Σακχαρώδης διαβήτης - Επισκόπηση πληροφοριών

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι ένα σύνδρομο χρόνιας υπεργλυκαιμίας που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα γενετικών και εξωγενών παραγόντων. Η νόσος προκαλείται από μειωμένη έκκριση ινσουλίνης και ποικίλους βαθμούς περιφερικής αντίστασης στην ινσουλίνη, οδηγώντας σε υπεργλυκαιμία. Τα πρώιμα συμπτώματα σχετίζονται με την υπεργλυκαιμία και περιλαμβάνουν πολυδιψία, πολυφαγία και πολυουρία.

Περαιτέρω επιπλοκές περιλαμβάνουν αγγειοπάθεια, περιφερική νευροπάθεια και ευαισθησία σε λοιμώξεις. Η διάγνωση βασίζεται στα επίπεδα γλυκόζης. Η θεραπεία περιλαμβάνει δίαιτα, άσκηση και φάρμακα που μειώνουν τη γλυκόζη, συμπεριλαμβανομένης της ινσουλίνης και των από του στόματος αντιυπεργλυκαιμικών παραγόντων. Η πρόγνωση ποικίλλει, ανάλογα με τον βαθμό ελέγχου της γλυκόζης.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Επιδημιολογία

Η συχνότητα εμφάνισης της νόσου στον πληθυσμό διαφόρων χωρών και εθνοτικών ομάδων είναι 1-3%. Η συχνότητα εμφάνισης διαβήτη σε παιδιά και εφήβους κυμαίνεται από 0,1 έως 0,3%. Λαμβάνοντας υπόψη τις αδιάγνωστες μορφές, η συχνότητα εμφάνισής της σε ορισμένες χώρες φτάνει σε ποσοστό άνω του 6%.

Αυτή τη στιγμή, περισσότεροι από 120 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως πάσχουν από διαβήτη. Κάθε χρόνο, ο αριθμός των νεοδιαγνωσμένων κρουσμάτων ανέρχεται στο 6-10% του συνολικού αριθμού των ασθενών, γεγονός που οδηγεί στον διπλασιασμό του κάθε 10-15 χρόνια. Στις οικονομικά ανεπτυγμένες χώρες, ο διαβήτης έχει γίνει όχι μόνο ιατρικό αλλά και κοινωνικό πρόβλημα.

Η συχνότητα εμφάνισης της νόσου εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την ηλικία. Ο αριθμός των ασθενών με διαβήτη ηλικίας κάτω των 15 ετών είναι 5% του συνολικού πληθυσμού των ασθενών με διαβήτη. Οι ασθενείς άνω των 40 ετών αποτελούν περίπου το 80% και οι ασθενείς άνω των 65 ετών το 40% του συνολικού αριθμού ασθενών.

Η επίδραση του φύλου έχει μικρή επίδραση στη συχνότητα του νεανικού διαβήτη και, με την αύξηση της ηλικίας, παρατηρείται κυριαρχία των ασθενών γυναικών στις ευρωπαϊκές χώρες, τις ΗΠΑ και την Αφρική. Στην Ιαπωνία, την Ινδία και τη Μαλαισία, ο σακχαρώδης διαβήτης εμφανίζεται κάπως συχνότερα στους άνδρες, ενώ στο Μεξικό και στους Ινδιάνους της Αμερικής είναι εξίσου συχνός και στα δύο φύλα. Η παχυσαρκία, η υπερλιπιδαιμία, η υπερινσουλιναιμία και η αρτηριακή υπέρταση έχουν σημαντική επίδραση στη συχνότητα εμφάνισης διαβήτη στους ενήλικες. Ο συνδυασμός διαφόρων παραγόντων κινδύνου αυξάνει σημαντικά (28,9 φορές) την πιθανότητα εμφάνισης κλινικού διαβήτη.

Εθνικοί και γεωγραφικοί παράγοντες επηρεάζουν επίσης την επικράτηση της νόσου. Έτσι, σε ορισμένες χώρες της Νοτιοανατολικής Ασίας, της Ωκεανίας, της Βόρειας Αφρικής και μεταξύ των Εσκιμώων, ο διαβήτης είναι πολύ λιγότερο συχνός από ό,τι στον πληθυσμό της Ευρώπης και των ΗΠΑ.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Αιτίες σακχαρώδης διαβήτης

Οι πρώτες ενδείξεις για την κληρονομική φύση του διαβήτη χρονολογούνται από τον 17ο αιώνα. Η πρώτη υπόθεση σχετικά με την κληρονομική φύση της νόσου διατυπώθηκε από τον Wegeli (1896). Ωστόσο, η εντατική μελέτη της κληρονομικής φύσης του σακχαρώδη διαβήτη ξεκίνησε μόνο στις δεκαετίες του 20-30 του αιώνα μας και μέχρι τη δεκαετία του '60 αποδείχθηκε ότι ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας αυτής της νόσου είναι γενετικός. Τα στοιχεία για την κληρονομική της προσδιοριστικότητα συνίσταντο στην επικράτηση των οικογενών μορφών έναντι της επικράτησης του σακχαρώδη διαβήτη στον πληθυσμό και στην επικράτηση της συμφωνίας μεταξύ των μονοζυγωτικών διδύμων σε σύγκριση με τα διζυγωτικά.

Το 1974, οι J. Nerup et al., AG Gudworth και JC Woodrow ανακάλυψαν μια συσχέτιση της θέσης Β των αντιγόνων ιστοσυμβατότητας λευκοκυττάρων με τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι - ινσουλινοεξαρτώμενο (IDD) και την απουσία της σε ασθενείς με μη ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη τύπου II. Τα δεδομένα των συγγραφέων έδειξαν ότι η επικράτηση του αντιγόνου HLA B8 ήταν 49% σε ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι και 31% σε υγιή άτομα, και του HLA B15 ήταν 21% και 10%, αντίστοιχα. Περαιτέρω μελέτες επιβεβαίωσαν αυτά τα δεδομένα και διαπίστωσαν την επικράτηση άλλων αντιγόνων HLA που σχετίζονται με τους τόπους D-, DR- και DQ σε ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι. Έτσι, σε ασθενείς με IDD, τα αντιγόνα H1A - Dw3, DRw3, Dw4, DRw4 - ανιχνεύθηκαν με μεγαλύτερη συχνότητα σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου των υγιών ατόμων. Η παρουσία των απλοτύπων B8 ή B15 στα εξεταζόμενα άτομα αύξησε τον κίνδυνο διαβήτη κατά 2-3 φορές, των B8 και B15 ταυτόχρονα - περίπου 10 φορές. Η παρουσία των απλοτύπων Dw3/DRw3 αύξησε τον σχετικό κίνδυνο κατά 3,7 φορές, των Dw4/DRw4 - κατά 4,9 και των Dw3/DRw4 - κατά 9,4 φορές.

Μελέτες σε μονοζυγωτικά δίδυμα ανάλογα με τον τύπο του σακχαρώδη διαβήτη έχουν δείξει ότι η συχνότητα της συμφωνίας στον διαβήτη τύπου II είναι σημαντικά υψηλότερη (48 στα 55) από ό,τι μεταξύ των διδύμων με διαβήτη τύπου Ι (80 στα 147). Τα αποτελέσματα των επακόλουθων παρατηρήσεων δείχνουν ότι η συμφωνία των μονοζυγωτικών διδύμων με διαβήτη τύπου II φτάνει το 100% (με την αύξηση της ηλικίας), και με τον τύπο Ι - 10-50%. Το ποσοστό συμφωνίας μεταξύ διδύμων με ΔΑΔ είναι σημαντικά υψηλότερο από ό,τι μεταξύ των διζυγωτικών διδύμων ή αδελφών, γεγονός που επιβεβαιώνει τη γενετική γένεση της νόσου. Ωστόσο, ένα αρκετά υψηλό ποσοστό ασυμφωνίας αποτελεί ισχυρό επιχείρημα υπέρ άλλων παραγόντων.

Τα αποτελέσματα της μελέτης αποκάλυψαν γενετική ετερογένεια του σακχαρώδη διαβήτη και ενός δείκτη διαβήτη τύπου 1. Ωστόσο, το ζήτημα του γενετικού δείκτη (αντιγόνα HLA) δεν μπορεί ακόμη να θεωρηθεί πλήρως λυμένο, καθώς θα πρέπει να ανιχνεύεται στο 90-100% των ασθενών με προδιάθεση για διαβήτη και απουσιάζει σε υγιή άτομα. Οι δυσκολίες στην ερμηνεία των «διαβητογόνων» φαινοτύπων HLA έγκεινται στο γεγονός ότι, μαζί με τα αντιγόνα HLA των τόπων Β και D, που συχνά βρίσκονται στον διαβήτη τύπου 1, βρέθηκαν αντιγόνα HLA που έχουν προστατευτική δράση, εμποδίζοντας την ανάπτυξη διαβήτη. Έτσι, το HLA B7 ανιχνεύθηκε μόνο στο 13% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 και στο 27% των υγιών ατόμων. Ο σχετικός κίνδυνος ανάπτυξης διαβήτη σε φορείς HLA B7 ήταν 14,5 φορές χαμηλότερος σε σύγκριση με άτομα που δεν έχουν HLA B7. Άλλα αντιγόνα HLA - A3, DW2 και DRw2 - έχουν επίσης προστατευτική δράση. Οι συνεχιζόμενες μελέτες σχετικά με τη σχέση μεταξύ των αντιγόνων HLA και του σακχαρώδη διαβήτη έχουν δείξει ότι τα HLA A2, B18 και Cw3 βρίσκονται συχνότερα σε ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι από ό,τι στον γενικό πληθυσμό.

Όλα τα παραπάνω δημιουργούν μεγάλες δυσκολίες στην πρόβλεψη του σχετικού κινδύνου ανάπτυξης σακχαρώδους διαβήτη σε διάφορες παραλλαγές του φαινοτύπου HLA, συμπεριλαμβανομένων τόσο των διαβητογόνων όσο και των προστατευτικών παραλλαγών των τόπων αντιγόνου HLA. Τα αντιγόνα ιστοσυμβατότητας των λευκοκυττάρων καθορίζουν την ατομική ανοσολογική απόκριση του οργανισμού σε διάφορα αντιγόνα και δεν σχετίζονται άμεσα με τον μεταβολισμό των υδατανθράκων.

Το προφίλ αντιγόνου HLA σε κάθε άτομο ελέγχεται από ένα σύμπλεγμα γονιδίων που βρίσκονται στο βραχύ βραχίονα του χρωμοσώματος 6, καθώς και από έναν σπάνιο τύπο προπερδίνης (BfF-1), που βρίσκεται στο 23% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1, σε σύγκριση με 2% στον γενικό πληθυσμό. Ο φαινότυπος HLA στον διαβήτη θεωρείται γενετικός καθοριστικός παράγοντας της ευαισθησίας των βήτα κυττάρων του παγκρέατος σε ιικά ή άλλα αντιγόνα και αντανακλά τη φύση της ανοσολογικής απόκρισης του οργανισμού.

Κατά τη μελέτη των χαρακτηριστικών των φαινοτύπων HLA σε ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι, ανακαλύφθηκε η γενετική του ετερογένεια. Έτσι, σε φορείς HLA B8, συχνά αποκαλύφθηκε μια σύνδεση με το Dw3, η οποία συσχετίστηκε με συμφωνία σε μονοζυγωτικά δίδυμα. Χαρακτηρίστηκε από «την απουσία αντισωμάτων στην εξωγενή ινσουλίνη, την αύξηση της συχνότητας των μικροαγγειοπαθειών, τον συνδυασμό με άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, την παρουσία αντισωμάτων στα κύτταρα των νησιδίων του παγκρέατος και τη μειωμένη συχνότητα εμφάνισης του αντιγόνου B7». Το HLA B15 συχνά συνδυάζεται με το Cw3. Ταυτόχρονα, παρατηρείται η παρουσία αντισωμάτων στην εξωγενή ινσουλίνη, η συνήθης συχνότητα των μικροαγγειοπαθειών, η απουσία συνυπαρχόντων αυτοάνοσων ασθενειών, η φυσιολογική συχνότητα εμφάνισης του HLA B7 και η ανίχνευση αντιγόνων τόσο σε σύμφωνους όσο και σε ασύμφωνους μονοζυγωτικούς δίδυμους για διαβήτη».

Οι κύριοι παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη διαβήτη τύπου Ι σε περιπτώσεις γενετικής προδιάθεσης σε αυτόν είναι οι ιογενείς λοιμώξεις.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου II βασίζεται επίσης σε γενετική προδιάθεση, η οποία επιβεβαιώνεται από την 100% συμφωνία μονοζυγωτικών διδύμων. Ωστόσο, ο γενετικός του δείκτης δεν έχει ακόμη ανακαλυφθεί, αν και υπάρχουν δεδομένα για τον εντοπισμό γονιδίων διαβήτη τύπου II στο χρωμόσωμα 11. Ο κύριος παράγοντας που τον προκαλεί σε αυτή την περίπτωση είναι η παχυσαρκία.

Η φύση της κληρονομικότητας του σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι και II δεν είναι απολύτως σαφής. Συζητείται το ζήτημα της πολυγονιδιακής κληρονομικότητας, όπου οι γενετικοί παράγοντες (πολυγονία) και οι εξωγενείς (εξωγονία) αλληλοσυνδέονται και συμμετέχουν στην εκδήλωση της νόσου. Ορισμένοι περιβαλλοντικοί παράγοντες (εκτελεστές της νόσου) πρέπει να ενωθούν με τους γενετικούς, ώστε να πραγματοποιηθούν πολυγονιδιακά καθορισμένα χαρακτηριστικά ή προδιάθεση για τη νόσο.

Πιο σαφή συμπεράσματα σχετικά με τις οδούς κληρονομικότητας του σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι μπορούν να εξαχθούν μετά τη μελέτη της φύσης των φαινοτύπων HLA σε συγγενείς των πιθανών ατόμων (σε μεγάλο αριθμό γενεαλογικών γραμμών). Λαμβάνοντας υπόψη τα διαθέσιμα δεδομένα που ελήφθησαν με βάση την αναγνώριση κλινικών μορφών διαβήτη, είναι δυνατόν να εξαχθούν συμπεράσματα σχετικά με την υπολειπόμενη οδό κληρονομικότητας μέσω μιας γενιάς παρουσία δύο ή περισσότερων μεταλλαγμένων γονιδίων με ατελή διεισδυτικότητα.

Τα αποτελέσματα των συστηματικών οικογενειακών εξετάσεων συμφωνούν απόλυτα με την πολυπαραγοντική προσδιοριστικότητα του σακχαρώδη διαβήτη τύπου II. Οι τιμές που χαρακτηρίζουν τη συχνότητα της νόσου μεταξύ των γονέων των πιθανών και των αδελφών είναι σημαντικά χαμηλότερες από εκείνες που αναμένονται για τις υπολειπόμενες ή κυρίαρχες οδούς κληρονομικότητας. Ο διαβήτης τύπου II χαρακτηρίζεται από την ανίχνευση της νόσου από γενιά σε γενιά, κάτι που είναι τυπικό για την κυρίαρχη οδό κληρονομικότητας. Ωστόσο, η συχνότητα των κλινικών και λανθάνουσων μορφών της νόσου είναι σημαντικά χαμηλότερη (ακόμα και σε παιδιά δύο διαβητικών γονέων) από ό,τι στην μονογονιδιακή αυτοσωμική κυρίαρχη οδό κληρονομικότητας. Αυτό επιβεβαιώνει για άλλη μια φορά την υπόθεση ενός πολυπαραγοντικού συστήματος κληρονομικότητας. Γενετική ετερογένεια του διαβήτη έχει βρεθεί σε ζώα με αυθόρμητο διαβήτη. Έτσι, έχουν περιγραφεί διάφοροι τύποι διαταραγμένης ανοχής στη γλυκόζη με διαφορετικούς τρόπους κληρονομικότητας σε οικιακά ποντίκια. Οι Goldstein και Motulsky (1975) προτείνουν έναν πίνακα του πραγματικού κινδύνου ανάπτυξης της νόσου, ο οποίος υπολογίζεται με βάση στατιστική επεξεργασία σε υπολογιστή διαφόρων λογοτεχνικών πηγών που περιέχουν πληροφορίες σχετικά με τη συχνότητα εμφάνισης διαβήτη σε συγγενείς διαβητικών πιθανών.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Απόλυτος κίνδυνος για ανάπτυξη κλινικού διαβήτη

Θέματα	Συγγενείς με διαβήτη				Απόλυτος κίνδυνος, %
	Γονείς		Αδέλφια
	Ενας	Και οι δύο	Ενας	Περισσότερα από ένα
Παιδί	+	-	-	-	5
»	-	+	-	-	10-15
»	+	-	+	-	10
Αδέρφια	-	-	+	-	5
»	»	»	»	»	20
»	-	-	-	+	10

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Παράγοντες κινδύνου

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 συσχετίζεται με διάφορες ιογενείς ασθένειες, εποχικούς παράγοντες και εν μέρει με την ηλικία, καθώς η κορύφωση της επίπτωσης στα παιδιά εμφανίζεται στην ηλικία των 10-12 ετών.

Ένας κοινός παράγοντας κινδύνου, ειδικά όταν ο διαβήτης τύπου II είναι κληρονομικός, είναι ο γενετικός παράγοντας.

Υπάρχουν ενδείξεις ότι η υπερβολική πρόσληψη κυανίου από τα τρόφιμα (με τη μορφή κασάβας), καθώς και η έλλειψη πρωτεΐνης σε αυτό, μπορούν να συμβάλουν στην ανάπτυξη ενός ειδικού τύπου διαβήτη στις τροπικές χώρες.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Παθογένεση

Η διαταραγμένη ρύθμιση της γλυκόζης (διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη ή διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας) είναι μια ενδιάμεση, πιθανώς παροδική, κατάσταση μεταξύ του φυσιολογικού μεταβολισμού της γλυκόζης και του σακχαρώδους διαβήτη που συχνά αναπτύσσεται με την ηλικία, αποτελεί σημαντικό παράγοντα κινδύνου για σακχαρώδη διαβήτη και μπορεί να υπάρχει πολλά χρόνια πριν από την έναρξη του σακχαρώδους διαβήτη. Σχετίζεται επίσης με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου, αλλά οι τυπικές διαβητικές μικροαγγειακές επιπλοκές συνήθως δεν αναπτύσσονται.

Μέχρι σήμερα, όχι μόνο η γενετική αλλά και η παθοφυσιολογική ετερογένεια του σακχαρώδη διαβήτη έχει αποδειχθεί πλήρως. Σύμφωνα με την ταξινόμηση της νόσου που προτάθηκε από την Επιτροπή Εμπειρογνωμόνων του ΠΟΥ (1981), διακρίνονται δύο κύριες παθογενετικές μορφές της νόσου: ο διαβήτης τύπου Ι (εξαρτώμενος από την ινσουλίνη) και ο διαβήτης τύπου II (ανεξάρτητος από την ινσουλίνη). Οι παθοφυσιολογικές, κλινικές και γενετικές διαφορές μεταξύ των συγκεκριμένων τύπων διαβήτη παρουσιάζονται στον Πίνακα 8.

Χαρακτηριστικά του Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου Ι και ΙΙ

Δείκτες	Τύπος1	Τύπος II
Ηλικία στην οποία εμφανίζεται η νόσος	Παιδιά, νέοι	Ανώτερος, μεσαίος
Οικογενείς μορφές της νόσου	Όχι συχνά	Συχνά
Η επίδραση των εποχιακών παραγόντων στην ανίχνευση της νόσου	Περίοδος φθινοπώρου-χειμώνα	Οχι
Φαινότυπος	Κοκαλιάρης	Ευσαρκία
Απλότυποι (HLA)	Β8, Β15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	Δεν βρέθηκε σύνδεση
Η έναρξη της νόσου	Γρήγορα	Αργός
Συμπτώματα της νόσου	Βαρύς	Αδύναμο ή απών
Ούρο	Ζάχαρη και ακετόνη	Ζάχαρη
Κετοξέωση	Επιρρεπής	Ανθεκτικός
Ινσουλίνη ορού (IRI)	Χαμηλή ή απούσα	Κανονικό ή αυξημένο
Αντισώματα κατά των νησιδιακών κυττάρων	Παρόν	Κανένας
Θεραπεία (βασική)	Ινσουλίνη	Διατροφή
Συμφωνία μονοζυγωτικών διδύμων, %	50	100

Εκτός από άλλα σημάδια, παρατηρούνται επίσης σημαντικές διαφορές στον βαθμό συμφωνίας (αμοιβαία νοσηρότητα) των μονοζυγωτικών διδύμων. Φυσικά, το ποσοστό συμφωνίας 50% σε μονοζυγωτικά δίδυμα σε ομάδες ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 είναι σημαντικά υψηλότερο από ό,τι μεταξύ των διζυγωτικών διδύμων ή των αδελφών, γεγονός που υποδηλώνει ότι ο γενετικός παράγοντας παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της νόσου. Η ασυμφωνία σε αυτήν την ομάδα διδύμων, η οποία είναι 50%, υποδηλώνει επίσης μεγάλο ρόλο άλλων παραγόντων (εκτός από τους γενετικούς), για παράδειγμα, ιογενών ασθενειών. Υποτίθεται ότι το σύστημα HLA είναι ένας γενετικός καθοριστικός παράγοντας που καθορίζει την ευαισθησία των βήτα κυττάρων του παγκρέατος σε ιικά αντιγόνα ή αντανακλά τον βαθμό έκφρασης της αντιιικής ανοσίας.

Έτσι, ο διαβήτης τύπου 1 προκαλείται από την παρουσία μεταλλαγμένων διαβητικών γονιδίων στο χρωμόσωμα 6 που σχετίζονται με το σύστημα HLA, το οποίο καθορίζει την ατομική, γενετικά καθορισμένη απόκριση του οργανισμού σε διάφορα αντιγόνα. Μεταλλαγμένα γονίδια προφανώς σχετίζονται με το τμήμα HLAD. Εκτός από τους διαβητογόνους απλοτύπους HLA, έχουν επίσης βρεθεί προστατευτικά λευκοκυττάρων αντιγόνα, για παράδειγμα, HLA B7 και A3, DR2, τα οποία μπορούν να αποτρέψουν την ανάπτυξη διαβήτη, παρά την παρουσία μεταλλαγμένων γονιδίων. Ο κίνδυνος ανάπτυξης διαβήτη είναι σημαντικά υψηλότερος σε ασθενείς με δύο HLA - B8 και B15, από ό,τι σε εκείνους με ένα από αυτά.

Παρά το γεγονός ότι ο διαβήτης τύπου Ι χαρακτηρίζεται από συσχέτιση με αντιγόνα HLA και ορισμένες κλινικές και παθοφυσιολογικές παραμέτρους, είναι ετερογενής. Ανάλογα με τα παθογενετικά χαρακτηριστικά, ο διαβήτης τύπου Ι διαιρείται σε δύο υποτύπους: 1a και Ib. Ο υποτύπος 1a σχετίζεται με ένα ελάττωμα στην αντιιική ανοσία, επομένως ο παθογενετικός παράγοντας είναι μια ιογενής λοίμωξη που προκαλεί καταστροφή των βήτα κυττάρων των νησίδων του παγκρέατος. Οι ιοί της ευλογιάς, ο ιός Coxsackie B και ο αδενοϊός πιστεύεται ότι έχουν τροπισμό για τον ιστό των νησίδων του παγκρέατος. Η καταστροφή των νησίδων μετά από ιογενή λοίμωξη επιβεβαιώνεται από συγκεκριμένες αλλαγές στο πάγκρεας με τη μορφή «ινσουλίτιδας», που εκφράζεται με διήθηση από λεμφοκύτταρα και πλασματοκύτταρα. Όταν εμφανίζεται «ιογενής» διαβήτης, κυκλοφορούντα αυτοαντισώματα στον ιστό των νησίδων βρίσκονται στο αίμα. Κατά κανόνα, τα αντισώματα εξαφανίζονται μετά από 1-3 χρόνια.

Ο διαβήτης 1b αντιπροσωπεύει το 1-2% όλων των ασθενών με διαβήτη. Αυτός ο υποτύπος διαβήτη θεωρείται εκδήλωση αυτοάνοσης νόσου, κάτι που επιβεβαιώνεται από τον συχνό συνδυασμό διαβήτη τύπου 1b με άλλες αυτοάνοσες ενδοκρινικές και μη ενδοκρινικές ασθένειες: πρωτοπαθής χρόνιος υποκορτιζισμός, υπογοναδισμός, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, τοξική βρογχοκήλη, υποπαραθυρεοειδισμός, λεύκη, κακοήθης αναιμία, γυροειδής αλωπεκία, ρευματοειδής αρθρίτιδα. Επιπλέον, τα αυτοαντισώματα που κυκλοφορούν στον ιστό των νησιδίων ανιχνεύονται πριν από την ανίχνευση του κλινικού διαβήτη και υπάρχουν στο αίμα των ασθενών σχεδόν καθ' όλη τη διάρκεια της νόσου. Η παθογένεση του διαβήτη τύπου 1b σχετίζεται με ένα μερικό γενετικά καθορισμένο ελάττωμα στο σύστημα ανοσολογικής επιτήρησης, δηλαδή με την κατωτερότητα των κατασταλτικών Τ-λεμφοκυττάρων, τα οποία κανονικά εμποδίζουν την ανάπτυξη φορβικών κλώνων Τ-λεμφοκυττάρων που στρέφονται κατά των πρωτεϊνών των ιστών του ίδιου του σώματος.

Οι διαφορές μεταξύ των υποτύπων διαβήτη 1a- και 1b- _{επιβεβαιώνονται} από την επικράτηση των HLA B15, DR4 στον υποτύπο 1a και των HLA B8, DR3 στον υποτύπο 1b. Έτσι, ο υποτύπος 1a του διαβήτη προκαλείται από παραβίαση της ανοσολογικής απόκρισης του οργανισμού σε ορισμένα εξωγενή αντιγόνα (ιικά) και ο υποτύπος Ib είναι μια αυτοάνοση ασθένεια ειδική για κάθε όργανο.

Ο διαβήτης τύπου II (ανεξάρτητος από την ινσουλίνη) χαρακτηρίζεται από υψηλή συγκέντρωση οικογενών μορφών της νόσου, με σημαντική επίδραση στην εκδήλωσή της από περιβαλλοντικούς παράγοντες, με κύριο παράγοντα την παχυσαρκία. Δεδομένου ότι αυτός ο τύπος διαβήτη συνδυάζεται με υπερινσουλιναιμία, οι ασθενείς έχουν κυρίως λιπογένεση που συμβάλλει στην παχυσαρκία. Έτσι, αφενός, αποτελεί παράγοντα κινδύνου και, αφετέρου, μία από τις πρώιμες εκδηλώσεις του διαβήτη. Ο ανεξάρτητος από την ινσουλίνη τύπος διαβήτη είναι επίσης παθογενετικά ετερογενής. Για παράδειγμα, το κλινικό σύνδρομο της χρόνιας υπεργλυκαιμίας, της υπερινσουλιναιμίας και της παχυσαρκίας μπορεί να παρατηρηθεί με υπερβολική έκκριση κορτιζόλης ( νόσος Itsenko-Cushing ), αυξητικής ορμόνης (ακρομεγαλία), γλυκαγόνης (γλυκαγόνωμα), υπερβολική παραγωγή αντισωμάτων στην ενδογενή ινσουλίνη, με ορισμένους τύπους υπερλιπιδαιμίας κ.λπ. Οι κλινικές εκδηλώσεις του διαβήτη τύπου II εκφράζονται σε χρόνια υπεργλυκαιμία, η οποία ανταποκρίνεται καλά στη θεραπεία με δίαιτα που προάγει την απώλεια βάρους. Συνήθως, η κετοξέωση και το διαβητικό κώμα δεν παρατηρούνται σε ασθενείς. Δεδομένου ότι ο διαβήτης τύπου II εμφανίζεται σε άτομα άνω των 40 ετών, η γενική κατάσταση των ασθενών και η ικανότητά τους για εργασία εξαρτώνται συχνά από συνυπάρχουσες ασθένειες: υπέρταση και επιπλοκές της αθηροσκλήρωσης, οι οποίες εμφανίζονται σε ασθενείς με διαβήτη αρκετές φορές συχνότερα από ό,τι στον γενικό πληθυσμό της αντίστοιχης ηλικιακής ομάδας. Το ποσοστό των ασθενών με διαβήτη τύπου II είναι περίπου 80-90%).

Μερικές από τις πιο σοβαρές εκδηλώσεις του σακχαρώδους διαβήτη, ανεξάρτητα από τον τύπο του, είναι η διαβητική μικροαγγειοπάθεια και η νευροπάθεια. Οι μεταβολικές διαταραχές, κυρίως η υπεργλυκαιμία, χαρακτηριστική του σακχαρώδους διαβήτη, παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεσή τους. Οι καθοριστικές διεργασίες που αναπτύσσονται σε ασθενείς και αποτελούν τη βάση της παθογένεσης της μικροαγγειοπάθειας είναι η γλυκοζυλίωση των πρωτεϊνών του σώματος, η διαταραχή της κυτταρικής λειτουργίας σε ιστούς ανεξάρτητους από την ινσουλίνη, οι αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος και της αιμοδυναμικής. Στη δεκαετία του '70 του αιώνα μας, ανακαλύφθηκε ότι σε ασθενείς με μη αντιρροπούμενο διαβήτη, η περιεκτικότητα σε γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη αυξάνεται σε σύγκριση με τους υγιείς ανθρώπους. Η γλυκόζη, με μια μη ενζυμική διαδικασία, αντιδρά με την Ν-τελική αμινομάδα της Β-αλυσίδας του μορίου της αιμοσφαιρίνης Α για να σχηματίσει κετοαμίνη. Αυτό το σύμπλοκο βρίσκεται στα ερυθροκύτταρα για 2-3 μήνες (όσο διαρκεί η διάρκεια ζωής ενός ερυθροκυττάρου) με τη μορφή μικρών κλασμάτων αιμοσφαιρίνης A1c _ή A1abc _. Προς το παρόν, έχει αποδειχθεί η πιθανότητα προσθήκης γλυκόζης με σχηματισμό κετοαμίνης και στην Α-αλυσίδα του μορίου της αιμοσφαιρίνης. Μια παρόμοια διαδικασία αυξημένης συμπερίληψης γλυκόζης στις πρωτεΐνες του ορού του αίματος (με σχηματισμό φρουκτοζαμίνης), στις κυτταρικές μεμβράνες, στις λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας, στις πρωτεΐνες των περιφερικών νεύρων, στο κολλαγόνο, στην ελαστίνη και στον φακό έχει βρεθεί στους περισσότερους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και σε πειραματόζωα με διαβήτη. Οι αλλαγές στις πρωτεΐνες της βασικής μεμβράνης, η αυξημένη περιεκτικότητά τους σε ενδοθηλιακά κύτταρα, το αορτικό κολλαγόνο και τη βασική μεμβράνη των νεφρικών σπειραμάτων μπορούν όχι μόνο να διαταράξουν τη λειτουργία των κυττάρων, αλλά και να συμβάλουν στον σχηματισμό αντισωμάτων σε τροποποιημένες πρωτεΐνες του αγγειακού τοιχώματος (ανοσολογικά σύμπλοκα), τα οποία μπορούν να συμμετάσχουν στην παθογένεση της διαβητικής μικροαγγειοπάθειας.

Στην παθογένεση της διαταραχής της κυτταρικής λειτουργίας των ινσουλινοανεξάρτητων ιστών, παίζει ρόλο η αυξημένη διέγερση (στο πλαίσιο της υπεργλυκαιμίας) της ενζυματικής οδού πολυόλης του μεταβολισμού της γλυκόζης. Η γλυκόζη, ανάλογα με τη συγκέντρωσή της στο αίμα, εισέρχεται στα κύτταρα των ινσουλινοανεξάρτητων ιστών, όπου, χωρίς να φωσφορυλιώνεται, μετατρέπεται υπό την επίδραση του ενζύμου αλδοζ αναγωγάση σε κυκλική αλκοόλη - σορβιτόλη. Η τελευταία, με τη βοήθεια ενός άλλου ενζύμου, της σορβιτόλης αφυδρογονάσης, μετατρέπεται σε φρουκτόζη, η οποία χρησιμοποιείται χωρίς τη συμμετοχή ινσουλίνης. Ο σχηματισμός ενδοκυτταρικής σορβιτόλης συμβαίνει στα κύτταρα του νευρικού συστήματος, στα περικύτταρα του αμφιβληστροειδούς, στο πάγκρεας, στα νεφρά, στον φακό και στα αγγειακά τοιχώματα που περιέχουν αλδοζ αναγωγάση. Η συσσώρευση περίσσειας σορβιτόλης στα κύτταρα αυξάνει την οσμωτική πίεση, προκαλώντας κυτταρικό οίδημα και δημιουργεί συνθήκες για δυσλειτουργία των κυττάρων διαφόρων οργάνων και ιστών, συμβάλλοντας σε διαταραχές της μικροκυκλοφορίας.

Η υπεργλυκαιμία μπορεί να διαταράξει τον μεταβολισμό στον νευρικό ιστό με διάφορους τρόπους: μειώνοντας την απορρόφηση της μυοϊνοσιτόλης που εξαρτάται από το νάτριο ή/και αυξάνοντας την οδό οξείδωσης της γλυκόζης από πολυόλες (η περιεκτικότητα σε μυοϊνοσιτόλη στον νευρικό ιστό μειώνεται) ή διαταράσσοντας τον μεταβολισμό των φωσφοϊνοσιτιδίων και τη δραστικότητα της νατρίου-καλίου-ATPάσης. Λόγω της επέκτασης της γλυκοζυλίωσης τουμπουλίνης, η μικροσωληναριακή λειτουργία των αξόνων και η μεταφορά της μυοϊνοσιτόλης, η ενδοκυτταρική της σύνδεση, μπορεί να διαταραχθεί. Αυτά τα φαινόμενα συμβάλλουν στη μείωση της νευρικής αγωγιμότητας, της αξονικής μεταφοράς, της κυτταρικής ισορροπίας νερού και προκαλούν δομικές αλλαγές στον νευρικό ιστό. Η κλινική μεταβλητότητα της διαβητικής νευροπάθειας, ανεξάρτητη από τη σοβαρότητα και τη διάρκεια του διαβήτη, μας επιτρέπει να σκεφτούμε την πιθανή επίδραση παθογενετικών παραγόντων όπως γενετικοί και εξωτερικοί (συμπίεση νεύρων, αλκοόλ κ.λπ.).

Στην παθογένεση της διαβητικής μικροαγγειοπάθειας, εκτός από τους προαναφερθέντες παράγοντες, ρόλο μπορεί επίσης να διαδραματίσει η διαταραχή της αιμόστασης. Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, παρατηρείται αύξηση της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων με αύξηση της παραγωγής θρομβοξάνης Α2 _, αύξηση του μεταβολισμού του αραχιδονικού οξέος στα αιμοπετάλια και μείωση του χρόνου ημιζωής τους, διαταραχή της σύνθεσης προστακυκλίνης στα ενδοθηλιακά κύτταρα, μείωση της ινωδολυτικής δράσης και αύξηση του παράγοντα von Willebrand, που μπορεί να συμβάλει στον σχηματισμό μικροθρόμβων στα αγγεία. Επιπλέον, η αύξηση του ιξώδους του αίματος, η επιβράδυνση της ροής του αίματος στα τριχοειδή αγγεία του αμφιβληστροειδούς, καθώς και η υποξία των ιστών και η μείωση της απελευθέρωσης οξυγόνου από την αιμοσφαιρίνη Α1, όπως αποδεικνύεται από τη μείωση του 2,3-διφωσφογλυκερικού στα ερυθροκύτταρα, μπορεί να συμμετέχουν στην παθογένεση της νόσου.

Εκτός από τους προαναφερθέντες ιατρογενετικούς παράγοντες, οι αιμοδυναμικές μετατοπίσεις με τη μορφή διαταραχών της μικροκυκλοφορίας μπορούν επίσης να διαδραματίσουν ρόλο στην παθογένεση της διαβητικής μικροαγγειοπάθειας και της νεφροπάθειας. Σημειώνεται ότι στο αρχικό στάδιο του διαβήτη, η τριχοειδής ροή αίματος αυξάνεται σε πολλά όργανα και ιστούς (νεφρό, αμφιβληστροειδή, δέρμα, μυς και λιπώδη ιστό). Αυτό, για παράδειγμα, συνοδεύεται από αύξηση της σπειραματικής διήθησης στους νεφρούς με αύξηση της διασπειραματικής κλίσης πίεσης. Προτάθηκε ότι αυτή η διαδικασία μπορεί να προκαλέσει είσοδο πρωτεΐνης μέσω της τριχοειδούς μεμβράνης, συσσώρευσή της στο μεσαγγείο με επακόλουθο πολλαπλασιασμό του μεσαγγείου και να οδηγήσει σε διατριχοειδική σπειραματοσκλήρυνση. Κλινικά, οι ασθενείς αναπτύσσουν παροδική και στη συνέχεια μόνιμη πρωτεϊνουρία. Οι συγγραφείς πιστεύουν ότι αυτή η υπόθεση επιβεβαιώνεται από την ανάπτυξη σπειραματοσκλήρυνσης σε πειραματόζωα με διαβήτη μετά από μερική νεφρεκτομή. TN Hostetter et al. πρότεινε το ακόλουθο σχήμα της αλληλουχίας ανάπτυξης νεφρικής βλάβης: υπεργλυκαιμία - αυξημένη νεφρική ροή αίματος - αυξημένη διασπειραματική υδροστατική πίεση (με επακόλουθη εναπόθεση πρωτεΐνης στο αγγειακό τοίχωμα και τη βασική μεμβράνη) - διήθηση πρωτεΐνης (αλβουμινουρία) - πάχυνση του μεσαγγείου - σπειραματοσκλήρυνση - αντισταθμιστική αύξηση της διήθησης στα υπόλοιπα σπειράματα - νεφρική ανεπάρκεια.

Διαβητική μικροαγγειοπάθεια και αντιγόνα ιστοσυμβατότητας (HLA). Στο 20-40% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 διάρκειας 40 ετών, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια απουσιάζει, γεγονός που μας επιτρέπει να αναλάβουμε σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της μικροαγγειοπάθειας όχι μόνο μεταβολικές διαταραχές, αλλά και ένας γενετικός παράγοντας. Ως αποτέλεσμα της μελέτης της συσχέτισης των αντιγόνων HLA και της παρουσίας ή απουσίας διαβητικής πολλαπλασιαστικής αμφιβληστροειδοπάθειας ή νεφροπάθειας, ελήφθησαν αντικρουόμενα δεδομένα. Οι περισσότερες μελέτες δεν σημείωσαν σχέση μεταξύ της νευροπάθειας και της φύσης των ανιχνευόμενων αντιγόνων HLA. Λαμβάνοντας υπόψη την ανιχνευόμενη ετερογένεια του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, πιστεύεται ότι ο φαινότυπος HLA DR3-B8 χαρακτηρίζεται από την κυριαρχία των συνεχώς κυκλοφορούντων αντισωμάτων στα νησίδια του παγκρέατος, τον αυξημένο σχηματισμό κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων, την ασθενή ανοσολογική απόκριση στην ετερόλογη ινσουλίνη και τις ήπιες εκδηλώσεις αμφιβληστροειδοπάθειας. Μια άλλη μορφή διαβήτη τύπου 1 με τον φαινότυπο HLA B15-Cw3-DR4 δεν σχετίζεται με αυτοάνοσα νοσήματα ή επίμονα κυκλοφορούντα αντισώματα κατά των νησιδίων και εμφανίζεται σε μικρότερη ηλικία, συχνά συνοδευόμενη από πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια. Μια ανάλυση δημοσιευμένων μελετών που εξέτασαν την πιθανή συσχέτιση των αντιγόνων HLA με τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια σε περισσότερους από 1000 ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 έδειξε ότι παρατηρείται αυξημένος κίνδυνος ανάπτυξης πολλαπλασιαστικής αμφιβληστροειδοπάθειας σε ασθενείς με τον φαινότυπο HLA B15-DR4, ενώ ο φαινότυπος HLA B18 παίζει προστατευτικό ρόλο σε σχέση με τον κίνδυνο σοβαρής αμφιβληστροειδοπάθειας. Αυτό εξηγείται από την παρατεταμένη έκκριση ενδογενούς ινσουλίνης (από το C-πεπτίδιο) σε ασθενείς με φαινότυπους HLA B18 και B7, καθώς και από μια συχνή συσχέτιση με το αλληλόμορφο Bf της προπερδίνης, το οποίο εντοπίζεται στο βραχύ βραχίονα του χρωμοσώματος 6 και μπορεί να σχετίζεται με την αμφιβληστροειδοπάθεια.

Παθολογική ανατομία

Οι αλλαγές στη συσκευή των νησιδίων του παγκρέατος υφίστανται μια ιδιόμορφη εξέλιξη ανάλογα με τη διάρκεια του σακχαρώδη διαβήτη. Καθώς η διάρκεια της νόσου αυξάνεται, οι ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι εμφανίζουν μείωση στον αριθμό και εκφύλιση των Β κυττάρων με αμετάβλητη ή ακόμη και αυξανόμενη περιεκτικότητα σε κύτταρα Α και D. Αυτή η διαδικασία είναι συνέπεια της διήθησης των νησιδίων με λεμφοκύτταρα, δηλαδή μιας διαδικασίας που ονομάζεται ινσουλίτιδα και σχετίζεται με πρωτοπαθή ή δευτεροπαθή (στο πλαίσιο ιογενών λοιμώξεων) αυτοάνοση βλάβη στο πάγκρεας. Ο διαβήτης από ανεπάρκεια ινσουλίνης χαρακτηρίζεται επίσης από διάχυτη ίνωση της συσκευής των νησιδίων (σε περίπου 25% των περιπτώσεων), ιδιαίτερα συχνά σε συνδυασμό διαβήτη με άλλες αυτοάνοσες ασθένειες. Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι χαρακτηρίζεται από υαλίνωση των νησιδίων και συσσώρευση υαλινών μαζών μεταξύ των κυττάρων και γύρω από τα αιμοφόρα αγγεία. Στα πρώιμα στάδια της νόσου, παρατηρούνται εστίες αναγέννησης των Β κυττάρων, οι οποίες εξαφανίζονται εντελώς με την αύξηση της διάρκειας της νόσου. Σε σημαντικό αριθμό περιπτώσεων, παρατηρείται υπολειμματική έκκριση ινσουλίνης, λόγω μερικής διατήρησης των Β κυττάρων. Ο διαβήτης τύπου II χαρακτηρίζεται από ελαφρά μείωση στον αριθμό των Β κυττάρων. Στα αγγεία μικροκυκλοφορίας, ανιχνεύεται πάχυνση της βασικής μεμβράνης λόγω της συσσώρευσης PAS-θετικού υλικού, που αντιπροσωπεύεται από γλυκοπρωτεΐνες.

Τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς υφίστανται διάφορες αλλαγές ανάλογα με το στάδιο της αμφιβληστροειδοπάθειας: από την εμφάνιση μικροανευρυσμάτων, μικροθρομβώσεων, αιμορραγιών και την εμφάνιση κίτρινων εκκρίσεων έως τον σχηματισμό νέων αγγείων (νεοαγγείωση), ίνωση και αποκόλληση αμφιβληστροειδούς μετά από αιμορραγία στο υαλοειδές σώμα με επακόλουθο σχηματισμό ινώδους ιστού.

Στη διαβητική περιφερική νευροπάθεια, παρατηρείται τμηματική απομυελίνωση, εκφύλιση των νευραξόνων και των συνδετικών νεύρων. Μεγάλα κενοτόπια, γιγάντιοι νευρώνες με εκφύλιση και διόγκωση των δενδριτών βρίσκονται στα συμπαθητικά γάγγλια. Στους συμπαθητικούς και παρασυμπαθητικούς νευρώνες παρατηρείται πάχυνση, κατακερματισμός και υπεραργεντοφιλία.

Το πιο χαρακτηριστικό του σακχαρώδη διαβήτη είναι η διαβητική νεφροπάθεια - οζώδης σπειραματοσκλήρυνση και σωληναριακή νέφρωση. Άλλες ασθένειες, όπως η διάχυτη και εξιδρωματική σπειραματοσκλήρυνση, η αρτηριοσκλήρυνση, η πυελονεφρίτιδα και η νεκρωτική θηλίτιδα, δεν είναι ειδικές για τον σακχαρώδη διαβήτη, αλλά συνδυάζονται με αυτόν πολύ πιο συχνά από ό,τι με άλλες ασθένειες.

Η οζώδης σπειραματοσκλήρυνση (διατριχοειδική σπειραματοσκλήρυνση, σύνδρομο Kimmelstiel-Wilson) χαρακτηρίζεται από συσσώρευση PAS-θετικού υλικού στο μεσαγγείο με τη μορφή οζιδίων κατά μήκος της περιφέρειας των κλάδων των σπειραματικών τριχοειδών βρόχων και πάχυνση της βασικής μεμβράνης των τριχοειδών. Αυτός ο τύπος σπειραματοσκλήρυνσης είναι ειδικός για τον σακχαρώδη διαβήτη και συσχετίζεται με τη διάρκειά του. Η διάχυτη σπειραματοσκλήρυνση χαρακτηρίζεται από πάχυνση της βασικής μεμβράνης των τριχοειδών όλων των τμημάτων των σπειραμάτων, μείωση του αυλού των τριχοειδών αγγείων και απόφραξη τους. Πιστεύεται ότι η διάχυτη σπειραματοσκλήρυνση μπορεί να προηγείται της οζώδους. Η εξέταση βιοψιών νεφρού σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, κατά κανόνα, μας επιτρέπει να ανιχνεύσουμε έναν συνδυασμό αλλαγών που είναι χαρακτηριστικές τόσο των οζωδών όσο και των διάχυτων αλλοιώσεων.

Η εξιδρωματική σπειραματοσκλήρυνση εκφράζεται με τη συσσώρευση ομοιογενούς ηωσινοφιλικού υλικού που μοιάζει με ινωδοειδές μεταξύ του ενδοθηλίου και της βασικής μεμβράνης της κάψουλας Bowman με τη μορφή λιποϋαλινικών κάλυκων. Αυτό το υλικό περιέχει τριγλυκερίδια, χοληστερόλη και PAS-θετικούς πολυσακχαρίτες.

Τυπική για τη σωληναριακή νέφρωση είναι η συσσώρευση κενοτοπίων που περιέχουν γλυκογόνο στα επιθηλιακά κύτταρα, κυρίως στα εγγύς σωληνάρια, και η εναπόθεση υλικού θετικού για PAS στις κυτταροπλασματικές τους μεμβράνες. Ο βαθμός έκφρασης αυτών των αλλαγών συσχετίζεται με την υπεργλυκαιμία και δεν αντιστοιχεί στη φύση της σωληναριακής δυσλειτουργίας.

Η νεφροσκλήρωση είναι το αποτέλεσμα αθηροσκληρωτικών και αρτηριοσκληρωτικών βλαβών των μικρών αρτηριών και αρτηριδίων των νεφρών και ανιχνεύεται, σύμφωνα με δεδομένα αυτοψίας, σε 55-80% των περιπτώσεων στο πλαίσιο του σακχαρώδους διαβήτη. Η υαλίνωση παρατηρείται στα απαγωγά και προσαγωγά αρτηρίδια της παρασπειραματικής συσκευής. Η φύση της παθολογικής διαδικασίας δεν διαφέρει από τις αντίστοιχες αλλαγές σε άλλα όργανα.

Η νεκρωτική θηλίτιδα είναι μια σχετικά σπάνια οξεία μορφή πυελονεφρίτιδας που χαρακτηρίζεται από ισχαιμική νέκρωση των νεφρικών θηλών και φλεβική θρόμβωση στο πλαίσιο μιας ταχέως εξελισσόμενης λοίμωξης. Οι ασθενείς εμφανίζουν πυρετό, αιματουρία, νεφρικό κολικό και παροδική αζωθαιμία. Υπολείμματα νεφρικών θηλών συχνά ανευρίσκονται στα ούρα λόγω της καταστροφής τους. Η νεκρωτική θηλίτιδα αναπτύσσεται σημαντικά συχνότερα σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Συμπτώματα σακχαρώδης διαβήτης

Τα πιο συνηθισμένα συμπτώματα του σακχαρώδη διαβήτη είναι: η οσμωτική διούρηση που προκαλείται από γλυκοζουρία, η οποία οδηγεί σε συχνή ούρηση, πολυουρία, πολυδιψία, η οποία μπορεί να εξελιχθεί στην ανάπτυξη ορθοστατικής υπότασης και αφυδάτωσης. Η σοβαρή αφυδάτωση προκαλεί αδυναμία, κόπωση και αλλαγές στην ψυχική κατάσταση. Ο σακχαρώδης διαβήτης έχει συμπτώματα που μπορούν να εμφανιστούν και να εξαφανιστούν με διακυμάνσεις στα επίπεδα γλυκόζης. Η πολυφαγία μπορεί να συνοδεύει τα συμπτώματα του διαβήτη, αλλά συνήθως δεν είναι το κύριο παράπονο των ασθενών. Η υπεργλυκαιμία μπορεί επίσης να προκαλέσει απώλεια βάρους, ναυτία, έμετο, προβλήματα όρασης και προδιάθεση για βακτηριακές ή μυκητιασικές λοιμώξεις.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 συνήθως εμφανίζεται με συμπτωματική υπεργλυκαιμία και μερικές φορές διαβητική κετοξέωση. Μερικοί ασθενείς εμφανίζουν μια παρατεταμένη αλλά παροδική φάση σχεδόν φυσιολογικών επιπέδων γλυκόζης (η «περίοδος του μέλιτος») μετά την οξεία έναρξη της νόσου λόγω μερικής αποκατάστασης της έκκρισης ινσουλίνης.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 μπορεί να εμφανιστεί με συμπτωματική υπεργλυκαιμία, αλλά συχνότερα η νόσος είναι ασυμπτωματική, με την πάθηση να ανιχνεύεται μόνο κατά τη διάρκεια ρουτίνας. Μερικοί ασθενείς εμφανίζουν αρχικά συμπτώματα διαβητικών επιπλοκών, γεγονός που υποδηλώνει μακρύ ιστορικό της νόσου πριν από τη διάγνωση. Μερικοί ασθενείς αρχικά αναπτύσσουν υπερωσμωτικό κώμα, ιδιαίτερα σε περιόδους στρες ή με περαιτέρω διαταραχή του μεταβολισμού της γλυκόζης που προκαλείται από φάρμακα όπως τα γλυκοκορτικοειδή.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Έντυπα

Ταξινόμηση του σακχαρώδη διαβήτη και άλλων κατηγοριών διαταραγμένης ανοχής στη γλυκόζη

Α. Κλινικά μαθήματα

1. Σακχαρώδης διαβήτης:
   1. ινσουλινοεξαρτώμενος - τύπος Ι;
   2. ανεξάρτητο από ινσουλίνη - τύπος II:
      • σε άτομα με φυσιολογικό σωματικό βάρος.
      • με παχυσαρκία.
2. Άλλοι τύποι, συμπεριλαμβανομένου του σακχαρώδη διαβήτη που σχετίζεται με ορισμένες παθήσεις ή σύνδρομα:
   • παγκρεατικές παθήσεις;
   • ασθένειες ορμονικής αιτιολογίας.
   • παθήσεις που προκαλούνται από φάρμακα ή χημικές ουσίες·
   • αλλαγές στους υποδοχείς ινσουλίνης.
   • ορισμένα γενετικά σύνδρομα·
   • μικτές πολιτείες.
3. Διαβήτης λόγω υποσιτισμού (τροπικός):
   • παγκρεατικός;
   • παγκρεατογόνος.
4. Διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη (IGT):
   • σε άτομα με φυσιολογικό σωματικό βάρος.
   • με παχυσαρκία;
   • μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη λόγω άλλων ειδικών παθήσεων και συνδρόμων.
5. Διαβήτης κύησης.

Β. Αξιόπιστες κατηγορίες κινδύνου (άτομα με φυσιολογική ανοχή στη γλυκόζη αλλά με σημαντικά αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη)

1. προηγούμενο ιστορικό διαταραγμένης ανοχής στη γλυκόζη·
2. πιθανή διαταραχή της ανοχής στη γλυκόζη.

Με τη σειρά του, αυτός ο τύπος διαβήτη διαιρείται σε δύο υποτύπους: τον παγκρεατικό και τον παγκρεατογενή. Η παθογένεση των τροπικών παραλλαγών της νόσου διαφέρει σημαντικά από όλους τους άλλους τύπους. Βασίζεται σε διατροφική ανεπάρκεια στην παιδική ηλικία.

Ο παγκρεατικός διαβήτης υποδιαιρείται περαιτέρω σε ινωδολιθιαστικό και πρωτεϊνοπενικό. Ο πρώτος είναι συχνός στην Ινδία και την Ινδονησία, κυρίως στους άνδρες (3:1) και χαρακτηρίζεται από την απουσία κέτωσης παρουσία διαβήτη τύπου Ι. Ασβεστώσεις και διάχυτη ίνωση του αδένα χωρίς φλεγμονή εντοπίζονται στους παγκρεατικούς πόρους των ασθενών. Αυτός ο τύπος νόσου χαρακτηρίζεται από χαμηλή έκκριση ινσουλίνης και γλυκαγόνης και σύνδρομο δυσαπορρόφησης. Η πορεία του διαβήτη συχνά περιπλέκεται από σοβαρή περιφερική σωματική πολυνευροπάθεια. Η αντιστάθμιση της νόσου επιτυγχάνεται με τη χορήγηση ινσουλίνης. Η παθογένεση αυτής της μορφής σχετίζεται με την υπερβολική κατανάλωση τροφών που περιέχουν κυανίδια (μανιόκα, σόργο, κεχρί, φασόλια) σε φόντο έλλειψης πρωτεϊνικών τροφών. Η δεύτερη παραλλαγή του παγκρεατικού διαβήτη ονομάζεται πρωτεϊνοπενικός (Τζαμαϊκανός). Προκαλείται από δίαιτα χαμηλή σε πρωτεΐνες και κορεσμένα λιπαρά, εμφανίζεται μεταξύ των ηλικιών 20 και 35 ετών και χαρακτηρίζεται από απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης, αντίσταση στην ινσουλίνη (απαιτήσεις ινσουλίνης είναι 2 U/kg) και έλλειψη κέτωσης.

Ο παγκρεατογενής διαβήτης προκαλείται από την υπερβολική πρόσληψη σιδήρου και την εναπόθεσή του στο πάγκρεας, όπως κατά τη διάρκεια της θεραπείας για θαλασσαιμία (συχνές μεταγγίσεις αίματος), την κατανάλωση αλκοόλ που αποθηκεύεται σε δοχεία σιδήρου (συχνή στους Bantu της Νότιας Αφρικής) και άλλους παράγοντες που προκαλούν δευτερογενή αιμοχρωμάτωση.

Συνοψίζοντας τα παραπάνω, θα πρέπει να τονιστεί για άλλη μια φορά ότι ο σακχαρώδης διαβήτης (κατ' αναλογία με την υπέρταση ) είναι ένα σύνδρομο που είναι γενετικά, παθοφυσιολογικά και κλινικά ετερογενές. Το γεγονός αυτό απαιτεί μια διαφορική προσέγγιση όχι μόνο στη μελέτη της παθογένεσης, αλλά και στην ανάλυση των κλινικών εκδηλώσεων, στην επιλογή των μεθόδων θεραπείας, στην αξιολόγηση της ικανότητας των ασθενών για εργασία και στην πρόληψη διαφόρων τύπων διαβήτη.

Υπάρχουν 2 κύριοι τύποι σακχαρώδους διαβήτη (ΣΔ) - ο τύπος 1 και ο τύπος 2, οι οποίοι διαφέρουν σε μια σειρά από χαρακτηριστικά. Τα χαρακτηριστικά της ηλικίας έναρξης του ΣΔ (νεανικός ή ενήλικος σακχαρώδης διαβήτης) και του είδους της θεραπείας (ινσουλινοεξαρτώμενος ή ινσουλινοανεξάρτητος σακχαρώδης διαβήτης) δεν είναι επαρκή, γεγονός που οφείλεται στην επικάλυψη των ηλικιακών ομάδων και των μεθόδων θεραπείας και για τους δύο τύπους της νόσου.

Διαβήτης τύπου 1

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 (παλαιότερα ονομαζόταν νεανικός ή ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης) χαρακτηρίζεται από την απουσία παραγωγής ινσουλίνης λόγω αυτοάνοσης καταστροφής των παγκρεατικών κυττάρων, πιθανώς λόγω περιβαλλοντικών παραγόντων σε σχέση με γενετική προδιάθεση. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 αναπτύσσεται συχνότερα στην παιδική ηλικία ή την εφηβεία και μέχρι πρόσφατα ήταν η πιο κοινή μορφή που διαγιγνώσκεται πριν από την ηλικία των 30 ετών. Ωστόσο, μπορεί επίσης να αναπτυχθεί σε ενήλικες (λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης ενηλίκων). Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 αντιπροσωπεύει λιγότερο από το 10% όλων των περιπτώσεων διαβήτη.

Η παθογένεση της αυτοάνοσης καταστροφής των παγκρεατικών κυττάρων περιλαμβάνει ελάχιστα κατανοητές αλληλεπιδράσεις μεταξύ προδιαθεσικών γονιδίων, αυτοαντιγόνων και περιβαλλοντικών παραγόντων. Τα προδιαθεσικά γονίδια περιλαμβάνουν γονίδια που ανήκουν στο μείζον σύμπλεγμα ιστοσυμβατότητας (MHC), ιδιαίτερα τα HLADR3, DQB1*0201 και HLADR4, DQB 1*0302, τα οποία υπάρχουν σε περισσότερο από το 90% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1. Τα γονίδια προδιάθεσης είναι πιο συχνά σε ορισμένους πληθυσμούς από ό,τι σε άλλους, γεγονός που εξηγεί την επικράτηση του διαβήτη τύπου 1 σε ορισμένες εθνοτικές ομάδες (Σκανδιναβοί, Σαρδηνοί).

Τα αυτοαντιγόνα περιλαμβάνουν την αποκαρβοξυλάση του γλουταμινικού οξέος και άλλες κυτταρικές πρωτεΐνες. Αυτές οι πρωτεΐνες πιστεύεται ότι απελευθερώνονται κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής κυτταρικής ανανέωσης ή όταν τα κύτταρα έχουν υποστεί βλάβη (π.χ., από λοίμωξη), ενεργοποιώντας μια ανοσολογική απόκριση μέσω μεσολαβητικών κυττάρων, οδηγώντας σε κυτταρική καταστροφή (ινσουλίτιδα). Τα άλφα κύτταρα που εκκρίνουν γλυκαγόνη παραμένουν άθικτα. Τα αντισώματα έναντι των αυτοαντιγόνων που ανιχνεύονται στο αίμα είναι πιθανώς μια απόκριση στην (όχι αιτία) καταστροφής των κυττάρων.

Αρκετοί ιοί (συμπεριλαμβανομένων του ιού Coxsackie, της ερυθράς, του κυτταρομεγαλοϊού, του Epstein-Barr, των ρετροϊών) έχουν συσχετιστεί με την εμφάνιση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1. Οι ιοί μπορούν να μολύνουν άμεσα και να καταστρέψουν τα κύτταρα και μπορούν επίσης να προκαλέσουν έμμεση καταστροφή των κυττάρων αποκαλύπτοντας αυτοαντιγόνα, ενεργοποιώντας αυτοαντιδραστικά λεμφοκύτταρα, μιμούμενοι μοριακές αλληλουχίες αυτοαντιγόνων που διεγείρουν την ανοσολογική απόκριση (μοριακή μίμηση) ή άλλους μηχανισμούς.

Η διατροφή μπορεί επίσης να αποτελεί παράγοντα. Η βρεφική διατροφή με γαλακτοκομικά προϊόντα (ειδικά αγελαδινό γάλα και την καζεΐνη της πρωτεΐνης γάλακτος), τα υψηλά επίπεδα νιτρικών στο πόσιμο νερό και η ανεπαρκής πρόσληψη βιταμίνης D έχουν συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1. Η πρώιμη (< 4 μήνες) ή η καθυστερημένη (> 7 μήνες) έκθεση σε φυτικές πρωτεΐνες και δημητριακά αυξάνει την παραγωγή αντισωμάτων κατά των νησιδιακών κυττάρων. Οι μηχανισμοί με τους οποίους συμβαίνουν αυτές οι διεργασίες δεν είναι κατανοητοί.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Ταξινόμηση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι

Κριτήρια	Χαρακτηριστικός
Κλινικές εκδηλώσεις	Νεανικός τύπος, εμφανίζεται κυρίως σε παιδιά και εφήβους· εξαρτάται από την ινσουλίνη
Αιτιολογικοί παράγοντες	Συσχέτιση με το σύστημα HLA, εξασθενημένη ανοσοαπόκριση σε ιούς με τροπισμό για τα βήτα κύτταρα
Παθογένεση	Καταστροφή βήτα κυττάρων, έλλειψη αναγέννησης
	Τύπος 1α	Τύπος λίβρα
Αιτία	Ιοί	Μειωμένη οργανοειδική ανοσία
Συνολική συχνότητα εμφάνισης διαβήτη, %	10	1
Εξάρτηση από την ινσουλίνη	Διαθέσιμος	Διαθέσιμος
Πάτωμα	Η αναλογία είναι ίση	Οι γυναίκες κυριαρχούν
Ηλικία	Έως 30 ετών	Κάθε
Συνδυασμός με αυτοάνοσα νοσήματα	Δεν είναι διαθέσιμο	Συχνάζω
Συχνότητα ανίχνευσης αντισωμάτων στον ιστό των νησιδίων	Στην έναρξη - 85%, μετά από 1 έτος - 20%, καθώς η διάρκεια της νόσου αυξάνεται - τάση εξαφάνισης	Κατά την εμφάνιση - άγνωστη, μετά από 1 έτος - 38%, ο τίτλος αντισωμάτων είναι σταθερός
Τίτλος αντισωμάτων	1/250	1/250
Χρόνος πρώτης ανίχνευσης αντισωμάτων νησιδίων	Ιογενής λοίμωξη	Αρκετά χρόνια πριν την εμφάνιση του διαβήτη

Έχει περιγραφεί μια κλινική μορφή διαβήτη τύπου II που προκαλείται από τον σχηματισμό αυτοαντισωμάτων στους υποδοχείς ινσουλίνης στο σώμα (διαβήτης σε συνδυασμό με ακάνθωση ή ερυθηματώδη λύκο). Ωστόσο, η παθογένεση του ιδιοπαθούς διαβήτη τύπου II παραμένει ασαφής. Υποτίθεται ότι υπήρχε μια παθολογία των ινσουλινοεξαρτώμενων υποδοχέων ιστού, η οποία θα μπορούσε να εξηγήσει τη μείωση της βιολογικής δράσης της ινσουλίνης με φυσιολογικά ή αυξημένα επίπεδα στο αίμα. Ωστόσο, ως αποτέλεσμα μιας λεπτομερούς μελέτης αυτού του προβλήματος τη δεκαετία του 1970, αποκαλύφθηκε ότι δεν υπήρχαν σημαντικές ποσοτικές αλλαγές στους υποδοχείς ιστών ή μετασχηματισμοί στις διαδικασίες σύνδεσής τους με την ινσουλίνη σε ασθενείς με διαβήτη. Προς το παρόν, πιστεύεται ότι η ανεπαρκής επίδραση μείωσης του σακχάρου της βιολογικά ενεργής ενδογενούς ινσουλίνης στον διαβήτη τύπου II οφείλεται προφανώς σε ένα γενετικό ελάττωμα στη συσκευή μετά τον υποδοχέα των ινσουλινοεξαρτώμενων ιστών.

Το 1985, κατόπιν σύστασης του ΠΟΥ, εκτός από τους προηγουμένως αναγνωρισμένους τύπους διαβήτη, συμπεριλήφθηκε στην ταξινόμηση μια άλλη κλινική μορφή. Προκαλείται από υποσιτισμό, κυρίως σε τροπικές χώρες σε ασθενείς ηλικίας 10-50 ετών.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Διαβήτης τύπου 2

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 (παλαιότερα ονομαζόταν διαβήτης ενηλίκων ή μη ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης) χαρακτηρίζεται από έκκριση ινσουλίνης που δεν ανταποκρίνεται στις ανάγκες του ασθενούς. Τα επίπεδα ινσουλίνης είναι συχνά πολύ υψηλά, ειδικά στα αρχικά στάδια της νόσου, αλλά η περιφερική αντίσταση στην ινσουλίνη και η αυξημένη ηπατική παραγωγή γλυκόζης την καθιστούν ανεπαρκή για την ομαλοποίηση των επιπέδων γλυκόζης. Η νόσος συνήθως αναπτύσσεται σε ενήλικες και η συχνότητά της αυξάνεται με την ηλικία. Τα επίπεδα γλυκόζης μετά το γεύμα είναι υψηλότερα σε ηλικιωμένα άτομα από ό,τι σε νεότερα άτομα, ειδικά μετά από γεύματα με υψηλή περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες, και χρειάζεται περισσότερος χρόνος για να επιστρέψουν τα επίπεδα γλυκόζης στο φυσιολογικό, εν μέρει λόγω της αυξημένης συσσώρευσης σπλαχνικού/κοιλιακού λίπους και της μειωμένης μυϊκής μάζας.

Ο διαβήτης τύπου 2 παρατηρείται όλο και περισσότερο στην παιδική ηλικία λόγω της επιδημικής αύξησης της παιδικής παχυσαρκίας: το 40 έως 50% των περιπτώσεων νεοδιαγνωσμένου διαβήτη σε παιδιά είναι πλέον τύπου 2. Περισσότερο από το 90% των ενήλικων ασθενών με διαβήτη έχουν τύπο 2 της νόσου. Υπάρχουν σαφείς γενετικοί καθοριστικοί παράγοντες, όπως αποδεικνύεται από την ευρεία επικράτηση της νόσου σε εθνοτικές ομάδες (ιδιαίτερα Αμερικανούς Ινδιάνους, Ισπανόφωνους, Ασιάτες) και σε συγγενείς ασθενών με διαβήτη. Δεν έχουν εντοπιστεί γονίδια που να ευθύνονται για την ανάπτυξη των πιο κοινών μορφών διαβήτη τύπου 2.

Η παθογένεση είναι περίπλοκη και δεν είναι πλήρως κατανοητή. Η υπεργλυκαιμία αναπτύσσεται όταν η έκκριση ινσουλίνης δεν μπορεί πλέον να αντισταθμίσει την αντίσταση στην ινσουλίνη. Αν και η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι χαρακτηριστική των ασθενών με διαβήτη τύπου 2, υπάρχουν επίσης ενδείξεις κυτταρικής δυσλειτουργίας, συμπεριλαμβανομένης της διαταραχής της έκκρισης φάσης 1 σε απόκριση στην ενδοφλέβια διέγερση γλυκόζης, της αυξημένης έκκρισης προϊνσουλίνης και της συσσώρευσης πολυπεπτιδίου αμυλοειδούς των νησιδίων. Παρουσία αντίστασης στην ινσουλίνη, τέτοιες αλλαγές συνήθως αναπτύσσονται με την πάροδο των ετών.

Η παχυσαρκία και η αύξηση βάρους είναι σημαντικοί καθοριστικοί παράγοντες της αντίστασης στην ινσουλίνη στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Έχουν κάποια γενετική προδιάθεση, αλλά αντανακλούν επίσης τη διατροφή, την άσκηση και τον τρόπο ζωής. Ο λιπώδης ιστός αυξάνει τα επίπεδα ελεύθερων λιπαρών οξέων, γεγονός που μπορεί να επηρεάσει τη μεταφορά γλυκόζης που διεγείρεται από την ινσουλίνη και τη δραστηριότητα της συνθάσης του γλυκογόνου στους μυς. Ο λιπώδης ιστός λειτουργεί επίσης ως ενδοκρινικό όργανο, παράγοντας πολυάριθμους παράγοντες (αδιποκυτοκίνες) που έχουν ευεργετικές (αδιπονεκτίνη) και δυσμενείς (παράγοντας νέκρωσης όγκων-α, IL6, λεπτίνη, ρεζιστίνη) επιδράσεις στον μεταβολισμό της γλυκόζης.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

Διαγνωστικά σακχαρώδης διαβήτης

Ο σακχαρώδης διαβήτης υποδεικνύεται από τυπικά συμπτώματα και σημεία και η διάγνωση επιβεβαιώνεται με τη μέτρηση των επιπέδων γλυκόζης. Οι πιο αποτελεσματικές μετρήσεις είναι μετά από 8-12 ώρες νηστείας [γλυκαιμία νηστείας (FG)] ή 2 ώρες μετά τη λήψη συμπυκνωμένου διαλύματος γλυκόζης [δοκιμασία ανοχής γλυκόζης από το στόμα (OGTT)]. Η OTT είναι πιο ευαίσθητη για τη διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη και της διαταραγμένης ανοχής γλυκόζης, αλλά είναι επίσης πιο ακριβή, λιγότερο βολική και λιγότερο αναπαραγώγιμη από την OGTT. Επομένως, χρησιμοποιείται λιγότερο συχνά για σκοπούς ρουτίνας εκτός από τη διάγνωση του διαβήτη κύησης και για έρευνα.

Στην πράξη, ο σακχαρώδης διαβήτης ή η μειωμένη γλυκόζη νηστείας συχνά διαγιγνώσκονται χρησιμοποιώντας τυχαίες μετρήσεις γλυκόζης ή γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c). Ένα τυχαίο επίπεδο γλυκόζης μεγαλύτερο από 200 mg/dL (> 11,1 mmol/L) μπορεί να είναι διαγνωστικό, αλλά οι τιμές μπορεί να επηρεαστούν από την πρόσφατη πρόσληψη τροφής, επομένως είναι απαραίτητο να επαναληφθεί ο έλεγχος. Ο επαναλαμβανόμενος έλεγχος μπορεί να μην είναι απαραίτητος εάν υπάρχουν συμπτώματα διαβήτη. Η μέτρηση της HbA1c αντικατοπτρίζει τα επίπεδα γλυκόζης τους προηγούμενους 2-3 μήνες. Τιμές μεγαλύτερες από 6,5 mg/dL υποδηλώνουν ασυνήθιστα υψηλά επίπεδα γλυκόζης. Ωστόσο, οι δοκιμασίες και το εύρος αναφοράς δεν είναι τυποποιημένα, επομένως οι τιμές μπορεί να είναι ψευδώς υψηλές ή χαμηλές. Για αυτούς τους λόγους, η HbA1c δεν θεωρείται ακόμη τόσο αξιόπιστη όσο η TBT ή η GL για τη διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη και θα πρέπει να χρησιμοποιείται κυρίως για την παρακολούθηση και τον έλεγχο του διαβήτη.

Ο προσδιορισμός της γλυκόζης στα ούρα, μια προηγουμένως ευρέως χρησιμοποιούμενη μέθοδος, δεν χρησιμοποιείται πλέον για διάγνωση ή παρακολούθηση επειδή δεν είναι ούτε ευαίσθητος ούτε ειδικός.

Σε άτομα υψηλού κινδύνου για διαβήτη τύπου 1 (π.χ. συγγενείς ή παιδιά ατόμων με διαβήτη τύπου 1), μπορεί να πραγματοποιηθεί έλεγχος για αντισώματα κατά των νησιδίων κυττάρων ή αντισώματα κατά της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης, τα οποία προηγούνται της εμφάνισης κλινικών εκδηλώσεων της νόσου. Ωστόσο, δεν υπάρχουν αποδεδειγμένα προληπτικά μέτρα για την ομάδα υψηλού κινδύνου, επομένως τέτοιες εξετάσεις χρησιμοποιούνται συνήθως για ερευνητικούς σκοπούς.

Οι παράγοντες κινδύνου για τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 περιλαμβάνουν ηλικία άνω των 45 ετών, υπερβολικό βάρος, καθιστική ζωή, οικογενειακό ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη, ιστορικό διαταραγμένης ρύθμισης της γλυκόζης, σακχαρώδη διαβήτη κύησης ή γέννηση παιδιού μεγαλύτερου από 4,1 kg, ιστορικό υπέρτασης ή δυσλιπιδαιμίας, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών και μαύρη, ισπανόφωνη ή Αμερικανο-ινδιάνικη εθνικότητα. Ο κίνδυνος αντίστασης στην ινσουλίνη σε υπέρβαρους ασθενείς (δείκτης μάζας σώματος 25 kg/m2) αυξάνεται με τριγλυκερίδια ορού 130 mg/dL (1,47 mmol/L) και λόγο τριγλυκεριδίων/λιποπρωτεΐνης υψηλής πυκνότητας 3,0. Αυτοί οι ασθενείς θα πρέπει να ελέγχονται για σακχαρώδη διαβήτη με επίπεδα γλυκόζης νηστείας τουλάχιστον κάθε 3 χρόνια εάν είναι φυσιολογικά και τουλάχιστον ετησίως εάν ανιχνευθεί διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας.

Όλοι οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 θα πρέπει να ελέγχονται για διαβητικές επιπλοκές 5 χρόνια μετά τη διάγνωση. Για τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, ο έλεγχος για επιπλοκές ξεκινά από τη διάγνωση. Τα πόδια των ασθενών θα πρέπει να εξετάζονται ετησίως για ανωμαλίες στην αίσθηση πίεσης, δόνησης, πόνου ή θερμοκρασίας, οι οποίες είναι συμβατές με περιφερική νευροπάθεια. Η αίσθηση πίεσης αξιολογείται καλύτερα με μονονημάτιο αισθησιόμετρο. Ολόκληρο το πόδι, και ιδιαίτερα το δέρμα κάτω από τις κεφαλές των μεταταρσίων, θα πρέπει να εξετάζεται για ραγάδες και σημάδια ισχαιμίας, όπως έλκος, γάγγραινα, μυκητιασική λοίμωξη των νυχιών, απουσία σφυγμών και τριχόπτωση. Η οφθαλμοσκοπική εξέταση θα πρέπει να πραγματοποιείται από οφθαλμίατρο. Το διάστημα για τις εξετάσεις είναι αμφιλεγόμενο, αλλά κυμαίνεται από ετησίως για ασθενείς με γνωστή αμφιβληστροειδοπάθεια έως κάθε τρία χρόνια για ασθενείς χωρίς αμφιβληστροειδοπάθεια σε τουλάχιστον μία εξέταση. Ένα επίχρισμα ούρων ή μια 24ωρη εξέταση ούρων ενδείκνυται ετησίως για την ανίχνευση πρωτεϊνουρίας ή μικρολευκωματινουρίας, και η κρεατινίνη θα πρέπει να μετράται για την αξιολόγηση της νεφρικής λειτουργίας. Πολλοί θεωρούν το ηλεκτροκαρδιογράφημα σημαντικό στην αξιολόγηση του καρδιαγγειακού κινδύνου. Τα λιπιδαιμικά προφίλ θα πρέπει να διενεργούνται τουλάχιστον ετησίως και συχνότερα εάν εντοπιστούν αλλαγές.

[ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

Θεραπεία σακχαρώδης διαβήτης

Ο σακχαρώδης διαβήτης αντιμετωπίζεται με βάση τον έλεγχο της γλυκόζης για τη βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς και την πρόληψη επιπλοκών, ελαχιστοποιώντας παράλληλα τα υπογλυκαιμικά επεισόδια. Οι στόχοι της θεραπείας είναι η διατήρηση των επιπέδων γλυκόζης από 80 έως 120 mg/dL (4,4 έως 6,7 mmol/L) κατά τη διάρκεια της ημέρας και από 100 έως 140 mg/dL (5,6 έως 7,8 mmol/L κατά τη χρήση οικιακής παρακολούθησης γλυκόζης) τη νύχτα και η διατήρηση των επιπέδων HbA1c κάτω από 7%. Αυτοί οι στόχοι μπορούν να τροποποιηθούν για ασθενείς στους οποίους ο αυστηρός γλυκαιμικός έλεγχος δεν είναι κατάλληλος: ηλικιωμένοι, ασθενείς με μικρό προσδόκιμο ζωής, ασθενείς που εμφανίζουν υποτροπιάζοντα υπογλυκαιμικά επεισόδια, ειδικά εκείνοι που δεν γνωρίζουν την υπογλυκαιμία και ασθενείς που δεν μπορούν να επικοινωνήσουν τα υπογλυκαιμικά συμπτώματα (π.χ. μικρά παιδιά).

Τα βασικά στοιχεία για όλους τους ασθενείς είναι η εκπαίδευση, οι συστάσεις διατροφής και άσκησης, καθώς και η παρακολούθηση της γλυκόζης. Όλοι οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 χρειάζονται ινσουλίνη. Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 με μέτρια αυξημένα επίπεδα γλυκόζης θα πρέπει να λαμβάνουν θεραπεία με δίαιτα και άσκηση, ακολουθούμενη από έναν από του στόματος υπογλυκαιμικό παράγοντα, έναν δεύτερο από του στόματος παράγοντα εάν η τροποποίηση του τρόπου ζωής είναι ανεπαρκής (συνδυαστική θεραπεία) εάν χρειάζεται, και ινσουλίνη εάν δύο ή περισσότεροι παράγοντες δεν επιτύχουν τους συνιστώμενους στόχους. Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 με πιο σημαντική αύξηση της γλυκόζης συνήθως λαμβάνουν ταυτόχρονα τροποποίηση του τρόπου ζωής και από του στόματος υπογλυκαιμικούς παράγοντες. Οι ασθενείς με διαταραγμένη ρύθμιση της γλυκόζης θα πρέπει να ενημερώνονται σχετικά με τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη και τη σημασία της τροποποίησης του τρόπου ζωής για την πρόληψη του διαβήτη. Θα πρέπει να παρακολουθούνται για την ανάπτυξη συμπτωμάτων διαβήτη ή αυξημένων επιπέδων γλυκόζης. Τα βέλτιστα διαστήματα ελέγχου δεν έχουν καθοριστεί, αλλά μία ή δύο φορές το χρόνο είναι εύλογα.

Η εκπαίδευση των ασθενών σχετικά με τα αίτια του διαβήτη, τη διαιτητική θεραπεία, τη σωματική δραστηριότητα, τα φάρμακα, την αυτοπαρακολούθηση με γλυκομετρητή, τα συμπτώματα και τα σημάδια υπογλυκαιμίας, υπεργλυκαιμίας και διαβητικών επιπλοκών είναι απαραίτητη για τη βελτιστοποίηση της θεραπείας. Οι περισσότεροι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 μπορούν να διδαχθούν να υπολογίζουν τις δικές τους δόσεις φαρμάκων. Η εκπαίδευση θα πρέπει να συμπληρώνεται σε κάθε επίσκεψη γιατρού και σε κάθε νοσηλεία. Τα επίσημα προγράμματα εκπαίδευσης για τον διαβήτη, που συνήθως διεξάγονται από νοσηλευτές εκπαιδευμένους στη διαβητολογία και διατροφολόγους, είναι συχνά πολύ αποτελεσματικά.

Μια εξατομικευμένη διατροφή μπορεί να βοηθήσει τους ασθενείς να ελέγχουν τις διακυμάνσεις της γλυκόζης και να βοηθούν τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 να χάσουν το υπερβολικό βάρος. Γενικά, όλοι οι ασθενείς με διαβήτη θα πρέπει να ακολουθούν μια διατροφή χαμηλή σε κορεσμένα λιπαρά και χοληστερόλη, μέτρια σε υδατάνθρακες και κατά προτίμηση πλούσια σε φυτικές ίνες σε δημητριακά ολικής αλέσεως. Αν και οι πρωτεΐνες και τα λιπαρά συμβάλλουν στο θερμιδικό περιεχόμενο των τροφών (και έτσι προκαλούν αύξηση ή απώλεια βάρους), μόνο οι υδατάνθρακες έχουν άμεση επίδραση στα επίπεδα γλυκόζης. Μια δίαιτα χαμηλή σε υδατάνθρακες και υψηλή σε λιπαρά βελτιώνει τον έλεγχο της γλυκόζης σε ορισμένους ασθενείς, αλλά η μακροπρόθεσμη ασφάλειά της είναι αμφισβητήσιμη. Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 θα πρέπει να χρησιμοποιούν την καταμέτρηση υδατανθράκων ή το σύστημα υποκατάστασης ισοδύναμων τροφίμων για την τιτλοποίηση της δόσης ινσουλίνης τους. Η καταμέτρηση της ποσότητας υδατανθράκων στα τρόφιμα χρησιμοποιείται για τον υπολογισμό της δόσης ινσουλίνης πριν από το γεύμα. Γενικά, 1 μονάδα ινσουλίνης ταχείας δράσης χρειάζεται για κάθε 15 g υδατανθράκων στο γεύμα. Αυτή η προσέγγιση απαιτεί λεπτομερή εκπαίδευση του ασθενούς και είναι πιο επιτυχημένη όταν επιβλέπεται από διαιτολόγο για τον διαβήτη. Ορισμένοι ειδικοί συνιστούν τη χρήση του γλυκαιμικού δείκτη για τη διαφοροποίηση μεταξύ υδατανθράκων βραδείας και ταχείας πέψης, αν και άλλοι πιστεύουν ότι ο δείκτης έχει μικρό όφελος. Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 θα πρέπει να περιορίζουν τις θερμίδες, να τρώνε τακτικά, να αυξάνουν την πρόσληψη φυτικών ινών και να περιορίζουν τους επεξεργασμένους υδατάνθρακες και τα κορεσμένα λίπη. Ορισμένοι ειδικοί συνιστούν επίσης τον περιορισμό της πρόσληψης πρωτεϊνών σε λιγότερο από 0,8 g/(kg/ημέρα) για την πρόληψη της εξέλιξης σε πρώιμη νεφροπάθεια. Οι διαιτολογικές συμβουλές θα πρέπει να συμπληρώνουν τη φροντίδα του γιατρού. Ο ασθενής και το άτομο που ετοιμάζει το φαγητό θα πρέπει να είναι παρόντα.

Η άσκηση θα πρέπει να χαρακτηρίζεται από σταδιακή αύξηση της σωματικής δραστηριότητας στο μέγιστο επίπεδο για τον ασθενή. Ορισμένοι ειδικοί πιστεύουν ότι η αερόβια άσκηση είναι καλύτερη από την ισομετρική άσκηση στη μείωση του σωματικού βάρους και στην πρόληψη της ανάπτυξης αγγειοπάθειας, αλλά η προπόνηση αντίστασης μπορεί επίσης να βελτιώσει τον έλεγχο της γλυκόζης, επομένως όλα τα είδη άσκησης είναι ωφέλιμα. Η υπογλυκαιμία κατά τη διάρκεια έντονης άσκησης μπορεί να απαιτεί πρόσληψη υδατανθράκων κατά τη διάρκεια της άσκησης, συνήθως 5 έως 15 g σακχαρόζης ή άλλων απλών σακχάρων. Οι ασθενείς με γνωστή ή ύποπτη καρδιαγγειακή νόσο και σακχαρώδη διαβήτη συνιστάται να υποβάλλονται σε δοκιμασία κοπώσεως πριν από την έναρξη της άσκησης, και οι ασθενείς με διαβητικές επιπλοκές όπως νευροπάθεια και αμφιβληστροειδοπάθεια θα πρέπει να μειώσουν τα επίπεδα άσκησης.

Παρατήρηση

Ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να ελεγχθεί με την αξιολόγηση των επιπέδων γλυκόζης, HbA1c και φρουκτοζαμίνης. Η αυτοπαρακολούθηση της γλυκόζης στο πλήρες αίμα χρησιμοποιώντας τριχοειδικό αίμα από το δάχτυλο, ταινίες μέτρησης ή γλυκοζόμετρο είναι η πιο σημαντική. Η αυτοπαρακολούθηση χρησιμοποιείται για την προσαρμογή της διατροφής και για την παροχή συμβουλών σε έναν θεραπευτή σχετικά με την προσαρμογή των δόσεων και του χρόνου χορήγησης των φαρμάκων. Υπάρχουν πολλές διαφορετικές συσκευές παρακολούθησης. Σχεδόν όλες απαιτούν μια ταινία μέτρησης και μια συσκευή για την παρακέντηση του δέρματος και τη λήψη δείγματος. Οι περισσότερες συνοδεύονται από διαλύματα ελέγχου που πρέπει να χρησιμοποιούνται περιοδικά για την επιβεβαίωση της σωστής βαθμονόμησης. Η επιλογή της συσκευής συνήθως εξαρτάται από την προτίμηση του ασθενούς, τις παραμέτρους και τα χαρακτηριστικά, όπως ο χρόνος για τη λήψη αποτελέσματος (συνήθως 5 έως 30 δευτερόλεπτα), το μέγεθος της οθόνης (οι μεγάλες οθόνες είναι βολικές για ασθενείς με κακή όραση) και την ανάγκη βαθμονόμησης. Διατίθενται επίσης γλυκοζόμετρα που επιτρέπουν τη μέτρηση σε λιγότερο επώδυνες περιοχές από τις άκρες των δακτύλων (παλάμη, ώμος, κοιλιά, μηρός). Νεότερες συσκευές μπορούν να μετρήσουν τη γλυκόζη διαδερμικά, αλλά η χρήση τους περιορίζεται από ερεθισμό του δέρματος και παρερμηνεία. Οι νέες τεχνολογίες μπορεί σύντομα να κάνουν τα αποτελέσματα αξιόπιστα.

Σε ασθενείς με κακό έλεγχο της γλυκόζης ή όταν ξεκινά η λήψη ενός νέου φαρμάκου ή μιας δόσης ενός υπάρχοντος φαρμάκου, μπορεί να συνιστάται η αυτοπαρακολούθηση μία φορά (συνήθως το πρωί με άδειο στομάχι) έως 5 ή περισσότερες φορές την ημέρα, ανάλογα με τις ανάγκες και τις δυνατότητες του ασθενούς, καθώς και την πολυπλοκότητα του θεραπευτικού σχήματος. Για τους περισσότερους ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, η εξέταση τουλάχιστον 4 φορές την ημέρα είναι πιο αποτελεσματική.

Τα επίπεδα HbA1c αντικατοπτρίζουν τον έλεγχο της γλυκόζης κατά τους προηγούμενους 2-3 μήνες και επιτρέπουν την παρακολούθηση μεταξύ των επισκέψεων στον γιατρό. Η HbA1c θα πρέπει να μετράται τριμηνιαία σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και τουλάχιστον ετησίως σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 των οποίων τα επίπεδα γλυκόζης είναι σχετικά σταθερά (πιο συχνά όταν ο έλεγχος είναι αμφισβητήσιμος). Τα κιτ δοκιμών στο σπίτι είναι χρήσιμα για ασθενείς που μπορούν να ακολουθούν αυστηρά τις οδηγίες. Ο έλεγχος που προτείνεται από τις τιμές HbA1c διαφέρει μερικές φορές από τις προσδιορισμένες ημερήσιες τιμές γλυκόζης λόγω ψευδώς αυξημένων ή φυσιολογικών τιμών. Ψευδώς αυξημένες τιμές μπορεί να εμφανιστούν με νεφρική ανεπάρκεια (η ουρία επηρεάζει την εξέταση), χαμηλό μεταβολισμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων (σε σίδηρο, φυλλικό οξύ, αναιμία από ανεπάρκεια Β12), υψηλές δόσεις ασπιρίνης και υψηλές συγκεντρώσεις αλκοόλ στο αίμα. Ψευδώς φυσιολογικά αποτελέσματα παρατηρούνται με αυξημένο μεταβολισμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων, ιδιαίτερα σε αιμολυτικές αναιμίες, αιμοσφαιρινοπάθειες (π.χ., HbS, HbC) ή κατά τη διάρκεια της θεραπείας των ανεπαρκών αναιμιών.

Η φρουκτοζαμίνη, η οποία είναι κυρίως γλυκοζυλιωμένη αλβουμίνη αλλά και άλλες γλυκοζυλιωμένες πρωτεΐνες, αντικατοπτρίζει τον έλεγχο της γλυκόζης κατά τις προηγούμενες 1-2 εβδομάδες. Η παρακολούθηση της φρουκτοζαμίνης μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε εντατική θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη και σε ασθενείς με ανωμαλίες αιμοσφαιρίνης ή υψηλό κύκλο εργασιών των ερυθρών αιμοσφαιρίων (προκαλώντας ψευδή αποτελέσματα HbA1c), αλλά χρησιμοποιείται συχνότερα σε ερευνητικά περιβάλλοντα.

Η παρακολούθηση της γλυκοζουρίας είναι ένας σχετικός δείκτης υπεργλυκαιμίας και μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο όταν ο έλεγχος της γλυκόζης στο αίμα είναι αδύνατος. Αντίθετα, η αυτοπαρακολούθηση των κετονικών σωμάτων στα ούρα συνιστάται σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 που εμφανίζουν συμπτώματα κετοξέωσης όπως ναυτία ή έμετο, κοιλιακό άλγος, πυρετό, συμπτώματα κρυολογήματος ή γρίπης, υπερβολικά παρατεταμένη υπεργλυκαιμία (250 έως 300 mg/dL) κατά την αυτοπαρακολούθηση των επιπέδων γλυκόζης.

Πρόληψη

Δεν υπάρχει θεραπεία για την πρόληψη του σακχαρώδους διαβήτη και της εξέλιξής του. Σε ορισμένους ασθενείς, η αζαθειοπρίνη, τα γλυκοκορτικοειδή, η κυκλοσπορίνη μπορούν να προκαλέσουν ύφεση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1, πιθανώς καταστέλλοντας την αυτοάνοση καταστροφή των β κυττάρων. Ωστόσο, η τοξικότητα και η ανάγκη για δια βίου θεραπεία περιορίζουν τη χρήση τους. Σε ορισμένους ασθενείς, η βραχυπρόθεσμη θεραπεία με μονοκλωνικά αντισώματα κατά της POP μειώνει τις ανάγκες σε ινσουλίνη για τουλάχιστον 1 έτος σε πρόσφατη έναρξη νόσου καταστέλλοντας την αυτοάνοση απόκριση των Τ κυττάρων.

Ο διαβήτης τύπου 2 μπορεί να προληφθεί με αλλαγές στον τρόπο ζωής. Η απώλεια βάρους κατά 7% του αρχικού σωματικού βάρους σε συνδυασμό με μέτρια σωματική δραστηριότητα (π.χ. περπάτημα 30 λεπτά την ημέρα) μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη σε άτομα υψηλού κινδύνου κατά περισσότερο από 50%. Η μετφορμίνη μειώνει επίσης τον κίνδυνο διαβήτη σε ασθενείς με διαταραγμένη ρύθμιση της γλυκόζης. Η μέτρια κατανάλωση αλκοόλ (5-6 ποτά την εβδομάδα), η θεραπεία με αναστολείς ΜΕΑ, ανταγωνιστές των υποδοχέων αγγειοτενσίνης II, στατίνες, μετφορμίνη και ακαρβόζη μπορεί επίσης να έχουν προληπτικό αποτέλεσμα, αλλά απαιτούν περαιτέρω μελέτη πριν από τη σύσταση προληπτικής χρήσης.

Ο σακχαρώδης διαβήτης και ο κίνδυνος επιπλοκών του μπορούν να μειωθούν με αυστηρό έλεγχο της γλυκόζης, δηλαδή επίπεδο HbA1c < 7,0%, έλεγχο της υπέρτασης και των επιπέδων λιπιδίων.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Πρόβλεψη

Η γνώμη ενός εμπειρογνώμονα σχετικά με την εργασιακή ικανότητα ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη και η σωστή αξιολόγηση της κλινικής και εργασιακής τους πρόγνωσης βασίζονται σε έναν συνδυασμό ιατρικών, κοινωνικών και ψυχολογικών παραγόντων, ο συνδυασμός των οποίων καθορίζει την πρακτική της ιατρικής και εργασιακής εξέτασης. Οι ιατρικοί παράγοντες περιλαμβάνουν τον τύπο του διαβήτη, τον βαθμό σοβαρότητας (την παρουσία και τη φύση των επιπλοκών) και τις συνυπάρχουσες ασθένειες. Οι κοινωνικοί παράγοντες περιλαμβάνουν το κύριο επάγγελμα του ασθενούς, τη φύση και τις συνθήκες εργασίας, την ικανότητα τήρησης μιας δίαιτας, την εργασιακή εμπειρία, το επίπεδο εκπαίδευσης, τις συνθήκες διαβίωσης, τις κακές συνήθειες. Οι ψυχολογικοί παράγοντες περιλαμβάνουν τη στάση απέναντι στην εργασία, τις σχέσεις στην εργασία, τη στάση απέναντι στον ασθενή στην οικογένεια, την ικανότητα ανεξάρτητης εύρεσης εργασίας σύμφωνα με την κατάσταση της υγείας του κ.λπ.

Η διατύπωση της κλινικής διάγνωσης του ειδικού θα πρέπει να αντικατοπτρίζει τις κύριες κλινικές εκδηλώσεις της νόσου. Οι ακόλουθες διατυπώσεις μπορούν να χρησιμεύσουν ως παράδειγμα.

• Σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι (ινσουλινοεξαρτώμενος), σοβαρή μορφή, ασταθής πορεία· αμφιβληστροειδοπάθεια σταδίου II, νεφροπάθεια σταδίου IV, νευροπάθεια (μέτρια περιφερική πολυνευροπάθεια).
• Μέτριος σακχαρώδης διαβήτης τύπου II (μη ινσουλινοεξαρτώμενος)· αμφιβληστροειδοπάθεια σταδίου Ι, νευροπάθεια (ήπια περιφερική πολυνευροπάθεια).

Η ικανότητα εργασίας ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι και II επηρεάζεται από τη σοβαρότητα της νόσου, τον τύπο της υπογλυκαιμικής θεραπείας και τις δυσλειτουργίες του οπτικού οργάνου, των νεφρών και του νευρικού συστήματος που προκαλούνται από μικροαγγειοπάθειες.

Ενδείξεις για παραπομπή στο VTEK

Οι ακόλουθες ενδείξεις θεωρούνται επαρκείς για παραπομπή στο VTEK:

• σοβαρή μορφή σακχαρώδους διαβήτη, τόσο ινσουλινοεξαρτώμενη όσο και ανεξάρτητη από την ινσουλίνη, που χαρακτηρίζεται από εκδηλώσεις μικροαγγειοπάθειας με σημαντική εξασθένηση των λειτουργιών του οπτικού οργάνου, των νεφρών, του νευρικού συστήματος ή της ασταθούς πορείας (συχνές υπογλυκαιμικές καταστάσεις και κετοξέωση).
• η παρουσία αρνητικών παραγόντων στην εργασία (σημαντικό σωματικό ή νευροψυχικό στρες· εργασία που σχετίζεται με την οδήγηση οχημάτων μεταφοράς, σε ύψος, κοντά σε μεταφορικό ιμάντα· επαφή με αγγειακά δηλητήρια, κραδασμοί, θόρυβος)·
• η αδυναμία εύρεσης εργασίας χωρίς μείωση των προσόντων ή μείωση του όγκου των παραγωγικών δραστηριοτήτων.

Οι ασθενείς παραπέμπονται στο VTEK μετά από ενδονοσοκομειακή εξέταση στα θεραπευτικά ή εξειδικευμένα τμήματα των νοσοκομείων, στα ενδοκρινολογικά γραφεία των φαρμακείων, έχοντας μαζί τους ένα λεπτομερές απόσπασμα από το ιατρικό ιστορικό και συμπληρωμένο έντυπο αριθ. 88.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ], [ 79 ]

Κριτήρια για τον προσδιορισμό της κατάστασης της εργασιακής ικανότητας

Η ομάδα αναπηρίας Ι ορίζεται για ασθενείς με σοβαρό σακχαρώδη διαβήτη παρουσία έντονων εκδηλώσεων μικροαγγειοπάθειας με σημαντική διαταραχή των λειτουργιών: αμφιβληστροειδοπάθεια σταδίου III (τύφλωση και στα δύο μάτια), νευροπάθεια με τη μορφή σημαντικά έντονων κινητικών διαταραχών (οξεία πάρεση), αταξία, αισθητηριακές, φυτικές διαταραχές, καθώς και διαβητική εγκεφαλοπάθεια και οργανικές αλλαγές στην ψυχή. νεφροπάθεια σταδίου V, με τάση για υπογλυκαιμικό, διαβητικό κώμα. Αυτοί οι ασθενείς απαιτούν συνεχή φροντίδα.

Η ομάδα αναπηρίας II ορίζεται για ασθενείς με σοβαρό σακχαρώδη διαβήτη, που εμφανίζεται με έντονες εκδηλώσεις μικροαγγειοπάθειας και λιγότερο έντονες λειτουργικές διαταραχές: αμφιβληστροειδοπάθεια σταδίου II, νευροπάθεια με τη μορφή έντονων κινητικών διαταραχών (έντονη πάρεση), αταξία, αισθητηριακές διαταραχές, καθώς και επίμονες οργανικές αλλαγές στην ψυχή, νεφροπάθεια σταδίου IV. Τέτοιοι ασθενείς δεν απαιτούν συνεχή φροντίδα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ομάδα II συνταγογραφείται σε ασθενείς με σοβαρό σακχαρώδη διαβήτη με μέτριες ή ακόμη και αρχικές εκδηλώσεις μικροαγγειοπάθειας στο οπτικό όργανο (αμφιβληστροειδοπάθεια σταδίου 0, I, II), νευρικό σύστημα (με τη μορφή μέτριας έντασης κινητικών, αισθητηριακών, φυτικών διαταραχών), όταν η σοβαρή μορφή προκαλείται από μια ασταθή πορεία (πραγματικά ασταθής ή θεραπευτικό ελάττωμα - ανεπαρκής δόση ινσουλίνης) με χαοτική εναλλαγή υπο- και υπεργλυκαιμικών κωμάτων ή κετοξέωσης, για την περίοδο διόρθωσης της ινσουλινοθεραπείας και κατάλληλης μακροχρόνιας παρατήρησης.

Η ομάδα αναπηρίας III ορίζεται για ασθενείς με μέτριο σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι παρουσία μέτριων ή ακόμη και αρχικών εκδηλώσεων μικροαγγειοπάθειας στο οπτικό όργανο (στάδιο Ι αμφιβληστροειδοπάθειας), νευρικό σύστημα (νευροπάθεια με τη μορφή μέτριας έντασης κινητικών αισθητηριακών, φυτικών διαταραχών και οργανικών αλλαγών στην ψυχή), νεφρά (στάδια Ι-ΙΙΙ νεφροπάθειας) ακόμη και χωρίς τις κλινικές τους εκδηλώσεις, υπό την προϋπόθεση ότι υπάρχουν αντενδείξεις στην εργασία του ασθενούς στο κύριο επάγγελμα (εργασία που σχετίζεται με την οδήγηση οχημάτων, την παραμονή κοντά σε κινούμενους μηχανισμούς, με ηλεκτρικές συσκευές κ.λπ.) και η ορθολογική απασχόληση συνεπάγεται μείωση των προσόντων ή σημαντική μείωση του όγκου της παραγωγικής δραστηριότητας. Ταυτόχρονα, για τους νέους, η ομάδα αναπηρίας III ορίζεται για την περίοδο επανεκπαίδευσης, απόκτησης νέου επαγγέλματος. για άτομα που αρνούνται μέτρα αποκατάστασης (άνω των 46 ετών), η ομάδα αναπηρίας III ορίζεται με σύσταση για ορθολογική απασχόληση, μεταφορά σε άλλη εργασία.

Σε σοβαρό σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι με ασταθή πορεία χωρίς τάση για συχνές κώμα, άτομα που ασχολούνται με πνευματική εργασία (γιατρός, μηχανικός, λογιστής) που έχουν θετική στάση απέναντι στην εργασία, με αρχικές ή και μέτριες εκδηλώσεις μικροαγγειοπάθειας ελλείψει αντενδείξεων παραγόντων στην εργασία τους, σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να προσδιοριστεί μια ομάδα αναπηρίας III με σύσταση για μείωση της ποσότητας εργασίας και δημιουργία συνθηκών για το σωστό θεραπευτικό σχήμα.

Ασθενείς με ήπιο έως μέτριο σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι και II, ελλείψει λειτουργικών διαταραχών οποιωνδήποτε οργάνων, συστημάτων και αντενδείκνυται η εργασία, αναγνωρίζονται ως ικανοί για εργασία. Ορισμένοι περιορισμοί στην εργασία (εξαίρεση από νυχτερινές βάρδιες, επαγγελματικά ταξίδια, πρόσθετα φορτία) μπορούν να παρέχονται από το VKK των ιατρικών και προληπτικών ιδρυμάτων. Οι πιο συνηθισμένοι λόγοι για την απόκλιση μεταξύ των αποφάσεων των εμπειρογνωμόνων του VTEK και των συμβουλευτικών και εμπειρογνωμόνων γνωμοδοτήσεων του CIETIN είναι η ανακριβής διάγνωση λόγω ελλιπούς εξέτασης των ασθενών σε ιατρικά και προληπτικά ιδρύματα, η υποεκτίμηση των παθομορφολογικών και λειτουργικών διαταραχών, η υποεκτίμηση της φύσης της εργασίας που εκτελείται και των συνθηκών εργασίας. Τα αναφερόμενα διαγνωστικά και εμπειρογνωμονικά σφάλματα συχνά οδηγούν σε λανθασμένο επαγγελματικό προσανατολισμό των ασθενών, σε συστάσεις για αντενδείκνυται τύπους και συνθήκες εργασίας.

Όσον αφορά τους νεαρούς ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, θα πρέπει να παρέχεται επαγγελματική καθοδήγηση ξεκινώντας από το σχολείο. Τα άτομα με αναπηρία της ομάδας III έχουν πρόσβαση σε επαγγέλματα πνευματικής εργασίας που σχετίζονται με μέτριο νευροψυχικό στρες, καθώς και σε επαγγέλματα σωματικής εργασίας με ελαφρύ ή μέτριο στρες.

Τα άτομα με αναπηρία της ομάδας Ι μπορούν να εκτελούν εργασία σε ειδικά διαμορφωμένες συνθήκες (ειδικά εργαστήρια, ειδικά τμήματα), σε επιχειρήσεις όπου εργάζονταν πριν γίνουν άτομα με αναπηρία, λαμβάνοντας υπόψη τις επαγγελματικές τους δεξιότητες ή στο σπίτι.

Η απασχόληση ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη σύμφωνα με την ιατρική και φυσιολογική ταξινόμηση της εργασίας κατά σοβαρότητα θα πρέπει να πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη ιατρικούς, κοινωνικούς και ψυχολογικούς παράγοντες, καθώς και την ικανότητα των ασθενών να τηρούν ένα διαιτητικό σχήμα και να λαμβάνουν υπογλυκαιμικά φάρμακα.

Η σύγχρονη διαγνωστική, η επαρκής θεραπεία του διαβήτη, η παρατήρηση στο ιατρείο, η ορθολογική απασχόληση διατηρούν την ικανότητα των ασθενών για εργασία, προλαμβάνουν πιθανές επιπλοκές και συμβάλλουν στην πρόληψη της αναπηρίας και στη διατήρηση του προσωπικού στην παραγωγή. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι το εύρος των διαθέσιμων θέσεων εργασίας για ασθενείς με διαβήτη τύπου II είναι πολύ ευρύτερο από ό,τι για ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι.

[ 80 ], [ 81 ]