Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Η αλδοστερόνη στο αίμα
Τελευταία επισκόπηση: 23.04.2024
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Η συγκέντρωση αναφοράς (πρότυπο) αλδοστερόνης στο πλάσμα αίματος στα νεογνά είναι 1060-5480 pmol / l (38-200 ng / dL). σε παιδιά έως 6 μηνών - 500-4450 pmol / l (18-160 ng / dL). σε ενήλικες (όταν παίρνετε αίμα στη θέση που βρίσκεται) - 100-400 pmol / l (4-15 ng / dL).
Τα ορυκτοκορτικοειδή - αλδοστερόνη και δεοξυκορτικοστερόνη - σχηματίζονται στον φλοιό των επινεφριδίων. Η αλδοστερόνη συντίθεται από χοληστερόλη στα κύτταρα του σπειραματικού στρώματος του επινεφριδιακού φλοιού. Αυτό είναι το πιο ισχυρό αλατοκορτικοειδές, η δραστικότητα του είναι 30 φορές μεγαλύτερη από τη δεσοξυκορτικοστερόνη. Για μία ημέρα, 0,05-0,23 g αλδοστερόνης συντίθεται στα επινεφρίδια. Η σύνθεση και απελευθέρωση της αλδοστερόνης στο αίμα ρυθμίζει την αγγειοτενσίνη II. Η αλδοστερόνη οδηγεί σε αύξηση της περιεκτικότητας σε νάτριο στα νεφρά, η οποία συνοδεύεται από αυξημένη απελευθέρωση K + και Η +. Η συγκέντρωση νατρίου στα ούρα είναι χαμηλή, αν υπάρχει μεγάλη ποσότητα αλδοστερόνης στην κυκλοφορία του αίματος. Εκτός από τα κύτταρα των νεφρικών σωληναρίων, η αλδοστερόνη έχει επίδραση στην απέκκριση του νατρίου στο έντερο και στην κατανομή των ηλεκτρολυτών στο σώμα.
Η κανονική έκκριση της αλδοστερόνης εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, όπως η δραστηριότητα του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης, η περιεκτικότητα σε κάλιο, το ACTH, το μαγνήσιο και το νάτριο στο αίμα.
Ο πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός (σύνδρομο Cohn) είναι μια μάλλον σπάνια ασθένεια, που συνήθως προκαλείται από ένα αδένωμα που συνθέτει αλδοστερόνη. Αυτή η ασθένεια χαρακτηρίζεται από υψηλή κατακράτηση νατρίου στο σώμα (υπερνατριαιμία) και αυξημένη απελευθέρωση της K + απέκκρισης, που οδηγεί σε υποκαλιαιμία (έναν συνδυασμό υπέρτασης και της πιθανότητας υποκαλιαιμία της έχοντας πρωτογενούς υπεραλδοστερονισμού είναι 50%). Η συγκέντρωση της αλδοστερόνης στο πλάσμα αίματος είναι συνήθως αυξημένη (στο 72% των ασθενών) και η δραστικότητα της ρενίνης μειώνεται απότομα (μέχρι το μηδέν). Όταν το σύνδρομο Cohn αναπτύσσεται υπέρταση μόνη μορφή στην οποία τα επίπεδα ρενίνης και αλδοστερόνης στο αίμα είναι σε αντίστροφη αναλογίες (όταν τα εν λόγω πρότυπα προσδιορισμό της διάγνωσης της πρωτογενούς υπεραλδοστερονισμού μπορεί να θεωρηθεί αποδεδειγμένο).
Ο δευτερογενής υπεραλδοστερονισμός είναι συνέπεια διαταραχών στη ρύθμιση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης. Σε αντίθεση με το σύνδρομο του Cohn στην περίπτωση αυτή, αυξάνεται επίσης η δραστηριότητα της ρενίνης και η συγκέντρωση της αγγειοτενσίνης στο αίμα. Ο δευτερογενής υπεραλδοστερονισμός συνοδεύει συνήθως ασθένειες που χαρακτηρίζονται από σχηματισμό οίδημα και καθυστερημένο Na + (κίρρωση του ήπατος με ασκίτη, νεφρωσικό σύνδρομο, καρδιακή ανεπάρκεια). Η έκκριση της αλδοστερόνης αυξάνεται επίσης όταν, λόγω νεφρικών διαταραχών ροής αίματος, η έκκριση ρενίνης ενισχύεται, για παράδειγμα, με στένωση νεφρικής αρτηρίας. Μερικές φορές Williams ρενίνης όγκους που εκκρίνουν ή όγκου από σπειραματικά κύτταρα (reninomy), το οποίο μπορεί επίσης να προκαλέσει δευτερογενή υπεραλδοστερονισμό (που χαρακτηρίζεται από μια πολύ υψηλή δραστικότητα της ρενίνης στο αίμα).
σύνδρομο Bartter χαρακτηριζόμενη giperreninemiey εν μέσω παρασπειραματικών κυτταρική υπερπλασία, υπεραλδοστεροναιμία, ανεπάρκεια καλίου, μεταβολική αλκάλωση, ανθεκτικά σε αγγειακή αγγειοτασίνης. Το σύνδρομο συνδέεται με μια κληρονομική κλινική μείωση της αγγειακής ευαισθησίας στην επίδραση του αγγειοτενσίνης II στον εκκινητή. Δεν αποκλείεται και το πρωτογενές νεφρικό ελάττωμα προκαλεί απώλεια καλίου από τους νεφρούς. Κλινικά, αυτή η ασθένεια χαρακτηρίζεται από αδυναμία, πολυουρία, πολυδιψία, κεφαλαλγία.
Σε ασθένειες της παθογένεσης των οποίων παίζει σημαντικό ρόλο ο δευτερογενής υπεραλδοστερονισμός, ισχύει επίσης το σύνδρομο περιοδικού οιδήματος. Είναι μια κοινή ασθένεια που εμφανίζεται σε γυναίκες ηλικίας 30-55 ετών και σπάνια παρατηρείται στους άνδρες. Η παθογένεση του συνδρόμου του περιοδικού οιδήματος οφείλεται σε αριθμό νευρογενών, αιμοδυναμικών και ορμονικών διαταραχών. Κλινικά ενεργό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη του οιδήματος, μείωση της ροής των ούρων να 300-600 ml ανά ημέρα, δίψα, η ταχεία αύξηση του σωματικού βάρους, ορμόνες φύλου ανισορροπία (χαμηλά επίπεδα προγεστερόνης και υπερπρολακτιναιμία) και αυξημένο επίπεδο αλδοστερόνης στο αίμα.
Όταν pseudohyperaldosteronism αυξήσει τη συγκέντρωση αλδοστερόνης λόγω ελαττώματος αλατοκορτικοειδών υποδοχέων σε ιστούς, με αποτέλεσμα την ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αλδοστερόνης. Η αυξημένη δραστηριότητα της ρενίνης στο πλάσμα του αίματος υποδεικνύει την δευτερεύουσα giperal-dosteronizma σε σχέση με την υπερδραστηριότητα του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης. Εκτός από το άπω σωληνάριο του νεφρού ελάττωμα μπορεί να εμφανίζεται στις σιελογόνους και ιδρωτοποιούς αδένες, και τα κύτταρα σε κολικό βλεννογόνο. Όταν pseudohyperaldosteronism ενάντια υψηλές συγκεντρώσεις της αλδοστερόνης και της δραστηριότητας της ρενίνης στο πλάσμα του αίματος υπονατριαιμία ανιχνεύεται (λιγότερο από 110 mmol / l) και υπερκαλιαιμία.
Ο υποαλδοστερονισμός οδηγεί σε μείωση της συγκέντρωσης νατρίου και χλωριδίων στο πλάσμα του αίματος, υπερκαλιαιμία και μεταβολική οξέωση. Η συγκέντρωση της αλδοστερόνης στο πλάσμα αίματος μειώνεται δραστικά και η δραστηριότητα της ρενίνης αυξάνεται σημαντικά. Για να εκτιμηθούν τα πιθανά αποθέματα αλδοστερόνης στον φλοιό των επινεφριδίων, χρησιμοποιείται η δοκιμή διέγερσης της ACTH της αλδοστερόνης. Με σοβαρή ανεπάρκεια αλδοστερόνης, ειδικά συγγενή ελαττώματα στη σύνθεση του, η δοκιμή είναι αρνητική, δηλαδή η συγκέντρωση αλδοστερόνης στο αίμα μετά την εισαγωγή της ACTH παραμένει χαμηλή.
Στη μελέτη της αλδοστερόνης στο αίμα, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η απελευθέρωσή της στο αίμα εξαρτάται από τον καθημερινό ρυθμό, παρόμοιο με τον ρυθμό απελευθέρωσης κορτιζόλης. Η μέγιστη συγκέντρωση ορμόνης σημειώνεται στις πρωινές ώρες, η χαμηλότερη συγκέντρωση είναι περίπου τα μεσάνυχτα. Η συγκέντρωση της αλδοστερόνης αυξάνεται στην ωχρινική φάση του κύκλου ωορρηξίας και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
σύνδρομο Liddle - μια σπάνια οικογένεια νεφρική νόσο, η οποία πρέπει να διαφοροποιείται από υπεραλδοστερονισμός, καθώς συνοδεύεται από υπέρταση και hypokalemic μεταβολική αλκάλωση, αλλά στους περισσότερους ασθενείς η δραστηριότητα των συγκεντρώσεων ρενίνης και αλδοστερόνης στο αίμα μειώνονται.
Ασθένειες και καταστάσεις στις οποίες η δραστηριότητα της αλδοστερόνης στο πλάσμα αίματος μπορεί να αλλάξει
Η αλδοστερόνη μειώνεται
- Απουσία αρτηριακής υπέρτασης:
- Νόσος του Addison; υποαλδοστερονισμός
- Παρουσία αρτηριακής υπέρτασης:
- υπερβολική έκκριση δεοξυ κορτικοστερόνης, κορτικοστερόνη,
- Σύνδρομο Turner (σε 25% των περιπτώσεων).
- σακχαρώδη διαβήτη ·
- οξεία δηλητηρίαση με οινόπνευμα
- Σύνδρομο Liddle
Η αλδοστερόνη ανυψώθηκε
- Σύνδρομο Cohn (πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός):
- αλδοστερόμη;
- υπερπλασία των επινεφριδίων
- Δευτεροπαθής υπεραλδοστερονισμός:
- καρδιακή ανεπάρκεια
- κίρρωση του ήπατος με ασκίτη
- νεφρωτικό σύνδρομο
- Σύνδρομο Bartter
- μετεγχειρητική περίοδο
- σε ασθενείς με αιμοβολία που προκαλείται από αιμορραγία
- κακοήθη νεφρική υπέρταση
- νεφρικό ημangiocypericotoma που παράγει ρενίνη
- transudates