική αρτηρία (αντανακλά την πίεση πλήρωσης της αριστερής κοιλίας) θα πρέπει να κυμαίνεται από 15 έως 22 mm Hg (κατά μέσο όρο, περίπου 20 mm). Εάν η διαστολική πίεση στην πνευμονική αρτηρία (DPPA) είναι μικρότερη από 15 mm Hg, τότε η διαστολική πίεση στην πνευμονική αρτηρία (DPPA) είναι μικρότερη από 15 mm Hg (ή ακόμα και εντός του εύρους 15 έως 18 mm) - η αιτία της κυκλοφορικής ανεπάρκειας ή ένας παράγοντας που συμβάλλει στην εμφάνισή της μπορεί να είναι η υποογκαιμία. Σε αυτές τις περιπτώσεις, στο πλαίσιο της εισαγωγής υγρού (διαλυμάτων υποκατάστασης πλάσματος), παρατηρείται βελτίωση στην αιμοδυναμική και στην κατάσταση των ασθενών. Σε καρδιογενές σοκ, παρατηρείται μείωση της καρδιακής παροχής (καρδιακός δείκτης μικρότερος από 1,8-2,0 l/min/ ^m2 ) και αύξηση της πίεσης πλήρωσης της αριστερής κοιλίας (DPLA μεγαλύτερη από 15-18 mm Hg, εάν δεν υπάρχει ταυτόχρονη υποογκαιμία). Ωστόσο, η κατάσταση στην οποία υπάρχει δυνατότητα επεμβατικής αιμοδυναμικής παρακολούθησης για τα περισσότερα πρακτικά ιδρύματα υγειονομικής περίθαλψης (ειδικά σε συνθήκες επείγουσας περίθαλψης) είναι πραγματικά ιδανική, δηλαδή μια κατάσταση που δεν υπάρχει στην πραγματικότητα.

Σε μέτρια καρδιακή ανεπάρκεια, που κλινικά εκδηλώνεται με ελαφρά δύσπνοια, συριγμό στα κάτω μέρη των πνευμόνων, με φυσιολογική ή ελαφρώς αυξημένη αρτηριακή πίεση, χρησιμοποιούνται νιτρικά (νιτρογλυκερίνη υπογλώσσια, νιτρικά από το στόμα). Σε αυτό το στάδιο, είναι πολύ σημαντικό να μην «υπερθεραπεύεται», δηλαδή να μην προκαλείται υπερβολική μείωση της πίεσης πλήρωσης της αριστερής κοιλίας. Συνταγογραφούνται μικρές δόσεις αναστολέων ΜΕΑ, λιγότερο συχνά χρησιμοποιείται φουροσεμίδη (lasix). Τα νιτρικά και οι αναστολείς ΜΕΑ έχουν ένα πλεονέκτημα έναντι των διουρητικών - μειώνουν την προφόρτιση χωρίς να μειώνουν το BCC.

Ακολουθία θεραπευτικών μέτρων όταν εμφανίζονται κλινικά συμπτώματα καρδιακού άσθματος ή πνευμονικού οιδήματος:

• εισπνοή οξυγόνου,
• νιτρογλυκερίνη (υπογλώσσια, επανειλημμένα ή ενδοφλέβια),
• μορφίνη (IV 2-5 mg),
• λασίξ (IV 20-40 mg ή περισσότερο),
• αναπνοή με θετική πίεση κατά την εκπνοή,
• τεχνητός αερισμός των πνευμόνων.

Ακόμη και με μια πλήρη κλινική εικόνα πνευμονικού οιδήματος, μετά από υπογλώσσια χορήγηση 2-3 δισκίων νιτρογλυκερίνης, ένα αξιοσημείωτο θετικό αποτέλεσμα μπορεί να παρατηρηθεί μετά από 10 λεπτά. Άλλα ναρκωτικά αναλγητικά ή/και ρελάνιο μπορούν να χρησιμοποιηθούν αντί της μορφίνης. Το Lasix (φουροσεμίδη) χρησιμοποιείται τελευταίο σε ασθενείς με πνευμονικό οίδημα μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, με προσοχή, ξεκινώντας με 20 mg εάν επιμένει σοβαρή δύσπνοια, αυξάνοντας τη δόση κατά 2 φορές με κάθε επαναλαμβανόμενη χορήγηση εάν είναι απαραίτητο. Κατά κανόνα, δεν υπάρχει κατακράτηση υγρών σε ασθενείς με πνευμονικό οίδημα μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, επομένως η υπερδοσολογία του Lasix μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή υποογκαιμία και υπόταση.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, αρκεί να χρησιμοποιήσετε μόνο ένα από τα φάρμακα (συνήθως νιτρογλυκερίνη), μερικές φορές είναι απαραίτητο να χορηγήσετε και τα 3 φάρμακα σχεδόν ταυτόχρονα, χωρίς να περιμένετε την επίδραση κάθε φαρμάκου ξεχωριστά. Η εισπνοή οξυγόνου πραγματοποιείται με υγραντική αγωγή, διοχετεύοντας οξυγόνο μέσω αποστειρωμένου νερού ή αλκοόλης. Σε περίπτωση έντονου αφρισμού, μπορείτε να τρυπήσετε την τραχεία με μια λεπτή βελόνα και να χορηγήσετε 2-3 ml αλκοόλης 96°.

Όταν εμφανίζεται πνευμονικό οίδημα σε φόντο αυξημένης αρτηριακής πίεσης, τα μέτρα θεραπείας είναι σχεδόν τα ίδια με αυτά της φυσιολογικής αρτηριακής πίεσης. Ωστόσο, εάν η αρτηριακή πίεση αυξηθεί απότομα ή παραμείνει υψηλή παρά τη χορήγηση νιτρογλυκερίνης, μορφίνης και λασίξ, χρησιμοποιούνται επιπλέον έγχυση δροπεριδόλης, πενταμίνης και νιτροπρωσσικού νατρίου.

Το πνευμονικό οίδημα με μειωμένη αρτηριακή πίεση είναι μια ιδιαίτερα σοβαρή πάθηση. Πρόκειται για καρδιογενές σοκ με κυρίαρχα συμπτώματα πνευμονικής συμφόρησης. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η νιτρογλυκερίνη, η μορφίνη και το lasix χρησιμοποιούνται σε μειωμένες δόσεις με έγχυση ινοτρόπων και αγγειοσυσπαστικών φαρμάκων: δοβουταμίνη, ντοπαμίνη ή νορεπινεφρίνη. Με ελαφρά μείωση της αρτηριακής πίεσης (περίπου 100 mm Hg), μπορείτε να ξεκινήσετε με έγχυση δοβουταμίνης (από 200 mcg/min, αυξάνοντας τον ρυθμό χορήγησης σε 700-1000 mcg/min εάν είναι απαραίτητο). Με πιο έντονη μείωση της αρτηριακής πίεσης, χρησιμοποιείται ντοπαμίνη (150-300 mcg/min). Με ακόμη πιο έντονη μείωση της αρτηριακής πίεσης (λιγότερο από 70 mm Hg), ενδείκνυται η χορήγηση νορεπινεφρίνης (από 2-4 mcg/min έως 15 mcg/min) ή η ενδοαορτική αντιπαλμική μπαλονομετρία. Οι γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες δεν ενδείκνυνται για καρδιογενές πνευμονικό οίδημα.

Η θεραπεία εξαρτάται από τη σοβαρότητα. Σε μέτρια καρδιακή ανεπάρκεια, τα διουρητικά της αγκύλης (π.χ. φουροσεμίδη 20 έως 40 mg ενδοφλεβίως μία φορά την ημέρα) για τη μείωση των πιέσεων πλήρωσης των κοιλιών είναι συχνά επαρκή. Σε σοβαρές περιπτώσεις, χρησιμοποιούνται αγγειοδιασταλτικά (π.χ. ενδοφλέβια νιτρογλυκερίνη) για τη μείωση του προ- και μεταφορτίου. Η πίεση απόφραξης της πνευμονικής αρτηρίας μετράται συχνά κατά τη διάρκεια της θεραπείας με δεξιό καρδιακό καθετηριασμό (χρησιμοποιώντας καθετήρα Swan-Ganz). Οι αναστολείς ΜΕΑ χρησιμοποιούνται εφόσον η συστολική αρτηριακή πίεση παραμένει πάνω από 100 mmHg. Για την έναρξη της θεραπείας προτιμώνται οι αναστολείς ΜΕΑ βραχείας δράσης σε χαμηλές δόσεις (π.χ. καπτοπρίλη 3,125 έως 6,25 mg κάθε 4 έως 6 ώρες, τιτλοποιούμενες ανάλογα με την ανοχή). Μόλις επιτευχθεί η μέγιστη δόση (η μέγιστη για την καπτοπρίλη είναι 50 mg δύο φορές την ημέρα), ξεκινά μακροπρόθεσμα ένας αναστολέας ΜΕΑ μακράς δράσης (π.χ. φοσινοπρίλη, λισινοπρίλη, ραμιπρίλη). Εάν η καρδιακή ανεπάρκεια επιμένει σε κατηγορία II κατά NYHA ή υψηλότερη, θα πρέπει να προστεθεί ένας ανταγωνιστής αλδοστερόνης (π.χ. επλερενόνη ή σπιρονολακτόνη). Σε σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ενδοαρτηριακή άντληση με μπαλόνι για την παροχή προσωρινής αιμοδυναμικής υποστήριξης. Όταν η επαναγγείωση ή η χειρουργική διόρθωση δεν είναι δυνατή, θα πρέπει να εξεταστεί η μεταμόσχευση καρδιάς. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν ανθεκτικές συσκευές υποβοήθησης της αριστερής κοιλίας ή συσκευές υποβοήθησης αμφικοιλιακών κοιλιών εν αναμονή της μεταμόσχευσης. Εάν η μεταμόσχευση καρδιάς δεν είναι δυνατή, αυτές οι συσκευές χρησιμοποιούνται μερικές φορές ως μόνιμη θεραπεία. Περιστασιακά, η χρήση αυτών των συσκευών οδηγεί σε αποκατάσταση της κοιλιακής λειτουργίας και η συσκευή μπορεί να αφαιρεθεί μετά από 3 έως 6 μήνες.

Εάν η καρδιακή ανεπάρκεια οδηγήσει στην ανάπτυξη υποξαιμίας, συνταγογραφούνται εισπνοές οξυγόνου μέσω ρινικών καθετήρων (για τη διατήρηση της PaO2 σε επίπεδο περίπου 100 mm Hg). Αυτό μπορεί να προάγει την οξυγόνωση του μυοκαρδίου και να περιορίσει την ισχαιμική ζώνη.

Βλάβες των θηλοειδών μυών

Η ανεπάρκεια των θηλοειδών μυών εμφανίζεται σε περίπου 35% των ασθενών εντός των πρώτων ωρών από το έμφραγμα. Η ισχαιμία των θηλοειδών μυών οδηγεί σε ατελή σύγκλειση των γλωχίνων της μιτροειδούς βαλβίδας, η οποία στη συνέχεια υποχωρεί στους περισσότερους ασθενείς. Ωστόσο, σε ορισμένους ασθενείς, η ουλοποίηση των θηλοειδών μυών ή του ελεύθερου τοιχώματος της καρδιάς οδηγεί σε επίμονη μιτροειδή ανεπάρκεια. Η ανεπάρκεια των θηλοειδών μυών χαρακτηρίζεται από ένα όψιμο συστολικό φύσημα και συνήθως υποχωρεί χωρίς θεραπεία.

Η ρήξη του θηλοειδούς μυός εμφανίζεται συχνότερα σε κάτω-οπίσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου που σχετίζεται με απόφραξη της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας. Αυτό οδηγεί στην εμφάνιση οξείας σοβαρής μιτροειδούς ανεπάρκειας. Η ρήξη του θηλοειδούς μυός χαρακτηρίζεται από την αιφνίδια εμφάνιση ενός δυνατού ολοσυστολικού φυσήματος και τρέμουλο στην κορυφή, συνήθως με πνευμονικό οίδημα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, όταν η ανεπάρκεια δεν προκαλεί έντονα ακουστικά συμπτώματα, αλλά υπάρχει κλινική υποψία για αυτήν την επιπλοκή, πραγματοποιείται ηχοκαρδιογράφημα. Μια αποτελεσματική μέθοδος θεραπείας είναι η επιδιόρθωση ή αντικατάσταση της μιτροειδούς βαλβίδας.

Ρήξη μυοκαρδίου

Η ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος ή του ελεύθερου κοιλιακού τοιχώματος εμφανίζεται στο 1% των ασθενών με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου και αποτελεί την αιτία του 15% της νοσοκομειακής θνησιμότητας.

Η ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος, επίσης μια σπάνια επιπλοκή, εμφανίζεται 8-10 φορές συχνότερα από τη ρήξη του θηλοειδούς μυός. Η ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος χαρακτηρίζεται από την ξαφνική εμφάνιση ενός δυνατού συστολικού φυσήματος και παλμού, που προσδιορίζεται στο επίπεδο από τη μέση έως την κορυφή της καρδιάς, κατά μήκος του αριστερού ορίου του στέρνου στο επίπεδο του τρίτου και τέταρτου μεσοπλεύριου χώρου, συνοδευόμενη από αρτηριακή υπόταση με ή χωρίς σημάδια ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας. Η διάγνωση μπορεί να επιβεβαιωθεί χρησιμοποιώντας καθετηριασμό με μπαλόνι και σύγκριση του κορεσμού O2 ή pO2 στον δεξιό κόλπο, τη δεξιά κοιλία και τμήματα της πνευμονικής αρτηρίας. Μια σημαντική αύξηση του pO2 στη δεξιά κοιλία είναι διαγνωστικά σημαντική, όπως και τα δεδομένα της ηχοκαρδιογραφίας Doppler. Η θεραπεία είναι χειρουργική, θα πρέπει να αναβληθεί για 6 εβδομάδες μετά το έμφραγμα του μυοκαρδίου, καθώς είναι απαραίτητη η μέγιστη επούλωση του κατεστραμμένου μυοκαρδίου. Εάν επιμένει σοβαρή αιμοδυναμική αστάθεια, πραγματοποιείται προηγούμενη χειρουργική επέμβαση παρά τον υψηλό κίνδυνο θνησιμότητας.

Η συχνότητα εμφάνισης ρήξης του ελεύθερου τοιχώματος των κοιλιών αυξάνεται με την ηλικία και είναι πιο συχνή στις γυναίκες. Αυτή η επιπλοκή χαρακτηρίζεται από απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης με διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού και (συχνά) σημάδια καρδιακού επιπωματισμού. Η χειρουργική θεραπεία σπάνια είναι επιτυχής. Η ρήξη του ελεύθερου τοιχώματος είναι σχεδόν πάντα θανατηφόρα.

Κοιλιακό ανεύρυσμα

Μια εντοπισμένη διόγκωση του κοιλιακού τοιχώματος, συνήθως του αριστερού, μπορεί να εμφανιστεί στην περιοχή ενός μεγάλου εμφράγματος του μυοκαρδίου. Το κοιλιακό ανεύρυσμα είναι συχνό σε μεγάλα διατοιχωματικά εμφράγματα του μυοκαρδίου (συνήθως πρόσθια). Ένα ανεύρυσμα μπορεί να αναπτυχθεί ημέρες, εβδομάδες ή μήνες μετά το έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η ρήξη των ανευρυσμάτων είναι σπάνια, αλλά μπορεί να προκαλέσει υποτροπιάζουσες κοιλιακές αρρυθμίες, χαμηλή καρδιακή παροχή και τοιχωματική θρόμβωση με συστηματική εμβολή. Υποψία κοιλιακού ανευρύσματος υπάρχει όταν ανιχνεύονται παράδοξες κινήσεις στην προκάρδια περιοχή. Ένα ΗΚΓ δείχνει επίμονη ανάσπαση του διαστήματος ST και μια ακτινογραφία θώρακος αποκαλύπτει μια χαρακτηριστική διόγκωση της καρδιακής σκιάς. Διεξάγεται ηχοκαρδιογράφημα για την επιβεβαίωση της διάγνωσης και την ανίχνευση θρόμβων. Χειρουργική εκτομή μπορεί να ενδείκνυται εάν υπάρχει ανεπάρκεια ή αρρυθμία της αριστερής κοιλίας. Η χρήση αναστολέων ΜΕΑ κατά τη διάρκεια οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου μειώνει την αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου και μπορεί να μειώσει τη συχνότητα εμφάνισης ανευρυσμάτων.

Ένα ψευδοανευρύσμα είναι μια ατελής ρήξη του ελεύθερου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας, που περιορίζεται στο περικάρδιο. Τα ψευδοανευρύσματα σχεδόν πάντα περιέχουν θρόμβους και συχνά υφίστανται πλήρη ρήξη. Η θεραπεία είναι χειρουργική.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Αρτηριακή υπόταση και καρδιογενές σοκ

Η αρτηριακή υπόταση μπορεί να οφείλεται σε μειωμένη πλήρωση των κοιλιών ή σε μειωμένη συσταλτική δύναμη λόγω εκτεταμένου εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η σημαντική αρτηριακή υπόταση (συστολική αρτηριακή πίεση < 90 mm Hg) με ταχυκαρδία και σημεία ανεπαρκούς παροχής αίματος στα περιφερειακά όργανα (μειωμένη παραγωγή ούρων, μειωμένη συνείδηση, έντονη εφίδρωση, κρύα άκρα) ονομάζεται καρδιογενές σοκ. Στο καρδιογενές σοκ, το πνευμονικό οίδημα αναπτύσσεται ταχέως.

Η μειωμένη πλήρωση της αριστερής κοιλίας προκαλείται συχνότερα από μειωμένη φλεβική επιστροφή λόγω υποογκαιμίας, ιδιαίτερα σε ασθενείς που λαμβάνουν εντατική θεραπεία με διουρητικά της αγκύλης, αλλά μπορεί να είναι σημάδι εμφράγματος του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας. Το σοβαρό πνευμονικό οίδημα υποδηλώνει απώλεια της δύναμης συστολής της αριστερής κοιλίας (αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια), προκαλώντας σοκ. Η θεραπεία εξαρτάται από την αιτία. Σε ορισμένους ασθενείς, ο καθετηριασμός της πνευμονικής αρτηρίας για τη μέτρηση της ενδοκαρδιακής πίεσης είναι απαραίτητος για τον προσδιορισμό της αιτίας. Εάν η πίεση απόφραξης της πνευμονικής αρτηρίας είναι κάτω από 18 mm Hg, η μειωμένη πλήρωση λόγω υποογκαιμίας είναι πιο πιθανή. Εάν η πίεση είναι πάνω από 18 mm Hg, είναι πιθανή η αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια. Στην υπόταση που σχετίζεται με υποογκαιμία, είναι δυνατή η προσεκτική θεραπεία υποκατάστασης με φυσιολογικό ορό 0,9% χωρίς να προκληθεί υπερφόρτωση του αριστερού κόλπου (υπερβολική αύξηση της πίεσης του αριστερού κόλπου). Ωστόσο, μερικές φορές η λειτουργία της αριστερής κοιλίας μεταβάλλεται τόσο πολύ που η αντικατάσταση υγρών αυξάνει δραματικά την πίεση σφήνας της πνευμονικής αρτηρίας σε επίπεδα χαρακτηριστικά του πνευμονικού οιδήματος (> 25 mm Hg). Εάν η πίεση του αριστερού κόλπου είναι υψηλή, η υπόταση πιθανότατα οφείλεται σε αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια και μπορεί να απαιτηθεί ινότροπη θεραπεία ή κυκλοφορική υποστήριξη εάν τα διουρητικά είναι αναποτελεσματικά.

Σε καρδιογενές σοκ, οι α- ή β-αγωνιστές μπορεί να είναι προσωρινά αποτελεσματικοί. Η ντοπαμίνη, μια κατεχολαμίνη που δρα στους α υποδοχείς, χορηγείται σε δόση 0,5 έως 1 mcg/kg ανά λεπτό και τιτλοποιείται μέχρι να επιτευχθεί ικανοποιητική απόκριση ή σε δόση περίπου 10 mcg/kg ανά λεπτό. Υψηλότερες δόσεις διεγείρουν την αγγειοσύσπαση και προκαλούν κολπικές και κοιλιακές αρρυθμίες. Η δοβουταμίνη, ένας α-αγωνιστής, μπορεί να χορηγηθεί ενδοφλεβίως σε δόση 2,5 έως 10 mcg/kg ανά λεπτό ή περισσότερο. Συχνά προκαλεί ή επιδεινώνει την υπόταση. Είναι πιο αποτελεσματική όταν η υπόταση οφείλεται σε χαμηλή καρδιακή παροχή με υψηλή περιφερική αγγειακή αντίσταση. Η ντοπαμίνη μπορεί να είναι πιο αποτελεσματική από τη δοβουταμίνη όταν απαιτείται πιεστική δράση. Ένας συνδυασμός ντοπαμίνης και δοβουταμίνης μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε ανθεκτικές περιπτώσεις. Η ενδοαορτική αντιπαλμική έγχυση με μπαλόνι μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως προσωρινό μέτρο. Η κατευθυνόμενη θρομβόλυση, η αγγειοπλαστική ή η επείγουσα αορτική παράκαμψη μπορούν να βελτιώσουν σημαντικά την κοιλιακή λειτουργία. Η NOVA ή η CABG λαμβάνεται υπόψη σε περιπτώσεις επίμονης ισχαιμίας, ανθεκτικής κοιλιακής αρρυθμίας, αιμοδυναμικής αστάθειας ή σοκ, εάν τα ανατομικά χαρακτηριστικά των αρτηριών το επιτρέπουν.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Ισχαιμία ή έμφραγμα του μυοκαρδίου δεξιάς κοιλίας

Περίπου οι μισοί ασθενείς με κατώτερο έμφραγμα του μυοκαρδίου έχουν εμπλοκή της δεξιάς κοιλίας, συμπεριλαμβανομένης αιμοδυναμικά σημαντικής εμπλοκής σε ποσοστό 15-20%. Κλινικά, αυτοί οι ασθενείς εμφανίζουν υπόταση ή σοκ σε συνδυασμό με σημεία φλεβικής συμφόρησης στην συστηματική κυκλοφορία: φλεβική διάταση στον αυχένα, διόγκωση του ήπατος, περιφερικό οίδημα (σημεία φλεβικής συμφόρησης μπορεί να απουσιάζουν με ταυτόχρονη υποογκαιμία και να εμφανίζονται μετά από έγχυση υγρών). «Η κλασική τριάδα του εμφράγματος του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας»: φλεβική διάταση στον αυχένα, απουσία πνευμονικής συμφόρησης και υπόταση. Επιπλέον, παρατηρείται σοβαρή δύσπνοια χωρίς ορθόπνοια. Η κλινική εικόνα μοιάζει με καρδιακό επιπωματισμό, συμπιεστική περικαρδίτιδα και πνευμονική εμβολή. Στο έμφραγμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας, ο κολποκοιλιακός αποκλεισμός βαθμού II-III και η κολπική μαρμαρυγή εμφανίζονται συχνότερα. Ένα από τα σημάδια εμπλοκής της δεξιάς κοιλίας είναι η απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης, ακόμη και μέχρι σημείου λιποθυμίας, κατά τη λήψη νιτρογλυκερίνης.

Σημάδια εμφράγματος του μυοκαρδίου στο ΗΚΓ, συνήθως κατώτερης εντόπισης, καταγράφονται στην απαγωγή V1 και στις δεξιές θωρακικές απαγωγές (VR4-R6) ανύψωση του τμήματος ST. Σε περίπτωση εμπλοκής των οπισθοβασικών τμημάτων της αριστερής κοιλίας στις απαγωγές V1-V2, παρατηρείται κατάθλιψη του τμήματος ST και αύξηση του ύψους του κύματος R. Κατά την ανίχνευση των δεξιών τμημάτων της καρδιάς, παρατηρείται αύξηση της πίεσης στον δεξιό κόλπο και την κοιλία (διαστολική περισσότερο από 10 mm Hg). Η ηχοκαρδιογραφία δείχνει μειωμένη συσταλτικότητα και αύξηση του μεγέθους της δεξιάς κοιλίας, απουσία σημαντικής έκχυσης στην περικαρδιακή κοιλότητα και επιπωματισμό.

Η κύρια μέθοδος αντιμετώπισης της υπότασης στο έμφραγμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας είναι η ενδοφλέβια χορήγηση υγρών («έμφραγμα του μυοκαρδίου που εξαρτάται από τον όγκο»). Η έγχυση διαλυμάτων υποκατάστασης πλάσματος (φυσιολογικός ορός, ρεοπολυγλυκίνη) πραγματοποιείται με ρυθμό που εξασφαλίζει αύξηση της διαστολικής πίεσης της πνευμονικής αρτηρίας στα 20 mm Hg ή της αρτηριακής πίεσης στα 90-100 mm Hg (σε αυτή την περίπτωση, αυξάνονται τα σημάδια φλεβικής συμφόρησης στη συστηματική κυκλοφορία και η κεντρική φλεβική πίεση) - η μόνη «κινητήρια δύναμη» στο έμφραγμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας είναι η αυξημένη πίεση στον δεξιό κόλπο. Τα πρώτα 500 ml χορηγούνται ως πίδακας (bolus). Σε ορισμένες περιπτώσεις, πρέπει να χορηγηθούν αρκετά λίτρα διαλυμάτων υποκατάστασης πλάσματος - έως 1-2 λίτρα σε 1-2 ώρες (σύμφωνα με έναν καρδιολόγο: «είναι απαραίτητο να χυθεί υγρό, μέχρι την ανασάρκα»).

Εάν εμφανιστούν σημάδια πνευμονικής συμφόρησης, ο ρυθμός έγχυσης μειώνεται ή η χορήγηση διαλυμάτων υποκατάστασης πλάσματος διακόπτεται. Εάν η επίδραση της έγχυσης υγρών είναι ανεπαρκής, προστίθεται στη θεραπεία δοβουταμίνη (ντοπαμίνη ή νορεπινεφρίνη). Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, χρησιμοποιείται ενδοαορτική αντιπαλμική χορήγηση.

Αντενδείκνυνται τα αγγειοδιασταλτικά (συμπεριλαμβανομένης της νιτρογλυκερίνης και των ναρκωτικών αναλγητικών) και τα διουρητικά. Αυτά τα φάρμακα προκαλούν απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης. Η αυξημένη ευαισθησία στα νιτρικά, τη μορφίνη και τα διουρητικά αποτελεί διαγνωστικό σημάδι εμφράγματος του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας. Η πιο αποτελεσματική θεραπεία για το έμφραγμα του μυοκαρδίου που αφορά τη δεξιά κοιλία είναι η αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος (θρομβολυτική θεραπεία ή χειρουργική επαναγγείωση). Με την κατάλληλη θεραπεία ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας, η πρόγνωση είναι αρκετά ευνοϊκή στις περισσότερες περιπτώσεις. Η βελτίωση της λειτουργίας της δεξιάς κοιλίας παρατηρείται τις πρώτες 2-3 ημέρες και τα σημάδια συμφόρησης στη συστηματική κυκλοφορία συνήθως εξαφανίζονται εντός 2-3 εβδομάδων. Με την κατάλληλη θεραπεία, η πρόγνωση εξαρτάται από την κατάσταση της αριστερής κοιλίας.

Μια σοβαρή και, δυστυχώς, συχνά παρατηρούμενη επιπλοκή του εμφράγματος του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας είναι ο πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός. Σε αυτές τις περιπτώσεις, μπορεί να απαιτηθεί βηματοδότηση δύο κοιλοτήτων, καθώς στο έμφραγμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας, η διατήρηση αποτελεσματικής συστολής του δεξιού κόλπου έχει μεγάλη σημασία. Εάν η βηματοδότηση δύο κοιλοτήτων δεν είναι δυνατή, χρησιμοποιείται ενδοφλέβια ευφυλλίνη και κοιλιακή βηματοδότηση.

Έτσι, η ανίχνευση και η έγκαιρη διόρθωση τριών ιάσιμες καταστάσεις: αντανακλαστική υπόταση, υποογκαιμία και έμφραγμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας επιτρέπει την επίτευξη σημαντικής βελτίωσης σε αυτήν την ομάδα ασθενών ακόμη και με κλινική εικόνα σοκ. Εξίσου σημαντικό είναι το γεγονός ότι η λανθασμένη θεραπεία, για παράδειγμα, η χρήση αγγειοσυσπαστικών στην υποογκαιμία, αγγειοδιασταλτικών ή διουρητικών στο έμφραγμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας, είναι συχνά η αιτία επιταχυνόμενου θανάτου.

Συνεχιζόμενη ισχαιμία

Οποιοσδήποτε πόνος στο στήθος που επιμένει ή επανεμφανίζεται εντός 12 έως 24 ωρών μετά το έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να αντιπροσωπεύει συνεχιζόμενη ισχαιμία. Ο μετεμφραγματικός ισχαιμικός πόνος υποδηλώνει ότι μεγάλες περιοχές του μυοκαρδίου παραμένουν σε κίνδυνο εμφράγματος. Η συνεχιζόμενη ισχαιμία μπορεί συνήθως να αναγνωριστεί από αναστρέψιμες αλλαγές στο διάστημα ST-T στο ηλεκτροκαρδιογράφημα. Η αρτηριακή πίεση μπορεί να είναι αυξημένη. Ωστόσο, επειδή η συνεχιζόμενη ισχαιμία μπορεί να είναι σιωπηλή (αλλαγές στο ΗΚΓ απουσία πόνου), συνήθως εκτελούνται διαδοχικά ΗΚΓ κάθε 8 ώρες την πρώτη ημέρα και στη συνέχεια καθημερινά σε περίπου το ένα τρίτο των ασθενών. Εάν εμφανιστεί συνεχιζόμενη ισχαιμία, η θεραπεία είναι παρόμοια με αυτή της ασταθούς στηθάγχης. Η υπογλώσσια ή ενδοφλέβια νιτρογλυκερίνη είναι συνήθως αποτελεσματική. Η αγγειοπλαστική των στεφανιαίων αγγείων και η NOVA ή η CABG μπορούν να ληφθούν υπόψη για τη διατήρηση του ισχαιμικού μυοκαρδίου.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Τοιχωματική θρόμβωση

Η τοιχωματική θρόμβωση αναπτύσσεται σε περίπου 20% των ασθενών με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Συστηματική εμβολή ανιχνεύεται σε περίπου 10% των ασθενών με θρόμβους στην αριστερή κοιλία. Ο κίνδυνος είναι υψηλότερος τις πρώτες 10 ημέρες, αλλά επιμένει για τουλάχιστον 3 μήνες. Ο υψηλότερος κίνδυνος (πάνω από 60%) είναι σε ασθενείς με εκτεταμένο πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου (ειδικά με εμπλοκή του άπω μεσοκοιλιακού διαφράγματος και της κορυφής), διαστολή της αριστερής κοιλίας, εκτεταμένες περιοχές υποκίνησης ή επίμονη κολπική μαρμαρυγή. Τα αντιπηκτικά συνταγογραφούνται για τη μείωση του κινδύνου εμβολής. Ελλείψει αντενδείξεων, χορηγείται ενδοφλεβίως ηπαρίνη νατρίου, η βαρφαρίνη συνταγογραφείται από το στόμα για 3-6 μήνες με το INR να διατηρείται μεταξύ 2 και 3. Η αντιπηκτική θεραπεία διεξάγεται για μεγάλο χρονικό διάστημα εάν ο ασθενής έχει διευρυμένη αριστερή κοιλία με εκτεταμένες ζώνες υποκίνησης, ανεύρυσμα αριστερής κοιλίας ή μόνιμη κολπική μαρμαρυγή. Η μακροχρόνια χρήση ακετυλοσαλικυλικού οξέος είναι επίσης δυνατή.

Περικαρδίτις

Η περικαρδίτιδα προκύπτει από επέκταση της νέκρωσης του μυοκαρδίου μέσω του κοιλιακού τοιχώματος στο επικάρδιο. Αυτή η επιπλοκή αναπτύσσεται σε περίπου το ένα τρίτο των ασθενών με οξύ διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η περικαρδιακή τριβή εμφανίζεται συνήθως 24 έως 96 ώρες μετά την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η πρώιμη έναρξη τριβής είναι ασυνήθιστη, αν και η αιμορραγική περικαρδίτιδα μερικές φορές επιπλέκει το πρώιμο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Ο οξύς επιπωματισμός είναι σπάνιος. Η περικαρδίτιδα διαγιγνώσκεται με ΗΚΓ, το οποίο δείχνει διάχυτη ανάσπαση του τμήματος STn και (μερικές φορές) κατάσπαση του διαστήματος PR. Η ηχοκαρδιογραφία πραγματοποιείται συχνά, αλλά συνήθως είναι φυσιολογική. Περιστασιακά, διαπιστώνεται μικρή ποσότητα περικαρδιακού υγρού ή ακόμη και ασυμπτωματικός επιπωματισμός. Η ασπιρίνη ή άλλα ΜΣΑΦ συνήθως μειώνουν τις εκδηλώσεις. Οι υψηλές δόσεις ή η παρατεταμένη χρήση ΜΣΑΦ ή γλυκοκορτικοειδών μπορεί να αναστείλουν την επούλωση του εμφράγματος και θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη.

Σύνδρομο μετά από έμφραγμα (σύνδρομο Dressler)

Το μεταεμφραγματικό σύνδρομο αναπτύσσεται σε ορισμένους ασθενείς ημέρες, εβδομάδες ή και μήνες μετά από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Τα τελευταία χρόνια, η συχνότητά του έχει μειωθεί. Το σύνδρομο χαρακτηρίζεται από πυρετό, περικαρδίτιδα με περικαρδιακή τριβή, περικαρδιακό υγρό, πλευρίτιδα, πλευριτικό υγρό, πνευμονικές διηθήσεις και εκτεταμένο πόνο. Το σύνδρομο προκαλείται από αυτοάνοση αντίδραση σε νεκρωτικό μυοκυττάριο ιστό. Μπορεί να υποτροπιάσει. Η διαφοροποίηση του μεταεμφραγματικού συνδρόμου από την εξέλιξη ή την υποτροπή του εμφράγματος του μυοκαρδίου μπορεί να είναι δύσκολη. Ωστόσο, το μεταεμφραγματικό σύνδρομο δεν αυξάνει σημαντικά τους καρδιακούς δείκτες και οι αλλαγές στο ΗΚΓ είναι αβέβαιες. Τα ΜΣΑΦ είναι συνήθως αποτελεσματικά, αλλά το σύνδρομο μπορεί να υποτροπιάσει αρκετές φορές. Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να απαιτηθεί μια σύντομη, εντατική αγωγή με ένα άλλο ΜΣΑΦ ή ένα γλυκοκορτικοειδές. Υψηλές δόσεις ΜΣΑΦ ή γλυκοκορτικοειδών δεν χρησιμοποιούνται για περισσότερο από μερικές ημέρες, επειδή μπορεί να επηρεάσουν την πρώιμη κοιλιακή επούλωση μετά από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.