Αντιδιουρητική ορμόνη στο αίμα

Η αντιδιουρητική ορμόνη είναι ένα πεπτίδιο που αποτελείται από 9 υπολείμματα αμινοξέων. Συντίθεται ως προορμόνη σε υποθαλαμικούς νευρώνες, τα σώματα των οποίων βρίσκονται στους υπεροπτικούς και παρακοιλιακούς πυρήνες. Το γονίδιο για την αντιδιουρητική ορμόνη κωδικοποιεί επίσης τη νευροφυσίνη II, μια πρωτεΐνη φορέα που μεταφέρει την αντιδιουρητική ορμόνη κατά μήκος των αξόνων των νευρώνων που καταλήγουν στον οπίσθιο λοβό της υπόφυσης, όπου συσσωρεύεται η αντιδιουρητική ορμόνη. Η αντιδιουρητική ορμόνη έχει έναν ημερήσιο ρυθμό έκκρισης (η αύξησή της παρατηρείται τη νύχτα). Η έκκριση της ορμόνης μειώνεται στην ύπτια θέση και η συγκέντρωσή της αυξάνεται όταν μετακινείται σε κατακόρυφη θέση. Όλοι οι αναφερόμενοι παράγοντες πρέπει να λαμβάνονται υπόψη κατά την αξιολόγηση των αποτελεσμάτων των μελετών.

Τιμές αναφοράς για τις συγκεντρώσεις αντιδιουρητικής ορμόνης στο πλάσμα

Οσμωτικότητα πλάσματος, mOsm/l	ADH, pg/ml
270-280	<1,5
280-285	<2,5
285-290	1-5
290-295	2-7
295-300	4-12

Η απελευθέρωση της αντιδιουρητικής ορμόνης από τα κυστίδια αποθήκευσης ρυθμίζεται κυρίως από την ωσμωτικότητα του πλάσματος. Το μέσο επίπεδο ωσμωτικότητας του πλάσματος είναι κανονικά 282 mOsm/l με αποκλίσεις προς οποιαδήποτε κατεύθυνση έως και 1,8%. Εάν η ωσμωτικότητα του πλάσματος αυξηθεί πάνω από το κρίσιμο επίπεδο (κατώφλι) των 287 mOsm/l, η απελευθέρωση της αντιδιουρητικής ορμόνης επιταχύνεται απότομα, γεγονός που σχετίζεται με την ενεργοποίηση των ωσμωτικών υποδοχέων που βρίσκονται στην κυτταρική μεμβράνη των υπεροπτικών και παρακοιλιακών νευρώνων του υποθαλάμου και των κυττάρων του καρωτιδικού κόλπου στις καρωτιδικές αρτηρίες. Αυτοί οι υποδοχείς είναι ικανοί να ανιχνεύουν αλλαγές στην ωσμωτικότητα στο πλάσμα του αίματος περίπου 3-5% πάνω από τη μέση τιμή, ειδικά με απότομες αλλαγές (περισσότερο από 2% ανά ώρα). Μια ταχεία αύξηση της οσμωτικότητας του πλάσματος μόνο κατά 2% οδηγεί σε τετραπλάσια αύξηση της έκκρισης της αντιδιουρητικής ορμόνης, ενώ μια μείωση της οσμωτικότητας κατά 2% συνοδεύεται από πλήρη διακοπή της έκκρισης της αντιδιουρητικής ορμόνης.

Οι αιμοδυναμικοί παράγοντες ασκούν επίσης έντονη ρυθμιστική επίδραση στην έκκριση της αντιδιουρητικής ορμόνης. Μια μείωση στη μέση αρτηριακή πίεση ή/και στον «ενεργό» όγκο πλάσματος κατά λιγότερο από 10% μπορεί να ανιχνευθεί από τους βαροϋποδοχείς που βρίσκονται στα κύτταρα του αριστερού κόλπου και, σε μικρότερο βαθμό, στον καρωτιδικό κόλπο. Μέσω της πολυσυναπτικής προσαγωγής οδού, οι παλμοί από τους «τεντωμένους» βαροϋποδοχείς μεταδίδουν πληροφορίες σε νευρώνες στους υπεροπτικούς και παρακοιλιακούς πυρήνες του υποθαλάμου, οι οποίοι διεγείρουν την απελευθέρωση της αντιδιουρητικής ορμόνης.

Η κύρια βιολογική δράση της αντιδιουρητικής ορμόνης είναι η αύξηση της απορρόφησης ελεύθερου νερού από τα ούρα στον αυλό των άπω νεφρικών σωληναρίων στα σωληνοειδή κύτταρα. Η αντιδιουρητική ορμόνη συνδέεται με ειδικούς υποδοχείς V2 _στην εξωτερική μεμβράνη αυτών των κυττάρων, προκαλώντας ενεργοποίηση της αδενυλικής κυκλάσης, η οποία σχηματίζει cAMP. Το cAMP ενεργοποιεί την πρωτεϊνική κινάση Α. Η πρωτεϊνική κινάση Α φωσφορυλιώνει πρωτεΐνες που διεγείρουν την έκφραση του γονιδίου για την ακουαπορίνη-2, μία από τις πρωτεΐνες που δημιουργούν κανάλια για το νερό. Η ακουαπορίνη-2 μεταναστεύει στην εσωτερική επιφάνεια της κυτταρικής μεμβράνης των σωληναρίων, όπου ενσωματώνεται στη μεμβράνη, σχηματίζοντας πόρους ή κανάλια μέσω των οποίων το νερό από τον αυλό των άπω σωληναρίων διαχέεται ελεύθερα στο σωληνοειδές κύτταρο. Στη συνέχεια, το νερό περνάει έξω από το κύτταρο μέσω καναλιών στην πλασματική μεμβράνη στον διάμεσο χώρο, από όπου εισέρχεται στην αγγειακή κοίτη.

Άποιος διαβήτης (ανεπάρκεια αντιδιουρητικής ορμόνης)

Ο πραγματικός άποιος διαβήτης χαρακτηρίζεται από πολυουρία και πολυδιψία ως αποτέλεσμα της ανεπάρκειας της αντιδιουρητικής ορμόνης. Ο επίμονος άποιος διαβήτης προκαλείται από την καταστροφή των υπεροπτικών και περικοιλιακών πυρήνων ή από διατομή της υπεροπτικής οδού πάνω από το μέσο ύψωμα.

Η αιτία της νόσου μπορεί να είναι η βλάβη στη νευροϋπόφυση οποιασδήποτε γένεσης. Συχνότερα, πρόκειται για όγκους - κρανιοφαρυγγώματα και γλοιώματα του οπτικού νεύρου. Σε ασθενείς με ιστιοκυττάρωση, ο άποιος διαβήτης αναπτύσσεται στο 25-50% των περιπτώσεων. Σπάνια, ο άποιος διαβήτης προκαλείται από εγκεφαλίτιδα, σαρκοείδωση, φυματίωση, ακτινομύκωση, βρουκέλλωση, ελονοσία, σύφιλη, γρίπη, αμυγδαλίτιδα, όλους τους τύπους τυφοειδούς, σηπτικές καταστάσεις, ρευματισμούς, λευχαιμία. Ο άποιος διαβήτης μπορεί να αναπτυχθεί μετά από τραυματική εγκεφαλική βλάβη, ειδικά εάν συνοδεύεται από κάταγμα της βάσης του κρανίου.

Ο άποιος διαβήτης που αναπτύσσεται μετά από χειρουργικές επεμβάσεις στην υπόφυση ή τον υποθάλαμο μπορεί να είναι είτε παροδικός είτε μόνιμος. Η πορεία της νόσου που εμφανίζεται μετά από έναν τυχαίο τραυματισμό είναι απρόβλεπτη. Αυθόρμητες ανάρρωση μπορεί να παρατηρηθεί αρκετά χρόνια μετά τον τραυματισμό.

Τα τελευταία χρόνια, έχει αποδειχθεί ότι ο άποιος διαβήτης μπορεί να έχει αυτοάνοση αιτιολογία (παρουσία αντισωμάτων σε κύτταρα που εκκρίνουν ADH). Σε σπάνιες περιπτώσεις, μπορεί να είναι κληρονομικός. Ο άποιος διαβήτης μπορεί να αποτελεί συστατικό του σπάνιου συνδρόμου Wolfram, στο οποίο συνδυάζεται με σακχαρώδη διαβήτη, οπτική ατροφία και νευροαισθητήρια απώλεια ακοής.

Τα κλινικά σημάδια πολυουρίας εμφανίζονται όταν η εκκριτική ικανότητα των υποθαλαμικών νευρώνων μειώνεται κατά 85%. Η ανεπάρκεια της αντιδιουρητικής ορμόνης μπορεί να είναι πλήρης ή μερική, γεγονός που καθορίζει τον βαθμό της πολυδιψίας και της πολυουρίας.

Η μελέτη της συγκέντρωσης της αντιδιουρητικής ορμόνης στο πλάσμα του αίματος δεν είναι πάντα απαραίτητη για τη διάγνωση του άποιου διαβήτη. Ορισμένες εργαστηριακές παράμετροι υποδεικνύουν με αρκετή ακρίβεια την παρουσία ανεπαρκούς έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης στον ασθενή. Ο ημερήσιος όγκος ούρων φτάνει τα 4-10 λίτρα ή περισσότερο, η πυκνότητά του κυμαίνεται μεταξύ 1,001-1,005, η οσμωτικότητα - μεταξύ 50-200 mosm/l. Κατά τη διάρκεια περιόδων σοβαρής αφυδάτωσης, η πυκνότητα των ούρων αυξάνεται στο 1,010 και η οσμωτικότητα στα 300 mosm/l. Στα παιδιά, το αρχικό σημάδι της νόσου μπορεί να είναι η νυκτουρία. Κατά τα άλλα, η νεφρική λειτουργία δεν επηρεάζεται. Συχνά ανιχνεύονται υπεροσμωτικότητα πλάσματος (πάνω από 300 mosm/l), υπερνατριαιμία (πάνω από 155 mmol/l) και υποκαλιαιμία. Κατά την εκτέλεση δοκιμής περιορισμού νερού σε ασθενείς με σοβαρή ανεπάρκεια αντιδιουρητικής ορμόνης, παρατηρείται αύξηση της οσμωτικότητας του πλάσματος του αίματος, αλλά η οσμωτικότητα των ούρων συνήθως παραμένει χαμηλότερη από την οσμωτικότητα του πλάσματος του αίματος.

Όταν χορηγείται βαζοπρεσσίνη, η ωσμωτικότητα των ούρων αυξάνεται ταχέως. Σε μέτρια ανεπάρκεια ADH και πολυουρία, η ωσμωτικότητα των ούρων κατά τη διάρκεια της εξέτασης μπορεί να είναι κάπως υψηλότερη από την ωσμωτικότητα του πλάσματος και η απόκριση στη βαζοπρεσσίνη εξασθενεί.

Οι σταθερά χαμηλές συγκεντρώσεις αντιδιουρητικής ορμόνης στο πλάσμα του αίματος (λιγότερο από 0,5 pg/l) υποδηλώνουν σοβαρό νευρογενή άποιο διαβήτη, ενώ τα υποφυσιολογικά επίπεδα (0,5-1 pg/l) σε συνδυασμό με την υπερωσμωτικότητα του πλάσματος υποδηλώνουν μερικό νευρογενή άποιο διαβήτη. Ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης της αντιδιουρητικής ορμόνης στο πλάσμα του αίματος είναι το κύριο κριτήριο που επιτρέπει τη διαφοροποίηση του μερικού άποιου διαβήτη από την πρωτοπαθή πολυδιψία.

Πρωτοπαθής νυκτερινή ενούρηση (ανεπάρκεια αντιδιουρητικής ορμόνης)

Νυχτερινή ενούρηση ανιχνεύεται σε κάθε δέκατο παιδί ηλικίας 5-7 ετών και σε κάθε εικοστό στην ηλικία των 10 ετών. Η ενούρηση μπορεί να προκληθεί από πολλούς παράγοντες: στρες, ουρογεννητικές λοιμώξεις, νεφρολογικές διαταραχές κ.λπ. Πολύ συχνά, η νυκτερινή ενούρηση είναι μόνο συνέπεια μιας άλλης ασθένειας, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις προκαλείται από πρωτοπαθή νυκτερινή ενούρηση. Αυτή η διάγνωση γίνεται σε παιδιά άνω των 5 ετών που, ελλείψει οργανικών διαταραχών και φυσιολογικής ούρησης κατά τη διάρκεια της ημέρας, βρέχουν το κρεβάτι τη νύχτα περισσότερες από 3 φορές την εβδομάδα. Το φυσιολογικό χαρακτηριστικό του σώματος τέτοιων ασθενών είναι η χαμηλή συγκέντρωση αντιδιουρητικής ορμόνης στο αίμα. Υπάρχει κληρονομική προδιάθεση για την ανάπτυξη πρωτοπαθούς νυκτερινής ενούρησης. Τα κορίτσια αρρωσταίνουν κάπως λιγότερο συχνά από τα αγόρια.

Οι ασθενείς με πρωτοπαθή νυκτερινή ενούρηση παράγουν 2-3 φορές περισσότερα ούρα τη νύχτα από τα υγιή παιδιά. Η αντιδιουρητική ορμόνη παίζει βασικό ρόλο σε αυτή τη διαδικασία. Το επίπεδό της στον οργανισμό κυμαίνεται συνεχώς. Σε ένα υγιές παιδί, η συγκέντρωση της αντιδιουρητικής ορμόνης στο αίμα είναι υψηλότερη τη νύχτα από ό,τι κατά τη διάρκεια της ημέρας, και με την πρωτοπαθή νυκτερινή ενούρηση, αυτό το επίπεδο, που είναι ήδη αρκετά χαμηλό, μειώνεται ακόμη περισσότερο τη νύχτα, με αποτέλεσμα τον σχηματισμό μεγάλης ποσότητας αραιών ούρων. Συνήθως, μέχρι τις τέσσερις το πρωί, πολύ νωρίτερα από ό,τι στα υγιή παιδιά, η κύστη των ασθενών γεμίζει στο όριο. Ο ύπνος αυτή την ώρα είναι πολύ βαθύς, επομένως τα παιδιά βρέχουν το κρεβάτι.

Οι ασθενείς με πρωτοπαθή νυκτερινή ενούρηση χαρακτηρίζονται από νυκτουρία, χαμηλό ειδικό βάρος ούρων στις νυχτερινές μερίδες κατά την εκτέλεση της δοκιμασίας Zimnitsky. Η οσμωτικότητα των ούρων στις νυχτερινές μερίδες είναι χαμηλότερη από ό,τι στις ημερήσιες μερίδες. Η συγκέντρωση της αντιδιουρητικής ορμόνης στο πλάσμα του αίματος, όταν εξετάζεται κατά τη διάρκεια της ημέρας, είναι συχνά εντός του φυσιολογικού εύρους και εάν ανιχνευθεί μείωσή της, είναι ασήμαντη. Μειωμένη συγκέντρωση της αντιδιουρητικής ορμόνης στο πλάσμα του αίματος ανιχνεύεται συχνότερα τις βραδινές και νυχτερινές ώρες. Η συνταγογράφηση συνθετικών αναλόγων της αντιδιουρητικής ορμόνης σε ασθενείς με πρωτοπαθή νυκτερινή ενούρηση οδηγεί σε ανάρρωση στο 70-80% των ασθενών.

Νεφρογενής άποιος διαβήτης (άποιος διαβήτης μη ευαίσθητος στην αντιδιουρητική ορμόνη)

Η νόσος βασίζεται στην έλλειψη ευαισθησίας του επιθηλίου των νεφρικών σωληναρίων στην αντιδιουρητική ορμόνη. Όταν η αντιδιουρητική ορμόνη αλληλεπιδρά με υποδοχείς των νεφρικών σωληναρίων, δεν σχηματίζεται cAMP, επομένως η πρωτεϊνική κινάση Α δεν ενεργοποιείται και η ενδοκυτταρική δράση της αντιδιουρητικής ορμόνης δεν πραγματοποιείται. Προσβάλλονται κυρίως άνδρες. Η νόσος κληρονομείται ως φυλοσύνδετο χαρακτηριστικό. Οι αλλαγές στις εργαστηριακές παραμέτρους και στις λειτουργικές δοκιμασίες είναι παρόμοιες με αυτές που παρατηρούνται στον άποιο διαβήτη. Ο νεφρογενής άποιος διαβήτης χαρακτηρίζεται από φυσιολογικές ή αυξημένες συγκεντρώσεις αντιδιουρητικής ορμόνης στο πλάσμα του αίματος. Κατά τη διεξαγωγή δοκιμασίας με βαζοπρεσσίνη, δεν υπάρχει αύξηση στο επίπεδο cAMP στα ούρα μετά τη χορήγησή της.

Στον νεφρογενή άποιο διαβήτη, η χρήση φαρμάκων αντιδιουρητικής ορμόνης είναι αναποτελεσματική. Τα θειαζιδικά διουρητικά σε συνδυασμό με μακροχρόνιο περιορισμό του επιτραπέζιου αλατιού στη διατροφή μπορούν να δώσουν ένα καλό κλινικό αποτέλεσμα. Είναι απαραίτητο να διορθωθεί η υποκαλιαιμία και η υπερασβεστιαιμία υπό τον έλεγχο της συγκέντρωσης καλίου και ασβεστίου στον ορό του αίματος.

Σύνδρομο απρόσφορης έκκρισης αγγειοπορεσίνης (σύνδρομο Parchon)

Η πιο συχνή παραλλαγή της διαταραχής έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης. Χαρακτηρίζεται από ολιγουρία (συνεχή ή περιοδική), έλλειψη δίψας, παρουσία γενικού οιδήματος, αύξηση βάρους και υψηλή συγκέντρωση αντιδιουρητικής ορμόνης στο πλάσμα του αίματος, ανεπαρκής για το επίπεδο οσμωτικότητας.

Αυτό το σύνδρομο μπορεί να αναπτυχθεί σε περίπτωση παθολογίας του ΚΝΣ, ιδιαίτερα σε περίπτωση μηνιγγίτιδας, εγκεφαλίτιδας, όγκων και αποστημάτων εγκεφάλου, υποαραχνοειδών αιμορραγιών, τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης, και μπορεί επίσης να προκληθεί από πνευμονία, φυματίωση, οξεία νεφρική ανεπάρκεια, ψύχωση και ορισμένα φάρμακα (βινκριστίνη, καρβαμαζεπίνη, κ.λπ.). Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ανεπαρκής έκκριση αντιδιουρητικής ορμόνης είναι πιθανή με τον υποθυρεοειδισμό. Ο μηχανισμός της μειωμένης έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης προκαλείται από άμεση βλάβη στον υποθάλαμο. Μερικές φορές η αιτία της ανεπαρκούς έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης δεν μπορεί να προσδιοριστεί. Ανιχνεύεται μείωση της συγκέντρωσης νατρίου (λιγότερο από 120 mmol/l) στο πλάσμα του αίματος. εάν πέσει κάτω από 110 mmol/l, εμφανίζονται νευρολογικά συμπτώματα - λήθαργος, είναι πιθανές επιληπτικές κρίσεις. Η οσμωτικότητα του πλάσματος είναι χαμηλή (λιγότερο από 270 mOsm/l), μπορεί να αναπτυχθεί υποοσμωτικό κώμα. Κατά την εξέταση των καθημερινών ούρων, παρατηρείται αυξημένη απέκκριση νατρίου από το σώμα. Ανιχνεύονται αυξημένα επίπεδα αντιδιουρητικής ορμόνης στο πλάσμα του αίματος σε σχέση με την οσμωτικότητα της, μειωμένη συγκέντρωση αλδοστερόνης και μειωμένη απόκριση στη δοκιμασία καταστολής έκκρισης αντιδιουρητικής ορμόνης με φόρτωση νερού.

Η έκτοπη έκκριση αντιδιουρητικής ορμόνης είναι πιθανή σε μια μεγάλη ποικιλία όγκων. Συχνότερα, η έκτοπη έκκριση αντιδιουρητικής ορμόνης συνοδεύει τον βρογχογενή καρκίνο του πνεύμονα, τους κακοήθεις όγκους του παγκρέατος, τον θύμο αδένα και το δωδεκαδάκτυλο. Οι αλλαγές στις εργαστηριακές παραμέτρους είναι παρόμοιες με εκείνες στο σύνδρομο απρόσφορης έκκρισης αγγειοπορεσίνης.

Λειτουργική κατάσταση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης

Το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης καθορίζει τη σταθερότητα του όγκου και την οσμωτικότητα του εξωκυττάριου υγρού. Παίζει τον ίδιο ρόλο στον προσδιορισμό της διαμέτρου των αιμοφόρων αγγείων και του επιπέδου αιμάτωσης των ιστών. Αυτή η αλληλουχία [ένζυμο (ρενίνη) - πεπτιδική ορμόνη ( αγγειοτενσίνη II ) - στεροειδής ορμόνη (αλδοστερόνη)] εκτελεί τη σημαντική της λειτουργία λόγω της ειδικής της ικανότητας να ανιχνεύει και να επαναφέρει στο φυσιολογικό ακόμη και την παραμικρή αύξηση ή μείωση του όγκου νατρίου και νερού στο σώμα.

Η λειτουργία του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης μπορεί να συνοψιστεί από την αντίδρασή του στις μειώσεις του όγκου νατρίου και νερού στο σώμα (για παράδειγμα, στην περίπτωση αιμορραγίας, η οποία οδηγεί σε μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος).

Ως αποτέλεσμα της αιμορραγίας, η αρτηριακή πίεση στα προσαγωγά αρτηρίδια των σπειραματικών σπειραμάτων των νεφρών μειώνεται. Τα παρασπειραματικά κύτταρα που βρίσκονται στο τοίχωμα αυτών των αρτηριδίων ανιχνεύουν την εξασθένηση της τάσης του τοιχώματος των αρτηριδίων, με αποτέλεσμα την απελευθέρωση ρενίνης στο σπειραματικό τριχοειδές αίμα.

Η ρενίνη που απελευθερώνεται στο αίμα επηρεάζει το αγγειοτενσινογόνο, μια πρωτεΐνη του πλάσματος που ανήκει στην ομάδα της α2-σφαιρίνης _. Το αγγειοτενσινογόνο συντίθεται και εκκρίνεται από το ήπαρ. Η ρενίνη διασπά ένα δεκαπεπτίδιο (αγγειοτενσίνη Ι) από αυτό στα νεφρά. Η αγγειοτασίνη Ι (AI) είναι ένα υπόστρωμα για το ACE, το οποίο διασπά 2 αμινοξέα από αυτό, σχηματίζοντας ένα οκταπεπτίδιο - την αγγειοτενσίνη II (AII). Η αγγειοτενσίνη II έχει διάφορες επιδράσεις που στοχεύουν στη διόρθωση του μειωμένου όγκου εξωκυττάριου υγρού. Μία από αυτές τις δράσεις είναι η αύξηση της σύνθεσης και έκκρισης αλδοστερόνης στα επινεφρίδια. Μια άλλη επίδραση είναι η αγγειοσυστολή των αιμοφόρων αγγείων. Η αγγειοτενσίνη II μπορεί να μετατραπεί σε αγγειοτενσίνη III, ένα επταπεπτίδιο που διεγείρει την έκκριση αλδοστερόνης από τα επινεφρίδια και, όπως η αγγειοτενσίνη II, αναστέλλει την έκκριση ρενίνης.

Η αλδοστερόνη προκαλεί επαναρρόφηση νατρίου και νερού στα άπω σωληνάρια των νεφρών (καθώς και στο άπω κόλον, στους ιδρωτοποιούς αδένες και στους σιελογόνους αδένες). Αυτή η δράση στοχεύει στην αποκατάσταση του μειωμένου όγκου εξωκυττάριου υγρού. Η αλδοστερόνη ασκεί τις επιδράσεις της μέσω υποδοχέων που βρίσκονται όχι μόνο στα νεφρά, αλλά και στην καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία.

Η αγγειοτασίνη II προκαλεί άμεση αύξηση της σωληναριακής επαναρρόφησης νατρίου και νερού στα νεφρά και έχει επίσης άμεση αγγειοσυσπαστική δράση, μειώνοντας έτσι τον όγκο της αγγειακής κοίτης, προσαρμόζοντάς την στον μειωμένο όγκο του πλάσματος του αίματος. Ως αποτέλεσμα, η αρτηριακή πίεση και η αιμάτωση των ιστών διατηρούνται στο επιθυμητό επίπεδο. Η αγγειοτασίνη II ενεργοποιεί επίσης το αδρενεργικό (συμπαθητικό) νευρικό σύστημα, το οποίο απελευθερώνει γρήγορα νορεπινεφρίνη. Η νορεπινεφρίνη προκαλεί επίσης αγγειοσύσπαση και αποτρέπει την υποαιμάτωση των ιστών. Τέλος, η αγγειοτενσίνη II διεγείρει το αίσθημα της δίψας.

Η κύρια λειτουργία του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης είναι η διατήρηση της σταθερότητας του κυκλοφορούντος όγκου αίματος. Ταυτόχρονα, αυτό το σύστημα παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην παθογένεση της νεφρικής αρτηριακής υπέρτασης, επομένως σε αυτούς τους ασθενείς, η μελέτη των δεικτών του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης είναι ύψιστης σημασίας για την τεκμηρίωση της διάγνωσης και τη διεξαγωγή της σωστής θεραπείας. Η ρενίνη, η αγγειοτενσίνη και η αλδοστερόνη είναι λειτουργικά στενά διασυνδεδεμένες στο ανθρώπινο σώμα, επομένως συνιστάται ο ταυτόχρονος προσδιορισμός και των τριών δεικτών.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]