Νόσος του Addison

Η νόσος του Addison (πρωτοπαθής ή χρόνια φλοιοεπινεφριδιακή ανεπάρκεια) είναι μια σταδιακά εξελισσόμενη, συνήθως προοδευτική, ανεπάρκεια του φλοιού των επινεφριδίων. Χαρακτηρίζεται από διάφορα συμπτώματα που περιλαμβάνουν υπόταση, υπερμελάγχρωση και μπορεί να οδηγήσει σε επινεφριδιακή κρίση με καρδιαγγειακή κατάρρευση. Η διάγνωση βασίζεται στην ανίχνευση αυξημένης ACTH πλάσματος και χαμηλής κορτιζόλης πλάσματος. Η θεραπεία εξαρτάται από την αιτία, αλλά γενικά περιλαμβάνει τη χορήγηση υδροκορτιζόνης και μερικές φορές άλλων ορμονών.

[ 1 ], [ 2 ]

Επιδημιολογία

Η νόσος του Addison επηρεάζει 4 άτομα ανά 100.000 ετησίως. Εμφανίζεται σε όλες τις ηλικιακές ομάδες, με ίση συχνότητα σε άνδρες και γυναίκες, και συχνότερα εκδηλώνεται κλινικά σε μεταβολικό στρες ή τραύμα. Η εμφάνιση σοβαρών συμπτωμάτων (επινεφριδιακή κρίση) μπορεί να προηγηθεί από οξεία λοίμωξη (μια συχνή αιτία, ειδικά στη σηψαιμία). Άλλες αιτίες περιλαμβάνουν τραύμα, χειρουργική επέμβαση και απώλεια νατρίου λόγω αυξημένης εφίδρωσης.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Αιτίες Νόσος του Addison

Περίπου το 70% των περιπτώσεων στις Ηνωμένες Πολιτείες οφείλονται σε ιδιοπαθή ατροφία των επινεφριδίων, πιθανώς προκαλούμενη από αυτοάνοσες διεργασίες. Οι υπόλοιπες περιπτώσεις οφείλονται σε καταστροφή των επινεφριδίων από κοκκιώματα (π.χ. φυματίωση), όγκο, αμυλοείδωση, αιμορραγία ή φλεγμονώδη νέκρωση. Ο υποφλοιοεπινεφριδισμός μπορεί επίσης να προκληθεί από τη χορήγηση φαρμάκων που εμποδίζουν τη σύνθεση γλυκοκορτικοειδών (π.χ. κετοκοναζόλη, το αναισθητικό ετομιδάτη). Η νόσος του Addison μπορεί να σχετίζεται με σακχαρώδη διαβήτη ή υποθυρεοειδισμό στο σύνδρομο πολυαδενικής ανεπάρκειας.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Παθογένεση

Παρατηρείται ανεπάρκεια μεταλλοκορτικοειδών και γλυκοκορτικοειδών.

Η ανεπάρκεια μεταλλοκορτικοειδών έχει ως αποτέλεσμα αυξημένη απέκκριση Na και μειωμένη απέκκριση K, κυρίως στα ούρα αλλά και στον ιδρώτα, το σάλιο και το γαστρεντερικό σωλήνα. Το αποτέλεσμα είναι χαμηλό Na στο πλάσμα και υψηλό K στο πλάσμα. Η αδυναμία συμπύκνωσης των ούρων, σε συνδυασμό με την ηλεκτρολυτική ανισορροπία, οδηγεί σε σοβαρή αφυδάτωση, υπερτονία πλάσματος, οξέωση, μειωμένο όγκο κυκλοφορούντος αίματος, υπόταση και τελικά κυκλοφορική κατάρρευση. Ωστόσο, στην επινεφριδιακή ανεπάρκεια που προκαλείται από μειωμένη παραγωγή ACTH, τα επίπεδα ηλεκτρολυτών είναι συχνά φυσιολογικά ή μόνο μέτρια μεταβαλλόμενα.

Η ανεπάρκεια γλυκοκορτικοειδών συμβάλλει στην υπόταση και προκαλεί αλλαγές στην ευαισθησία στην ινσουλίνη και διαταραχές στον μεταβολισμό των υδατανθράκων, των λιπών και των πρωτεϊνών. Ελλείψει κορτιζόλης, οι απαραίτητοι υδατάνθρακες συντίθενται από τις πρωτεΐνες. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την υπογλυκαιμία και τη μείωση των αποθεμάτων γλυκογόνου στο ήπαρ. Αναπτύσσεται αδυναμία, εν μέρει λόγω νευρομυϊκής ανεπάρκειας. Μειώνεται επίσης η αντίσταση σε λοιμώξεις, τραυματισμούς και άλλα είδη στρες.

Η μυοκαρδιακή αδυναμία και η αφυδάτωση μειώνουν την καρδιακή παροχή και μπορεί να αναπτυχθεί κυκλοφορική ανεπάρκεια. Η μείωση των επιπέδων κορτιζόλης στο πλάσμα οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή ACTH και αύξηση του επιπέδου βήτα-λιποτροπίνης στο αίμα, η οποία έχει δράση διέγερσης των μελανοκυττάρων και, μαζί με την ACTH, προκαλεί υπερμελάγχρωση του δέρματος και των βλεννογόνων που είναι χαρακτηριστική της νόσου του Addison. Συνεπώς, η δευτεροπαθής επινεφριδιακή ανεπάρκεια, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της υπολειτουργίας της υπόφυσης, δεν προκαλεί υπερμελάγχρωση.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Συμπτώματα Νόσος του Addison

Τα πρώιμα συμπτώματα και σημεία περιλαμβάνουν αδυναμία, κόπωση και ορθοστατική υπόταση. Η υπερμελάγχρωση χαρακτηρίζεται από διάχυτη σκίαση των εκτεθειμένων και, σε μικρότερο βαθμό, των μη εκτεθειμένων μερών του σώματος, ιδιαίτερα των σημείων πίεσης (οστικές προεξοχές), των πτυχών του δέρματος, των ουλών και των εκτεινουσών επιφανειών. Μαύρες χρωστικές κηλίδες παρατηρούνται συχνά στο μέτωπο, το πρόσωπο, τον λαιμό και τους ώμους.

Εμφανίζονται περιοχές λεύκης, καθώς και ένας μπλε-μαύρος αποχρωματισμός των θηλών, των βλεννογόνων των χειλιών, του στόματος, του ορθού και του κόλπου. Συχνές είναι η ανορεξία, η ναυτία, ο έμετος και η διάρροια. Μπορεί να παρατηρηθεί μειωμένη ανοχή στο κρύο και μειωμένες μεταβολικές διεργασίες. Είναι πιθανές ζάλη και συγκοπή. Η σταδιακή εμφάνιση και η μη εξειδίκευση των πρώιμων συμπτωμάτων συχνά οδηγούν σε λανθασμένη διάγνωση νεύρωσης. Η απώλεια βάρους, η αφυδάτωση και η υπόταση είναι χαρακτηριστικά των μεταγενέστερων σταδίων της νόσου του Addison.

Η επινεφριδιακή κρίση χαρακτηρίζεται από έντονη εξασθένιση, πόνο στην κοιλιά, την οσφυϊκή μοίρα της πλάτης, τα πόδια, περιφερική αγγειακή ανεπάρκεια και, τέλος, νεφρική ανεπάρκεια και αζωθαιμία.

Η θερμοκρασία του σώματος μπορεί να είναι χαμηλή, αν και ο υψηλός πυρετός είναι συχνός, ειδικά εάν η κρίση έχει προηγηθεί οξείας λοίμωξης. Σε σημαντικό αριθμό ασθενών με μερική απώλεια της επινεφριδιακής λειτουργίας (περιορισμένη επινεφριδιακή εφεδρεία), η επινεφριδιακή κρίση εμφανίζεται υπό συνθήκες φυσιολογικού στρες (π.χ. χειρουργική επέμβαση, λοίμωξη, εγκαύματα, σοβαρή ασθένεια). Το σοκ και ο πυρετός μπορεί να είναι τα μόνα σημεία.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Διαγνωστικά Νόσος του Addison

Η υποψία επινεφριδιακής ανεπάρκειας μπορεί να τεθεί με βάση τα κλινικά συμπτώματα και σημεία. Μερικές φορές η διάγνωση τίθεται μόνο όταν εντοπιστούν χαρακτηριστικές ηλεκτρολυτικές ανωμαλίες, όπως χαμηλό Na (< 135 mEq/L), υψηλό K (> 5 mEq/L), χαμηλό HCO3 ₍ 15-20 mEq/L) και υψηλή ουρία αίματος.

Αποτελέσματα εξετάσεων που υποδηλώνουν νόσο του Addison

Βιοχημική εξέταση αίματος	Χαμηλό Na (< 135 mEq/L). Υψηλό K (> 5 mEq/L). Αναλογία Na:K πλάσματος 30:1. Χαμηλή γλυκόζη νηστείας [< 50 mg/dL (< 2,78 mmol/L)] Χαμηλή HCO3 ( < 20 mEq/L) Υψηλή ουρία αίματος [> 20 mg/dL (> 7,1 mmol/L)]
Πλήρης αιματολογική εξέταση	Υψηλός αιματοκρίτης. Λευκοπενία. Σχετική λεμφοκυττάρωση. Ηωσινοφιλία
Οραματισμός	Σημάδια: ασβεστώσεις στα επινεφρίδια, νεφρική φυματίωση, πνευμονική φυματίωση

Ερευνα

Εργαστηριακές μελέτες, ξεκινώντας με μετρήσεις κορτιζόλης και ACTH στο πλάσμα, επιβεβαιώνουν την επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Η αυξημένη ACTH (>50 pg/mL) με χαμηλή κορτιζόλη [<5 mcg/dL (<138 nmol/L)] είναι διαγνωστική, ιδιαίτερα σε ασθενείς που βρίσκονται υπό σοβαρό στρες ή σοκ. Η χαμηλή ACTH (<5 pg/mL) και η κορτιζόλη υποδηλώνουν δευτεροπαθή επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι τα φυσιολογικά επίπεδα ACTH μπορεί να μην αντιστοιχούν σε πολύ χαμηλά επίπεδα κορτιζόλης.

Εάν τα επίπεδα ACTH και κορτιζόλης είναι οριακά φυσιολογικά και οι κλινικές παρατηρήσεις υποδηλώνουν επινεφριδιακή ανεπάρκεια, ιδιαίτερα σε ασθενείς που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση, θα πρέπει να διενεργούνται προκλητικές δοκιμασίες. Εάν ο χρόνος είναι περιορισμένος (π.χ., επείγουσα χειρουργική επέμβαση), η υδροκορτιζόνη θα πρέπει να χορηγείται εμπειρικά (π.χ., 100 mg ενδοφλεβίως ή ενδομυϊκά) και στη συνέχεια να διενεργούνται προκλητικές δοκιμασίες.

Η νόσος του Addison διαγιγνώσκεται απουσία αύξησης των επιπέδων κορτιζόλης σε απόκριση στην εισαγωγή εξωγενούς ACTH. Η δευτερογενής επινεφριδιακή ανεπάρκεια διαγιγνώσκεται χρησιμοποιώντας μια δοκιμασία διέγερσης με παρατεταμένη ACTH, μια δοκιμασία ανοχής στην ινσουλίνη και μια δοκιμασία γλυκαγόνης.

Η δοκιμή διέγερσης ACTH περιλαμβάνει τη χορήγηση ενός συνθετικού αναλόγου ACTH σε δόση 250 mcg ενδοφλεβίως ή ενδομυϊκά. (Σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, εάν υπάρχει υποψία δευτεροπαθούς επινεφριδιακής ανεπάρκειας, η μελέτη θα πρέπει να διεξάγεται με χαμηλή δόση 1 mcg ενδοφλεβίως αντί για 250 mcg, καθώς σε αυτούς τους ασθενείς αναπτύσσεται φυσιολογική απόκριση όταν χορηγούνται υψηλότερες δόσεις.) Οι ασθενείς που λαμβάνουν γλυκοκορτικοειδή ή σπιρονολακτόνη θα πρέπει να παραλείψουν μια δόση την ημέρα της μελέτης. Τα φυσιολογικά επίπεδα κορτιζόλης στο πλάσμα πριν από την ένεση κυμαίνονται από 5 έως 25 mcg/dL (138-690 mmol/L) και εντός 30-90 λεπτών διπλασιάζονται, φτάνοντας τουλάχιστον τα 20 mcg/dL (552 mmol/L). Οι ασθενείς με νόσο του Addison έχουν χαμηλά ή χαμηλά φυσιολογικά επίπεδα που δεν αυξάνονται πάνω από 20 mcg/dL εντός 30 λεπτών. Μια φυσιολογική απόκριση στο συνθετικό ανάλογο ACTH μπορεί να παρατηρηθεί σε δευτεροπαθή επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Ωστόσο, επειδή η υποφυσιακή ανεπάρκεια μπορεί να προκαλέσει ατροφία των επινεφριδίων, μπορεί να χρειαστεί να χορηγηθεί στον ασθενή 1 mg ACTH μακράς δράσης ενδομυϊκά μία φορά την ημέρα για 3 ημέρες πριν από την εξέταση, εάν υπάρχει υποψία υποφυσιακής νόσου.

Η παρατεταμένη δοκιμασία διέγερσης ACTH χρησιμοποιείται για τη διάγνωση δευτεροπαθούς (ή τριτοταγούς - υποθαλαμικής) επινεφριδιακής ανεπάρκειας. Ένα συνθετικό ανάλογο της ACTH χορηγείται ενδομυϊκά σε δόση 1 mg, το επίπεδο κορτιζόλης προσδιορίζεται για 24 ώρες σε διαστήματα. Τα αποτελέσματα κατά την πρώτη ώρα είναι παρόμοια με τα αποτελέσματα της σύντομης δοκιμασίας (προσδιορισμός κατά την πρώτη ώρα), αλλά στη νόσο του Addison δεν υπάρχει περαιτέρω αύξηση μετά από 60 λεπτά. Στη δευτεροπαθή και τριτοταγή επινεφριδιακή ανεπάρκεια, τα επίπεδα κορτιζόλης συνεχίζουν να αυξάνονται για 24 ώρες ή περισσότερο. Μόνο σε περιπτώσεις παρατεταμένης ατροφίας των επινεφριδίων είναι απαραίτητη η χορήγηση ACTH μακράς δράσης για την διέγερση των επινεφριδίων. Συνήθως, πραγματοποιείται πρώτα μια σύντομη δοκιμασία και, εάν υπάρχει φυσιολογική απόκριση, εξετάζεται το ενδεχόμενο περαιτέρω εξετάσεων.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Διαφορική διάγνωση

Διαφορική διάγνωση της νόσου του Addison

Υπερμελάγχρωση μπορεί να παρατηρηθεί σε βρογχογενές καρκίνωμα, δηλητηρίαση με άλατα βαρέων μετάλλων (π.χ. σίδηρος, άργυρος), χρόνιες δερματοπάθειες, αιμοχρωμάτωση. Το σύνδρομο Peutz-Jeghers χαρακτηρίζεται από μελάγχρωση των βλεννογόνων των παρειών και του ορθού. Συχνά παρατηρείται συνδυασμός υπερμελάγχρωσης και λεύκης, η οποία μπορεί να υποδηλώνει νόσο του Addison, αν και εμφανίζεται και σε άλλες ασθένειες.

Η αδυναμία που αναπτύσσεται στη νόσο του Addison ανακουφίζεται με την ανάπαυση, σε αντίθεση με τη νευροψυχιατρική αδυναμία, η οποία είναι χειρότερη το πρωί σε σύγκριση με τη σωματική άσκηση. Οι περισσότερες μυοπάθειες μπορούν να διαφοροποιηθούν από την κατανομή τους, την έλλειψη μελάγχρωσης και τα χαρακτηριστικά εργαστηριακά σημεία.

Σε ασθενείς με επινεφριδιακή ανεπάρκεια, η υπογλυκαιμία νηστείας αναπτύσσεται λόγω μειωμένης γλυκονεογένεσης. Αντίθετα, οι ασθενείς με υπογλυκαιμία που προκαλείται από υπερέκκριση ινσουλίνης μπορεί να έχουν κρίσεις ανά πάσα στιγμή, συχνά να έχουν αυξημένη όρεξη με αύξηση βάρους και να έχουν φυσιολογική επινεφριδιακή λειτουργία. Είναι απαραίτητο να διαφοροποιούνται τα χαμηλά επίπεδα Na σε ασθενείς με νόσο του Addison από αυτά σε ασθενείς με καρδιακή και ηπατική νόσο (ειδικά σε εκείνους που λαμβάνουν διουρητικά), υπονατριαιμία στο σύνδρομο απρόσφορης έκκρισης ADH και νεφρίτιδα που προκαλεί απώλεια αλάτων. Αυτοί οι ασθενείς δεν είναι επιρρεπείς σε υπερμελάγχρωση, υπερκαλιαιμία με αυξημένα επίπεδα ουρίας στο αίμα.

[ 26 ], [ 27 ]

Θεραπεία Νόσος του Addison

Κανονικά, η μέγιστη απέκκριση κορτιζόλης συμβαίνει νωρίς το πρωί, η ελάχιστη - τη νύχτα. Επομένως, η υδροκορτιζόνη (ανάλογο της κορτιζόλης) συνταγογραφείται σε δόση 10 mg το πρωί, το 1/2 αυτής της δόσης κατά το μεσημεριανό γεύμα και το ίδιο το βράδυ. Η ημερήσια δόση είναι συνήθως 15-30 mg. Η λήψη κατά τη διάρκεια της νύχτας πρέπει να αποφεύγεται, καθώς μπορεί να προκαλέσει αϋπνία. Επιπλέον, συνιστάται η λήψη 0,1-0,2 mg φλουδροκορτιζόνης 1 φορά την ημέρα για την αντικατάσταση της αλδοστερόνης. Ο ευκολότερος τρόπος για να επιλέξετε επαρκώς μια δόση είναι να επιτύχετε ένα φυσιολογικό επίπεδο ρενίνης.

Η φυσιολογική ενυδάτωση και η απουσία ορθοστατικής υπότασης υποδεικνύουν επαρκή θεραπεία υποκατάστασης. Σε ορισμένους ασθενείς, η φλουδροκορτιζόνη προκαλεί υπέρταση, η οποία διορθώνεται με τη μείωση της δόσης ή τη συνταγογράφηση αντιυπερτασικών μη διουρητικών φαρμάκων. Μερικοί κλινικοί γιατροί συνταγογραφούν πολύ χαμηλή δόση φλουδροκορτιζόνης σε μια προσπάθεια να αποφύγουν τη συνταγογράφηση αντιυπερτασικών φαρμάκων.

Οι συνυπάρχουσες ασθένειες (π.χ. λοιμώξεις) είναι δυνητικά επικίνδυνες και πρέπει να αντιμετωπίζονται με μεγάλη σημασία. Κατά τη διάρκεια της ασθένειας, η δόση υδροκορτιζόνης πρέπει να διπλασιάζεται. Εάν παρουσιαστεί ναυτία και έμετος με την από του στόματος χορήγηση υδροκορτιζόνης, είναι απαραίτητη η μετατροπή σε παρεντερική χορήγηση. Οι ασθενείς θα πρέπει να ενημερώνονται πότε να λαμβάνουν επιπλέον πρεδνιζολόνη και πώς να χορηγούν παρεντερική υδροκορτιζόνη σε περίπτωση έκτακτης ανάγκης. Ο ασθενής θα πρέπει να έχει μια προγεμισμένη σύριγγα με 100 mg υδροκορτιζόνης. Σε επινεφριδιακή κρίση, ένα βραχιόλι ή μια κάρτα που να αναφέρει τη διάγνωση και τη δόση των γλυκοκορτικοειδών μπορεί να είναι χρήσιμη. Εάν η απώλεια αλατιού είναι σοβαρή, όπως σε θερμά κλίματα, η δόση της φλουδροκορτιζόνης μπορεί να χρειαστεί να αυξηθεί.

Σε περίπτωση ταυτόχρονου σακχαρώδους διαβήτη, η δόση υδροκορτιζόνης δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 30 mg/ημέρα, διαφορετικά η ανάγκη για ινσουλίνη αυξάνεται.

Επείγουσα περίθαλψη για επινεφριδιακή κρίση

Η βοήθεια πρέπει να παρασχεθεί επειγόντως.

ΠΡΟΣΟΧΗ: Σε επινεφριδιακή κρίση, η καθυστέρηση στη θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή, ειδικά σε περίπτωση υπογλυκαιμίας και υπότασης, μπορεί να αποβεί μοιραία.

Εάν ο ασθενής είναι οξεία ασθένεια, η επιβεβαίωση με δοκιμασία διέγερσης ACTH θα πρέπει να αναβληθεί μέχρι να βελτιωθεί η κατάσταση του ασθενούς.

Χορηγείται ενδοφλέβια υδροκορτιζόνη 100 mg με jet stream για 30 δευτερόλεπτα, ακολουθούμενη από έγχυση 1 λίτρου δεξτρόζης 5% σε φυσιολογικό ορό 0,9% που περιέχει 100 mg υδροκορτιζόνης για 2 ώρες. Επιπλέον, χορηγείται ενδοφλέβια φυσιολογικός ορός 0,9% μέχρι να διορθωθεί η υπόταση, η αφυδάτωση και η υπονατριαιμία. Κατά την επανυδάτωση, το επίπεδο K στον ορό μπορεί να μειωθεί, γεγονός που απαιτεί θεραπεία υποκατάστασης. Η υδροκορτιζόνη χορηγείται συνεχώς στα 10 mg/ώρα για 24 ώρες. Όταν χορηγούνται υψηλές δόσεις υδροκορτιζόνης, δεν απαιτούνται μεταλλοκορτικοειδή. Εάν η κατάσταση είναι λιγότερο οξεία, η υδροκορτιζόνη μπορεί να χορηγηθεί ενδομυϊκά στα 50 ή 100 mg. Η αρτηριακή πίεση θα πρέπει να αποκατασταθεί και η γενική κατάσταση να βελτιωθεί εντός 1 ώρας μετά την πρώτη δόση υδροκορτιζόνης. Μπορεί να απαιτηθούν ινότροποι παράγοντες μέχρι να επιτευχθεί η επίδραση των γλυκοκορτικοειδών.

Κατά τη διάρκεια του δεύτερου 24ωρου, χορηγείται συνήθως συνολική δόση 150 mg υδροκορτιζόνης εάν η κατάσταση του ασθενούς έχει βελτιωθεί σημαντικά και 75 mg την τρίτη ημέρα. Στη συνέχεια, χορηγούνται καθημερινά δόσεις συντήρησης υδροκορτιζόνης από το στόμα (15-30 mg) και φλουδροκορτιζόνης (0,1 mg) όπως περιγράφεται παραπάνω. Η ανάρρωση εξαρτάται από τη θεραπεία της υποκείμενης αιτίας (π.χ. τραύμα, λοίμωξη, μεταβολικό στρες) και επαρκή ορμονική θεραπεία.

Για ασθενείς με μερική επινεφριδιακή λειτουργία που αναπτύσσουν κρίση παρουσία παράγοντα στρες, απαιτείται η ίδια ορμονική θεραπεία, αλλά οι ανάγκες σε υγρά μπορεί να είναι πολύ χαμηλότερες.

[ 28 ]

Θεραπεία των επιπλοκών της νόσου του Addison

Μερικές φορές η αφυδάτωση συνοδεύεται από πυρετό άνω των 40,6°C. Τα αντιπυρετικά (π.χ. ασπιρίνη 650 mg) μπορούν να χορηγηθούν από το στόμα με προσοχή, ειδικά σε περιπτώσεις πτώσης της αρτηριακής πίεσης. Οι επιπλοκές της θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή μπορεί να περιλαμβάνουν ψυχωσικές αντιδράσεις. Εάν εμφανιστούν ψυχωσικές αντιδράσεις μετά τις πρώτες 12 ώρες θεραπείας, η δόση υδροκορτιζόνης θα πρέπει να μειωθεί στο ελάχιστο επίπεδο που διατηρεί την αρτηριακή πίεση και την καλή καρδιαγγειακή λειτουργία. Τα αντιψυχωσικά μπορεί να χρειαστούν προσωρινά, αλλά η χρήση τους δεν πρέπει να παραταθεί.

Με τη θεραπεία, η νόσος του Addison συνήθως δεν μειώνει το προσδόκιμο ζωής.