Αδρενοκορτικοτροπική ορμόνη στο αίμα

Τιμές αναφοράς της συγκέντρωσης ACTH στον ορό του αίματος: στις 8.00 - λιγότερο από 26 pmol / l, στις 22.00 - λιγότερο από 19 pmol / l.

Αδρενοκορτικοτροπική ορμόνη - ένα πεπτίδιο που αποτελείται από υπολείμματα 39 αμινοξέων με ένα μοριακό βάρος περίπου 4500. Η έκκριση της ACTH στο αίμα εκτίθεται σε κιρκαδικούς ρυθμούς, η συγκέντρωση είναι μέγιστη σε 6 π.μ., και η ελάχιστη - περίπου 22 hr ισχυρή διεγέρτης της ACTH -. Στρες. Ο χρόνος ημίσειας ζωής στο αίμα είναι 3-8 λεπτά.

νόσος του Cushing - μία από τις πιο σοβαρές και πολύπλοκες νευροενδοκρινείς διαταραχές του άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης προέλευσης που ακολουθείται συμμετοχή των επινεφριδίων και το σχηματισμό ενός συνολικά συνδρόμου Cushing και συναφών διαταραχών όλων των τύπων ανταλλαγής. Παθογενετική βάση της νόσου του Cushing αποτελεί παραβίαση της ανατροφοδότησης στο λειτουργικό σύστημα του υποθαλάμου-pituitary- → → φλοιό των επινεφριδίων, η οποία χαρακτηρίζεται από συνεχή αυξημένη δραστηριότητα της υπερπλασίας υπόφυσης kortikotrofov ή, πολύ πιο συχνά, η ανάπτυξη των παράγουν ACTH αδενώματα της υπόφυσης και υπερπλασία των δύο φλοιό των επινεφριδίων. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η νόσος του Cushing δείχνουν μια αδένωμα υπόφυσης (macroadenoma - 5%, μικροαδενώματα - 80% των ασθενών).

Για τη νόσο του Cushing χαρακτηρίζεται από την ταυτόχρονη αύξηση της ACTH στο αίμα και της κορτιζόλης, και επίσης αύξησε την ημερήσια απέκκριση στα ούρα του ελεύθερης κορτιζόλης και 17-ACS. Ο προσδιορισμός του ACTH στο αίμα είναι απαραίτητος για τη διαφορική διάγνωση της νόσου και για διάφορες μορφές του συνδρόμου Itenko-Cushing. Η έκκριση της ACTH μειώνεται σημαντικά σε ασθενείς με καρκίνο του κορτικοστεροειδούς και του επινεφριδιακού φλοιού (σύνδρομο Isenko-Cushing). Σε άτομα με την ασθένεια και το σύνδρομο του Cushing, έκτοπη ACTH (έκκριση ACTH παθολογικών όγκου negipofizarnogo προέλευσης, συχνά βρόγχο καρκίνου ή θύμωμα) συγκέντρωση ACTH στο αίμα αυξάνεται. Για διαφορική διάγνωση μεταξύ των δύο τελευταίων ασθενειών, χρησιμοποιείται μια εξέταση KRG. Με τη νόσο του Itenko-Cushing, η έκκριση της ACTH μετά τη χορήγηση CRH αυξάνεται σημαντικά. Τα κύτταρα όγκου που παράγουν ACTH που δεν έχουν υποφυσική εντοπισμό δεν έχουν υποδοχείς CRH, έτσι ώστε η συγκέντρωση του ACTH σε αυτό το δείγμα να μην μεταβάλλεται σημαντικά.

Σύνδρομο της έκτοπης έκκρισης ACTH είναι πιο συχνά αναπτύσσεται στον καρκίνο του πνεύμονα, καρκίνο καρκινοειδές και των βρόγχων, κακοήθη θύμωμα, πρωτογενή καρκινοειδή του θύμου και άλλων όγκων του μεσοθωρακίου. Λιγότερο συχνά, το σύνδρομο συνοδεύεται από διόγκωση της παρωτίδας αδένων, της ουροδόχου κύστης και χοληδόχου κύστης, του οισοφάγου, του στομάχου, του παχέος εντέρου, του μελανώματος, λεμφοσάρκωμα. Έκτοπη παραγωγή ACTH και βρέθηκε σε όγκους των ενδοκρινών αδένων: καρκίνο, κυττάρων νησιδίων, μυελοειδές καρκίνωμα του θυρεοειδούς, φαιοχρωμοκυτώματος, νευροβλάστωμα, καρκίνο των ωοθηκών, των όρχεων, του προστάτη. Λόγω παρατεταμένης ανυψωμένη συγκέντρωση της ACTH στο αίμα αναπτύσσει υπερπλασία των επινεφριδίων και αυξημένη έκκριση κορτιζόλης.

Η συγκέντρωση της ACTH στο αίμα μπορεί να κυμαίνεται από 22 έως 220 pmol / l και περισσότερο. Στο διαγνωστικό σχέδιο, στο σύνδρομο της έκτοπης παραγωγής ACTH, οι συγκεντρώσεις ACTH στο αίμα πάνω από 44 pmol / L θεωρούνται κλινικά σημαντικές.

Η καλύτερη μέθοδος για τη διάκριση των υποφυσιακών και έκτοπων πηγών της ACTH είναι η ταυτόχρονη διμερής μελέτη αίματος από τους κατώτερους σπηλαιώδεις κόλπους για την ACTH. Εάν η συγκέντρωση ACTH στις σπηλαιώδεις κόλποι είναι σημαντικά υψηλότερη από ό, τι στο περιφερικό αίμα, τότε το υποθυρεοειδές είναι η πηγή υπερέκκρισης της ACTH. Εάν η κλίση μεταξύ περιεχομένου ACTH σε σπηλαιώδεις κόλποι και περιφερικό αίμα δεν ανιχνευθεί, η πηγή αυξημένου σχηματισμού ορμονών είναι πιθανότατα ένας καρκινοειδής όγκος άλλης εντοπισμού.

Πρωτοπαθής ανεπάρκεια του φλοιού των επινεφριδίων (νόσος του Addison). Στην πρωτοβάθμια ανεπάρκεια των επινεφριδίων, ως αποτέλεσμα της καταστροφικές διαδικασίες στον φλοιό των επινεφριδίων μειώνει προϊόντα GC, mineralocorticoids και ανδρογόνα, η οποία οδηγεί σε διαταραχή όλων των τύπων του μεταβολισμού στο σώμα.

Τα πιο συχνά εργαστηριακά σημάδια πρωτοπαθούς επινεφριδιακής ανεπάρκειας είναι η υπονατριαιμία και η υπερκαλιαιμία.

Με την πρωτογενή αποτυχία του φλοιού των επινεφριδίων, η συγκέντρωση της ACTH στο αίμα αυξάνεται σημαντικά - 2-3 φορές ή περισσότερο. Παραβίαση του ρυθμού έκκρισης - το περιεχόμενο της ACTH στο αίμα τόσο το πρωί όσο και το βράδυ αυξάνεται. Με τη δευτερογενή ανεπάρκεια των επινεφριδίων, η συγκέντρωση της ACTH στο αίμα μειώνεται. Για να εκτιμηθεί το υπολειπόμενο απόθεμα της ACTH, εκτελείται μια δοκιμή με CRH. Εάν ο υποφυσιακός αδένας είναι ανεπαρκής, δεν υπάρχει αντίδραση στην CRH. Όταν η διαδικασία εντοπίζεται στον υποθάλαμο (απουσία CRH), η δοκιμή μπορεί να είναι θετική, αλλά η απόκριση της ACTH και της κορτιζόλης στη χορήγηση CRH καθυστερεί. Η πρωτογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων χαρακτηρίζεται από μείωση της συγκέντρωσης αλδοστερόνης στο αίμα.

Η δευτερογενής και τριτογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων προκύπτει ως αποτέλεσμα εγκεφαλικής βλάβης με επακόλουθη μείωση στην παραγωγή ACTH και ανάπτυξη δευτερογενούς υποπλασίας ή ατροφίας του επινεφριδιακού φλοιού. Συνήθως, η δευτερογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων αναπτύσσεται ταυτόχρονα με τον πανφυποπιτατισμό, αλλά μερικές φορές είναι δυνατή και μια μεμονωμένη ανεπάρκεια της συγγενούς ή αυτοάνοσης ACTH. Η πιο συνηθισμένη αιτία της τριτογενούς επινεφριδιακής ανεπάρκειας είναι η μακροχρόνια χρήση γλυκοκορτικοστεροειδών σε υψηλές δόσεις (θεραπεία φλεγμονωδών ή ρευματικών ασθενειών). Η καταστολή της έκκρισης CRH με την επακόλουθη ανάπτυξη της επινεφριδιακής ανεπάρκειας είναι μια παράδοξη συνέπεια της επιτυχούς θεραπείας του συνδρόμου Itenko-Cushing.

Το σύνδρομο Nelson αναπτύσσεται μετά την πλήρη απομάκρυνση των επινεφριδίων κατά τη διάρκεια της νόσου Itenko-Cushing. που χαρακτηρίζεται από χρόνια ανεπάρκεια επινεφριδίων, υπερχρωματισμό του δέρματος, βλεννογόνων και παρουσία όγκου της υπόφυσης. Το σύνδρομο Nelson χαρακτηρίζεται από αύξηση της συγκέντρωσης ACTH στο αίμα. Όταν η διαφορική διάγνωση μεταξύ συνδρόμου Nelson και έκτοπη έκκριση ACTH είναι αναγκαία για την ταυτόχρονη μελέτη των διμερών χαμηλότερη αρτηριακή σηραγγώδους κόλπου ACTH για τη συντήρηση, επιτρέποντας η διαδικασία να διευκρινίσει εντοπισμού.

Μετά τη χειρουργική θεραπεία (διαφυσιοειδής λειτουργία με την αφαίρεση της κορτικοτροπίνης), ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης της ACTH στο πλάσμα του αίματος επιτρέπει σε κάποιον να εκτιμήσει τη ριζική φύση της επέμβασης.

Στις εγκύους, η συγκέντρωση της ACTH στο αίμα μπορεί να αυξηθεί.

Ασθένειες και καταστάσεις στις οποίες η συγκέντρωση του ACTH στον ορό του αίματος μπορεί να αλλάξει

Αύξηση της συγκέντρωσης	Μείωση συγκέντρωσης
Ασθένεια του Itenko-Cushing Παρηνεοπλαστικό σύνδρομο Η νόσος του Adison Μετατραυματικές και μετεγχειρητικές συνθήκες Σύνδρομο Nelson Επιληπτικός βιριλισμός Εφαρμογή ACTH, ινσουλίνης, αγγειοπιεστίνης Εκτοπική παραγωγή ACTH	Υπογλυκαιμία του επινεφριδιακού φλοιού Όγκος του επινεφριδιακού φλοιού Ο όγκος απελευθερώνει κορτιζόλη Η χρήση γλυκοκορτικοστεροειδών

[1], [2], [3]