^

Υγεία

A
A
A

Gyperkaliemia

 
, Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 11.04.2020
 
Fact-checked
х

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Η υπερκαλιαιμία είναι η συγκέντρωση καλίου ορού 5,5 meq / l, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της περίσσειας του συνολικού καλίου στο σώμα ή λόγω της μη φυσιολογικής κίνησης του καλίου από τα κύτταρα. Μια κοινή αιτία είναι μια διαταραχή της νεφρικής απέκκρισης. μπορεί επίσης να παρατηρηθεί στη μεταβολική οξέωση, όπως στην περίπτωση του ανεξέλεγκτου διαβήτη. Οι κλινικές εκδηλώσεις είναι συνήθως νευρομυϊκές, χαρακτηριζόμενες από μυϊκή αδυναμία και καρδιοτοξικότητα, που σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να οδηγήσει σε κοιλιακή μαρμαρυγή ή ασυστολία.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Αιτίες υπερκαλιαιμία

Οι κύριες αιτίες της υπερκαλιαιμίας είναι η ανακατανομή του καλίου από τον ενδοκυτταρικό χώρο στο εξωκυττάριο και η διατήρηση του καλίου στο σώμα.

Ωστόσο, θα πρέπει να αναφέρουμε το λεγόμενο ψευδείς αύξηση καλίου στο αίμα που ανιχνεύεται με αιμόλυση των ερυθροκυττάρων, υψηλής λευκοκυττάρωση (συμπεριλαμβανομένων των λευκών αιμοσφαιρίων ανωτέρω 200.000 σε 1 ml αίματος) και θρομβοκυττάρωση. Η υπερκαλιαιμία σε αυτές τις περιπτώσεις προκαλείται από την απελευθέρωση του καλίου από τα κύτταρα του αίματος.

Η ανακατανομή του καλίου από τον ενδοκυτταρικό χώρο στο εξωκυτταρικό παρατηρείται στην ανάπτυξη οξέωσης, ανεπάρκειας ινσουλίνης και στην εισαγωγή βήτα-αδρενο-μπλοκαρίσματος. Η ταχεία απελευθέρωση του καλίου από τα κύτταρα με την ανάπτυξη σοβαρής υπερκαλιαιμίας συμβαίνει με σοβαρούς τραυματισμούς, συνδρόμου συντριβής. Η χημειοθεραπεία για τα λεμφώματα, τις  λευχαιμίες, το μυέλωμα συνοδεύεται από αύξηση των επιπέδων καλίου στον ορό. Η ανακατανομή του καλίου μπορεί επίσης να προκληθεί από τη δηλητηρίαση με οινόπνευμα και την εισαγωγή φαρμάκων που μεταβάλλουν την αναλογία καλίου μεταξύ του κυττάρου και του περιβάλλοντος. Αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν καρδιακές γλυκοσίδες, αποπολωτικά μυοχαλαρωτικά (ηλεκτρυλοχολίνη). Η υπερκαλιαιμία μπορεί να προκαλέσει πολύ σοβαρή οξεία ή παρατεταμένη σωματική δραστηριότητα.

Η υπερκαλιαιμία λόγω καθυστέρησης στο κάλιο από τα νεφρά είναι μία από τις συχνότερες αιτίες παραβίασης της ισορροπίας του καλίου στις νεφρολογικές παθήσεις. νεφρού Απομόνωση καλίου εξαρτάται από τον αριθμό των λειτουργούντων νεφρώνα, νατρίου και επαρκή παροχή ρευστού προς το άπω νεφρώνα, η κανονική έκκριση αλδοστερόνης και την κατάσταση του επιθηλίου του άπω σωληναρίου. Από μόνη της, η νεφρική ανεπάρκεια δεν αναπτύσσεται υπερκαλιαιμία εφ 'όσον το SCF θα είναι κάτω από 15-10 ml / min διούρηση ή όχι να μειωθεί σε λιγότερο από 1 λίτρο / ημέρα. Σε αυτές τις συνθήκες, η ομοιόσταση διατηρείται λόγω της αυξημένης έκκρισης του καλίου στα υπόλοιπα νεφρόνια. Η εξαίρεση γίνεται από ασθενείς με διάμεση νεφρίτιδα και γριπορεναιμική υποαλδοστερονισμό. Αυτή η κατάσταση είναι πιο συχνά εκδηλώνεται στα ηλικιωμένα άτομα, ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη κατά τη χρήση ναρκωτικών, είτε άμεσα είτε έμμεσα (μέσω ρενίνης) με ένα τρόπο αποκλεισμό της σύνθεσης αλδοστερόνης (ινδομεθακίνη, νατριούχος ηπαρίνη, καπτοπρίλη και άλλα.).

Κύρια προκαλεί υπερκαλιαιμία νεφρική γένεση - ολιγουρική νεφρική ανεπάρκεια (οξεία και χρόνια), αλατοκορτικοειδών ανεπάρκεια ( νόσος του Addison, giporeninemichesky gipoaldosteronizm), φάρμακα που παραβιάζουν νεφρική απέκκριση καλίου (σπιρονολακτόνη, τριαμτερένη, αμιλορίδη, αναστολείς ACE, νατριούχος ηπαρίνη).

Σωληνωτά ελαττώματα της νεφρικής απέκκρισης του καλίου

Η ταχεία ανάπτυξη της υπερκαλιαιμίας όταν οξείας ολιγουρική νεφρική ανεπάρκεια και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια λόγω του μειωμένου GFR, μειωμένη πρόσληψη του υγρού μέσα στο άπω νεφρώνα διαχωρίζεται, άμεση ζημία άπω σωληναρίων σε οξεία σωληναριακή νέκρωση.

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Ανεπάρκεια των μεταλλοκορτικοειδών

Η αλδοστερόνη  διεγείρει την έκκριση του καλίου στο φλοιώδες τμήμα των σωληναρίων συλλογής και αυξάνει τη σύλληψή της από τα κύτταρα. Η ανεπάρκεια της αλδοστερόνης, ανεξάρτητα από την αιτία της ανάπτυξής της, προδιαθέτει στην ανάπτυξη της υπερκαλιαιμίας. Gipoaldosteronizm μπορεί να είναι το αποτέλεσμα ενός πρωτογενούς επινεφριδίων βλάβη (νόσος του Addison) ή αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα γενετικών ελαττωμάτων αλδοστερόνης βιοσύνθεση (σύνδρομο επινεφριδιακή ανεπάρκεια ή C 21 -υδροξυλάσης). Στη νόσο του Addison, μαζί με την υπερκαλιαιμία, συχνά ανιχνεύεται η μείωση του αλατιού και μια γενική μείωση του σωματικού τόνου.

Ο υποαλδοστερονισμός σε συνδυασμό με ένα χαμηλό επίπεδο ρενίνης στο πλάσμα είναι γνωστός ως γπιρορεναιμικός υποαλδοστερονισμός. Αυτό το σύνδρομο είναι συχνά ανιχνεύεται σε χρόνιες διάμεσης σωληναριακής νεφρικές ασθένειες, διαβήτη, αποφρακτική νεφροπάθεια, δρεπανοκυτταρική αναιμία. Η αιτία της ανάπτυξής της μπορεί να είναι και τα ναρκωτικά. Περιγράψαμε την ανάπτυξη αυτού του συνδρόμου με τη χρήση ινδομεθακίνης και νατριούχου ηπαρίνης. Τυπικά, το σύνδρομο εμφανίζεται σε ηλικιωμένους ασθενείς, των οποίων τα μισά υπερχλωραιμική μεταβολική οξέωση αναπτύσσεται σε απόκριση προς την κατάθλιψη της υπερκαλιαιμίας που προκαλείται από το σχηματισμό της αμμωνίας στο νεφρό και εξασθενημένη έκκριση της H +  από το χαμηλό επίπεδο της αλδοστερόνης. Η αρτηριακή υπέρταση ανιχνεύεται στις μισές περιπτώσεις. τη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών που διαγνώστηκαν με νεφρική ανεπάρκεια.

Φάρμακα που παρεμποδίζουν τη νεφρική απέκκριση του καλίου

Οι σπιρονολακτόνες αναστέλλουν την έκκριση του καλίου στο φλοιώδες τμήμα των συλλεκτικών σωλήνων. Δρουν ως ανταγωνιστές αλδοστερόνης, δεσμεύοντας τους πρωτεϊνικούς υποδοχείς των μεταλλοκορτικοειδών στα κύτταρα στόχους, σχηματίζοντας ένα σύμπλεγμα σπειρονολακτόνης-υποδοχέα. Αυτό οδηγεί στην αναστολή της εξαρτώμενης από αλδοστερόνη επαναρρόφησης νατρίου στο φλοιώδες τμήμα του σωλήνα συλλογής με κατάλληλη αναστολή της περιφερικής σωληνωτής έκκρισης του καλίου. Το αμυλοχλωρίδιο και το τριαμτερένιο αναστέλλουν την έκκριση του καλίου μέσω ενός μηχανισμού ανεξάρτητου από την αλδοστερόνη. Οι αναστολείς ΜΕΑ προκαλούν αύξηση του επιπέδου του καλίου στον ορό μέσω του αποκλεισμού της δράσης της αγγειοτασίνης II και της επακόλουθης καταστολής της παραγωγής αλδοστερόνης. Η σοβαρότητα της υπερκαλιαιμίας αυξάνεται ιδιαίτερα έντονα σε ένα υπόβαθρο νεφρικής ανεπάρκειας. Η ηπαρίνη δρα ως άμεσος αναστολέας της σύνθεσης αλδοστερόνης, η οποία απαιτεί προσοχή στη χρήση αυτού του φαρμάκου σε διαβητικούς ασθενείς και σε νεφρική ανεπάρκεια.

trusted-source[15], [16], [17], [18]

Απώλεια του καναλιού της νεφρικής έκκρισης του καλίου

Βρίσκονται σε ασθενείς με φυσιολογικά ή αυξημένα επίπεδα ρενίνης και αλδοστερόνης στον ορό του αίματος. Αυτοί οι ασθενείς δεν έχουν καμία επίδραση στο διορισμό των αλατοκορτικοειδών, δεν παράγονται κανονικά ούρα καλίου σε απόκριση της χορήγησης θειικού νατρίου, φουροσεμίδης ή χλωριούχου καλίου. Αυτά τα ελαττώματα ανιχνεύονται σε ασθενείς με δρεπανοκυτταρική αναιμία, με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, αποφρακτική νεφροπάθεια και σε ασθενείς με μεταμοσχευμένο νεφρό.

Συμπτώματα υπερκαλιαιμία

Τα συμπτώματα εμφανίζονται υπερκαλιαιμία καρδιακή αρρυθμία: για  ηλεκτροκαρδιογράφημα  αποκαλύπτει αυξημένα κύματα Τ, η επέκταση του συμπλέγματος QRS, παράταση του διαστήματος R-R και στο εξής εξομαλύνεται φαίνεται διφασική QRS-T κύματος. Επιπλέον, μπορεί να υπάρχουν αρρυθμίες (υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, sinoatrial μπλοκ, κολποκοιλιακός διαστάσεως, κοιλιακή μαρμαρυγή και / ή ασυστολία).

Παρά το γεγονός ότι μερικές φορές υπάρχει χαλαρή παράλυση, συνήθως ασυμπτωματική υπερκαλιαιμία σε καρδιοτοξικότητα. αλλαγές ΗΚΓ συμβαίνουν σε επίπεδα στο πλάσμα πάνω από το K 5.5 mEq / L και χαρακτηρίζεται από μία βράχυνση του διαστήματος QT, η υψηλή συμμετρική μυτερά δόντια T. Το επίπεδο K 6.5 mEq / L προκαλεί κομβικών και κοιλιακές αρρυθμίες, ένα ευρύ QRS φάσμα, παράταση του διαστήματος PR, εξαφάνιση του δοντιού P. Ως αποτέλεσμα, μπορεί να αναπτυχθεί η κοιλιακή μαρμαρυγή ή η  ασυστόλη.

Στην περίπτωση σπάνιας υπερκαλυμικής οικογενειακής παράλυσης κατά τη διάρκεια επιθέσεων, αναπτύσσεται μυϊκή αδυναμία και μπορεί να προχωρήσει σε έντονη παράλυση.

trusted-source[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Διαγνωστικά υπερκαλιαιμία

Διάγνωση της υπερκαλιαιμίας σε επίπεδο πλάσματος K μεγαλύτερο από 5,5 meq / l. Δεδομένου ότι η σοβαρή υπερκαλιαιμία απαιτεί άμεση θεραπεία, αυτό θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη σε ασθενείς υψηλού κινδύνου, συμπεριλαμβανομένων των ασθενών με νεφρική ανεπάρκεια. την πρόοδο της καρδιακής ανεπάρκειας, τη λήψη αναστολέων του ΜΕΑ και των διουρητικών που εξοικονομούν K · ή με συμπτώματα νεφρικής απόφραξης, ειδικά εάν παρουσιάζονται αρρυθμία ή άλλα σημάδια ΗΚΓ υπερκαπνίας.

Ο προσδιορισμός της αιτίας της υπερκαλαιμίας περιλαμβάνει τη δοκιμή φαρμάκων, τον προσδιορισμό του επιπέδου των ηλεκτρολυτών, του αζώτου ουρίας αίματος, της κρεατινίνης. Σε περίπτωση νεφρικής ανεπάρκειας, απαιτούνται πρόσθετες μελέτες, συμπεριλαμβανομένων των υπερήχων των νεφρών για την εξάλειψη της απόφραξης κ.λπ.

trusted-source[27], [28], [29], [30], [31]

Τι χρειάζεται να εξετάσετε;

Ποιες δοκιμές χρειάζονται;

Θεραπεία υπερκαλιαιμία

Η θεραπεία της υπερκαλιαιμίας απαιτεί προσανατολισμό στην περιεκτικότητα του καλίου στον ορό και τα δεδομένα του ηλεκτροκαρδιογραφήματος.

Φωτεινή υπερκαλιαιμία

Σε ασθενείς με επίπεδα πλάσματος του Κ μικρότερη από 6 meq / l και η έλλειψη των αλλαγών ΗΚΓ μπορεί να περιορίσει μια μείωση ή την ακύρωση της κατανάλωσης Κ φάρμακα που αυξάνουν το επίπεδο Κ Προσθέτοντας τα διουρητικά της αγκύλης αυξάνει την απέκκριση του Κ Είναι δυνατή η χρήση σουλφονικό πολυστυρένιο νατρίου σε σορβιτόλη (1530 g σε 3070 ml από 70 % σορβιτόλη μέσα σε κάθε 4-6 ώρες). Λειτουργεί ως κατιοντοανταλλακτική ρητίνη και απομακρύνει το Κ μέσω της γαστρεντερικής βλέννας. Η σορβιτόλη χορηγείται με ρητίνη ανταλλαγής κατιόντων για να εξασφαλιστεί η διέλευση μέσω της γαστρεντερικής οδού. Οι ασθενείς οι οποίοι δεν μπορούν να πάρουν από του στόματος παρασκευάσματα για εντερική απόφραξη ή άλλους λόγους, η ίδια δόση μπορεί να χορηγηθεί με τη μορφή ενός κλύσματος. Περίπου 1 mEq K αφαιρείται ανά γραμμάριο εναλλάκτη κατιόντων. Η θεραπεία ανταλλαγής κατιόντων είναι αργή και συχνά δεν έχει σημαντική επίδραση στα επίπεδα καλίου στο πλάσμα σε υπερκαταβολικές καταστάσεις. Από όταν χρησιμοποιούν σουλφονικού πολυστυρενίου νάτριο ανταλλάσσονται Na να Κ μπορεί να παρατηρηθεί περίσσεια Νβ, ιδιαίτερα σε ασθενείς με ολιγουρία, όπου ολιγουρία έχουν προηγηθεί της αύξησης του όγκου ETSZH.

Μέτρια - σοβαρή υπερκαλιαιμία

Το επίπεδο Κ στο πλάσμα είναι περισσότερο από 6 meq / l, ειδικά παρουσία ECG αλλαγών, απαιτεί επιθετική θεραπεία για να μεταφέρει το Κ στα κύτταρα. Τα πρώτα δύο από τα ακόλουθα μέτρα πρέπει να εκτελούνται αμέσως.

Εισαγωγή 10-20 ml διαλύματος 10% γλυκονικού Ca (ή 5-10 ml διαλύματος γλυκόζης 22% Ca) ενδοφλεβίως για 5-10 λεπτά. Το ασβέστιο εξουδετερώνει την επίδραση της υπεργλυκαιμίας στη διέγερση του καρδιακού μυός. Απαιτείται προσοχή όταν χορηγείται ασβέστιο σε ασθενείς που λαμβάνουν διγοξίνη, σε σχέση με τον κίνδυνο αρρυθμιών που σχετίζονται με υποκαλιαιμία. Σε περίπτωση καταγραφής ημιτονοειδούς κύματος ή ασυστόλιου στο ΗΚΓ, η χορήγηση γλυκονικού ασβεστίου μπορεί να επιταχυνθεί (5-10 ml ενδοφλεβίως για 2 λεπτά). Μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί χλωριούχο ασβέστιο, αλλά μπορεί να είναι ερεθιστικό και πρέπει να εγχέεται μέσω ενός κεντρικού φλεβικού καθετήρα. Το αποτέλεσμα αναπτύσσεται μέσα σε λίγα λεπτά, αλλά διαρκεί μόνο 20-30 λεπτά. Η εισαγωγή του ασβεστίου είναι ένα προσωρινό μέτρο στη διαδικασία αναμονής για τις επιδράσεις άλλων θεραπειών και μπορεί να επαναληφθεί εάν είναι απαραίτητο.

Η εισαγωγή της συμβατικής ινσουλίνης 5-10 ED ενδοφλεβίως με άμεση επακόλουθη ή ταυτόχρονη ταχεία έγχυση 50 ml διαλύματος γλυκόζης 50%. Η εισαγωγή διαλύματος δεξτρόζης 10% θα πρέπει να πραγματοποιείται με ρυθμό 50 ml ανά ώρα για την πρόληψη της υπογλυκαιμίας. Η μέγιστη επίδραση στο επίπεδο του πλάσματος καλίου αναπτύσσεται μετά από 1 ώρα και διαρκεί αρκετές ώρες.

High-δόσης βήτα-αγωνιστή, όπως αλμπουτερόλη 10-20 mg εισπνέεται επί 10 λεπτά (συγκέντρωση 5 mg / ml) μπορεί να μειώσει με ασφάλεια καλίου στο πλάσμα 0,5-1,5 mEq / λίτρο. Το μέγιστο αποτέλεσμα παρατηρείται μετά από 90 λεπτά.

Η ενδοφλέβια χορήγηση NaHCO είναι αμφιλεγόμενη. Μπορεί να μειώσει τα επίπεδα καλίου στον ορό για αρκετές ώρες. Η αναγωγή μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα αλκαλοποίησης ή υπερτονίας λόγω της συγκέντρωσης νατρίου στο παρασκεύασμα. Το υπερτονικό νάτριο που περιέχεται στο παρασκεύασμα μπορεί να είναι επιβλαβές για τους ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση, το οποίο μπορεί επίσης να έχει αύξηση του όγκου του ΗΚΓ. Όταν χορηγείται, η συνήθης δόση είναι 45 meq (1 φύσιγγα 7,5% NaHCO διάλυμα), ενίεται για 5 λεπτά και επαναλαμβάνεται μετά από 30 λεπτά. Η θεραπεία του NSO έχει μικρή επίδραση όταν χρησιμοποιείται σε ασθενείς με προοδευτική νεφρική ανεπάρκεια, εκτός από την παρουσία επιδημίας.

Εκτός από τις στρατηγικές που αναφέρονται παραπάνω για τη μείωση των επιπέδων καλίου με τη μετάβαση σε κύτταρα στη θεραπεία σοβαρής ή συμπτωματικής υπερκαλιαιμίας, πρέπει να γίνουν προσπάθειες για την απομάκρυνση καλίου από το σώμα. Το κάλιο μπορεί να εκκρίνεται μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα όταν χρησιμοποιείται σουλφονικό νάτριο πολυστυρενίου ή όταν χρησιμοποιείται αιμοκάθαρση. Σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια ή στην αναποτελεσματικότητα των επειγόντων μέτρων, είναι απαραίτητη η άμεση χρήση της αιμοκάθαρσης. Η περιτοναϊκή κάθαρση είναι σχετικά αναποτελεσματική στην απέκκριση του καλίου.

Η εκφρασμένη υπερκαλιαιμία με συνακόλουθες αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα αποτελεί απειλή για τη ζωή του ασθενούς. Σε αυτή την περίπτωση είναι απαραίτητο να εκτελεστεί μια επειγόντως εντατική διόρθωση των ηλεκτρολυτικών διαταραχών. Ο ασθενής με νεφρική ανεπάρκεια σύμφωνα με ζωτικές ενδείξεις υποβάλλεται σε συνεδρίες αιμοκάθαρσης, ικανές να απομακρύνουν το πλεόνασμα καλίου από το αίμα.

Η εντατική θεραπεία της υπερκαλιαιμίας περιλαμβάνει τις ακόλουθες δραστηριότητες:

  • Σταθεροποίηση της δράσης του μυοκαρδίου - 10% διάλυμα γλυκονικού ασβεστίου ενίεται ενδοφλεβίως (10 ml για 3 λεπτά, αν χρειάζεται μετά από 5 λεπτά, επαναλαμβάνεται η χορήγηση του φαρμάκου).
  • διεγείρει την κίνηση του καλίου από εξωκυτταρικό χώρο σε κύτταρα - ενδοφλεβίως 500 ml διαλύματος γλυκόζης 20% με 10 μονάδες ινσουλίνης για 1 ώρα. εισπνοή 20 mg αλβουτερόλης επί 10 λεπτά.
  • η εισαγωγή διττανθρακικού νατρίου σε σοβαρές εκδηλώσεις μεταβολικής οξέωσης (για τιμές δισανθρακικού ορού μικρότερες από 10 mmol / l).

Μετά από μια οξεία φάση ή απουσία αλλαγών σε ηλεκτροκαρδιογράφημα χρησιμοποιούνται διουρητικά και ρητίνες ανταλλαγής κατιόντων.

Για την πρόληψη της εμφάνισης σοβαρής υπερκαλιαιμίας, συνιστάται η ακόλουθη θεραπεία της υπερκαλιαιμίας:

  • περιορίζοντας το κάλιο στη δίαιτα στα 40-60 mmol / ημέρα.
  • Εξαιρούνται τα φάρμακα που μπορούν να μειώσουν την απέκκριση του καλίου από το σώμα (καλιοσυντηρητικά διουρητικά, ΜΣΑΦ, αναστολείς ACE,
  • αποκλείουν το διορισμό φαρμάκων που μπορούν να μεταφέρουν καλίου από το κύτταρο στον εξωκυτταρικό χώρο (β-αναστολείς).
  • εάν δεν υπάρχουν αντενδείξεις, χρησιμοποιήστε βρόχο και θειαζιδικά διουρητικά για εντατική απέκκριση του καλίου στα ούρα.
  • εφαρμογή ειδικής παθολογικής θεραπείας της υπερκαλιαιμίας σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.