Σακχαρώδης διαβήτης: μια επισκόπηση των πληροφοριών

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι ένα σύνδρομο χρόνιας υπεργλυκαιμίας που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα των επιπτώσεων των γενετικών και εξωγενών παραγόντων. Η ασθένεια προκαλείται από παραβίαση της έκκρισης ινσουλίνης και διαφορετικό βαθμό περιφερικής αντίστασης στην ινσουλίνη, οδηγώντας σε υπεργλυκαιμία. Τα πρώιμα συμπτώματα σχετίζονται με την υπεργλυκαιμία και περιλαμβάνουν την πολυδιψία, την πολυφαγία και την πολυουρία.

Περαιτέρω επιπλοκές περιλαμβάνουν αγγειοπάθεια, περιφερική νευροπάθεια και προδιάθεση σε μολυσματικές διεργασίες. Η διάγνωση βασίζεται στον προσδιορισμό της στάθμης της γλυκόζης. Η θεραπεία περιλαμβάνει δίαιτα, άσκηση και φάρμακα μείωσης της γλυκόζης, τα οποία περιλαμβάνουν ινσουλίνη και από του στόματος αντιϋπεργλυκαιμικά φάρμακα. Η πρόγνωση είναι διαφορετική και εξαρτάται από το βαθμό ελέγχου της γλυκόζης.

[1], [2], [3], [4], [5],

Επιδημιολογία

Ο επιπολασμός της νόσου είναι 1-3% μεταξύ του πληθυσμού διαφορετικών χωρών και εθνοτικών ομάδων. Η επίπτωση του διαβήτη σε παιδιά και εφήβους κυμαίνεται από 0,1 έως 0,3%. Λαμβάνοντας υπόψη τις αδιάγνωστες μορφές, ο επιπολασμός σε ορισμένες χώρες φθάνει πάνω από 6%.

Μέχρι σήμερα, πάνω από 120 εκατομμύρια άνθρωποι έχουν διαβήτη σε ολόκληρο τον κόσμο. Κάθε χρόνο, ο αριθμός των νέων διαγνωσμένων περιπτώσεων είναι 6-10% σε σχέση με τον συνολικό αριθμό των ασθενών, γεγονός που οδηγεί στο διπλασιασμό του κάθε 10-15 χρόνια. Στις αναπτυγμένες οικονομικά χώρες, ο σακχαρώδης διαβήτης σε αυτό το θέμα έχει γίνει όχι μόνο ιατρικό αλλά και κοινωνικό πρόβλημα.

Η επίπτωση της νόσου εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την ηλικία. Ο αριθμός των ασθενών που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη ηλικίας έως 15 ετών είναι 5% του συνολικού πληθυσμού των διαβητικών. Οι ασθενείς ηλικίας άνω των 40 ετών αντιπροσωπεύουν περίπου το 80% και άνω των 65 ετών - το 40% του συνόλου των ασθενών.

Η επίδραση του σεξ έχει ελάχιστη επίδραση στη συχνότητα του νεανικού διαβήτη και με την αυξανόμενη ηλικία υπάρχει η κυριαρχία ασθενών γυναικών στην Ευρώπη, τις Ηνωμένες Πολιτείες και την Αφρική. Στην Ιαπωνία, την Ινδία, τη Μαλαισία, ο διαβήτης είναι πιο συνηθισμένος στους άνδρες, και στο Μεξικό, στους Αμερικανούς Ινδιάνους, είναι ο ίδιος και για τα δύο φύλα. Η παχυσαρκία των ενηλίκων, η υπερλιπιδαιμία, η υπερινσουλιναιμία, η αρτηριακή υπέρταση έχουν σημαντική επίδραση στον επιπολασμό του διαβήτη στους ενήλικες. Ο συνδυασμός διαφόρων παραγόντων κινδύνου σημαντικά (σε 28,9 φορές) αυξάνει την πιθανότητα ανάπτυξης κλινικού διαβήτη.

Οι εθνικοί και γεωγραφικοί παράγοντες επηρεάζουν επίσης την επικράτηση της νόσου. Έτσι, σε ορισμένες χώρες της νοτιοανατολικής Ασίας, της Ωκεανίας, της Βόρειας Αφρικής, μεταξύ των Εσκιμώων, ο διαβήτης είναι πολύ λιγότερο κοινός από ό, τι στην Ευρώπη και τις ΗΠΑ.

[6], [7], [8], [9], [10],

Αιτίες σακχαρώδη διαβήτη

Η πρώτη ένδειξη της κληρονομικής φύσης του διαβήτη χρονολογείται από τον 17ο αιώνα. Η πρώτη υπόθεση για την κληρονομική φύση της ασθένειας διατυπώθηκε από τον Wegeli (1896). Ωστόσο, μια εντατική μελέτη του κληρονομικού χαρακτήρα του διαβήτη άρχισε μόλις στα 20-30-ες του αιώνα μας, και από τη δεκαετία του '60 αποδείχθηκε ότι ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας αυτής της ασθένειας είναι γενετική. Απόδειξη της κληρονομικής του είναι η κυριαρχία της οικογένειας με βάση τη συχνότητα πάνω από την συχνότητα του διαβήτη στον πληθυσμό, και το ποσοστό επιπολασμού της αντιστοιχίας μεταξύ των μονοζυγωτικών διδύμων σύγκριση με διζυγωτικά.

. G. Το 1974 J. Nerup et αϊ, AG Gudworth και J. C. Woodrow βρεθεί σε αντιγόνα λευκοκυττάρων ιστοσυμβατότητας locus συσχέτιση με διαβήτη διαβήτη τύπου Ι - ινσουλίνη (VOL), και η απουσία του σε ασθενείς με μη ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη του διαβήτη τύπου II. Αυτοί οι συγγραφείς έδειξαν ότι ο επιπολασμός της HLA-B8 ήταν αντιγόνου σε ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι 49%, και σε υγιείς - 31%, ένα HLA Β15 - 21% και 10% αντίστοιχα. Περαιτέρω μελέτες επιβεβαίωσαν αυτά τα ευρήματα και δυνατόν να εξακριβωθεί η επικράτηση των ασθενών με διαβήτη τύπου Ι και άλλα HLA-αντιγόνων που σχετίζονται με D-, DR- και DQ-τόπους. Έτσι, σε ασθενείς VOL με υψηλότερη συχνότητα σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου των υγιών Η1α ταυτοποιηθεί αντιγόνα - Dw3, DRw3, Dw4, DRw4. Η παρουσία των εξεταζόμενων απλοτύπων Β8 ή Β15 αυξηθεί ο κίνδυνος του διαβήτη είναι 2-3 φορές, Β8 και B15 ταυτόχρονα - περίπου 10 φορές. Η παρουσία των απλοτύπων Dw3 / DRw3 αυξημένο σχετικό κίνδυνο 3,7 φορές, Dw4 / DRw4 - σε 4,9, ένα Dw3 / DRw4 - 9.4 φορές.

Μελέτες μονοζυγωτικών διδύμων, ανάλογα με τον τύπο σακχαρώδους διαβήτη, έδειξαν ότι η συχνότητα συσχέτισης στον διαβήτη τύπου II είναι σημαντικά υψηλότερη (48 από 55) από ότι τα δίδυμα με τον τύπο Ι (80 από 147). Τα αποτελέσματα των επακόλουθων παρατηρήσεων υποδεικνύουν ότι η συμφωνία των μονοζυγωτικών διδύμων με διαβήτη τύπου II φτάνει το 100% (με την αύξηση της ηλικίας) και με τον τύπο Ι - 10-50%. Το ποσοστό συμμόρφωσης μεταξύ των διδύμων, των ασθενών με IUD, είναι πολύ υψηλότερο από ό, τι μεταξύ των dizygotic ή των αδελφών, γεγονός που επιβεβαιώνει τη γενετική γένεση της νόσου. Ωστόσο, ένα μάλλον υψηλό ποσοστό ανισότητας είναι ένα ισχυρό επιχείρημα υπέρ άλλων παραγόντων.

Τα αποτελέσματα της έρευνας έδειξαν γενετική ετερογένεια του διαβήτη και διαβήτη τύπου Ι δείκτη. Ωστόσο, το θέμα των γενετικών δεικτών (HLA-αντιγόνα) δεν μπορεί ακόμη να θεωρηθεί πλήρως επιλυθεί, όπως πρέπει να ανιχνευθεί σε 90-100% των ασθενών με προδιάθεση για διαβήτη, και απουσιάζει σε υγιείς. Δυσκολίες ερμηνεία «διαβητογόνος» HLA-φαινοτύπους έγκειται στο γεγονός ότι μαζί με τα αντιγόνα θέση HLA-B και D, συχνά συμβαίνουν σε διαβήτη τύπου Ι, HLA-αντιγόνα ανιχνεύονται, παρέχοντας ένα προστατευτικό αποτέλεσμα που αποτρέπει την εμφάνιση του διαβήτη. Έτσι, το HLA B7 μεταξύ των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 ανιχνεύθηκε μόνο στο 13% και στους υγιείς ασθενείς - στο 27%. Ο σχετικός κίνδυνος του διαβήτη σε φορείς HLA B7 ήταν 14,5 φορές χαμηλότερος από αυτούς με HLA B7 που λείπουν. Άλλα αντιγόνα HLA, A3, DW2 και DRw2, έχουν επίσης προστατευτικό αποτέλεσμα. Συνεχίζεται επικοινωνίας έρευνα HLA-αντιγόνων με διαβήτη έχουν δείξει ότι τις περισσότερες φορές στον πληθυσμό, σε ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι βρέθηκε HLA Α2, Β18 και Cw3.

Όλα τα παραπάνω δημιουργούν μεγάλες δυσκολίες στην πρόβλεψη του σχετικού κινδύνου διαβήτη σε διάφορες παραλλαγές του φαινοτύπου HLA, που περιλαμβάνει τόσο τις διαβητικές όσο και τις προστατευτικές παραλλαγές των θέσεων αντιγόνου HLA. Τα αντιγόνα λευκοκυττάρων της ιστοσυμβατότητας καθορίζουν την μεμονωμένη ανοσολογική απόκριση του σώματος σε διάφορα αντιγόνα και δεν σχετίζονται άμεσα με τον μεταβολισμό των υδατανθράκων.

Σετ HLA-αντιγόνων κάθε άτομο που ελέγχεται από ένα συγκρότημα γονιδίων εντοπισμένο στο μικρό βραχίονα του χρωμοσώματος 6, καθώς και ένα σπάνιο τύπο προπερδίνη (BfF-1) ανιχνεύθηκε στο 23% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1, σε σύγκριση με 2% σε έναν πληθυσμό. Προτείνουν ότι HLA-φαινοτύπου σε διαβήτη είναι οι γενετικοί προσδιοριστές της ευαισθησίας των παγκρεατικών βήτα κυττάρων σε ιογενείς ή άλλα αντιγόνα, και αντανακλά τη φύση της ανοσολογικής απόκρισης του οργανισμού.

Κατά τη διαδικασία της μελετώντας τις ιδιαιτερότητες των HLA-φαινοτύπων σε ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι της γενετικής ετερογένειας του βρέθηκε. Έτσι, οι φορείς της HLA Β8 συχνά δημιουργήσουν σχέσεις με DW3, η οποία συσχετίζεται με την συμφωνία στην μονοζυγωτικών διδύμων. Ήταν χαρακτηρίζεται από «απουσία αντισωμάτων σε εξωγενή ινσουλίνη, αυξάνοντας μικροαγγειοπάθεια συχνότητα, συνδυασμό με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα, η παρουσία των αντισωμάτων σε κύτταρα νησιδίων του παγκρέατος και μία μειωμένη συχνότητα εμφάνισης του αντιγόνου Β7. Το HLA B15 συνδυάζεται συχνά με Cw3. Σημειώνεται η παρουσία των αντισωμάτων σε εξωγενή κοινή συχνότητα μικροαγγειοπάθεια ινσουλίνης, απουσία που συνοδεύουν τη νόσο αυτοάνοσης, κάθετη πρόσπτωση και ανίχνευση αντιγόνου HLA Β7 όπως στην συγκλίνουσα και ασύμφωνα διαβήτη μονοζυγωτικών διδύμων.

Οι κύριοι παράγοντες που προκαλούν την εμφάνιση του διαβήτη τύπου Ι με γενετική προδιάθεση είναι οι ιογενείς λοιμώξεις.

Στην καρδιά του διαβήτη τύπου II έχει επίσης μια γενετική προδιάθεση, η οποία επιβεβαιώνεται από τη συγκατάθεση των μονοζυγωτικών διδύμων κατά 100%. Ωστόσο, ο γενετικός δείκτης αυτής δεν έχει βρεθεί μέχρι σήμερα, αν και υπάρχουν στοιχεία για τον εντοπισμό γονιδίων του διαβήτη τύπου II στο χρωμόσωμα 11. Ο κύριος παράγοντας που προκαλεί αυτή την περίπτωση είναι η παχυσαρκία.

Η φύση της κληρονομιάς του διαβήτη τύπου Ι και ΙΙ δεν είναι απολύτως σαφής. Εξετάζεται το ζήτημα της πολυγονικής κληρονομιάς, όπου γενετικοί παράγοντες (πολυγονίδια) και εξωγενείς (εξωγενείς) αλληλοσυνδέονται και συμμετέχουν στην εκδήλωση της νόσου. Ορισμένοι περιβαλλοντικοί παράγοντες (πωλητές ασθενειών) θα πρέπει να συνδέονται με γενετικούς παράγοντες, έτσι ώστε να πραγματοποιούνται πολυγονικά ντετερμινιστικά σημεία ή προδιάθεση για τη νόσο.

Πιο οριστικά συμπεράσματα σχετικά με τους τρόπους κληρονομιάς του διαβήτη τύπου Ι μπορούν να γίνουν αφού μελετηθεί η φύση των φαινοτύπων του HLA σε συγγενείς των ανιχνευτών (σε μεγάλο αριθμό γενεαλογιών). Με βάση τα διαθέσιμα δεδομένα που ελήφθησαν με βάση την ανίχνευση των κλινικών μορφών διαβήτη, μπορεί να συναχθεί το συμπέρασμα υπολειπόμενη διαδρομή κληρονομικότητα μέσω της δημιουργίας όταν υπάρχουν δύο ή περισσότερα μεταλλαγμένα γονίδια με ατελή διεισδυτικότητα τους.

Τα αποτελέσματα συστηματικών οικογενειακών ερευνών είναι κατά τον καλύτερο τρόπο συνεπή με την πολυπαραγοντική προϋπόθεση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου II. Οι τιμές που χαρακτηρίζουν τη συχνότητα εμφάνισης της νόσου μεταξύ των γονέων των αιχμαλώτων και των αδελφών είναι σημαντικά χαμηλότερες από αυτές που αναμένονται για υπολειπόμενες ή κυρίαρχες οδούς κληρονομικότητας. Ο διαβήτης τύπου II χαρακτηρίζεται από την ανιχνευσιμότητα της ασθένειας από γενιά σε γενιά, η οποία είναι χαρακτηριστική της κυρίαρχης πορείας της κληρονομιάς. Ωστόσο, η συχνότητα των κλινικών και λανθάνουσα μορφή της νόσου είναι πολύ χαμηλότερο (ακόμη και τα παιδιά των γονέων των δύο ασθενείς με διαβήτη) από μονογονιδιακές κυρίαρχη πορεία αυτοσωματικό κληρονομιάς. Αυτό επιβεβαιώνει και πάλι την υπόθεση ενός πολυπαραγοντικού συστήματος κληρονομικότητας. Η γενετική ανομοιογένεια του διαβήτη βρίσκεται σε ζώα με αυθόρμητο διαβήτη. Έτσι, σε εγχώρια ποντίκια, περιγράφονται διάφοροι τύποι μειωμένης ανοχής γλυκόζης με διαφορετικές μεθόδους κληρονομικότητας. Goldstein και Motulsky (1975) προτείνουν τη χρήση ενός πίνακα του πραγματικού κινδύνου της νόσου, η οποία υπολογίζεται με βάση την στατιστική επεξεργασία σε έναν υπολογιστή διαφόρων λογοτεχνικών πηγών που περιέχουν πληροφορίες σχετικά με τη συχνότητα εμφάνισης του διαβήτη σε συγγενείς των διαβητικών εξεταζομένων.

[11], [12], [13], [14],

Απόλυτος κίνδυνος για την έναρξη του κλινικού διαβήτη

Θέματα	Διαβητικοί συγγενείς				Απόλυτος κίνδυνος,%
	γονείς		Sibs
	ένα	και τα δύο	ένα	περισσότερες από μία
Το παιδί	+	-	-	-	5
"	-	+	-	-	10-15
"	+	-	+	-	10
Sibs	-	-	+	-	5
"	"	"	"	"	20
"	-	-	-	+	10

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Παράγοντες κινδύνου

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 συσχετίζεται με διάφορες ιογενείς ασθένειες, εποχιακούς παράγοντες και εν μέρει με την ηλικία, καθώς η μέγιστη συχνότητα εμφάνισης των παιδιών πέφτει σε 10-12 χρόνια.

Ένας κοινός παράγοντας κινδύνου, ειδικά όταν κληρονομείται ο διαβήτης τύπου ΙΙ, είναι ο γενετικός παράγοντας.

Υπάρχουν ενδείξεις ότι η υπερβολική πρόσληψη κυανίου με το φαγητό (με τη μορφή της μανιόκα), καθώς και η έλλειψη της πρωτεΐνης σε αυτό μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη ενός ειδικού τύπου διαβήτη σε τροπικές χώρες.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Παθογένεση

Διαταραχές στη ρύθμιση της γλυκόζης (εξασθενημένη ανοχή γλυκόζης ή εξασθενημένη γλυκόζη νηστείας) είναι ένα ενδιάμεσο, ενδεχομένως μεταβατική, κατάσταση μεταξύ φυσιολογικό μεταβολισμό της γλυκόζης και ο διαβήτης συχνά αναπτύσσεται με την ηλικία είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για τον διαβήτη, και μπορεί να συμβεί πολλά χρόνια πριν από την έναρξη της ζάχαρης διαβήτη. Είναι, επίσης, σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου, αλλά τα τυπικά διαβητικών μικροαγγειακών επιπλοκών δεν αναπτύσσονται κανονικά.

Μέχρι σήμερα, έχει αποδειχθεί πλήρως όχι μόνο η γενετική αλλά και η παθοφυσιολογική ετερογένεια του σακχαρώδους διαβήτη. Σύμφωνα με την ταξινόμηση της νόσου της επιτροπής εμπειρογνωμόνων του ΠΟΥ (1981), εντοπίστηκαν δύο κύρια παθογόνα μορφή της νόσου: ο διαβήτης τύπου Ι (ινσουλινοεξαρτώμενο) σακχαρώδη διαβήτη και τύπου ΙΙ (μη ινσουλινοεξαρτώμενος). Οι παθοφυσιολογικές, κλινικές και γενετικές διαφορές αυτών των τύπων διαβήτη παρουσιάζονται στον Πίνακα. 8.

Χαρακτηριστικά των τύπων σακχαρώδους διαβήτη τύπου Ι και ΙΙ

Δείκτες	Συμβουλή1	Τύπος ΙΙ
Η ηλικία κατά την οποία εμφανίζεται η ασθένεια	Παιδική, νεανική	Ανώτερο, μέσος όρος
Οικογενειακές μορφές της νόσου	Συχνά	Πολύ συχνά
Επίδραση εποχιακών παραγόντων στην ανίχνευση ασθενειών	Περίοδος φθινοπώρου-χειμώνα	Όχι
Φαινότυπος	Λεπτό	Η παχυσαρκία
απλοτύπων (HLA)	Β8, Β15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	Δεν βρέθηκε σύνδεση
Η εμφάνιση της νόσου	Γρήγορα	Αργή
Συμπτώματα της ασθένειας	Βαρύ	Αδύναμο ή λείπει
Ούρα	Ζάχαρη και ακετόνη	Ζάχαρη
Κετοξέωση	Είναι επιρρεπείς	Ανθεκτικό
Η ινσουλίνη ορού γάλακτος (IRI)	Χαμηλή ή καμία	Κανονική ή υπερυψωμένη
Αντισώματα στα κύτταρα των νησιδίων	Παρούσα	Δεν υπάρχει
Θεραπεία (βασική)	Ινσουλίνη	Διατροφή
Συμφωνία μονοζυγωτικών διδύμων,%	50	100

Εκτός από άλλα σημάδια, παρατηρούνται επίσης σημαντικές διαφορές στον βαθμό συσχέτισης (αμοιβαία συχνότητα εμφάνισης) πανομοιότυπων διδύμων. Φυσικά, η έκταση του 50% αντιστοιχίας στην μονοζυγωτικών διδύμων στις ομάδες των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 είναι σημαντικά υψηλότερη από ό, τι μεταξύ διζυγωτικών διδύμων ή αδέλφια, υποδεικνύοντας ότι οι γενετικοί παράγοντες παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της νόσου. Δίδυμα ασύμφωνα σε αυτή την ομάδα ήταν 50%, και δείχνει το σημαντικό ρόλο των άλλων παραγόντων (εκτός από γενετική), για παράδειγμα, ιογενείς ασθένειες. Προτείνει ότι το σύστημα HLA είναι οι γενετικοί προσδιοριστές της ευαισθησίας των παγκρεατικών β-κυττάρων στη ιικά αντιγόνα, ή αντανακλά τη σοβαρότητα της αντι-ιική ανοσία.

Έτσι, ο διαβήτης είναι διαβήτης τύπου 1 προκαλείται από την παρουσία του μεταλλαγμένου γονιδίου στο χρωμόσωμα 6, σχετικά με το σύστημα HLA, το οποίο καθορίζει απόκριση μεμονωμένων, γενετικά βασίζεται σώματος σε διαφορετικά αντιγόνα. Μεταλλακτικά γονίδια, προφανώς, συνδέονται με το τμήμα HLAD. Επιπλέον διαβητογόνος απλότυπους HLA, ανιχνεύονται και λευκοκυττάρων πέλματος αντιγόνα, π.χ., ΗΙ_Α Β7, και Α3, DR2, η οποία μπορεί να παρεμποδίσει την ανάπτυξη του διαβήτη, παρά την παρουσία των μεταλλαγμένων γονιδίων. Ο κίνδυνος εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη είναι σημαντικά μεγαλύτερος σε ασθενείς με δύο HLA-B8 και B15 παρά με έναν από αυτούς.

Παρά το γεγονός ότι ο διαβήτης τύπου Ι χαρακτηρίζεται από τη συσχέτιση με αντιγόνα HLA και ορισμένες κλινικές και παθοφυσιολογικές παραμέτρους, είναι ετερογενής. Ανάλογα με τα παθογόνα χαρακτηριστικά, ο διαβήτης τύπου Ι διαιρείται σε δύο υποτύπους: 1α και Ib. Ο υποτύπος Ια συσχετίζεται με ένα ελάττωμα της αντιιικής ανοσίας, οπότε ο παθογενετικός παράγοντας είναι μια ιογενής λοίμωξη που προκαλεί την καταστροφή των β-κυττάρων των παγκρεατικών νησίδων. Πιστεύεται ότι οι ιοί ευλογιάς, Coxsackie Β, αδενοϊός έχουν τροπισμό στον ιστό των νησιδίων του παγκρέατος. Η καταστροφή των νησίδων μετά από ιική μόλυνση επιβεβαιώνεται από τις ιδιότυπες αλλαγές στο πάγκρεας με τη μορφή "νησιδίων", που εκφράζονται σε διήθηση από λεμφοκύτταρα και κύτταρα πλάσματος. Όταν υπάρχει «ιογενής» διαβήτης στο αίμα, κυκλοφορούν αυτοαντισώματα στο ιστό των νησίδων. Κατά κανόνα, μετά από 1-3 χρόνια τα αντισώματα εξαφανίζονται.

Ο διαβήτης 1b είναι 1-2% σε σχέση με όλους τους ασθενείς με διαβήτη. Αυτός ο υπότυπος του διαβήτη θεωρείται ως μια εκδήλωση μιας αυτοάνοσης νόσου, όπως αποδεικνύεται από την συχνός συνδυασμός διαβήτη τύπου 1 b με άλλες αυτοάνοσες ενδοκρινείς και όχι ενδοκρινείς ασθένειες: χρόνια πρωτογενή hypocorticoidism, υπογοναδισμός, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, τοξική βρογχοκήλη, υποπαραθυρεοειδισμό, λεύκη, κακοήθη αναιμία, γυροειδής αλωπεκία, η ρευματοειδής αρθρίτιδα. Επιπλέον, οι αυτοαντισώματα ιστού κυκλοφορούν νησιδίων ανιχνεύεται για τον εντοπισμό κλινικές διαβήτη και είναι παρόντα στο αίμα των ασθενών κατά τη διάρκεια σχεδόν όλη την περίοδο της ασθένειας. Παθογένεια 1b υποτύπου του διαβήτη που σχετίζεται με μερική γενετικά καθορισμένες ελάττωμα στο ανοσοποιητικό σύστημα επιτήρησης, δηλαδή. Ε Μια ανεπάρκεια των Τ-κατασταλτικών λεμφοκυττάρων, η οποία κανονικά εμποδίζουν την ανάπτυξη forbidnyh κλώνων των Τ-λεμφοκυττάρων που κατευθύνονται έναντι δικών του πρωτεϊνών του ιστού του σώματος.

Διαφορές μεταξύ της 1α- και 1 _β υποτύπου του διαβήτη επιβεβαίωσε την επικράτηση των ΗΙΑ Β15, DR4 υποτύπου όταν 1α-και HLA Β8, DR3 - σε 1b-υπότυπο. Έτσι, ο διαβήτης υποτύπου 1a προκαλείται από εξασθενημένη ανοσοαπόκριση έναντι ορισμένων εξωγενή αντιγόνα (ιογενής) και υποτύπου Ib - οργάνου-ειδική αυτοάνοση νόσο.

Ο διαβήτης τύπου II (μη-ινσουλινοεξαρτώμενο) χαρακτηρίζεται από υψηλή συγκέντρωση οικογενείς μορφές της νόσου, ένα σημαντικό αποτέλεσμα επί manifestirovanie περιβαλλοντικούς παράγοντες του, το κύριο των οποίων είναι η παχυσαρκία. Δεδομένου ότι αυτός ο τύπος διαβήτη σε συνδυασμό με υπερινσουλιναιμία, οι ασθενείς επικρατούν διεργασίες λιπογένεση που συμβάλλουν στην παχυσαρκία. Έτσι, από τη μία πλευρά, είναι ένας παράγοντας κινδύνου, και από την άλλη - ένα από τα πρώτα σημάδια του διαβήτη. Ο τύπος διαβήτη ανεξάρτητος από την ινσουλίνη είναι επίσης παθογενετικά ετερογενής. Για παράδειγμα, το κλινικό σύνδρομο της χρόνιας υπεργλυκαιμίας, υπερινσουλιναιμίας και η παχυσαρκία μπορεί να συμβεί όταν υπάρχει υπερβολική έκκριση κορτιζόλης ( νόσου του Cushing ), αυξητική ορμόνη (μεγαλακρία), γλυκαγόνο (glyukogonoma) πλεόνασμα παραγωγή αντισωμάτων προς ενδογενούς ινσουλίνης, σε ορισμένους τύπους της υπερλιπιδαιμίας και ούτω καθεξής. δ. Οι κλινικές εκδηλώσεις του διαβήτη τύπου II εκφράζονται στην χρόνια υπεργλυκαιμία η οποία είναι καλά θεραπεύσιμη δίαιτα βοηθά στη μείωση του σωματικού βάρους. Συνήθως, η κετοξέωση και το διαβητικό κώμα δεν παρατηρούνται σε ασθενείς. Επειδή ο διαβήτης τύπου II εμφανίζεται σε άτομα ηλικίας άνω των 40 ετών, η γενική κατάσταση των ασθενών και την ικανότητά τους να εργαστούν συχνά εξαρτάται από συναφείς ασθένειες: υπέρταση και αθηροσκλήρωση επιπλοκές, οι οποίες συμβαίνουν σε διαβητικούς ασθενείς είναι αρκετές φορές πιο συχνή από ότι στο γενικό πληθυσμό την κατάλληλη vozrastnoydruppy. Το ποσοστό των ασθενών με διαβήτη τύπου II είναι περίπου 80-90%).

Μία από τις πιο σοβαρές εκδηλώσεις του διαβήτη, ανεξάρτητα από τον τύπο της είναι διαβητική μικροαγγειοπάθεια και νευροπάθεια. Στην παθογένεση τους παίζουν ένα σημαντικό ρόλο διαταραχές του μεταβολισμού, κυρίως υπεργλυκαιμία χαρακτηριστικό του διαβήτη. Ο προσδιορισμός διεργασίες αναπτύσσονται σε ασθενείς και η υποκείμενη παθογένεση μικροαγγειοπάθεια είναι γλυκοζυλίωση των πρωτεϊνών του σώματος, εξασθενημένη λειτουργία των κυττάρων σε μη ινσουλινοεξαρτώμενο ιστούς, αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος και αιμοδυναμική. Στα 70 χρόνια αυτού του αιώνα διαπίστωσε ότι σε ασθενείς με μη αντιρροπούμενη διαβήτη αυξάνει την περιεκτικότητα των γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη σε σύγκριση με υγιείς. Γλυκόζης από ένα μη-ενζυματική διεργασία αντιδρά με το Ν-τερματική αμινομάδα της αλύσου Β της αιμοσφαιρίνης μορίου Α για να σχηματίσουν ketoamina. Αυτό το συγκρότημα βρίσκεται στα ερυθροκύτταρα για 2-3 μήνες (περίοδος ζωής ερυθροκυττάρων) ως ένα μικρό κλάσμα της αιμοσφαιρίνης Α _1c ή Α _1abc. Επί του παρόντος, αποδείχθηκε το ενδεχόμενο ένταξης για να σχηματίσουν ketoamina γλυκόζης και την Α-αλυσίδα του μορίου αιμοσφαιρίνης. Μια παρόμοια διαδικασία είναι αυξημένη ενσωμάτωση της γλυκόζης εντός των πρωτεϊνών του ορού του αίματος (φρουκτοζαμίνης με το σχηματισμό), κυτταρικές μεμβράνες, λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας, των περιφερικών νεύρων πρωτεΐνες, κολλαγόνο, ελαστίνη, φακού και ανιχνεύεται στην πλειονότητα των διαβητικών ασθενών και πειραματικής διαβητικά ζώα. Αλλάζοντας τις πρωτεΐνες της βασικής μεμβράνης, αύξησε την περιεκτικότητα των ενδοθηλιακών κυττάρων τους, αορτή κολλαγόνο και η βασική μεμβράνη των νεφρικών σπειραμάτων, όχι μόνο μπορεί να διαταράξει την λειτουργία των κυττάρων, αλλά και να προωθήσει το σχηματισμό των αντισωμάτων προς τις τροποποιημένες πρωτεΐνες του αγγειακού τοιχώματος (ανοσοσυμπλέγματα), η οποία μπορεί να συμμετέχει στην παθογένεια της διαβητικής μικροαγγειοπάθειας.

Στην παθογένεση της μη-ινσουλίνη λειτουργία εξαρτώμενη από κύτταρο ιστού παίζει το ρόλο της ενισχυμένης διέγερσης (για το ιστορικό της υπεργλυκαιμίας) διαδρομής ενζύμου πολυόλης του μεταβολισμού της γλυκόζης. Η γλυκόζη είναι ανάλογη της συγκέντρωσης του στο αίμα εισέρχεται στα κύτταρα μη εξαρτώμενου από την ινσουλίνη ιστούς όπου δεν υποβάλλεται σε φωσφορυλίωση, μετατρέπεται υπό την επίδραση του ενζύμου στο κυκλικό aldozreduktazy αλκοόλης - σορβιτόλη. Η τελευταία, με τη βοήθεια ενός άλλου ενζύμου, αφυδρογονάση σορβιτόλης, μετατρέπεται σε φρουκτόζη, η οποία χρησιμοποιείται χωρίς τη συμμετοχή της ινσουλίνης. Ο σχηματισμός ενδοκυτταρικής σορβιτόλης συμβαίνει στα κύτταρα του νευρικού συστήματος, περυκύτου του αμφιβληστροειδούς, του παγκρέατος, των νεφρών, του φακού, των τοιχωμάτων των αγγείων που περιέχουν αναγωγάση της αλδόζης. Συσσώρευση περίσσεια ποσότητα σορβιτόλης στα κύτταρα αυξάνει την οσμωτική πίεση, προκαλώντας κυτταρική διόγκωση, και δημιουργεί τις συνθήκες για την δυσλειτουργία των κυττάρων των διαφόρων οργάνων, ιστών, προωθώντας διαταραχή της μικροκυκλοφορίας.

Η υπεργλυκαιμία μπορεί να διαταράξει τον μεταβολισμό στο νευρικό ιστό με διάφορους τρόπους: μείωση της μυο εξαρτώμενου από νάτριο πρόσληψη και (ή) την αύξηση της γλυκόζης διαδρομή οξείδωση πολυόλη (περιεκτικότητα μυοϊνοσιτόλη μειώνεται στο νευρικό ιστό), ή μεταβολικές διαταραχές φωσφοϊνοσιτιδίου δραστηριότητα και το νάτριο-κάλιο-ΑΤΡάσης. Σε σχέση με την επέκταση της γλυκοζυλίωσης μπορεί να σπάσει λειτουργία τουμπουλίνης μικροσωληνίσκων και αξονική μεταφορά μυο-ινοσιτόλη, δεσμευτική ενδοκυτταρική του. Τα φαινόμενα αυτά συμβάλλουν στην μείωση της νευρικής αγωγιμότητας, αξονική μεταφορά της κυτταρικής ισορροπίας ύδατος και προκαλούν δομικές αλλαγές στο νευρικό ιστό. Κλινική μεταβλητότητα διαβητική νευροπάθεια, όχι ανάλογα με τη σοβαρότητα και τη διάρκεια του σακχαρώδη διαβήτη, καθιστά δυνατή την σκεφτούμε την πιθανότητα της πρόσκρουσης και παθογενετική παράγοντες όπως γενετικοί και περιβαλλοντικοί (συμπίεση των νεύρων, αλκοόλ και ούτω καθεξής. Π).

Η παθογένεση της διαβητικής μικροαγγειοπάθειας, εκτός από τα προηγουμένως αναφερθέντα παράγοντες μπορούν επίσης να παίζουν ρόλο των διαταραχών της αιμόστασης. Οι διαβητικοί ασθενείς παρατηρήθηκε αύξηση της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων με την αύξηση της παραγωγής της θρομβοξάνης Α ₂, αυξημένο μεταβολισμό του αραχιδονικού οξέος σε αιμοπετάλια και μειώνουν ημιζωή τους, εξασθενημένη σύνθεση προστακυκλίνης σε ενδοθηλιακά κύτταρα, μειωμένη ινωδολυτική δραστικότητα και μία αύξηση σε vWF που μπορεί να προάγουν τον σχηματισμό των μικροθρόμβων στα αγγεία. Επιπλέον, στην παθογένεση της νόσου μπορεί να εμπλέκεται η αύξηση του ιξώδους του αίματος, αργή ροή του αίματος στα τριχοειδή αγγεία του αμφιβληστροειδούς και υποξία των ιστών και μειωμένη απελευθέρωση οξυγόνου από την αιμοσφαιρίνη Α1, όπως αποδεικνύεται από τη μείωση των 2,3-διφωσφογλυκερικό στα ερυθροκύτταρα.

Εκτός από iatogeneticheskim από τους προαναφερθέντες παράγοντες στην παθογένεση της διαβητικής μικροαγγειοπάθειας και νεφροπάθεια μπορεί να διαδραματίσει έναν ρόλο, και αιμοδυναμικές μεταβολές των διαταραχών μικροκυκλοφορίας. Σημειώνεται ότι η αύξηση της ροής του αίματος τριχοειδούς σε πολλά όργανα και ιστούς (νεφρό, αμφιβληστροειδή, του δέρματος, των μυών και λιπώδη ιστό) στο αρχικό στάδιο του διαβήτη. Για παράδειγμα, αυτό συνοδεύεται από αυξημένη σπειραματική διήθηση στους νεφρούς κατά βαθμίδα ανάπτυξης πίεσης transglomerulyarnogo. Έχει προταθεί ότι αυτή η διαδικασία μπορεί να προκαλέσει πρόσληψη πρωτεΐνης μέσω του τριχοειδούς μεμβράνης, συσσώρευσή του σε μεσαγγείου με επακόλουθο πολλαπλασιασμό και μεσαγγείου interkapillyarnomu οδηγούν σε σπειραματοσκλήρυνση. Κλινικά, την ίδια στιγμή οι ασθενείς έχουν παροδική, και στη συνέχεια μια σταθερή πρωτεϊνουρία. Επιβεβαίωση αυτής της υπόθεσης, οι συγγραφείς θεωρούν την ανάπτυξη των σπειραματοσκλήρυνση σε πειραματικά διαβητικά ζώα μετά από μερική νεφρεκτομή. TN Hostetter et αϊ. Έχουμε προτείνει το ακόλουθο σχήμα για την αλληλουχία της ανάπτυξης της νεφρικής βλάβης: υπεργλυκαιμία - την αύξηση της ροής του νεφρικού αίματος - αυξανόμενη transglomerulyarnogo υδροστατική πίεση (που ακολουθείται από την εναπόθεση της πρωτεΐνης στο αγγειακό τοίχωμα και βασικής μεμβράνης) - διήθηση πρωτεΐνης (αλβουμινουρία) - παχυμένο μεσαγγείο - σπειραματοσκλήρυνση - μια αντισταθμιστική αύξηση στη διήθηση στα υπόλοιπα σπειράματα - Νεφρική αποτυχία.

Διαβητική μικροαγγειοπάθεια και αντιγόνα ιστοσυμβατότητας (HLA). Στο 20-40% των ασθενών με διάρκεια 40 ετών από διαβήτη τύπου Ι διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι απούσα, γεγονός που υποδηλώνει ένα σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της μικροαγγειοπάθεια, όχι μόνο μεταβολικές διαταραχές, αλλά και το γενετικό παράγοντα. Ως αποτέλεσμα της μελέτης με τη σύνδεση των HLA-αντιγόνων και η παρουσία ή απουσία της πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας ή νεφροπάθειας αντιφατικά δεδομένα ελήφθησαν. Στις περισσότερες μελέτες, δεν υπήρξε συσχέτιση νευροπάθειας με τη φύση των ανιχνευθέντων αντιγόνων HLA. Δεδομένης της ετερογένειας βρέθηκε διαβήτη τύπου Πιστεύω ότι ο φαινότυπος HLA-DR3-Β8 χαρακτηρίζονται από την επικράτηση του συνεχώς κυκλοφορούντων αντισωμάτων σε παγκρεατικά νησίδια, αυξημένο σχηματισμό των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων, ένα αδύναμο ανοσοαπόκριση σε ετερόλογες ινσουλίνης ήπιες και σοβαρές εκδηλώσεις αμφιβληστροειδοπάθεια. Μια άλλη μορφή διαβήτη, τύπου Ι με HLA-B15 φαινότυπο-Cw3-DR4 δεν συνδυάζεται με αυτοάνοσες ασθένειες ή επίμονη κυκλοφορούντα αντισώματα σε κύτταρα νησιδίων και όταν εμφανίζεται σε νεώτερη ηλικία, συχνά συνοδεύεται από παραγωγική αμφιβληστροειδοπάθεια. Ανάλυση των δημοσιευμένων μελετών που διερεύνησαν την πιθανή συσχέτιση των HLA-αντιγόνων με διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια σε περισσότερους από 1000 ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι έδειξε ότι ο αυξημένος κίνδυνος της πολλαπλασιαστικής αμφιβληστροειδοπάθειας παρατηρηθεί σε ασθενείς με τον φαινότυπο HLA-DR4-B15, ενώ HLA V18- ο φαινότυπος παίζει προστατευτικό ρόλο στον κίνδυνο σοβαρής αμφιβληστροειδοπάθειας. Αυτό εξηγείται από μια μεγαλύτερη ενδογενή έκκριση ινσουλίνης (C-πεπτίδιο) σε ασθενείς με HLA-B7 και V18- φαινοτύπους, καθώς και η συχνή σύνδεση με BF-προπερδίνη αλληλόμορφο, η οποία εντοπίζεται στο βραχύ σκέλος του χρωμοσώματος 6, και μπορεί να σχετίζεται με αμφιβληστροειδοπάθεια.

νεκροψία

Οι αλλαγές στη συσκευή νησιδίων του παγκρέατος υφίστανται ένα είδος εξέλιξης, ανάλογα με τη διάρκεια του σακχαρώδους διαβήτη. Καθώς η διάρκεια της νόσου αυξάνεται σε ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι, παρατηρείται μείωση στον αριθμό και στον εκφυλισμό των κυττάρων Β με αμετάβλητη ή ακόμα και αυξανόμενη περιεκτικότητα των κυττάρων Α και ϋ. Αυτή η διαδικασία είναι το αποτέλεσμα της διείσδυσης λεμφοκυττάρων των νησίδων, t. Ε Μία διαδικασία γνωστή ως ινσουλίτιδα και σχετίζονται με πρωτοταγείς ή δευτεροταγείς (στο φόντο των ιικών μολύνσεων) αυτοάνοση βλάβη του παγκρέατος. Ο διαβήτης με ανεπάρκεια ινσουλίνης χαρακτηρίζεται επίσης από διάχυτη ίνωση του συστήματος νησιδίων (σε περίπου 25% των περιπτώσεων), ειδικά όταν ο διαβήτης συνδυάζεται με άλλες αυτοάνοσες ασθένειες. Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι αναπτύσσει την υαλίνωση των νησίδων και τη συσσώρευση υαλικών μαζών μεταξύ των κυττάρων και γύρω από τα αιμοφόρα αγγεία. Στα πρώιμα στάδια της νόσου υπάρχουν εστίες αναγέννησης Β-κυττάρων που εξαφανίζονται εντελώς με την αυξανόμενη διάρκεια της νόσου. Σε σημαντικό αριθμό περιπτώσεων, παρατηρήθηκε η υπολειμματική έκκριση ινσουλίνης, που προκλήθηκε από τη μερική συντήρηση των Β κυττάρων. Ο διαβήτης τύπου II χαρακτηρίζεται από μια ορισμένη μείωση του αριθμού των κυττάρων Β. Στα δοχεία μικροκυκλοφορίας, ανιχνεύεται πάχυνση της βασικής μεμβράνης λόγω της συσσώρευσης του SHIC-θετικού υλικού που αντιπροσωπεύεται από τις γλυκοπρωτεΐνες.

σκάφη αμφιβληστροειδούς υποστούν διαφορετικές αλλαγές ανάλογα με το στάδιο της αμφιβληστροειδοπάθειας από εμφάνιση μικροανευρύσματα mikrotrombozov, αιμορραγία και εμφάνιση του κίτρινου εξιδρώματα στο σχηματισμό νέων αιμοφόρων αγγείων (νεοαγγείωση), ίνωση, και αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς μετά από αιμορραγία του υαλώδους με επακόλουθο σχηματισμό ινώδους ιστού.

Με διαβητική περιφερική νευροπάθεια παρατηρείται τμηματική απομυελίνωση, εκφυλισμός των νευραξόνων και των νευραξόνων. Στα συμπαθητικά γάγγλια, βρίσκονται μεγάλα κενοτόπια, γιγαντιαίοι νευρώνες με φαινόμενα εκφύλισης, πρήξιμο δενδριτών. Σε συμπαθητικούς και παρασυμπαθητικούς νευρώνες - πάχυνση, θρυμματισμό, υπεραγονοφιλία.

Το πιο χαρακτηριστικό για τον διαβήτη είναι η διαβητική νεφροπάθεια - οζώδης σπειραματοσκλήρυνση και σωληνοειδής νέφρωση. Άλλες ασθένειες όπως η διάχυτη και εξιδρωματικό σκλήρυνση σπειραματική, αρτηριοσκλήρωση, πυελονεφρίτιδα και νεκρωτική φλεγμονή της οπτικής θηλής, δεν είναι ειδικά για το διαβήτη, αλλά συνδυάζονται με τους πιο συχνά από άλλες ασθένειες.

Οζώδης σπειραματοσκλήρυνση (interkapillyarny σπειραματοσκλήρυνση, σύνδρομο Kimmelstilya-Wilson) χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση των PAS θετικών υλικού στο μεσαγγείου ως οζίδια στην περιφέρεια των κλάδων των σπειραματικές τριχοειδείς θηλιές, και πάχυνση του τριχοειδούς βασικής μεμβράνης. Αυτό το είδος της σπειραματοσκλήρυνση είναι ειδικά για διαβήτη και συσχετίζεται με τη διάρκειά της. Η διάχυτη νεφροσκλήρυνση χαρακτηρίζεται από πάχυνση της τριχοειδούς βασικής μεμβράνης των σπειραμάτων του συνόλου των υπηρεσιών, μείωση του αυλού των τριχοειδών και απόφραξη τους. Πιστεύεται ότι η διάχυτη οζώδης σπειραματοσκλήρυνση μπορεί να προηγείται. Διερεύνηση των δειγμάτων της βιοψίας νεφρού σε ασθενείς με διαβήτη συνήθως μπορεί να ανιχνεύσει αλλαγές στο συνδυασμό, ως ένα χαρακτηριστικό της κονδυλώδη και διάχυτη τους ήττα.

Εξιδρωματική νεφροσκλήρυνση που εκφράζεται στη συσσώρευση ομοιογενούς ηωσινοφιλικής υλικού που μοιάζει ινιδοειδή μεταξύ του ενδοθηλίου και της βασικής μεμβράνης της κάψας του Bowman με τη μορφή lipogialinovyh κύπελλα. Αυτό το υλικό περιέχει τριγλυκερίδια, χοληστερόλη και PAS-θετικούς πολυσακχαρίτες.

Τυπικές του σωληνοειδούς νέφρωση είναι η συσσώρευση των κενοτόπια που περιέχουν γλυκογόνο, κυρίως σε επιθηλιακά κύτταρα του εγγύς σωληναρίου και η απόθεση στην κυτταροπλασματική μεμβράνες τους PAS-θετικό υλικό. Ο βαθμός έκφρασης αυτών των αλλαγών συσχετίζεται με την υπεργλυκαιμία και δεν αντιστοιχεί στη φύση των διαταραχών της σωληνοειδούς λειτουργίας.

Νεφροσκλήρυνση - το αποτέλεσμα των αρτηριοσκληρωτικών τραυματισμών και arterioloskleroticheskogo μικρών αρτηριών και αρτηριδίων των νεφρών και ανιχνεύεται από τους τομής δεδομένων, σε 55-80% των περιπτώσεων του σακχαρώδους διαβήτη. Η υαλίνωση παρατηρείται στα αιφνίδια και προσαγωγικά αρτηρίδια της συσκευής που είναι παράπλευρη. Η φύση της παθολογικής διαδικασίας δεν διαφέρει από τις αντίστοιχες αλλαγές σε άλλα όργανα.

Νεκρωτική φλεγμονή της οπτικής θηλής είναι μια σχετικά σπάνια μορφή οξείας πυελονεφρίτιδας χαρακτηρίζεται από ισχαιμική νέκρωση του νεφρικού θηλών και θρόμβωση των φλεβών στο φόντο της μόλυνσης ταχέως ρέει. Οι ασθενείς εμφανίζουν πυρετό, αιματουρία, νεφρικό κολικό και παροδική αζωτεμία. Στα ούρα, τα απορρίμματα των νεφρικών θηλών απαντώνται συχνά λόγω της καταστροφής τους. Η νεκρωτική παλλιτίτιδα είναι πολύ συχνότερη σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Συμπτώματα σακχαρώδη διαβήτη

Τα πιο συνηθισμένα συμπτώματα του διαβήτη είναι: οσμωτική διούρηση που προκαλείται από γλυκοζουρία, που οδηγεί σε συχνή ούρηση, πολυουρία, πολυδιψία, η οποία μπορεί να εξελιχθεί σε αφυδάτωση και ορθοστατική υπόταση. Η σοβαρή αφυδάτωση προκαλεί αδυναμία, κόπωση, αλλαγές στην ψυχική κατάσταση. Ο σακχαρώδης διαβήτης έχει συμπτώματα που μπορούν να εμφανιστούν και να εξαφανιστούν όταν κυμαίνονται επίπεδα γλυκόζης. Η πολυφαγία μπορεί να συνοδεύει τα συμπτώματα του διαβήτη, αλλά συνήθως δεν είναι το κύριο παράπονο των ασθενών. Η υπεργλυκαιμία μπορεί επίσης να προκαλέσει απώλεια βάρους, ναυτία, έμετο, κακή όραση, προδιάθεση για βακτηριακές ή μυκητιασικές λοιμώξεις.

Ο διαβήτης τύπου 1 συνήθως εκδηλώνεται με συμπτωματική υπεργλυκαιμία και μερικές φορές διαβητική κετοξέωση). Σε μερικούς ασθενείς, μετά από μια οξεία έναρξη της νόσου, υπάρχει μια μακρά, αλλά μεταβατική φάση του επιπέδου γλυκόζης κοντά στον κανόνα ("μήνα του μέλιτος") λόγω μερικής αποκατάστασης της έκκρισης ινσουλίνης.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 μπορεί να εμφανίσει συμπτωματική υπεργλυκαιμία, αλλά συχνότερα η πορεία της νόσου είναι ασυμπτωματική, η κατάσταση αποκαλύπτεται μόνο όταν προγραμματίζεται η μελέτη. Σε ορισμένους ασθενείς, τα αρχικά συμπτώματα εκδηλώνονται με διαβητικές επιπλοκές, γεγονός που προϋποθέτει παρατεταμένη πορεία της νόσου έως ότου γίνει μια διάγνωση. Μερικοί ασθενείς αρχικά αναπτύσσουν υπερμοσμωτικό κώμα, ειδικά κατά τη διάρκεια του στρες ή με περαιτέρω βλάβη του μεταβολισμού της γλυκόζης που προκαλείται από τη φαρμακευτική αγωγή, όπως τα γλυκοκορτικοειδή.

[38], [39], [40], [41]

Έντυπα

Ταξινόμηση σακχαρώδους διαβήτη και άλλων κατηγοριών μειωμένης ανοχής γλυκόζης

Α. Κλινικές τάξεις

1. Σακχαρώδης Διαβήτης:
   1. ινσουλινοεξαρτώμενο - τύπου Ι,
   2. μη εξαρτώμενος από την ινσουλίνη - τύπος II: 
      • σε άτομα με φυσιολογικό σωματικό βάρος.
      • με την παχυσαρκία.
2. Άλλοι τύποι, συμπεριλαμβανομένου του σακχαρώδους διαβήτη, που σχετίζονται με ορισμένες καταστάσεις ή σύνδρομα:
   • παθήσεις του παγκρέατος.
   • ασθένειες ορμονικής αιτιολογίας.
   • κράτη που προκαλούνται από ναρκωτικά ή χημικά ·
   • αλλαγή στους υποδοχείς της ινσουλίνης.
   • ορισμένα γενετικά σύνδρομα.
   • μικτές πολιτείες.
3. Διαβήτης που προκαλείται από υποσιτισμό (τροπικός):
   • παγκρεατικό
   • παγκρεατογόνο.
4. Απομείωση ανοχής γλυκόζης (NTG):
   • σε άτομα με φυσιολογικό σωματικό βάρος.
   • με παχυσαρκία.
   • παραβίαση της ανοχής στη γλυκόζη, λόγω άλλων ειδικών συνθηκών και συνδρόμων.
5. Διαβήτης εγκύων γυναικών.

Β. Αξιόπιστες τάξεις κινδύνου (άτομα με φυσιολογική ανοχή στη γλυκόζη, αλλά με σημαντικά αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη)

1. προηγήθηκαν παραβιάσεις ανοχής γλυκόζης ·
2. Πιθανές παραβιάσεις ανοχής γλυκόζης.

Με τη σειρά του, αυτός ο τύπος διαβήτη χωρίζεται σε δύο υποτύπους: παγκρεατικό και παγκρεατικό. Η παθογένεια των τροπικών παραλλαγών της νόσου διαφέρει σημαντικά από όλα τα άλλα είδη. Βασίζεται στον υποσιτισμό στην παιδική ηλικία.

Ο παγκρεατικός διαβήτης με τη σειρά του χωρίζεται σε ινοπλαστική και έλλειψη πρωτεϊνών. Η πρώτη είναι κοινή στην Ινδία και την Ινδονησία κυρίως μεταξύ των ανδρών (3: 1) και χαρακτηρίζεται από την απουσία κέτωσης παρουσία διαβήτη τύπου Ι. Τα ποσοστά και η διάχυτη ίνωση του αδένα χωρίς φλεγμονώδεις διεργασίες βρίσκονται στους αγωγούς του παγκρέατος των ασθενών. Σε αυτόν τον τύπο ασθένειας υπάρχει χαμηλή έκκριση ινσουλίνης και γλυκαγόνης και ένα σύνδρομο μειωμένης απορρόφησης. Η πορεία του διαβήτη συχνά περιπλέκεται από σοβαρή περιφερική σωματική πολυνευροπάθεια. Η αποζημίωση της ασθένειας επιτυγχάνεται με την εισαγωγή ινσουλίνης. Η παθογένεση αυτής της μορφής συνδέεται με την υπερβολική κατανάλωση προϊόντων που περιέχουν κυανίδια (μανιόκα, σόργο, κεχρί, φασόλια) ενάντια στο έλλειμμα πρωτεϊνικών τροφίμων. Η δεύτερη παραλλαγή του παγκρεατικού διαβήτη ονομάζεται έλλειψη πρωτεΐνης (Τζαμαϊκανός). Προκαλείται από χαμηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες δίαιτα και κορεσμένο λίπος, λαμβάνει χώρα μεταξύ των ηλικιών 20-35 ετών και χαρακτηρίζεται από απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης, την αντίσταση στην ινσουλίνη (απαίτηση ινσουλίνης είναι 2 U / kg) και την απουσία της κέτωσης.

Pancreatogenic διαβήτης προκαλείται από την υπερβολική πρόσληψη σιδήρου στο σώμα και εναπόθεση της στο πάγκρεας, π.χ., στη θεραπεία της θαλασσαιμίας (μεταγγίσεις συχνή αίματος), το αλκοόλ, αποθηκεύονται σε μεταλλικά δοχεία (κοινή μεταξύ των ανθρώπων των Μπαντού στη Νότια Αφρική), καθώς επίσης και άλλους παράγοντες που προκαλούν δευτερογενή αιμαχρωμάτωση.

Συνοψίζοντας τα παραπάνω, πρέπει να υπογραμμιστεί εκ νέου ότι ο σακχαρώδης διαβήτης (κατ 'αναλογία με την υπέρταση ) είναι ένα σύνδρομο, γενετικά, παθοφυσιολογικά και κλινικά ετερογενές. Το γεγονός αυτό απαιτεί μια διαφοροποιημένη προσέγγιση, όχι μόνο στη μελέτη της παθογένειας, αλλά και στην ανάλυση των κλινικών εκδηλώσεων, στην επιλογή των μεθόδων θεραπείας, στην αξιολόγηση της ικανότητας των ασθενών να εργάζονται και στην πρόληψη διαφόρων ειδών διαβήτη.

Υπάρχουν 2 κύριοι τύποι σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2, οι οποίοι διαφέρουν σε ορισμένα χαρακτηριστικά. Χαρακτηριστικά του ηλικία έναρξης του διαβήτη (νεανικός διαβήτης ή ενήλικα) και τον τύπο της θεραπείας (ινσουλινοεξαρτώμενος ή μη ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης) δεν είναι επαρκείς, λόγω της τομής των ηλικιακών ομάδων και θεραπείας με τα δύο είδη της νόσου.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 (παλαιότερα ονομαζόταν νεανικός ή ινσουλινο-εξαρτώμενος), που χαρακτηρίζεται από το ότι η παραγωγή ινσουλίνης δεν οφείλεται σε αυτοάνοση καταστροφή των παγκρεατικών κυττάρων, πιθανόν να προκλήθηκε από την επίδραση των περιβαλλοντικών παραγόντων στο φόντο της γενετικής προδιάθεσης. Ο διαβήτης τύπου 1 είναι πιο πιθανό να αναπτυχθεί στην παιδική ηλικία ή την εφηβεία και μέχρι πρόσφατα ήταν η πιο κοινή μορφή που διαγνώστηκε πριν από την ηλικία των 30 ετών. Παρόλα αυτά, μπορεί επίσης να αναπτυχθεί σε ενήλικες (λανθάνουσα αυτοάνοση διαβήτη ενηλίκων). Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 είναι μικρότερος από το 10% όλων των περιπτώσεων διαβήτη.

Η παθογένεση της αυτοάνοσης καταστροφής των παγκρεατικών κυττάρων δεν περιλαμβάνει πλήρως μελετηθεί η αλληλεπίδραση μεταξύ γονίδια προδιάθεσης αυτοαντιγόνα και περιβαλλοντικών παραγόντων. Γονίδια προδιάθεσης περιλαμβάνουν γονίδια που σχετίζονται με μείζον σύμπλεγμα ιστοσυμβατότητας (MHC), ιδιαίτερα HLADR3, DQB1 * 0201 και HLADR4, DQB 1 * 0302, τα οποία έχουν περισσότερο από το 90% των ασθενών οι οποίοι έχουν σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1. γονίδια ευαισθησίας είναι πιο συχνές σε ορισμένους πληθυσμούς από ό, τι σε άλλα, γεγονός που εξηγεί την επικράτηση του διαβήτη τύπου 1 σε ορισμένες εθνικές ομάδες (Σκανδιναβοί, Sardinians).

Τα αυτοαντιγόνα περιλαμβάνουν δεκαρβοξυλάση γλουταμικού οξέος και άλλες κυτταρικές πρωτεΐνες. Πιστεύεται ότι αυτές οι πρωτεΐνες εκτίθενται κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής ανανέωσης των κυττάρων ή όταν υποστούν βλάβη (για παράδειγμα, από μόλυνση) με ενεργοποίηση της ανοσοαπόκρισης μέσω κυττάρων μεσολαβητών, γεγονός που οδηγεί σε καταστροφή κυττάρων (ινσουλίνη). Τα α-κύτταρα που εκκρίνουν γλυκαγόνη παραμένουν άθικτα. Αντισώματα στα αυτοαντιγόνα, τα οποία ανιχνεύονται στο αίμα, είναι πιθανώς μια απάντηση στην καταστροφή των κυττάρων (και όχι της αιτίας τους).

Μερικοί ιοί (συμπεριλαμβανομένου του ιού Coxsackie, ερυθράς, κυτταρομεγαλοϊό, ιό Epstein-Barr, τους ρετροϊούς) που σχετίζεται με την έναρξη της σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 ιοί μπορούν άμεσα να μολύνουν και καταστρέφουν τα κύτταρα, και μπορούν να προκαλέσουν καταστροφή των κυττάρων με έμμεση έκθεση του αυτοαντιγόνων, την ενεργοποίηση αυτοαντιδραστικών λεμφοκυττάρων, μιμητισμός μοριακές αλληλουχίες αυτοαντιγόνων που διεγείρουν την ανοσοαπόκριση (μοριακή μιμητική) ή με άλλους μηχανισμούς.

Η διατροφή μπορεί επίσης να είναι ένας παρόμοιος παράγοντας. Μωρό σίτιση γαλακτοκομικά προϊόντα (ειδικά πρωτεΐνη του γάλακτος και των γαλακτοκομικών καζεΐνη αγελαδινού), υψηλά επίπεδα νιτρικών αλάτων στο πόσιμο νερό και η ανεπαρκής πρόσληψη βιταμίνης D σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1. Πρώιμη (<4 μήνες) ή αργά (> 7 μήνες) έκθεση σε Η φυτική πρωτεΐνη και οι κόκκοι αυξάνουν την παραγωγή αντισωμάτων από κύτταρα νησιδίων. Οι μηχανισμοί αυτών των διαδικασιών δεν έχουν μελετηθεί.

[42], [43], [44], [45], [46]

Είδος σακχαρώδους διαβήτη κατηγορίας Ι

Κριτήρια	Χαρακτηριστικά
Κλινικές εκδηλώσεις	Ο νεαρός τύπος εμφανίζεται κυρίως σε παιδιά και εφήβους. ινσουλινοεξαρτώμενο
Αιτιολογικοί παράγοντες	Σύνδεση με το σύστημα HLA, ανοσολογική αντίδραση σε ιούς που έχουν τροπισμό για βήτα κύτταρα
Παθογένεια	Η καταστροφή των β-κυττάρων, η έλλειψη αναγέννησης
	Τύπος 1α	Πληκτρολογήστε lb
Λόγος	Ιοί	Παραβίαση ειδικής για τα όργανα ανοσίας
Συνολική επικράτηση του διαβήτη,%	10	1
Εξάρτηση από την ινσουλίνη	Υπάρχει	Υπάρχει
Σεξ	Αναλογία ίση με	Οι γυναίκες κυριαρχούν
Ηλικία	Έως και 30 χρόνια	Ο καθένας
Συνδυασμός με αυτοάνοσες ασθένειες	Δεν διατίθεται	Συχνές
Η συχνότητα των αντισωμάτων στο ιστό των νησιδίων	Στην εμφάνιση - 85%, σε 1 έτος - 20%, σε διαδικασία αύξησης της διάρκειας της ασθένειας - η τάση εξαφάνισης	Κατά την εμφάνιση - δεν είναι γνωστό, σε 1 έτος - 38%, ο τίτλος του αντισώματος είναι σταθερός
Τίτλος αντισώματος	1/250	1/250
Ο χρόνος της πρώτης ανίχνευσης αντισωμάτων στον ιστό των νησίδων	Ιογενής λοίμωξη	Λίγα χρόνια πριν από την εμφάνιση του διαβήτη

Περιγράφεται κλινική μορφή διαβήτη τύπου II, η οποία προκαλείται από το σχηματισμό αυτοαντισωμάτων στους υποδοχείς της ινσουλίνης στο σώμα (διαβήτης συνδυασμένος με ακανθωση ή ερυθηματώδη λύκο). Ωστόσο, η παθογένεση του βασικού διαβήτη τύπου II εξακολουθεί να είναι ασαφής. Η παθολογία των υποδοχέων ινσουλινοεξαρτώμενων ιστών υποτίθεται ότι εξηγεί τη μείωση της βιολογικής επίδρασης της ινσουλίνης με φυσιολογικά ή αυξημένα επίπεδα στο αίμα. Όμως, ως αποτέλεσμα μιας λεπτομερούς μελέτης αυτού του προβλήματος στη δεκαετία του 1970, αποκαλύφθηκε ότι δεν υπήρξαν σημαντικές ποσοτικές μεταβολές στους υποδοχείς των ιστών ή μετασχηματισμών στις διαδικασίες της πρόσδεσης τους στην ινσουλίνη σε ασθενείς με διαβήτη. Επί του παρόντος, πιστεύεται ότι η ανεπαρκής υπογλυκαιμική επίδραση της βιολογικώς δραστικής ενδογενούς ινσουλίνης στον διαβήτη τύπου II προφανώς οφείλεται σε ένα γενετικό ελάττωμα στη συσκευή μετά την λήψη υποδοχέων ινσουλινοεξαρτώμενων ιστών.

Το 1985, κατόπιν σύστασης της ΠΟΥ, πέραν των προηγουμένως αναγνωρισμένων τύπων διαβήτη, συμπεριλήφθηκε και άλλη κλινική μορφή στην ταξινόμηση. Προκαλείται από υποσιτισμό, κυρίως σε τροπικές χώρες σε ασθενείς ηλικίας 10-50 ετών.

[47], [48], [49]

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2

Ο διαβήτης τύπου 2 (παλαιότερα ονομαζόταν ινσουλινο-εξαρτώμενος διαβήτης ή ενήλικας) που χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι η έκκριση ινσουλίνης δεν ανταποκρίνεται στις ανάγκες. Συχνά, τα επίπεδα ινσουλίνης είναι πολύ υψηλά, ειδικά στην αρχή της νόσου, αλλά η περιφερική αντίσταση στην ινσουλίνη και την αυξημένη παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ δεν κάνει αρκετά για να ομαλοποιήσει τα επίπεδα γλυκόζης. Η ασθένεια συνήθως αναπτύσσεται σε ενήλικες και η συχνότητά της αυξάνεται με την ηλικία. Μετά το φαγητό, έχουν υψηλότερα επίπεδα της γλυκόζης σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας σε σχέση με τους νεότερους, ειδικά μετά την παραλαβή πλούσια σε υδατάνθρακες γεύμα, επίσης, πάνω από ένα μεγαλύτερο χρονικό διάστημα επίπεδο γλυκόζης επιστρέφει στο φυσιολογικό, εν μέρει λόγω της αυξημένης συσσώρευσης σπλαχνικού / κοιλιακού λίπους και τη μείωση των μυών μάζα.

Ο διαβήτης τύπου 2 θεωρείται όλο και περισσότερο ως παιδί σε σχέση με την αυξανόμενη επιδημία της παιδικής παχυσαρκίας: από 40 έως 50% των νέων περιπτώσεων διαβήτη σε παιδιά αντιπροσωπεύουν πλέον για τον τύπο 2. Περισσότερο από το 90% των ενηλίκων ασθενών για διαβήτη έχουν τύπου 2 νόσο. Υπάρχει μια σαφής γενετικούς καθοριστικούς παράγοντες, όπως αποδεικνύεται από την επικράτηση της ασθένειας σε εθνοτικές ομάδες (κυρίως Ινδιάνοι της Αμερικής, οι Ισπανοί, οι Ασιάτες) και οι συγγενείς του ασθενούς στο σακχαρώδη διαβήτη. Δεν υπάρχουν γονίδια υπεύθυνα για την ανάπτυξη των πιο κοινών μορφών σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2.

Η παθογένεια είναι πολύπλοκη και δεν είναι πλήρως κατανοητή. Η υπεργλυκαιμία αναπτύσσεται όταν η έκκριση ινσουλίνης δεν μπορεί πλέον να αντισταθμίζει την αντίσταση στην ινσουλίνη. Αν και οι ασθενείς σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 χαρακτηρίζεται από αντίσταση στην ινσουλίνη, και υπάρχει ένδειξη δυσλειτουργίας των κυττάρων, συμπεριλαμβανομένων εξασθενημένη Φάση 1 έκκρισης σε απόκριση σε ενδοφλέβια διέγερση γλυκόζης, αυξάνουν την έκκριση της προ-ινσουλίνης, νησιδίων συσσώρευση αμυλοειδούς πολυπεπτιδίου. Με την παρουσία αντοχής στην ινσουλίνη, συνήθως αυτές οι αλλαγές εξελίσσονται με την πάροδο των ετών.

Η παχυσαρκία και η αύξηση του σωματικού βάρους είναι σημαντικοί καθοριστικοί παράγοντες της αντίστασης στην ινσουλίνη στο διαβήτη τύπου 2. Έχουν μια συγκεκριμένη γενετική προδιάθεση, αλλά επίσης αντικατοπτρίζει μια δίαιτα, άσκηση και τον τρόπο ζωής. Ο λιπώδης ιστός αυξάνει το επίπεδο των ελεύθερων λιπαρών οξέων, τα οποία μπορεί να παρεμβαίνουν insulinostimulirovanny μεταφορά γλυκόζης και δραστηριότητα της συνθάσης του γλυκογόνου στους μύες. Ο λιπώδης ιστός χρησιμεύει επίσης ως ενδοκρινές όργανο, που παράγει πολλούς παράγοντες (Αδιποκυτοκίνες) η οποία ευνοϊκά (αδιπονεκτίνη) και δυσμενείς (παράγοντας νέκρωσης όγκων-α, IL-6, η λεπτίνη, ρεζιστίνης) επηρεάζουν το μεταβολισμό της γλυκόζης.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Διαγνωστικά σακχαρώδη διαβήτη

Ο διαβήτης υποδεικνύεται από τυπικά συμπτώματα και σημεία, η διάγνωση επιβεβαιώνεται με τη μέτρηση του επιπέδου γλυκόζης. Η πιο αποτελεσματική μέτρηση μετά από 8-12 ώρες νηστείας [γλυκαιμία νηστείας (GN)] ή με 2 ώρες μετά τη χορήγηση ενός πυκνού διαλύματος γλυκόζης [δοκιμασία ανοχής γλυκόζης του στόματος (OGTT)]. Το OPT είναι πιο ευαίσθητο στη διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη και της διαταραχής της ανοχής στη γλυκόζη, αλλά είναι επίσης πιο ακριβό, λιγότερο βολικό και αναπαραγώγιμο σε σύγκριση με τον GBV. Κατά συνέπεια, χρησιμοποιείται λιγότερο για ρουτίνα, εκτός από τη διάγνωση του διαβήτη κύησης και για ερευνητικούς σκοπούς.

Στην πράξη, ο σακχαρώδης διαβήτης ή η εξασθενημένη γλυκόζη νηστείας διαγιγνώσκεται συχνά με τυχαίες μετρήσεις γλυκόζης ή γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA). Ένα τυχαίο επίπεδο γλυκόζης μεγαλύτερο από 200 mg / dl (> 11,1 mmol / L) μπορεί να είναι διαγνωστικό, αλλά οι τιμές μπορεί να επηρεαστούν από την πρόσφατη κατανάλωση, επομένως απαιτείται ανανάλυση. η επανεξέταση μπορεί να μην είναι απαραίτητη παρουσία συμπτωμάτων διαβήτη. Η μέτρηση της HbA αντανακλά τα επίπεδα γλυκόζης στους προηγούμενους 2-3 μήνες. Τιμές μεγαλύτερες από 6,5 mg / dL δείχνουν ανώμαλο επίπεδο γλυκόζης. Ωστόσο, οι αναλύσεις και το ομαλοποιημένο εύρος τιμών δεν είναι τυποποιημένες, συνεπώς, οι τιμές μπορεί να είναι ψευδείς υψηλές ή χαμηλές. Για τους λόγους αυτούς, η HbA δεν θεωρείται ακόμα αξιόπιστη ως OPT ή GH για τη διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη και πρέπει να χρησιμοποιείται κυρίως για την παρακολούθηση και παρακολούθηση του σακχαρώδη διαβήτη.

Ο προσδιορισμός της γλυκόζης στα ούρα, μια προηγουμένως ευρέως χρησιμοποιούμενη μέθοδος, δεν χρησιμοποιείται σήμερα για τη διάγνωση ή την παρακολούθηση, καθώς δεν είναι ούτε ευαίσθητη ούτε συγκεκριμένη.

Όταν υπάρχει υψηλός κίνδυνος του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 (π.χ., παιδιά και συγγενείς των ασθενών διαβήτη Τύπου 1) μπορεί να αναλυθεί για αντισώματα σε κύτταρα νησιδίων ή αντισώματα προς την αποκαρβοξυλάση γλουταμικού που προηγούνται της εμφάνισης των κλινικών εκδηλώσεων της νόσου. Παρ 'όλα αυτά, δεν υπάρχουν αποδεδειγμένα προληπτικά μέτρα για μια ομάδα υψηλού κινδύνου, έτσι οι αναλύσεις αυτές χρησιμοποιούνται συνήθως για την επιστημονική έρευνα.

Οι παράγοντες κινδύνου για τον διαβήτη τύπου 2 περιλαμβάνουν την ηλικία άνω των 45? υπέρβαροι? καθιστικός τρόπος ζωής οικογενειακό ιστορικό για διαβήτη? διαταραχές στη ρύθμιση της γλυκόζης στην ιστορία? σακχαρώδη διαβήτη της κύησης ή μεγαλύτερο μωρό 4,1 kg? υπέρταση ή δυσλιπιδαιμία ιστορία? σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών? εθνική ομάδα, μαύρο, Ισπανικός ή Ινδιάνος. Ο κίνδυνος της αντίστασης στην ινσουλίνη σε ασθενείς με υπερβολικό βάρος (ΔΜΣ 25 kg / m2 σε αυξημένα τριγλυκερίδια ορού 130 mg / dl (1,47 mmol / L) αναλογία των λιποπρωτεϊνών τριγλυκεριδίων / υψηλής πυκνότητας 3,0 Τέτοιοι ασθενείς θα πρέπει να εξετάζονται για την ανίχνευση. σακχαρώδη διαβήτη με προσδιορισμό των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα με άδειο στομάχι, τουλάχιστον μία φορά κάθε 3 χρόνια υπό την παρουσία φυσιολογικών επιπέδων γλυκόζης και τουλάχιστον μία φορά το χρόνο, αν αποκάλυψε διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας.

Όλοι οι ασθενείς που έχουν διαβήτη τύπου 1 θα πρέπει να εξετάζονται για διαβητικές επιπλοκές 5 χρόνια μετά τη διάγνωση. για ασθενείς που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, οι επιπλοκές εξέτασης αρχίζουν όταν γίνεται μια διάγνωση. Κάθε χρόνο, τα πόδια του ασθενούς πρέπει να εξετάζονται για παραβίαση πίεσης, δόνησης, πόνου ή θερμοκρασίας, που είναι χαρακτηριστικό της περιφερικής νευροπάθειας. Η αίσθηση της πίεσης διερευνάται καλύτερα με τη χρήση μονόφιλου εστερομέτρου. Το ολόκληρο το πόδι, και ιδιαίτερα το δέρμα κάτω από τις κεφαλές των μεταταρσίων οστών, θα πρέπει να εξετάζονται για ρωγμές και τα σημάδια της ισχαιμίας, όπως έλκος, γάγγραινα, μυκητιάσεις των νυχιών, η έλλειψη παλμού, απώλεια των μαλλιών. Η οφθαλμοσκόπηση πρέπει να πραγματοποιείται από οφθαλμίατρο. διάστημα Έρευνας αντιφατικό, αλλά διαφέρει από την ετήσια σε ασθενείς με έδρα τη διάγνωση της αμφιβληστροειδοπάθειας έως και τριών ετών για τους ασθενείς χωρίς αμφιβληστροειδοπάθεια για τουλάχιστον μία μελέτη. Ένα εμβαδόν ή 24ωρη εξέταση ούρων εμφανίζεται ετησίως για την ανίχνευση πρωτεϊνουρίας ή μικρολευκωματινουρίας και η κρεατινίνη πρέπει επίσης να μετρηθεί για να εκτιμηθεί η νεφρική λειτουργία. Πολλοί θεωρούν την ηλεκτροκαρδιογραφία μια σημαντική μέθοδο για τον κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων. Το λιπιδόγραμμα θα πρέπει να εκτελείται τουλάχιστον ετησίως και συχνότερα κατά τον καθορισμό των αλλαγών.

[59], [60], [61], [62], [63]

Θεραπεία σακχαρώδη διαβήτη

Ο διαβήτης αντιμετωπίζονται με βάση τον έλεγχο της γλυκόζης για να βελτιωθεί η κατάσταση του ασθενούς και την πρόληψη των επιπλοκών, ελαχιστοποιώντας ταυτόχρονα υπογλυκαιμικών καταστάσεων. Ο στόχος της θεραπείας είναι να διατηρηθούν τα επίπεδα γλυκόζης από 80 έως 120 mg / dl (4,4-6,7 mmol / l) κατά τη διάρκεια της ημέρας και από 100 έως 140 mg / dl (5,6-7,8 mmol / l κατά τη διάρκεια μιας σπίτι παρακολούθησης γλυκόζης) όλη τη νύκτα και διατήρηση NbA1s επίπεδο μικρότερο από 7%. Οι στόχοι αυτοί μπορούν να αλλάξουν για τους ασθενείς με αυστηρό γλυκαιμικό έλεγχο είναι εφικτό: στην τρίτη ηλικία, σε ασθενείς με μικρό προσδόκιμο ζωής, οι ασθενείς βιώνουν επαναλαμβανόμενα επεισόδια υπογλυκαιμίας, ειδικά σε μη-αντίληψη της υπογλυκαιμίας, οι ασθενείς οι οποίοι δεν είναι σε θέση να αναφέρουν την παρουσία των υπογλυκαιμικών συμπτωμάτων (π.χ., μικρά παιδιά).

Τα κύρια στοιχεία για όλους τους ασθενείς είναι εκπαίδευση, συμβουλές για τη διατροφή και την άσκηση, παρακολούθηση της γλυκόζης. Όλοι οι ασθενείς που έχουν διαβήτη τύπου 1 χρειάζονται ινσουλίνη. Οι ασθενείς που έχουν σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 με μετρίως υψηλότερα της γλυκόζης θα πρέπει να χορηγείται θεραπεία με δίαιτα και φυσική δραστηριότητα, που ακολουθείται από εκχώρηση ενός από του στόματος υπογλυκαιμικών φαρμάκων αν αλλαγές στον τρόπο ζωής είναι ανεπαρκή εκχωρηθεί περαιτέρω δεύτερη από του στόματος παράγοντα (θεραπεία συνδυασμού) και ινσουλίνη προαιρετικά σε αναποτελεσματικότητα 2 ή περισσότερα φάρμακα για την επίτευξη των προτεινόμενων στόχων. Οι ασθενείς που έχουν σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, με σημαντική αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα συνήθως συνταγογραφείται αλλαγές στον τρόπο ζωής και από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα ταυτόχρονα. θα πρέπει να ζητείται η γνώμη τους ασθενείς με διαταραχές στη ρύθμιση της γλυκόζης στον κίνδυνο του διαβήτη και τη σημασία των αλλαγών στον τρόπο ζωής για την πρόληψη του διαβήτη. Πρέπει να έχει τον έλεγχο της ανάπτυξης των συμπτωμάτων του διαβήτη ή αυξημένα επίπεδα γλυκόζης? Μελέτες βέλτιστη συχνότητα που θα καθοριστεί, αλλά την εξέταση μία φορά ή δύο φορές το χρόνο είναι αρκετά αποδεκτή.

Ευαισθητοποίηση των ασθενών σχετικά με τις αιτίες του σακχαρώδη διαβήτη. διατροφή; σωματική δραστηριότητα · φάρμακα, αυτοελέγχου με γλυκομετρητή, τα συμπτώματα και τα σημάδια της υπογλυκαιμίας, η υπεργλυκαιμία, οι διαβητικές επιπλοκές είναι ζωτικής σημασίας για τη βελτιστοποίηση της θεραπείας. Είναι δυνατόν να διδάξετε την πλειοψηφία των ασθενών που έχουν σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 ανεξάρτητα τον υπολογισμό της δόσης των φαρμάκων. Η εκπαίδευση θα πρέπει να συμπληρώνεται σε κάθε επίσκεψη του γιατρού και κάθε νοσηλεία. Συχνά είναι πολύ αποτελεσματικά τα επίσημα εκπαιδευτικά προγράμματα για το διαβήτη, τα οποία συνήθως εκτελούνται από νοσηλευτές εκπαιδευμένους σε ειδικούς διαβιολογίας και διατροφής.

Η δίαιτα, μεμονωμένα προσαρμοσμένη, μπορεί να βοηθήσει τους ασθενείς να ελέγξουν τις διακυμάνσεις στο επίπεδο της γλυκόζης και οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 να μειώσουν το υπερβολικό βάρος τους. Γενικά, όλοι οι ασθενείς που πάσχουν από διαβήτη πρέπει να λαμβάνουν δίαιτα χαμηλή σε κορεσμένα λίπη και χοληστερόλη, μέτρια περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες, κατά προτίμηση από ολικούς κόκκους με υψηλή περιεκτικότητα σε ίνες. Αν και οι πρωτεΐνες και τα λίπη συμβάλλουν στην περιεκτικότητα των τροφίμων σε θερμίδες (και συνεπώς προκαλούν αύξηση ή μείωση του σωματικού βάρους), μόνο οι υδατάνθρακες έχουν άμεση επίδραση στα επίπεδα γλυκόζης. Μια δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε υδατάνθρακες με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά βελτιώνει τον έλεγχο της γλυκόζης σε ορισμένους ασθενείς, αλλά αμφισβητείται η ασφάλεια της μακροχρόνιας χρήσης της. Οι ασθενείς που πάσχουν από διαβήτη τύπου 1 πρέπει να χρησιμοποιούν έναν αριθμό υδατανθράκων ή ένα ισοδύναμο σύστημα αντικατάστασης του προϊόντος για να επιλέξουν μια δόση του φαρμάκου. Ο υπολογισμός της ποσότητας των υδατανθράκων στα τρόφιμα χρησιμοποιείται για τον υπολογισμό της δόσης ινσουλίνης πριν από το φαγητό. Γενικά, μια μονάδα ινσουλίνης υψηλής ταχύτητας απαιτείται για κάθε 15 g υδατανθράκων στα τρόφιμα. Αυτή η προσέγγιση απαιτεί λεπτομερή εκπαίδευση του ασθενούς και είναι πιο επιτυχημένη στον έλεγχο ενός διαιτολόγου που εμπλέκεται στον διαβήτη. Ορισμένοι εμπειρογνώμονες συστήνουν τη χρήση του γλυκαιμικού δείκτη για να διακρίνει μεταξύ αργών και γρήγορων αφομοιώσιμων υδατανθράκων, αν και άλλοι πιστεύουν ότι ο δείκτης έχει λίγα πλεονεκτήματα. Οι ασθενείς που πάσχουν από διαβήτη τύπου 2 πρέπει να περιορίζουν την θερμιδική πρόσληψη τροφής, να τρώνε τακτικά, να αυξάνουν την πρόσληψη ινών, να περιορίζουν την πρόσληψη εξευγενισμένων υδατανθράκων και κορεσμένων λιπών. Ορισμένοι εμπειρογνώμονες συστήνουν επίσης περιορισμό της πρωτεΐνης στη δίαιτα μικρότερη από 0,8 g / (kg / ημέρα) για να αποτρέψει την εξέλιξη της αρχικής νεφροπάθειας. Οι διαβουλεύσεις ενός διατροφολόγου πρέπει να συμπληρώνουν την παρατήρηση του θεραπευτή. πρέπει να παρακολουθούνται από τον ίδιο τον ασθενή και τον άνθρωπο που προετοιμάζει φαγητό γι 'αυτόν.

Τα σωματικά φορτία θα πρέπει να χαρακτηρίζονται από σταδιακή αύξηση της σωματικής δραστηριότητας στο μέγιστο επίπεδο για έναν συγκεκριμένο ασθενή. Ορισμένοι ειδικοί πιστεύουν ότι η αεροβική άσκηση είναι καλύτερη από την ισομετρική άσκηση, μείωση του σωματικού βάρους και την πρόληψη της ανάπτυξης των αγγειοπάθεια, αλλά η κατάρτιση αντίστασης μπορεί να βελτιώσει τον έλεγχο της γλυκόζης, ως εκ τούτου όλα τα είδη των σωματικών δραστηριοτήτων είναι χρήσιμα. Υπογλυκαιμία κατά τη διάρκεια έντονης φορτία μπορούν να απαιτούν την πρόσληψη υδατανθράκων κατά τη διάρκεια της άσκησης είναι συνήθως από 5 έως 15 g σακχαρόζης ή άλλα απλά σάκχαρα. Οι ασθενείς με εγκατεστημένη ή υποψία ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος και του διαβήτη συνιστάται δοκιμές φορτίου πριν από την άσκηση, και για ασθενείς με διαβητικές επιπλοκές όπως η νευροπάθεια και αμφιβληστροειδοπάθεια, είναι αναγκαίο να μειωθούν τα επίπεδα της φυσικής δραστηριότητας.

Παρατήρηση

Ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να παρακολουθείται με αξιολόγηση των επιπέδων γλυκόζης, της φρουκτοζαμίνης HbA1c. Ο σημαντικότερος ρόλος διαδραματίζει η αυτο-παρακολούθηση της γλυκόζης στο πλήρες αίμα με τη χρήση τριχοειδούς αίματος από το δάκτυλο, τις δοκιμαστικές ταινίες, το γλυκόμετρο. Ο αυτοέλεγχος χρησιμοποιείται για τη διόρθωση της διατροφής, καθώς και για τις συστάσεις του θεραπευτή για τη ρύθμιση των δόσεων και του χρόνου χορήγησης του φαρμάκου. Υπάρχει ένας μεγάλος αριθμός διαφορετικών οργάνων παρακολούθησης. Σχεδόν όλοι απαιτούν μια ταινία δοκιμής και μια συσκευή για τη διάτρηση του δέρματος και τη λήψη δείγματος. τα περισσότερα διατίθενται με λύσεις ελέγχου, οι οποίες πρέπει να χρησιμοποιούνται περιοδικά για να επιβεβαιώσουν τη σωστή βαθμονόμηση. Επιλογή συσκευής τυπικά εξαρτάται από παραμέτρους και τα χαρακτηριστικά του ασθενούς προτίμησης όπως είναι ο χρόνος για να ληφθεί το αποτέλεσμα (συνήθως 5 έως 30 s), μέγεθος της οθόνης (μεγάλες οθόνες είναι χρήσιμες για ασθενείς με κακή όραση) βαθμονόμησης αναγκαίο. Επίσης διατίθενται μετρητές γλυκόζης που επιτρέπουν τη δοκιμή σε μέρη λιγότερο επώδυνη από τα δάχτυλα (παλάμη, ώμος, κοιλιά, μηρός). Τα νεότερα όργανα επιτρέπουν τη μέτρηση της γλυκόζης διαδερμικά, αλλά η χρήση τους περιορίζεται από την εμφάνιση δερματικού ερεθισμού, εσφαλμένη ερμηνεία. Οι νέες τεχνολογίες μπορούν σύντομα να καταστήσουν αξιόπιστα τα αποτελέσματα.

Οι ασθενείς με ανεπαρκώς ελεγχόμενο γλυκόζη, καθώς και οι ασθενείς στο διορισμό ενός νέου φαρμάκου ή νέα δοσολογίας έλαβαν το φάρμακο μπορεί να συνιστάται εαυτού από το ένα (συνήθως το πρωί με άδειο στομάχι) σε 5 ή περισσότερες φορές ανά ημέρα, ανάλογα με τις ανάγκες και τις δυνατότητες του ασθενούς, καθώς και την πολυπλοκότητα της αγωγής θεραπείας. Για τους περισσότερους ασθενείς που έχουν διαβήτη τύπου 1, η δοκιμή τουλάχιστον 4 φορές την ημέρα είναι πιο αποτελεσματική.

Τα επίπεδα HbA αντικατοπτρίζουν τον έλεγχο γλυκόζης κατά τους προηγούμενους 2-3 μήνες και επιτρέπουν την πραγματοποίησή του μεταξύ επισκέψεων από γιατρό. HbA θα πρέπει να αξιολογείται σε τριμηνιαία βάση σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και τουλάχιστον ετησίως σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, όπου γλυκόζη είναι αρκετά σταθερό (πιο συχνά παραμένουν διφορούμενα ελέγχου). Τα σετ για δοκιμές στο σπίτι είναι χρήσιμα σε ασθενείς που μπορούν να ακολουθήσουν αυστηρά τις οδηγίες. Ο έλεγχος που προτείνεται από τις τιμές της HbA1c διαφέρει ενίοτε από τις ημερήσιες τιμές γλυκόζης που προσδιορίζονται λόγω ψευδώς αυξημένων ή κανονικών τιμών. Λάθος ups μπορεί να συμβεί σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια (ουρία αποτρέπει ανάλυση), χαμηλό ρυθμό ενημέρωσης των ερυθροκυττάρων (με σίδηρο, φολικό οξύ, βιταμίνη Β12 αναιμία), υψηλές δόσεις ασπιρίνης, υψηλές συγκεντρώσεις αλκοόλης στο αίμα. Ψευδή κανονική αποτελέσματα που παρατηρήθηκαν σε αυξημένη ανανέωση ερυθροκυττάρων, ιδιαίτερα σε αιμολυτικές αναιμίες, αιμοσφαιρινοπάθειες (π.χ., HbS, HBc) ή κατά τη διάρκεια της θεραπείας της αναιμίας ανεπάρκειας.

Η φρουκτοζαμίνη, η οποία είναι κυρίως γλυκοζυλιωμένη αλβουμίνη αλλά αντιπροσωπεύεται επίσης από άλλες γλυκοζυλιωμένες πρωτεΐνες, αντικατοπτρίζει τον έλεγχο γλυκόζης κατά τις προηγούμενες 1-2 εβδομάδες. Ο έλεγχος της φρουκτοζαμίνης μπορεί να χρησιμοποιηθεί για εντατική θεραπεία του διαβήτη και σε ασθενείς με μη φυσιολογική αιμοσφαιρίνη ή υψηλή ανανέωσης ερυθρών αιμοσφαιρίων (προκαλώντας ψευδή αποτελέσματα NbA1s), αλλά πιο συχνά χρησιμοποιούνται στην έρευνα.

γλυκοζουρία ελέγχου είναι μια σχετική ένδειξη της υπεργλυκαιμίας και μπορεί να χρησιμοποιείται μόνο όταν δεν είναι δυνατόν να ελέγχει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Αντιστρόφως, φορείς με δυνατότητα κετόνης στα ούρα συνιστάται για ασθενείς που έχουν σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, οι οποίοι εμφανίζουν συμπτώματα κετοξέωση όπως ναυτία ή έμετος, κοιλιακός πόνος, πυρετός, συμπτώματα του κρυολογήματος ή της γρίπης, υπερβολικά παρατεταμένη υπεργλυκαιμία (250 έως 300 mg / dl) για αυτο-παρακολούθηση του επιπέδου γλυκόζης.

Πρόληψη

Δεν υπάρχει θεραπεία για την πρόληψη του σακχαρώδη διαβήτη και της εξέλιξής του. Σε ορισμένους ασθενείς, αζαθειοπρίνη, κορτικοστεροειδή, κυκλοσπορίνη μπορεί να προκαλέσει τη διαγραφή του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, πιθανώς με την καταστολή αυτοάνοσων rkletok καταστροφή. Ωστόσο, η τοξικότητα και η ανάγκη δια βίου αγωγής περιορίζουν τη χρήση τους. Μερικά βραχυπρόθεσμη θεραπεία των μονοκλωνικών αντισωμάτων ασθενών antiSOZ μειώνει την ανάγκη για ινσουλίνη για τουλάχιστον 1 χρόνο με μια πρόσφατη εκδήλωση της νόσου καταστέλλοντας αυτοάνοσης απόκρισης Tkletok.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 μπορεί να προληφθεί από τις αλλαγές στον τρόπο ζωής. Η μείωση του βάρους είναι 7% του αρχικού βάρους σώματος σε συνδυασμό με μέτρια φυσική δραστηριότητα (π.χ., το περπάτημα 30 λεπτά την ημέρα) μπορεί να μειώσει την πιθανότητα ανάπτυξης διαβήτη σε άτομα υψηλού κινδύνου του πάνω από 50%. Η μετφορμίνη μειώνει επίσης τον κίνδυνο διαβήτη σε ασθενείς με διαταραγμένη ρύθμιση της γλυκόζης. Μέτρια κατανάλωση αλκοόλ (5-6 μερίδες ανά εβδομάδα) θεραπεία με αναστολείς ΜΕΑ, αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II, στατίνες και μετφορμίνη, ακαρβόζη μπορεί επίσης να έχει ένα προληπτικό αποτέλεσμα, αλλά απαιτεί περαιτέρω μελέτη για να συστάσεις για προληπτική χρήση.

Ο σακχαρώδης διαβήτης και ο κίνδυνος επιπλοκών του μπορεί να μειωθεί με αυστηρό έλεγχο της γλυκόζης, δηλαδή το επίπεδο της HbA1c <7,0%, τον έλεγχο της υπέρτασης και τα επίπεδα των λιπιδίων.

[64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71],

Πρόβλεψη

Εμπειρογνώμονας γνώμη για την ικανότητα εργασίας των ασθενών με διαβήτη και την ορθή αξιολόγηση των κλινικών και την απασχόληση προβλέψεις τους βασίζονται σε μια σειρά ιατρικών, κοινωνικών και ψυχολογικών παραγόντων, ο συνδυασμός των οποίων καθορίζει την πρακτική της ιατρικής εξέτασης εργασίας. Οι ιατρικοί παράγοντες περιλαμβάνουν τον τύπο του διαβήτη, τη σοβαρότητα (την παρουσία και τη φύση των επιπλοκών) και τις συνακόλουθες ασθένειες. στο κοινωνικό - το κύριο επάγγελμα του ασθενούς, τη φύση και τις συνθήκες εργασίας, τη δυνατότητα δίαιτας, εργασιακής εμπειρίας, εκπαιδευτικού επιπέδου, συνθηκών διαβίωσης, κακές συνήθειες, στην ψυχολογική συμπεριφορά - τη στάση απέναντι στην εργασία, τη σχέση στην εργασία, τη στάση απέναντι στον ασθενή στην οικογένεια, τη δυνατότητα μιας ανεξάρτητης εργασίας ανάλογα με την κατάσταση της υγείας κλπ.

Η διατύπωση της διαγνωστικής κλινικής εμπειρογνωμοσύνης πρέπει να αντικατοπτρίζει τις κύριες κλινικές εκδηλώσεις της νόσου. Ένα παράδειγμα είναι η ακόλουθη διατύπωση.

• Σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι (εξαρτώμενος από την ινσουλίνη), σοβαρή μορφή, ασταθής πορεία. στάδιο αμφιβληστροειδοπάθειας II, στάδιο νεφροπάθειας IV, νευροπάθεια (περιφερική πολυνευροπάθεια μέτριας σοβαρότητας).
• Σακχαρώδης διαβήτης τύπου II (ανεξάρτητος από την ινσουλίνη) μέτριας σοβαρότητας. αμφιβληστροειδοπάθεια του πρώτου σταδίου, νευροπάθεια (απομακρυσμένη πολυνευροπάθεια ελαφράς μορφής).

Στις διαβητικούς αναπηρία Ι και II τύπους επηρεάζουν τη σοβαρότητα της νόσου, τον τύπο του αντιδιαβητική θεραπεία, διαταραχές της λειτουργίας των οργάνων, των νεφρών, του νευρικού συστήματος, που προκαλείται από μικρο-αγγειοπάθειες.

Ενδείξεις για την κατεύθυνση της WTEC

Οι ακόλουθες αναγνώσεις θεωρούνται επαρκείς για παραπομπή στο VTEK:

• σοβαρή μορφή του σακχαρώδη διαβήτη τόσο εξαρτώμενο από την ινσουλίνη και μη ινσουλινοεξαρτώμενο τύπου εξαρτώμενο, που χαρακτηρίζεται από εκδηλώσεις μικροαγγειοπάθεια με σημαντική βλάβη του οργάνου, τα νεφρά, το νευρικό σύστημα ή ασταθούς δίοδο (συχνή υπογλυκαιμικές καταστάσεις και κέτωση)?
• η παρουσία αρνητικών παραγόντων στο έργο (σημαντικό φυσικό ή νευροψυχικό στρες, εργασία που συνδέεται με την οδήγηση, σε ύψος, στον μεταφορέα, επαφή με αγγειακά δηλητήρια, δόνηση, θόρυβος).
• η αδυναμία απασχόλησης χωρίς μείωση των προσόντων ή μείωση του όγκου της παραγωγικής δραστηριότητας.

Οι ασθενείς που αποστέλλονται στο VTEK μετά από εξέταση στο νοσοκομείο σε μια θεραπευτική ή εξειδικευμένα τμήματα των νοσοκομείων, γραφείων ενδοκρινολογικές τον εαυτό τους ιατρεία με μια λεπτομερή απόσπασμα από το ιατρικό ιστορικό και το συμπληρωμένο έντυπο αριθμό 88.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Κριτήρια για τον προσδιορισμό της κατάστασης της επαγγελματικής ικανότητας

Ι αναπηρίας εγκατεστημένος διαβητικούς ασθενείς με σοβαρή όταν υπάρχουν σημαντικές εκδηλώσεις μικροαγγειοπάθεια με σημαντική δυσλειτουργία: αμφιβληστροειδοπάθεια III βήμα (τύφλωση και στα δύο μάτια) νευροπάθεια όσο έντονη διαταραχή κίνησης (προφέρεται πάρεση), αταξία, ευαίσθητη, αυτόνομου διαταραχές, και διαβητική εγκεφαλοπάθεια και οργανικές ψυχικές αλλαγές? στάδιο V νεφροπάθεια, με μια τάση να υπογλυκαιμικών, διαβητική comas. Αυτοί οι ασθενείς χρειάζονται συνεχή φροντίδα.

II αναπηρίας καθορίζεται σε ασθενείς με σοβαρό διαβήτη που ρέει με σοβαρές εκδηλώσεις της μικροαγγειοπάθειας και λιγότερο σοβαρές λειτουργικές διαταραχές: αμφιβληστροειδοπάθεια II στάδιο νευροπάθειας σε έντονη διαταραχή κίνησης (εκφραζόμενο πάρεση), αταξία, αισθητηριακές διαταραχές, και οι μόνιμοι οργανικοί ψυχικές αλλαγές, νεφροπάθεια IV στάδιο. Αυτοί οι ασθενείς δεν χρειάζονται συνεχή φροντίδα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ομάδα II χορηγείται σε ασθενείς με σοβαρό διαβήτη με μέτρια ή ακόμα και με αρχικές εκδηλώσεις μικροαγγειοπάθεια από το όργανο της όρασης (αμφιβληστροειδοπάθειας 0, I, στάδιο II), του νευρικού συστήματος (με τη μορφή της μετρίως σοβαρής κινητήρα, αισθητηριακές, αυτόνομου διαταραχές) όταν προκάλεσε σοβαρή ασταθή πορεία (αληθινή ασταθείς ή θεραπεία ελαττώματος - ανεπαρκής δόση της ινσουλίνης) με μια τυχαία εναλλαγή των υπο- και υπεργλυκαιμικών com ή κετοξέωση, ινσουλίνη για τη διόρθωση περίοδο και αντίστοιχα Leica Geosystems μακρόχρονη παρατήρηση.

III αναπηρίας προσδιορίζεται διαβητικούς Ι μέτριας σοβαρότητας παρουσία μέτρια ή ακόμα και αρχικές εκδηλώσεις της μικροαγγειοπάθειας στο όργανο της όρασης (αμφιβληστροειδοπάθειας στάδιο Ι), το νευρικό σύστημα (νευροπάθεια εκφράζεται ως φειδώ αισθητηριακή κινητήρα, αυτόνομου διαταραχές και οργανικές ψυχικές αλλαγές), τα νεφρά (νεφροπάθεια σταδίου Ι-ΙΙΙ), ακόμη και χωρίς κλινικές εκδηλώσεις της πάθησης, αν ο ασθενής με κύριο επάγγελμα συμβαίνουν αντενδείκνυται παράγοντες (εργασίες που συνδέονται με την οδήγηση οχημάτων, με μείνετε στο κινούμενο μηχανισμούς, ηλεκτρικά και m. ρ.), και η συσκευή διαχείρισης εργασίας συνεπάγεται μείωση προσόν ή μια σημαντική μείωση του όγκου της βιομηχανικής δραστηριότητας. Σε αυτή την περίπτωση, αυτών που είναι μικρότεροι αναπηρία ομάδα III καθορίζεται για περίοδο επανεκπαίδευσης, την απόκτηση ενός νέου επαγγέλματος? εκείνους που αρνούνται ίδια αποκατάστασης (ηλικίας άνω των 46 χρόνων), ομάδα III της αναπηρίας καθορίζεται με τη σύσταση της ορθολογικής εργασίας ανά μονάδα προϊόντος, μεταφέρετε σε άλλη θέση εργασίας.

Σε σοβαρές έχω διαβήτη τύπου ασταθή ακίνδυνη τάση να συχνές κώμα μέρος της πνευματικής εργασίας (γιατρός, μηχανικός, λογιστής) που έχουν μια θετική στάση απέναντι στην εργασία, με τις αρχικές ή ακόμα και ήπιες εκδηλώσεις της μικροαγγειοπάθεια απουσία contra παράγοντες στην εργασία τους, σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να ΙΙΙ ομάδα αναπηρίας ορίζεται με τη σύσταση να μειωθεί η ποσότητα της εργασίας και να δημιουργηθούν οι προϋποθέσεις για μια σωστή θεραπευτική αγωγή.

Τα άτομα με ήπια έως μέτρια σοβαρότητα του διαβήτη τύπου Ι και ΙΙ αναγνωρίζονται ως αρρώστιοι ασθενείς απουσία λειτουργικών διαταραχών από οποιοδήποτε όργανο, συστήματα και αντενδείκνυους παράγοντες στην εργασία. Ορισμένοι περιορισμοί στην εργασία (απαλλαγή από νυχτερινές βάρδιες, επαγγελματικά ταξίδια, πρόσθετο φόρτο εργασίας) μπορούν να παρασχεθούν μέσω του ΠΣΚ των ιδρυμάτων θεραπείας και πρόληψης. Οι πιο κοινές αιτίες των αποκλίσεων VTEK λύσεις εμπειρογνωμόνων και συμβουλευτικές γνώμες εμπειρογνωμόνων TsIETINa είναι ανακριβή διάγνωση οφείλεται σε ελλιπή έρευνα των ασθενών στις ρυθμίσεις της υγειονομικής περίθαλψης? υποεκτίμηση παθομορφικών και λειτουργικών διαταραχών. η έλλειψη υπόψη της φύσης της εργασίας και των συνθηκών εργασίας. Τα παραπάνω διαγνωστικά και εμπειρικά σφάλματα συχνά οδηγούν σε εσφαλμένο επαγγελματικό προσανατολισμό των ασθενών, σε συστάσεις αντενδείκνυων τύπων και συνθηκών εργασίας.

Για τους ασθενείς με διαβήτη νεαρή ηλικία πρέπει να διεξάγεται επαγγελματική καθοδήγηση από το σχολείο. Τα άτομα με ειδικές ανάγκες στην Ομάδα ΙΙΙ έχουν δικαίωμα σε επαγγέλματα πνευματικής εργασίας που σχετίζονται με μέτριο νευροψυχικό στρες, καθώς και επαγγέλματα χειρωνακτικής εργασίας με ήπιο ή μέτριο στρες.

Τα άτομα με ειδικές ανάγκες της Ομάδας Ι μπορούν να εκτελούν εργασία σε ειδικά διαμορφωμένες συνθήκες (ειδικό τμήμα, ειδικά στάδια), σε επιχειρήσεις όπου εργάζονταν πριν από την αναπηρία, λαμβάνοντας υπόψη τις επαγγελματικές τους ικανότητες ή στο σπίτι.

διαβητικούς ασθενείς συσκευή Εργασίας, σύμφωνα με ιατρικές-φυσιολογική ταξινόμηση λειτουργεί με βαρύτητα θα πρέπει να είναι κατά την άποψη των ιατρικών, κοινωνικών και ψυχολογικών παραγόντων, καθώς και τη δυνατότητα συμμόρφωσης των ασθενών που λάμβαναν σύστημα διατροφής και υπογλυκαιμικών παραγόντων.

Η τρέχουσα διάγνωση, κατάλληλη θεραπεία του διαβήτη, κλινική παρακολούθηση, την ορθολογική απασχόληση παραμένουν ασθενείς με ειδικές ανάγκες, προειδοποιούν πιθανές επιπλοκές και να βοηθήσει στην πρόληψη της αναπηρίας και να διατηρήσει το προσωπικό στο χώρο εργασίας. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι το φάσμα των διαθέσιμων εργασιών για ασθενείς με διαβήτη τύπου II είναι πολύ μεγαλύτερο από ό, τι για τους ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι.

[80], [81]