Υπερκαλιαιμία

Η υπερκαλιαιμία είναι μια συγκέντρωση καλίου στον ορό 5,5 mEq/L, που προκύπτει από την περίσσεια συνολικού καλίου του σώματος ή από την ανώμαλη μετακίνηση του καλίου εκτός των κυττάρων. Η μειωμένη νεφρική απέκκριση είναι μια συχνή αιτία. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί με μεταβολική οξέωση, όπως στον ανεξέλεγκτο διαβήτη. Οι κλινικές εκδηλώσεις είναι συνήθως νευρομυϊκές, χαρακτηριζόμενες από μυϊκή αδυναμία και καρδιοτοξικότητα, η οποία, εάν είναι σοβαρή, μπορεί να οδηγήσει σε κοιλιακή μαρμαρυγή ή ασυστολία.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Αιτίες υπερκαλιαιμία

Οι κύριες αιτίες της υπερκαλιαιμίας είναι η ανακατανομή του καλίου από τον ενδοκυτταρικό χώρο στον εξωκυτταρικό χώρο και η κατακράτηση καλίου στον οργανισμό.

Ταυτόχρονα, είναι απαραίτητο να αναφερθεί η λεγόμενη ψευδής αύξηση του καλίου στο αίμα, η οποία ανιχνεύεται με αιμόλυση ερυθροκυττάρων, υψηλή λευκοκυττάρωση (ο αριθμός λευκοκυττάρων πάνω από 200.000 σε 1 μl αίματος) και θρομβοκυττάρωση. Η υπερκαλιαιμία σε αυτές τις περιπτώσεις προκαλείται από την απελευθέρωση καλίου από τα κύτταρα του αίματος.

Ανακατανομή του καλίου από τον ενδοκυτταρικό στον εξωκυτταρικό χώρο παρατηρείται κατά την ανάπτυξη οξέωσης, ανεπάρκειας ινσουλίνης και χορήγησης βήτα-αναστολέων. Η ταχεία απελευθέρωση καλίου από τα κύτταρα με την ανάπτυξη σοβαρής υπερκαλιαιμίας συμβαίνει σε σοβαρούς τραυματισμούς και σύνδρομο σύνθλιψης. Η χημειοθεραπεία λεμφωμάτων, λευχαιμίας και μυελώματος συνοδεύεται από αύξηση του επιπέδου καλίου στον ορό του αίματος. Η ανακατανομή του καλίου μπορεί επίσης να προκληθεί από την αλκοολική δηλητηρίαση και τη χορήγηση φαρμάκων που αλλάζουν την αναλογία καλίου μεταξύ του κυττάρου και του περιβάλλοντος. Τέτοια φάρμακα περιλαμβάνουν καρδιακές γλυκοσίδες, αποπολωτικά μυοχαλαρωτικά (ηλεκτρυλοχολίνη). Η υπερκαλιαιμία μπορεί να προκληθεί από πολύ σοβαρή οξεία ή παρατεταμένη σωματική άσκηση.

Η υπερκαλιαιμία λόγω νεφρικής κατακράτησης καλίου είναι μια από τις πιο συχνές αιτίες ανισορροπίας καλίου σε νεφρολογικές παθήσεις. Η νεφρική απέκκριση καλίου εξαρτάται από τον αριθμό των λειτουργικών νεφρώνων, την επαρκή παροχή νατρίου και υγρών στον άπω νεφρώνα, την φυσιολογική έκκριση αλδοστερόνης και την κατάσταση του επιθηλίου του άπω σωληναρίου. Η ίδια η νεφρική ανεπάρκεια δεν οδηγεί στην ανάπτυξη υπερκαλιαιμίας μέχρι ο SCF να είναι κάτω από 15-10 ml/min ή η διούρηση να μειωθεί σε τιμές μικρότερες από 1 l/ημέρα. Υπό αυτές τις συνθήκες, η ομοιόσταση διατηρείται λόγω της αυξημένης έκκρισης καλίου στους υπόλοιπους νεφρώνες. Εξαιρέσεις αποτελούν οι ασθενείς με διάμεση νεφρίτιδα και υπορεναιμικό υποαλδοστερονισμό. Αυτή η κατάσταση εμφανίζεται συχνότερα σε ηλικιωμένους με σακχαρώδη διαβήτη, όταν λαμβάνουν φάρμακα που άμεσα ή έμμεσα (μέσω ρενίνης) μπλοκάρουν τη σύνθεση αλδοστερόνης (ινδομεθακίνη, ηπαρίνη νατρίου, καπτοπρίλη κ.λπ.).

Οι κύριες αιτίες υπερκαλιαιμίας νεφρικής προέλευσης είναι η ολιγουρική νεφρική ανεπάρκεια (οξεία και χρόνια), η ανεπάρκεια μεταλλοκορτικοειδών ( νόσος του Addison, υπορεναιμικός υποαλδοστερονισμός), φάρμακα που μειώνουν την νεφρική απέκκριση καλίου (σπιρονολακτόνη, τριαμτερένη, αμιλορίδη, αναστολείς ΜΕΑ, ηπαρίνη νατρίου).

Σωληναριακά ελαττώματα της νεφρικής απέκκρισης καλίου

Η ταχεία ανάπτυξη υπερκαλιαιμίας στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια και την ολιγουρική χρόνια νεφρική ανεπάρκεια οφείλεται σε μειωμένο SCF, μειωμένη ροή υγρών στον άπω νεφρώνα και άμεση βλάβη στα άπω σωληνάρια στην οξεία σωληναριακή νέκρωση.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Ανεπάρκεια μεταλλοκορτικοειδών

Η αλδοστερόνη διεγείρει την έκκριση καλίου στους φλοιώδεις αθροιστικούς πόρους και αυξάνει την πρόσληψή του από τα κύτταρα. Η ανεπάρκεια αλδοστερόνης, ανεξάρτητα από την αιτία, προδιαθέτει για την ανάπτυξη υπερκαλιαιμίας. Ο υποαλδοστερονισμός μπορεί να προκύψει από πρωτοπαθή βλάβη των επινεφριδίων (νόσος του Addison) ή να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα κληρονομικών ελαττωμάτων στη βιοσύνθεση της αλδοστερόνης (αδρενογενετικό σύνδρομο ή ανεπάρκεια C21- _{υδροξυλάσης} ). Στη νόσο του Addison, μαζί με την υπερκαλιαιμία, συχνά ανιχνεύεται έλλειψη άλατος και γενική μείωση του σωματικού τόνου.

Ο υποαλδοστερονισμός σε συνδυασμό με χαμηλά επίπεδα ρενίνης στο πλάσμα είναι γνωστός ως υπορενιναιμικός υποαλδοστερονισμός. Αυτό το σύνδρομο συχνά συναντάται σε χρόνιες σωληναριοδιάμεσες νεφρικές παθήσεις, σακχαρώδη διαβήτη, αποφρακτική νεφροπάθεια και δρεπανοκυτταρική αναιμία. Μπορεί επίσης να προκληθεί από φάρμακα. Έχουμε περιγράψει την ανάπτυξη αυτού του συνδρόμου με τη χρήση ινδομεθακίνης και ηπαρίνης νατρίου. Κατά κανόνα, το σύνδρομο εμφανίζεται σε ηλικιωμένους ασθενείς, οι μισοί από τους οποίους αναπτύσσουν υπερχλωραιμική μεταβολική οξέωση ως απόκριση στην αναστολή του σχηματισμού νεφρικής αμμωνίας που προκαλείται από υπερκαλιαιμία και σε μειωμένη έκκριση H ⁺ λόγω χαμηλών επιπέδων αλδοστερόνης. Αρτηριακή υπέρταση εντοπίζεται στις μισές περιπτώσεις. Η νεφρική ανεπάρκεια διαγιγνώσκεται στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών.

Φάρμακα που επηρεάζουν την νεφρική απέκκριση καλίου

Οι σπιρονολακτόνες αναστέλλουν την έκκριση καλίου στον φλοιώδη αθροιστικό πόρο. Δρουν ως ανταγωνιστές αλδοστερόνης συνδεόμενες με υποδοχείς μεταλλοκορτικοειδών πρωτεϊνών στα κύτταρα-στόχους, σχηματίζοντας ένα σύμπλεγμα σπιρονολακτόνης-υποδοχέα. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την αναστολή της εξαρτώμενης από την αλδοστερόνη επαναρρόφησης νατρίου στον φλοιώδη αθροιστικό πόρο με αντίστοιχη αναστολή της έκκρισης καλίου από τα άπω σωληνάρια. Η αμιλορίδη και η τριαμτερένη αναστέλλουν την έκκριση καλίου μέσω ενός μηχανισμού ανεξάρτητου από την αλδοστερόνη. Οι αναστολείς ΜΕΑ προκαλούν αύξηση του καλίου στον ορό αναστέλλοντας τη δράση της αγγειοτενσίνης II και την επακόλουθη καταστολή της παραγωγής αλδοστερόνης. Η σοβαρότητα της υπερκαλιαιμίας αυξάνεται ιδιαίτερα απότομα παρουσία νεφρικής ανεπάρκειας. Η ηπαρίνη δρα ως άμεσος αναστολέας της σύνθεσης αλδοστερόνης, γεγονός που απαιτεί προσοχή σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και νεφρική ανεπάρκεια.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Σωληναριακά ελαττώματα της νεφρικής έκκρισης καλίου

Εντοπίζονται σε ασθενείς με φυσιολογικά ή αυξημένα επίπεδα ρενίνης και αλδοστερόνης στον ορό. Αυτοί οι ασθενείς δεν ανταποκρίνονται στα μεταλλοκορτικοειδή και δεν αναπτύσσουν φυσιολογική καλιουρία ως απόκριση στο θειικό νάτριο, τη φουροσεμίδη ή το χλωριούχο κάλιο. Αυτά τα ελαττώματα εντοπίζονται σε ασθενείς με δρεπανοκυτταρική αναιμία, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, αποφρακτική νεφροπάθεια και σε ασθενείς με μεταμόσχευση νεφρού.

Συμπτώματα υπερκαλιαιμία

Τα συμπτώματα της υπερκαλιαιμίας εκδηλώνονται με διαταραχές του καρδιακού ρυθμού: το ηλεκτροκαρδιογράφημα αποκαλύπτει αυξημένο κύμα Τ, διεύρυνση του συμπλέγματος QRS, παράταση του διαστήματος PR και αργότερα εμφάνιση εξομάλυνσης του διφασικού κύματος QRS-T. Επιπλέον, μπορεί να εμφανιστούν διαταραχές του ρυθμού (υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, φλεβοκομβικός αποκλεισμός, κολποκοιλιακή διάσταση, κοιλιακή μαρμαρυγή ή/και ασυστολία).

Αν και μερικές φορές παρατηρείται χαλαρή παράλυση, η υπερκαλιαιμία είναι συνήθως ασυμπτωματική μέχρι να αναπτυχθεί καρδιοτοξικότητα. Οι αλλαγές στο ΗΚΓ εμφανίζονται όταν τα επίπεδα Κ στο πλάσμα είναι μεγαλύτερα από 5,5 mEq/L και χαρακτηρίζονται από βράχυνση του διαστήματος QT και υψηλά, συμμετρικά, μεγέθυνση των κυμάτων Τ. Επίπεδα Κ μεγαλύτερα από 6,5 mEq/L προκαλούν κομβικές και κοιλιακές αρρυθμίες, ευρύ σύμπλεγμα QRS, παράταση του διαστήματος PR και εξαφάνιση του κύματος P. Μπορεί τελικά να αναπτυχθεί κοιλιακή μαρμαρυγή ή ασυστολία.

Στη σπάνια περίπτωση υπερκαλιαιμικής οικογενούς περιοδικής παράλυσης, αναπτύσσεται μυϊκή αδυναμία κατά τη διάρκεια των κρίσεων και μπορεί να εξελιχθεί σε πλήρη παράλυση.

[ 12 ], [ 13 ]

Διαγνωστικά υπερκαλιαιμία

Η υπερκαλιαιμία διαγιγνώσκεται όταν το επίπεδο Κ στο πλάσμα είναι μεγαλύτερο από 5,5 mEq/L. Δεδομένου ότι η σοβαρή υπερκαλιαιμία απαιτεί άμεση θεραπεία, αυτό θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη σε ασθενείς υψηλού κινδύνου, συμπεριλαμβανομένων εκείνων με νεφρική ανεπάρκεια, προχωρημένη καρδιακή ανεπάρκεια που λαμβάνουν αναστολείς ΜΕΑ και διουρητικά που διατηρούν το Κ, ή με συμπτώματα νεφρικής απόφραξης, ειδικά παρουσία αρρυθμίας ή άλλων σημείων υπερκαλιαιμίας στο ΗΚΓ.

Ο προσδιορισμός της αιτίας της υπερκαλιαιμίας περιλαμβάνει τον έλεγχο των φαρμάκων, τον προσδιορισμό του επιπέδου των ηλεκτρολυτών, του αζώτου ουρίας στο αίμα, της κρεατινίνης. Σε περίπτωση νεφρικής ανεπάρκειας, απαιτούνται πρόσθετες μελέτες, συμπεριλαμβανομένου του υπερηχογραφήματος των νεφρών για τον αποκλεισμό της απόφραξης κ.λπ.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Θεραπεία υπερκαλιαιμία

Η θεραπεία της υπερκαλιαιμίας απαιτεί προσανατολισμό στα επίπεδα καλίου στον ορό και στα δεδομένα του ηλεκτροκαρδιογραφήματος.

Ήπια υπερκαλιαιμία

Σε ασθενείς με επίπεδα Κ στο πλάσμα κάτω των 6 mEq/L και χωρίς αλλαγές στο ΗΚΓ, αρκεί να μειωθεί η πρόσληψη Κ ή να διακοπούν τα φάρμακα που αυξάνουν τα επίπεδα Κ. Η προσθήκη ενός διουρητικού της αγκύλης αυξάνει την απέκκριση Κ. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί πολυστυρενικό σουλφονικό νάτριο σε σορβιτόλη (1530 g σε 3070 ml σορβιτόλης 70% από το στόμα κάθε 4 έως 6 ώρες). Δρα ως ρητίνη ανταλλαγής κατιόντων και απομακρύνει το Κ μέσω της γαστρεντερικής βλέννας. Η σορβιτόλη χορηγείται με ρητίνη ανταλλαγής κατιόντων για να διασφαλιστεί η διέλευση από το γαστρεντερικό σωλήνα. Σε ασθενείς που δεν μπορούν να λάβουν φάρμακα από το στόμα λόγω εντερικής απόφραξης ή για άλλους λόγους, οι ίδιες δόσεις μπορούν να χορηγηθούν ως κλύσμα. Περίπου 1 mEq Κ απομακρύνεται για κάθε γραμμάριο ρητίνης ανταλλαγής κατιόντων. Η θεραπεία ανταλλαγής κατιόντων είναι αργή και συχνά δεν έχει σημαντική επίδραση στη μείωση του Κ στο πλάσμα σε υπερκαταβολικές καταστάσεις. Δεδομένου ότι το πολυστυρενικό σουλφονικό νάτριο χρησιμοποιείται για την ανταλλαγή Na με K, μπορεί να παρατηρηθεί περίσσεια Na, ειδικά σε ασθενείς με ολιγουρία, στους οποίους η ολιγουρία προηγήθηκε από αύξηση του όγκου του εξωκυτταρικού υγρού.

Μέτρια - σοβαρή υπερκαλιαιμία

Επίπεδα K στο πλάσμα μεγαλύτερα από 6 mEq/L, ειδικά παρουσία αλλαγών στο ΗΚΓ, απαιτούν επιθετική θεραπεία για τη μεταφορά του K στα κύτταρα. Τα πρώτα 2 από τα ακόλουθα μέτρα θα πρέπει να εφαρμοστούν αμέσως.

Χορήγηση 10-20 ml διαλύματος γλυκονικού ασβεστίου 10% (ή 5-10 ml διαλύματος γλυκοσεπτικού ασβεστίου 22%) ενδοφλεβίως σε διάστημα 5-10 λεπτών. Το ασβέστιο εξουδετερώνει την επίδραση της υπεργλυκαιμίας στην καρδιακή διεγερσιμότητα. Απαιτείται προσοχή κατά τη χορήγηση ασβεστίου σε ασθενείς που λαμβάνουν διγοξίνη λόγω του κινδύνου εμφάνισης αρρυθμιών που σχετίζονται με υποκαλιαιμία. Εάν το ΗΚΓ δείχνει ημιτονοειδές κύμα ή ασυστολία, η χορήγηση γλυκονικού ασβεστίου μπορεί να επιταχυνθεί (5-10 ml ενδοφλεβίως σε διάστημα 2 λεπτών). Μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί χλωριούχο ασβέστιο, αλλά μπορεί να έχει ερεθιστική δράση και πρέπει να χορηγείται μέσω κεντρικού φλεβικού καθετήρα. Η επίδραση αναπτύσσεται μέσα σε λίγα λεπτά, αλλά διαρκεί μόνο 20-30 λεπτά. Η χορήγηση ασβεστίου είναι ένα προσωρινό μέτρο εν αναμονή των αποτελεσμάτων άλλων θεραπειών και μπορεί να επαναληφθεί εάν είναι απαραίτητο.

Χορήγηση ινσουλίνης κανονικής δράσης 5-10 U ενδοφλεβίως με άμεση ή ταυτόχρονη ταχεία έγχυση 50 ml διαλύματος γλυκόζης 50%. Η χορήγηση διαλύματος δεξτρόζης 10% πρέπει να γίνεται με ρυθμό 50 ml ανά ώρα για την πρόληψη της υπογλυκαιμίας. Η μέγιστη επίδραση στο επίπεδο καλίου στο πλάσμα αναπτύσσεται μετά από 1 ώρα και διαρκεί για αρκετές ώρες.

Μια υψηλή δόση ενός βήτα-αγωνιστή, όπως η αλβουτερόλη 10-20 mg εισπνεόμενη σε διάστημα 10 λεπτών (συγκέντρωση 5 mg/mL), μπορεί να μειώσει με ασφάλεια το κάλιο στο πλάσμα κατά 0,5-1,5 mEq/L. Η μέγιστη επίδραση παρατηρείται στα 90 λεπτά.

Η ενδοφλέβια χορήγηση NaHCO3 είναι αμφιλεγόμενη. Μπορεί να μειώσει το κάλιο ορού μέσα σε λίγες ώρες. Η μείωση μπορεί να οφείλεται σε αλκαλοποίηση ή υπερτονικότητα λόγω της συγκέντρωσης νατρίου στο παρασκεύασμα. Το υπερτονικό νάτριο που περιέχεται στο παρασκεύασμα μπορεί να είναι επιβλαβές για ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση, οι οποίοι μπορεί επίσης να έχουν αύξηση του όγκου του εξωκυτταρικού υγρού. Όταν χορηγείται, η συνήθης δόση είναι 45 mEq (1 φύσιγγα 7,5% NaHCO3), χορηγούμενη σε διάστημα 5 λεπτών και επαναλαμβανόμενη μετά από 30 λεπτά. Η θεραπεία με NCO έχει μικρή επίδραση όταν χρησιμοποιείται σε ασθενείς με προχωρημένη νεφρική ανεπάρκεια, εκτός εάν υπάρχει επιδημία.

Εκτός από τις παραπάνω ενδοκυτταρικές στρατηγικές μείωσης του καλίου, η θεραπεία της σοβαρής ή συμπτωματικής υπερκαλιαιμίας θα πρέπει να περιλαμβάνει προσπάθειες απομάκρυνσης του καλίου από το σώμα. Το κάλιο μπορεί να απομακρυνθεί μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα χρησιμοποιώντας σουλφονικό πολυστυρένιο νατρίου ή με αιμοκάθαρση. Σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια ή όταν τα μέτρα έκτακτης ανάγκης είναι αναποτελεσματικά, η αιμοκάθαρση θα πρέπει να ξεκινήσει αμέσως. Η περιτοναϊκή κάθαρση είναι σχετικά αναποτελεσματική στην απομάκρυνση του καλίου.

Η σοβαρή υπερκαλιαιμία με συνοδευτικές αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα αποτελεί απειλή για τη ζωή του ασθενούς. Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί επείγουσα εντατική διόρθωση των ηλεκτρολυτικών διαταραχών. Ένας ασθενής με νεφρική ανεπάρκεια υποβάλλεται σε συνεδρίες αιμοκάθαρσης για ζωτικές ενδείξεις, οι οποίες μπορούν να απομακρύνουν την περίσσεια καλίου από το αίμα.

Η εντατική θεραπεία της υπερκαλιαιμίας περιλαμβάνει τα ακόλουθα μέτρα:

• σταθεροποίηση της μυοκαρδιακής δραστηριότητας - χορηγείται ενδοφλεβίως διάλυμα 10% γλυκονικού ασβεστίου (10 ml σε διάστημα 3 λεπτών, εάν είναι απαραίτητο, το φάρμακο χορηγείται ξανά μετά από 5 λεπτά).
• διεγείρουν την κίνηση του καλίου από τον εξωκυτταρικό χώρο στα κύτταρα - ενδοφλεβίως 500 ml διαλύματος γλυκόζης 20% με 10 μονάδες ινσουλίνης για 1 ώρα. εισπνοή 20 mg αλβουτερόλης για 10 λεπτά.
• χορήγηση όξινου ανθρακικού νατρίου σε περίπτωση σοβαρών εκδηλώσεων μεταβολικής οξέωσης (με τιμές όξινου ανθρακικού ορού μικρότερες από 10 mmol/l).

Μετά την οξεία φάση ή ελλείψει αλλαγών στο ηλεκτροκαρδιογράφημα, χρησιμοποιούνται διουρητικά και ρητίνες ανταλλαγής κατιόντων.

Για την πρόληψη της εμφάνισης σοβαρής υπερκαλιαιμίας, συνιστάται η ακόλουθη θεραπεία για την υπερκαλιαιμία:

• περιορισμός του καλίου στη διατροφή σε 40-60 mmol/ημέρα·
• αποκλείστε φάρμακα που μπορούν να μειώσουν την απέκκριση καλίου από το σώμα (καλιοσυντηρητικά διουρητικά, ΜΣΑΦ, αναστολείς ΜΕΑ).
• αποκλείστε τη χρήση φαρμάκων που μπορούν να μεταφέρουν κάλιο από το κύτταρο στον εξωκυτταρικό χώρο (βήτα-αναστολείς).
• ελλείψει αντενδείξεων, χρησιμοποιήστε διουρητικά βρόχου και θειαζίδης για την εντατική απέκκριση καλίου στα ούρα.
• εφαρμόστε ειδική παθογενετική θεραπεία της υπερκαλιαιμίας σε κάθε μεμονωμένη περίπτωση.