Η νόσος του Addison

νόσος του Addison (πρωτογενή ή χρόνια φλοιού των επινεφριδίων) εξελίσσεται σταδιακά, συνήθως προοδευτική φλοιό αποτυχία nadpochechnikov.Harakterizuetsya διάφορα συμπτώματα που περιλαμβάνουν υπόταση, υπερμελάγχρωση μπορεί να οδηγήσει σε επινεφριδίων Creasy με καρδιαγγειακή κατάρρευση. Διάγνωση βασίζεται στην ανίχνευση των αυξημένων επιπέδων της ACTH στο πλάσμα και της κορτιζόλης χαμηλό επίπεδο και το πλάσμα. Η θεραπεία εξαρτάται από την αιτία, αλλά σε γενικές γραμμές, είναι ο διορισμός του υδροκορτιζόνη και μερικές φορές άλλες ορμόνες.

[1], [2]

Επιδημιολογία

Η νόσος του Addison αναπτύσσεται σε 4 άτομα ανά 100.000 ετησίως. Παρατηρείται σε όλες τις ηλικιακές ομάδες, με την ίδια συχνότητα σε άνδρες και γυναίκες, συχνότερα εκδηλώνεται κλινικά σε μεταβολικό στρες ή τραύμα. Η εμφάνιση σοβαρών συμπτωμάτων (κρίση των επινεφριδίων) μπορεί να προηγείται από οξεία λοίμωξη (κοινή αιτία, ειδικά με σηψαιμία). Άλλες αιτίες περιλαμβάνουν τραύμα, χειρουργική επέμβαση και απώλεια Na με αυξημένη εφίδρωση.

[3], [4], [5], [6], [7],

Αιτίες Νόσος του Addison

Περίπου το 70% των περιπτώσεων στις ΗΠΑ σχετίζεται με ιδιοπαθή ατροφία του επινεφριδιακού φλοιού, που πιθανώς προκαλείται από αυτοάνοσες διεργασίες. Οι υπόλοιπες περιπτώσεις είναι αποτέλεσμα της καταστροφής των επινεφριδίων από κοκκιώματα (π.χ. φυματίωση), όγκος, αμυλοείδωση, αιμορραγία ή φλεγμονώδης νέκρωση. Ο υπογοναδρενοκορτικοισμός μπορεί επίσης να προκληθεί από το διορισμό φαρμάκων που εμποδίζουν τη σύνθεση των γλυκοκορτικοειδών (π.χ. κετοκοναζόλη, αιμομιδικό αναισθητικό). Η νόσος του Addison μπορεί να συνδυαστεί με σακχαρώδη διαβήτη ή υποθυρεοειδισμό στο σύνδρομο πολυγλωσσικής ανεπάρκειας.

[8], [9], [10]

Παθογένεση

Υπάρχει έλλειψη μεταλλοκορτικοειδών και  γλυκοκορτικοειδών.

Η ανεπάρκεια των μεταλλοκορτικοειδών οδηγεί σε αυξημένη απέκκριση του Na και σε μείωση της απέκκρισης του K, κυρίως με τα ούρα, αλλά και με ιδρώτα, σάλιο και από το γαστρεντερικό σωλήνα. Ως αποτέλεσμα, παρατηρείται χαμηλή συγκέντρωση Na και υψηλή συγκέντρωση Κ στο πλάσμα. Οι συγκεντρώσεις Αδυναμία ούρα σε συνδυασμό με ηλεκτρολυτική ανισορροπία οδηγεί σε σοβαρή αφυδάτωση, υπερτονικότητα πλάσμα, οξέωση, μειωμένος όγκος αίματος, υπόταση και τελικά σε κυκλοφορική καταπληξία. Ωστόσο, στην περίπτωση της επινεφριδιακής ανεπάρκειας που προκαλείται από την παραβίαση του προϊόντος ACTH, η στάθμη του ηλεκτρολύτη συχνά παραμένει εντός των φυσιολογικών ορίων ή μετρίως μεταβληθεί.

Η ανεπάρκεια γλυκοκορτικοειδών συμβάλλει στην υπόταση και προκαλεί αλλαγή στην ευαισθησία στην ινσουλίνη και παραβιάσεις του μεταβολισμού των υδατανθράκων, του λίπους και των πρωτεϊνών. Απουσία κορτιζόλης, οι απαραίτητοι υδατάνθρακες συντίθενται από πρωτεΐνες. Ως αποτέλεσμα, παρατηρείται υπογλυκαιμία και μείωση των αποθεμάτων γλυκογόνου στο ήπαρ. Αναπτυγμένη αδυναμία, εν μέρει λόγω της έλλειψης νευρομυϊκών λειτουργιών. Επίσης, η αντίσταση σε λοίμωξη, τραύμα και άλλα είδη άγχους μειώνεται.

Η αδυναμία και η αφυδάτωση του μυοκαρδίου μειώνουν την καρδιακή παροχή και η κυκλοφορική ανεπάρκεια μπορεί να αναπτυχθεί. Η μείωση των επιπέδων κορτιζόλης στο πλάσμα οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή ACTH και β-ευαισθητοποίησης αίματος lipotropina, το οποίο έχει δραστικότητα των μελανοκυττάρων και μαζί με την ACTH είναι χαρακτηριστική της νόσου του Addison του δέρματος και του βλεννογόνου υπερμελάγχρωση. Συνεπώς, η δευτερογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα υποφυσικής υποφύσεως, δεν προκαλεί υπερχρωματισμό.

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

Συμπτώματα Νόσος του Addison

Τα πρώιμα συμπτώματα και συμπτώματα περιλαμβάνουν αδυναμία, κόπωση και ορθοστατική υπόταση. Η υπερχρωματοποίηση χαρακτηρίζεται από διάχυτο σκουρόχρωμα γυμνά και λιγότερο κλειστά μέρη του σώματος, ειδικά σε σημεία πίεσης (οστέινες προεξοχές), πτυχώσεις δέρματος, ουλές και επιφάνειες επεκτάσεως. Μαύρα σημεία χρωστικής παρατηρούνται συχνά στο μέτωπο, το πρόσωπο, το λαιμό και τους ώμους. 

Εμφανίζονται περιοχές λεύκης, καθώς και κυανοειδής μαύρη χρώση των θηλών, των βλεννογόνων χεριών, του στόματος, του ορθού και του κόλπου. Ανορεξία, ναυτία, έμετος και διάρροια είναι κοινά. Μπορεί να υπάρξει μείωση της ανοχής στο κρύο και μείωση των μεταβολικών διεργασιών. Η ζάλη και η συγκοπή είναι δυνατές. Η σταδιακή έναρξη και η μη εξειδίκευση των πρώιμων συμπτωμάτων συχνά οδηγούν σε λανθασμένη διάγνωση νεύρωσης. Για τα μεταγενέστερα στάδια της νόσου του Addison, η απώλεια βάρους, η αφυδάτωση και η υπόταση είναι χαρακτηριστικές.

Η κρίση των επινεφριδίων χαρακτηρίζεται από βαθιά εξασθένιση. πόνος στην κοιλιά, στο κάτω μέρος της πλάτης, στα πόδια. περιφερική αγγειακή ανεπάρκεια και, τέλος, νεφρική ανεπάρκεια και αζωτεμία.

Η θερμοκρασία του σώματος μπορεί να μειωθεί, αν και συχνά παρατηρείται σοβαρός πυρετός, ειδικά αν η κρίση προηγήθηκε από οξεία λοίμωξη. Ένας σημαντικός αριθμός ασθενών με μερική απώλεια της λειτουργίας των επινεφριδίων (περιορισμένη φλοιού των αποθεματικών) επινεφριδιακή κρίση αναπτύσσεται κάτω από συνθήκες φυσιολογικού στρες (π.χ., χειρουργική επέμβαση, μόλυνση, εγκαύματα, σοβαρή νόσο). Τα μόνα σημεία μπορεί να είναι σοκ και πυρετός.

[17], [18], [19]

Διαγνωστικά Νόσος του Addison

Με βάση τα κλινικά συμπτώματα και σημεία, μπορεί να τεκμαίρεται η ανεπάρκεια των επινεφριδίων. Μερικές φορές η διάγνωση γίνεται δεκτό μόνο όταν ανιχνεύει τις χαρακτηριστικές μεταβολές του επιπέδου ηλεκτρολυτών, συμπεριλαμβανομένων των χαμηλών επιπέδων του Na (<135 mEq / L), υψηλό επίπεδο K (> 5 meq / l), χαμηλής HCO ₃  (15-20 meq / l) και τα υψηλά επίπεδα της ουρίας αίμα.

Τα αποτελέσματα των μελετών που επιτρέπουν την υποψία της νόσου του Addison

Βιοχημική εξέταση αίματος	Χαμηλή Na (<135 meq / L). Υψηλό επίπεδο Κ (> 5 meq / L). Η αναλογία Na: K στο πλάσμα είναι 30: 1. Χαμηλό επίπεδο γλυκόζης νηστείας [<50 mg / dl (<2,78 mmol / l)]. Χαμηλή στάθμη HC0 3  (<20 meq / L) Υψηλό επίπεδο ουρίας αίματος [> 20 mg / dL (> 7,1 mmol / L)]
Πλήρες αίμα	Υψηλός αιματοκρίτης. Λευκοπενία. Σχετική λεμφοκύτταρα. Ηωσινοφιλία
Οπτικοποίηση	Συμπτώματα: ασβεστοποίηση στα επινεφρίδια της νεφρικής φυματίωσης της πνευμονικής φυματίωσης

Έρευνα

Εργαστηριακές μελέτες που ξεκινούν με τον προσδιορισμό των επιπέδων της κορτιζόλης και του ACTH στο πλάσμα, επιβεβαιώνουν την ανεπάρκεια των επινεφριδίων. Αυξημένα επίπεδα ACTH (> 50 pg / ml) με χαμηλά επίπεδα της κορτιζόλης [<5 mg / dl (<138 nmol / l)] είναι διαγνωστικά, ιδιαίτερα σε ασθενείς σε κατάσταση σοβαρού στρες ή σοκ. Τα χαμηλά επίπεδα ACTH (<5 pg / ml) και κορτιζόλης υποδεικνύουν δευτερογενή ανεπάρκεια των επινεφριδίων. είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι τα κανονικά επίπεδα ACTH μπορεί να μην αντιστοιχούν σε πολύ χαμηλά επίπεδα κορτιζόλης.

Εάν τα επίπεδα ACTH και κορτιζόλης είναι στα κανονικά όρια και υπάρχουν υποψίες επινεφριδικής ανεπάρκειας σε κλινικές παρατηρήσεις, ειδικά σε ασθενείς που προετοιμάζονται για χειρουργική επέμβαση, θα πρέπει να διεξαχθούν προκλητικές εξετάσεις. Αν ο χρόνος δεν επιτρέπει (για παράδειγμα, μια επέμβαση έκτακτης ανάγκης), είναι απαραίτητο να χορηγηθεί εμπειρικά στον ασθενή υδροκορτιζόνη (για παράδειγμα, 100 mg ενδοφλέβια ή ενδομυϊκά) και στη συνέχεια διεξάγονται προκλητικές εξετάσεις.

Η νόσος του Addison διαγιγνώσκεται απουσία αντίδρασης για την αύξηση του επιπέδου της κορτιζόλης σε απόκριση της εισαγωγής εξωγενούς ACTH. Η δευτερογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων διαγιγνώσκεται όταν χρησιμοποιείται δοκιμασία διέγερσης με παρατεταμένη δοκιμασία ανοχής ACTH, δοκιμασία ανοχής στην ινσουλίνη, δοκιμή γλυκαγόνης.

δοκιμή ACTH Διέγερση συνίσταται στην εισαγωγή του συνθετικού αναλόγου ACTH σε μια δόση 250 μγρ ενδοφλεβίως ή ενδομυϊκώς. (Σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, υποψία δευτερογενή ανεπάρκεια των επινεφριδίων, αντί των 250 g μελέτης θα πρέπει να διεξάγεται με μια χαμηλή δόση του 1 mg ε.φ., αφού η χορήγηση υψηλότερων δόσεων από αυτούς τους ασθενείς αναπτύσσουν κανονική αντίδραση.) Ασθενείς σε κορτικοστεροειδή ή σπειρονολακτόνη, η ημέρα της μελέτης θα πρέπει να παραλείψτε τη λήψη. Τα φυσιολογικά επίπεδα της κορτιζόλης στο πλάσμα πριν από την έγχυση των 5 έως 25 g / dL (138-690 mmol / L) για 30-90 λεπτά αυτό διπλασιάζεται, φτάνοντας τουλάχιστον 20 g / dL (552 mmol / l). Σε ασθενείς με νόσο του Addison έχουν χαμηλή ή χαμηλά φυσιολογικά επίπεδα, τα οποία δεν αυξηθεί πάνω από 20 mg / dl εντός 30 λεπτών. Η κανονική απόκριση σε ένα συνθετικό ανάλογο του CRF μπορεί να παρατηρηθεί στη δευτεροβάθμια επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Ωστόσο, λόγω του γεγονότος ότι η ανεπάρκεια υπόφυσης μπορεί να προκαλέσει ατροφία των επινεφριδίων, μπορεί να είναι αναγκαίο να χορηγηθεί σε έναν ασθενή από 1 mg της ACTH μέσω ενδομυϊκής μακράς δράσης μία φορά την ημέρα για 3 ημέρες πριν από τη μελέτη με υποψία νόσου υπόφυσης.

Μια παρατεταμένη δοκιμή διέγερσης ACTH χρησιμοποιείται για τη διάγνωση δευτερογενούς (ή τριτοταγούς - υποθαλαμικής) επινεφριδιακής ανεπάρκειας. Ένα συνθετικό ανάλογο της ACTH χορηγείται σε δόση 1 mg ενδομυϊκά, το επίπεδο της κορτιζόλης προσδιορίζεται εντός 24 ωρών σε διαστήματα. Τα αποτελέσματα κατά την πρώτη ώρα είναι παρόμοια με τα αποτελέσματα της σύντομης δοκιμασίας (προσδιορισμός μέσα στην πρώτη ώρα), αλλά με τη νόσο του Addison μετά από 60 λεπτά δεν παρατηρείται περαιτέρω αύξηση. Με δευτερογενή και τριτογενή επινεφριδιακή ανεπάρκεια τα επίπεδα κορτιζόλης συνεχίζουν να αυξάνονται για 24 ώρες ή περισσότερο. Μόνο σε περιπτώσεις παρατεταμένης ατροφίας των επινεφριδίων για τη διέγερση των επινεφριδίων είναι απαραίτητο να εισαχθεί η ACTH μακράς δράσης. Συνήθως, διεξάγεται πρώτα μια σύντομη δοκιμή, εάν υπάρχει μια κανονική απάντηση, εξετάζεται περαιτέρω μελέτη.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Διαφορική διάγνωση

Διαφορική διάγνωση της νόσου του Addison

Υπερπηκτοποίηση μπορεί να παρατηρηθεί με βρογχογενές καρκίνωμα, δηλητηρίαση με άλατα βαρέων μετάλλων (για παράδειγμα, σίδηρος, άργυρος), χρόνιες δερματοπάθειες, αιμοχρωμάτωση. Το σύνδρομο Peitz-Jägers χαρακτηρίζεται από χρωματισμό των βλεννογόνων μάγουλων και του ορθού. Συχνά υπάρχει ένας συνδυασμός υπερμελάγχρωσης και λεύκης, που μπορεί να υποδηλώνει ασθένεια του Addison, αν και εμφανίζεται σε άλλες ασθένειες.

Η αδυναμία που αναπτύσσεται με τη νόσο του Addison μειώνεται μετά την ανάπαυση, σε αντίθεση με τη νευροψυχιατρική αδυναμία, η οποία είναι ισχυρότερη το πρωί σε σύγκριση με τη σωματική άσκηση. Είναι δυνατή η διαφοροποίηση της πλειονότητας των μυοπαθειών ανάλογα με τη διανομή τους, την απουσία χρωματισμού και τα χαρακτηριστικά εργαστηριακά χαρακτηριστικά.

Σε ασθενείς με ανεπάρκεια επινεφριδίων με άδειο στομάχι αναπτύσσεται υπογλυκαιμία λόγω της μείωσης της γλυκονεογένεσης. Σε αντίθεση, σε ασθενείς με υπογλυκαιμία, που προκαλούνται από υπερέκκριση ινσουλίνης, επιθέσεις μπορεί να συμβεί οποιαδήποτε στιγμή, είναι συχνά αυξημένα όρεξη με την αύξηση βάρους, και υπάρχει μια κανονική λειτουργία των επινεφριδίων αδένων. Είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση μεταξύ των χαμηλών επιπέδων του Na σε ασθενείς με νόσο του Addison από εκείνη των ασθενών με καρδιακή και ηπατική νόσο (ειδικά λαμβάνοντας διουρητικά), υπονατριαιμία, διαταραχές σύνδρομο όταν έκκριση της ADH, solteryayuschem νεφρίτιδα. Αυτοί οι ασθενείς δεν είναι επιρρεπείς σε υπέρχρωση, υπερκαλιαιμία με αυξημένο επίπεδο ουρίας στο αίμα.

[26], [27],

Θεραπεία Νόσος του Addison

Κανονικά, η μέγιστη απέκκριση της κορτιζόλης γίνεται νωρίς το πρωί, το ελάχιστο το βράδυ. Επομένως, η υδροκορτιζόνη (ένα ανάλογο της κορτιζόλης) συνταγογραφείται σε δόση 10 mg το πρωί, 1/2 αυτής της δόσης για μεσημεριανό γεύμα και το ίδιο το βράδυ. Η ημερήσια δόση είναι συνήθως 15-30 mg. Η νυχτερινή λήψη πρέπει να αποφεύγεται, καθώς μπορεί να προκαλέσει αϋπνία. Επιπλέον, συνιστάται η λήψη 0,1-0,2 mg fludrocortisone 1 φορά την ημέρα για να αντικαταστήσει την αλδοστερόνη. Ο ευκολότερος τρόπος για την κατάλληλη προσαρμογή της δόσης είναι η επίτευξη φυσιολογικού επιπέδου ρενίνης.

Η φυσιολογική ενυδάτωση και η απουσία ορθοστατικής υπότασης μαρτυρούν την επαρκή θεραπεία αντικατάστασης. Σε ορισμένους ασθενείς, η φλουδωκορσιζόνη προκαλεί υπέρταση, η οποία διορθώνεται με τη μείωση της δόσης ή με τη συνταγογράφηση αντιυπερτασικών μη διουρητικών φαρμάκων. Ορισμένοι κλινικοί ιατροί συνταγογραφούν πολύ χαμηλές δόσεις φλουκοκροστίνης, προσπαθώντας να αποφύγουν τον καθορισμό αντιυπερτασικών φαρμάκων.

Οι ταυτόχρονες ασθένειες (π.χ. λοιμώξεις) είναι δυνητικά επικίνδυνες και πρέπει να δοθεί μεγάλη σημασία στη θεραπεία τους. κατά τη διάρκεια της νόσου, η δόση υδροκορτιζόνης πρέπει να διπλασιαστεί. Όταν εμφανίζεται ναυτία και έμετος, η στοματική χορήγηση υδροκορτιζόνης απαιτεί μεταφορά σε παρεντερική χορήγηση. Οι ασθενείς θα πρέπει να εκπαιδεύονται όταν λαμβάνουν συμπληρωματική πρεδνιζολόνη και όπως σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης χορηγούν υδροκορτιζόνη παρεντερικά. Ο ασθενής θα πρέπει να έχει μια γεμάτη σύριγγα με 100 mg υδροκορτιζόνης. Με μια κρίση των επινεφριδίων, ένα βραχιόλι ή μια κάρτα που ενημερώνει τη διάγνωση και τη δόση των γλυκοκορτικοειδών μπορεί να βοηθήσει. Με σοβαρή απώλεια αλατιού, όπως σε θερμά κλίματα, μπορεί να απαιτείται αύξηση της δόσης fludrocortisone.

Με συνακόλουθο διαβήτη, η δόση υδροκορτιζόνης δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 30 mg / ημέρα, διαφορετικά αυξάνεται η ανάγκη για ινσουλίνη.

Επείγουσα φροντίδα επινεφριδίων

Η βοήθεια πρέπει να παρέχεται επειγόντως.

ΠΡΟΣΟΧΗ! Με μια κρίση των επινεφριδίων, η καθυστέρηση στη διεξαγωγή της θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή, ειδικά παρουσία υπογλυκαιμίας και υπότασης, μπορεί να είναι θανατηφόρα.

Εάν ο ασθενής έχει οξεία νόσο, η επιβεβαίωση με δοκιμασία διέγερσης ACTH θα πρέπει να αναβληθεί μέχρι να βελτιωθεί η κατάσταση.

Εντός 30 με ενδοφλέβια χορηγούμενο 100 mg υδροκορτιζόνης, ακολουθούμενη από συνεχή έγχυση της 1 λίτρο 5% δεξτρόζη σε 0,9% αλατούχο διάλυμα που περιείχε 100 mg υδροκορτιζόνης για 2 ώρες. Επιπλέον, το αλατούχο διάλυμα 0,9% χορηγείται ενδοφλέβια πριν από τη διόρθωση της υπότασης, της αφυδάτωσης, της υπονατριαιμίας. Κατά τη διάρκεια της επανυδάτωσης, η ορολογική στάθμη K μπορεί να μειωθεί, πράγμα που απαιτεί θεραπεία αντικατάστασης. Η υδροκορτιζόνη χορηγείται συνεχώς 10 mg / h για 24 ώρες. Με την εισαγωγή υψηλών δόσεων υδροκορτιζόνης, δεν απαιτούνται μεταλλοκορτικοειδή. Εάν η κατάσταση είναι λιγότερο έντονη, η υδροκορτιζόνη μπορεί να χορηγηθεί ενδομυϊκά στα 50 ή 100 mg. Μέσα σε 1 ώρα μετά την πρώτη δόση υδροκορτιζόνης, θα πρέπει να εμφανιστεί ανάκτηση της αρτηριακής πίεσης και βελτίωση της γενικής κατάστασης. Πριν από την επίδραση των γλυκοκορτικοειδών, μπορεί να απαιτούνται ινοτροπικοί παράγοντες.

Κατά τη διάρκεια της δεύτερης 24ωρης περιόδου χορηγείται συνήθως μια κοινή δόση υδροκορτιζόνης 150 mg με σημαντική βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς, την τρίτη ημέρα - 75 mg. Υποστηριζόμενες δόσεις υδροκορτιζόνης από το στόμα (15-30 mg) και φλουκορορτιζόνης (0.1 mg) λαμβάνονται καθημερινά στο μέλλον, όπως περιγράφεται παραπάνω. Η αποκατάσταση εξαρτάται από τη θεραπεία της αιτίας (π.χ. τραύμα, λοίμωξη, μεταβολικό στρες) και επαρκή ορμονική θεραπεία.

Για τους ασθενείς με μερική λειτουργία των επινεφριδίων, στους οποίους η κρίση αναπτύσσεται παρουσία παράγοντα άγχους, είναι απαραίτητη η ίδια ορμονική θεραπεία, αλλά η ανάγκη για ένα υγρό μπορεί να είναι πολύ χαμηλότερη.

[28]

Θεραπεία των επιπλοκών της νόσου του Addison

Μερικές φορές η αφυδάτωση συνοδεύεται από πυρετό άνω των 40,6 ° C. Αντιπυρετικά (για παράδειγμα, ασπιρίνη 650 mg) μπορεί να χορηγούνται από το στόμα με προσοχή, ειδικά σε περιπτώσεις με πτώση της αρτηριακής πίεσης. Οι επιπλοκές της θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή μπορεί να περιλαμβάνουν ψυχωτικές αντιδράσεις. Εάν παρατηρηθούν ψυχωτικές αντιδράσεις μετά τις πρώτες 12 ώρες θεραπείας, η δόση υδροκορτιζόνης πρέπει να μειωθεί σε ένα ελάχιστο επίπεδο, το οποίο επιτρέπει τη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης και μια καλή καρδιαγγειακή λειτουργία. Αντιψυχωσικά φάρμακα μπορεί να χρειάζονται προσωρινά, αλλά η χορήγησή τους δεν πρέπει να παραταθεί.

Όταν αντιμετωπίζεται, η νόσος του Addison συνήθως δεν μειώνει το αναμενόμενο προσδόκιμο ζωής.