Υπέρταση

Αρτηριακή υπέρταση - αύξηση της αρτηριακής πίεσης σε συστολική κατάσταση ηρεμίας (μέχρι 140 mm Hg., Και άνω), διαστολική (μέχρι 90 mm Hg., Και άνω) ή και τα δύο.

Η αρτηριακή υπέρταση, η αιτία της οποίας είναι άγνωστη (πρωτογενής, βασική), εμφανίζεται συχνότερα. Η υπέρταση με μια γνωστή αιτία εμφάνισης (δευτερογενής αρτηριακή υπέρταση) είναι συχνότατα το αποτέλεσμα νεφρική νόσο του ουροποιητικού συστήματος. Συνήθως ο ασθενής δεν αισθάνεται την παρουσία υπέρτασης μέχρι να γίνει έντονη ή μόνιμη. Η διάγνωση γίνεται με τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης. Άλλες μελέτες χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό της αιτίας, την αξιολόγηση του κινδύνου και τον εντοπισμό άλλων παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου. Η θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης περιλαμβάνει αλλαγές στον τρόπο ζωής και φάρμακα όπως διουρητικά, β-αναστολείς, αναστολείς ACE, αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ, αναστολείς διαύλων ασβεστίου.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Επιδημιολογία

Επιδημιολογία

Στις ΗΠΑ, η αρτηριακή υπέρταση είναι παρούσα σε περίπου 50 εκατομμύρια ανθρώπους. Μόνο το 70% αυτών γνωρίζει ότι έχουν αρτηριακή υπέρταση, το 59% αντιμετωπίζεται και μόνο το 34% έχει επαρκή έλεγχο της αρτηριακής πίεσης (BP). Μεταξύ των ενηλίκων, η αρτηριακή υπέρταση είναι συχνότερη στους Αφροαμερικανούς (32%) απ 'ό, τι στους Καυκάσιους με το λευκό δέρμα (23%) ή τους Μεξικανούς (23%). Η νοσηρότητα και η θνησιμότητα είναι επίσης υψηλότερη μεταξύ των Αφροαμερικανών.

Η αρτηριακή πίεση αυξάνεται με την ηλικία. Περίπου τα δύο τρίτα των ατόμων άνω των 65 ετών πάσχουν από αρτηριακή υπέρταση. Τα άτομα άνω των 55 ετών με φυσιολογική αρτηριακή πίεση έχουν 90% κίνδυνο ανάπτυξης υπέρτασης με την πάροδο του χρόνου. Δεδομένου ότι η αύξηση της αρτηριακής πίεσης είναι συχνή στους ηλικιωμένους, μια τέτοια "ηλικιακή" υπέρταση μπορεί να φαίνεται φυσική, αλλά η αυξημένη αρτηριακή πίεση αυξάνει τον κίνδυνο επιπλοκών και θανάτου. Η υπέρταση μπορεί να αναπτυχθεί κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Σύμφωνα με τα κριτήρια για τη διάγνωση της υπέρτασης, η οποία εγκρίθηκε από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, σε συνεργασία με τη Διεθνή Εταιρεία Υπέρτασης (WHO-ISH), και η πρώτη έκθεση του εμπειρογνώμονα Επιστημονική Εταιρεία για τη Μελέτη της ρωσικής Επιστημονικής Καρδιολόγοι Κοινωνία και Διυπηρεσιακή Συμβουλίου Υπέρταση για καρδιαγγειακή νόσο (DAG-1), η αρτηριακή Η υπέρταση είναι μια κατάσταση στην οποία το επίπεδο συστολικής αρτηριακής πίεσης είναι ίσο ή μεγαλύτερο από 140 mm Hg. και / ή το επίπεδο της διαστολικής αρτηριακής πίεσης είναι ίσο ή μεγαλύτερο από 90 mm Hg. με 3 διαφορετικές μετρήσεις της αρτηριακής πίεσης.

Σύμφωνα με τη σύγχρονη ταξινόμηση της αρτηριακής υπέρτασης, η νεφρική αρτηριακή υπέρταση νοείται ως αρτηριακή υπέρταση παθογενετικά συνδεδεμένη με νεφρική νόσο. Αυτή είναι η μεγαλύτερη ομάδα ασθενειών δευτερογενούς αρτηριακής υπέρτασης, η οποία είναι περίπου 5% του αριθμού όλων των ασθενών που πάσχουν από αρτηριακή υπέρταση. Ακόμη και με φυσιολογική νεφρική λειτουργία, η νεφρική αρτηριακή υπέρταση παρατηρείται 2-4 φορές συχνότερα από ό, τι στο γενικό πληθυσμό. Με τη μείωση της νεφρικής λειτουργίας, η συχνότητα ανάπτυξης αυξάνεται, φτάνοντας το 85-90% στο στάδιο της τερματικής νεφρικής ανεπάρκειας. Με την κανονική αρτηριακή πίεση, μόνο οι ασθενείς που πάσχουν από νόσους των νεφρών που χάνουν το αλάτι παραμένουν.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Αιτίες υπέρταση

Αιτίες της υπέρτασης

Η αρτηριακή υπέρταση μπορεί να είναι πρωτογενής (85-95% όλων των περιπτώσεων) ή δευτερογενής.

[15], [16], [17], [18]

Πρωτοπαθής αρτηριακή υπέρταση

Αιμοδυναμικά και φυσιολογικά συστατικά (όπως όγκος πλάσματος, δραστηριότητα πλάσματος ρενίνης πλάσματος) αλλάζουν, γεγονός που επιβεβαιώνει την υπόθεση ότι η πρωτογενής αρτηριακή υπέρταση είναι απίθανο να έχει μία αιτία ανάπτυξης. Ακόμα κι αν στην αρχή κυριαρχεί ένας παράγοντας, τότε πολλοί παράγοντες είναι πιθανό να συμμετέχουν στη διατήρηση της υψηλής αρτηριακής πίεσης όλη την ώρα (θεωρία μωσαϊκού). Στα συστημικά αρτηρίδια, η δυσλειτουργία των αντλιών ιόντων του σαρκοειδούς των λείων μυϊκών κυττάρων μπορεί να οδηγήσει σε μια χρόνια αύξηση του αγγειακού τόνου. Η κληρονομικότητα είναι ένας παράγοντας προδιάθεσης, αλλά ο ακριβής μηχανισμός είναι ασαφής. Οι περιβαλλοντικοί παράγοντες (για παράδειγμα, η ποσότητα νατρίου που τροφοδοτείται με τροφή, παχυσαρκία, στρες) είναι πιθανώς σημαντικές μόνο σε άτομα με κληρονομική προδιάθεση.

[19]

Δευτερογενής αρτηριακή υπέρταση

Οι αιτίες της υπέρτασης περιλαμβάνουν παρεγχυματικών νεφρικές ασθένειες (π.χ., σπειραματονεφρίτιδα ή χρόνια πυελονεφρίτιδα, πολυκυστική νόσος των νεφρών, νόσο του συνδετικού ιστού, αποφρακτική ουροπάθεια), νεφραγγειακή νόσο, φαιοχρωμοκύτωμα, σύνδρομο Cushing, πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό, υπερθυρεοειδισμός, μυξοίδημα και στένωση του ισθμού αορτής. Η υπερβολική κατανάλωση οινοπνεύματος και η χρήση από του στόματος αντισυλληπτικών είναι συχνές αιτίες της σκληρυνόμενης υπέρτασης. Συχνά, η χρήση συμπαθητικομιμητικών, γλυκοκορτικοειδών, κοκαΐνης ή γλυκόριζας συμβάλλει στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Η σύνδεση μεταξύ των νεφρών και της αρτηριακής υπέρτασης έχει προσελκύσει την προσοχή των ερευνητών για περισσότερα από 150 χρόνια. Ο πρώτος από τους ερευνητές που συνέβαλαν σημαντικά στο πρόβλημα αυτό είναι οι R. Bright (1831) και F. Volhard (1914), οι οποίοι επεσήμαναν το ρόλο της πρωταρχικής βλάβης των νεφρικών αγγείων στην ανάπτυξη της υπέρτασης και παρουσίασαν μια σύνδεση μεταξύ των νεφρών και μια αύξηση της αρτηριακής πίεσης με τη μορφή ενός φαύλου κύκλου όπου τα νεφρά ήταν και η αιτία της υπέρτασης και του οργάνου στόχου. Στα μέσα του 20ου αιώνα επιβεβαιώθηκε και αναπτύχθηκε περαιτέρω η μελέτη του πρωταρχικού ρόλου των νεφρών στην ανάπτυξη της αρτηριακής υπέρτασης στις μελέτες των ρωσικών (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov κλπ.) Και των ξένων επιστημόνων (N. Goldblatt, AC Guyton et αϊ.). Ανοίγοντας ρενίνης που παράγεται από τα νεφρά σε ισχαιμία του, και η νεφρική προσταγλανδίνες: αγγειοδιασταλτικά και natriyuretikov - αποτέλεσε τη βάση για την ανάπτυξη των γνώσεων σχετικά με το ενδοκρινικό σύστημα, τα νεφρά, σε θέση να ρυθμίζουν την πίεση του αίματος. Η κατακράτηση νατρίου από τους νεφρούς, οδηγώντας σε αύξηση του όγκου του κυκλοφορικού αίματος, καθόρισε τον μηχανισμό αύξησης της αρτηριακής πίεσης στην οξεία νεφρίτιδα και τη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Μια μεγάλη συμβολή στη μελέτη της αρτηριακής υπέρτασης έγινε από τον A.S. Guyton et αϊ. (1970-1980). Σε μια σειρά πειραμάτων, οι συγγραφείς απέδειξαν το ρόλο της πρωταρχικής κατακράτησης νεφρικού νατρίου στη γένεση της ουσιώδους αρτηριακής υπέρτασης και υποδήλωσαν ότι η αιτία οποιασδήποτε αρτηριακής υπέρτασης είναι η αδυναμία των νεφρών να παρέχουν ομοιόσταση νατρίου σε φυσιολογική αρτηριακή πίεση, συμπεριλαμβανομένης της εξάλειψης NaCl. Η διατήρηση της ομοιόστασης νατρίου επιτυγχάνεται με την "αλλαγή" του νεφρού στον τρόπο λειτουργίας υπό συνθήκες υψηλότερων τιμών πίεσης αίματος, το επίπεδο του οποίου σταθεροποιείται στη συνέχεια.

Περαιτέρω, στο πείραμα και στην κλινική αποκτήθηκε άμεση απόδειξη του ρόλου των νεφρών στην ανάπτυξη της αρτηριακής υπέρτασης. Βασίστηκαν στην εμπειρία της μεταμόσχευσης νεφρού. Τόσο στο πείραμα όσο και στην κλινική, η μεταμόσχευση ενός νεφρού από έναν δότη με αρτηριακή υπέρταση προκάλεσε την ανάπτυξή του στον αποδέκτη και, αντιστρόφως, κατά τη διάρκεια της μεταμόσχευσης «κανονικών» νεφρών, η προηγούμενη υψηλή αρτηριακή πίεση έγινε φυσιολογική.

Ένα σημαντικό ορόσημο στη μελέτη των προβλημάτων των νεφρών και της υπέρτασης ήταν το έργο του Β. Brenner et al., Το οποίο εμφανίστηκε στα μέσα της δεκαετίας του '80. Διατηρώντας την πρωταρχική καθυστέρηση του νατρίου από τους νεφρούς ως τον κύριο μηχανισμό της παθογένειας της αρτηριακής υπέρτασης, οι συγγραφείς απέδωσαν την αιτία αυτής της διαταραχής στη μείωση του αριθμού των νεφρικών σπειραμάτων και στην αντίστοιχη μείωση της επιφάνειας φιλτραρίσματος των νεφρικών τριχοειδών αγγείων. Αυτό οδηγεί σε μείωση της απέκκρισης νατρίου από το νεφρό (νεφρική υποτροφία κατά τη γέννηση, πρωτογενή νεφρική νόσο, κατάσταση μετά τη νεφρεκτομή, συμπεριλαμβανομένων των νεφρών). Ταυτόχρονα, οι συγγραφείς ανέπτυξαν διεξοδικά τον μηχανισμό της καταστροφικής επίδρασης της αρτηριακής υπέρτασης στους νεφρούς ως όργανο-στόχο. Υπέρταση επηρεάζει τα νεφρά (πρωτογενή ρικνός νεφρός ως αποτέλεσμα της υπέρτασης ή υπέρταση επιταχύνει το ρυθμό νεφρικής ανεπάρκειας) λόγω διαταραχών της νεφρικής αιμοδυναμικής - αύξηση της πίεσης στο εσωτερικό των νεφρικών τριχοειδών αγγείων (ενδοσπειραματική υπέρταση) υπερδιήθηση και ανάπτυξη. Επί του παρόντος, οι τελευταίοι δύο παράγοντες θεωρούνται ότι οδηγούν σε μη ανοσοποιητική αιμοδυναμική πρόοδο της νεφρικής ανεπάρκειας.

Έτσι, επιβεβαιώθηκε ότι τα νεφρά μπορεί να είναι και η αιτία της υπέρτασης και του οργάνου στόχου.

Η κύρια ομάδα ασθενειών που οδηγούν στην ανάπτυξη της νεφρικής αρτηριακής υπέρτασης είναι οι νεφρικές παρεγχυματικές ασθένειες. Διαχωρίστε ξεχωριστά την νεοαγγειακή αρτηριακή υπέρταση που προκύπτει από στένωση νεφρικής αρτηρίας.

Οι παρεγχυματικές νεφρικές ασθένειες περιλαμβάνουν οξεία και χρόνια σπειραματονεφρίτιδα, χρόνια πυελονεφρίτιδα, αποφρακτική νεφροπάθεια, πολυκυστική νεφροπάθεια, διαβητική νεφροπάθεια, υδρονέφρωση, συγγενή νεφρική υποπλασία, νεφρικά τραύματα, όγκους που εκκρίνουν νεφρό, νεοπροποσμία.

Η συχνότητα ανίχνευσης της αρτηριακής υπέρτασης σε νεφρικές παρεγχυματικές νόσους εξαρτάται από την νοσολογική μορφή της νεφρικής παθολογίας και την κατάσταση της νεφρικής λειτουργίας. Σε σχεδόν το 100% των περιπτώσεων, το σύνδρομο της υπέρτασης συνοδεύει τον νεφρικό όγκο που εκκρίνει ρενίνη (ρενίνη) και τις βλάβες των κύριων νεφρικών αγγείων (νεοαγγειακή υπέρταση).

[20], [21], [22], [23], [24], [25],

Παθογένεση

Παθοφυσιολογία της αρτηριακής υπέρτασης

Δεδομένου ότι η αρτηριακή πίεση εξαρτάται από την καρδιακή παροχή (SV) και την ολική περιφερική αγγειακή αντίσταση (OPS), οι παθογενετικοί μηχανισμοί πρέπει να περιλαμβάνουν αύξηση της EF, αύξηση της OSS ή και των δύο αυτών αλλαγών.

Στους περισσότερους ασθενείς, το CB είναι φυσιολογικό ή ελαφρώς αυξημένο και το OPSS αυξάνεται. Τέτοιες αλλαγές είναι χαρακτηριστικές της πρωτοπαθούς αρτηριακής υπέρτασης και υπέρτασης που προκαλείται από το φαιοχρωμοκύτωμα, τον πρωτοπαθή αλδοστερονισμό, την ανακλασματική παθολογία και τις νεφρικές παρεγχυματικές ασθένειες.

Σε άλλους ασθενείς, το SV είναι αυξημένο (πιθανώς λόγω της συστολής των μεγάλων φλεβών) και η OPSS παραμένει σχετικά κανονική για το αντίστοιχο SV. καθώς η νόσος εξελίσσεται, το OPSS αυξάνεται και το SV επιστρέφει στο φυσιολογικό, πιθανώς λόγω της αυτορρύθμισης. Σε ορισμένες ασθένειες που αυξάνουν την SV (θυρεοτοξίκωση, αρτηριοφλεβικές απολήξεις, αορτική παλινδρόμηση), ειδικά όταν αυξάνεται ο όγκος του εγκεφαλικού, σχηματίζεται απομονωμένη συστολική αρτηριακή υπέρταση. Σε μερικούς ηλικιωμένους ασθενείς υπάρχει απομονωμένη συστολική υπέρταση με φυσιολογικό ή μειωμένο CB, πιθανώς λόγω της ελάττωσης της ελαστικότητας της αορτής και των κύριων κλάδων της. Οι ασθενείς με επίμονη υψηλή διαστολική πίεση έχουν πάντοτε μειωμένο CB.

Με την αύξηση της αρτηριακής πίεσης υπάρχει μια τάση να μειώνεται ο όγκος του πλάσματος. μερικές φορές ο όγκος του πλάσματος παραμένει ο ίδιος ή αυξάνεται. Ο όγκος του πλάσματος στην αρτηριακή υπέρταση αυξάνεται λόγω πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού ή νεφρικών παρεγχυματικών ασθενειών και μπορεί να μειωθεί σημαντικά με την αρτηριακή υπέρταση που σχετίζεται με το φαιοχρωμοκύτωμα. Με την αύξηση της διαστολικής αρτηριακής πίεσης και την ανάπτυξη σκλήρυνσης των αρτηριδίων, παρατηρείται σταδιακή μείωση της νεφρικής ροής αίματος. Μέχρι τα τελευταία στάδια της εξέλιξης της νόσου, η OPSS παραμένει κανονική · ως εκ τούτου, το κλάσμα διήθησης αυξάνεται. Η στεφανιαία, η εγκεφαλική και η μυϊκή ροή του αίματος διατηρούνται μέχρις ότου ενωθεί η σοβαρή αθηροσκληρωτική βλάβη του αγγειακού κρεβατιού.

[26], [27]

Μεταβολή μεταφοράς νατρίου

Σε μερικές υλοποιήσεις αρτηριακής υπέρτασης, η μεταφορά νατρίου διαμέσου του κυτταρικού τοιχώματος είναι εξασθενημένη λόγω της ανωμαλίας ή αναστολής της Να, Κ-ΑΤΡάσης ή λόγω της αυξημένης διαπερατότητας του τοιχώματος προς Na. Το αποτέλεσμα είναι μια αυξημένη περιεκτικότητα σε ενδοκυτταρικό νάτριο, που καθιστά το κύτταρο πιο ευαίσθητο στη συμπαθητική διέγερση. Τα ιόντα Ca ακολουθούν ιόντα Na, επομένως η συσσώρευση ενδοκυτταρικού ασβεστίου μπορεί επίσης να είναι υπεύθυνη για αυξημένη ευαισθησία. Από το Na, Κ-ΑΤΡάσης μπορεί να επιστρέψει πίσω νοραδρεναλίνης σε συμπαθητικούς νευρώνες (αδρανοποιώντας έτσι αυτόν τον νευροδιαβιβαστή), η αναστολή αυτού του μηχανισμού μπορεί επίσης να ενισχύσει νοραδρεναλίνη επιδράσεις συμβάλλουν στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Ελαττώματα στη μεταφορά ιόντων νατρίου μπορεί να εμφανιστούν σε υγιή παιδιά εάν οι γονείς τους πάσχουν από αρτηριακή υπέρταση.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35],

Συμπαθητικό νευρικό σύστημα

Η συμπαθητική διέγερση οδηγεί σε αύξηση της αρτηριακής πίεσης, συνήθως σε μεγαλύτερο βαθμό σε ασθενείς με οριακή αρτηριακή πίεση (120-139 / 80-89 mm Hg.) Ή με αρτηριακή υπέρταση (συστολική αρτηριακή πίεση 140 mm Hg, διαστολική 90 mm Hg ή και των δύο αλλαγών) σε σχέση με τους ασθενείς με φυσιολογική αρτηριακή πίεση. Αυτή η υπερδραστικότητα εμφανίζεται στα συμπαθητικά νεύρα ή στο μυοκάρδιο και στο μυϊκό περίβλημα των αιμοφόρων αγγείων - είναι άγνωστη. Ο υψηλός καρδιακός ρυθμός ανάπαυσης, ο οποίος μπορεί να είναι το αποτέλεσμα αυξημένης συμπαθητικής δραστηριότητας, είναι ένας πολύ γνωστός προγνωστικός παράγοντας της αρτηριακής υπέρτασης. Σε ορισμένους ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση, το περιεχόμενο των κατεχολαμινών που κυκλοφορούν μόνο στο πλάσμα είναι πάνω από το φυσιολογικό.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43],

Σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης

Αυτό το σύστημα εμπλέκεται στη ρύθμιση του όγκου του αίματος και, συνεπώς, της αρτηριακής πίεσης. Η ρενίνη, ένα ένζυμο που συντέθηκε στο παρασπειραματικής συσκευής, καταλύει τη μετατροπή του αγγειοτενσινογόνου σε αγγειοτενσίνη Ι Αυτό αδρανή ουσία μετατρέπεται με τη βοήθεια του ACE, κυρίως στους πνεύμονες, αλλά επίσης σε νεφρό και εγκέφαλο, σε αγγειοτασίνη II - ένα ισχυρό αγγειο-constrictor, η οποία διεγείρει επίσης αυτονόμου κέντρα τον εγκέφαλο, αυξάνοντας τη συμπαθητική δραστηριότητα και διεγείρει την απελευθέρωση της αλδοστερόνης και της ADH. Και οι δύο αυτές ουσίες συμβάλλουν στη συγκράτηση του νατρίου και του νερού, αυξάνοντας την αρτηριακή πίεση. Η αλδοστερόνη συμβάλλει επίσης στην απομάκρυνση του K ⁺. Η χαμηλή περιεκτικότητα σε κάλιο στο αίμα (<3,5 mmol / l) αυξάνει τη αγγειοσυστολή λόγω του κλεισίματος των διαύλων καλίου. Η αγγειοτενσίνη III, που κυκλοφορεί στο αίμα, διεγείρει τη σύνθεση της αλδοστερόνης τόσο έντονα όσο η αγγειοτενσίνη II, αλλά έχει πολύ χαμηλότερη ενεργότητα πίεσης. Δεδομένου ότι μετατρέπουν επίσης την αγγειοτασίνη Ι σε αγγειοτασίνη II, τα φάρμακα αναστολής του ACE δεν εμποδίζουν πλήρως τον σχηματισμό αγγειοτασίνης II.

Η έκκριση ρενίνης ελέγχεται από τουλάχιστον τέσσερις μη ειδικούς μηχανισμούς:

• νεφρικών αγγειακών υποδοχέων που ανταποκρίνονται στις μεταβολές της πίεσης στο επηρεασμένο τοίχωμα του αρτηριδίου.
• οι πυκνοί υποδοχείς της ωχράς κηλίδας {macula densa) που ανταποκρίνονται σε μεταβολές της συγκέντρωσης NaCI στον άπω σωλήνα.
• κυκλοφορία αγγειοτασίνης, έκκριση ρενίνης,
• το συμπαθητικό νευρικό σύστημα, όπως τα νεύρα των νεφρών, διεγείρει την έκκριση ρενίνης έμμεσα μέσω β-αδρενεργικών υποδοχέων.

Γενικά, αποδεικνύεται ότι η αγγειοτενσίνη είναι υπεύθυνη για την ανάπτυξη νεοαγγειακής υπέρτασης, τουλάχιστον στα αρχικά στάδια, αλλά ο ρόλος του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης στην ανάπτυξη πρωτοπαθούς υπέρτασης δεν έχει τεκμηριωθεί. Είναι γνωστό ότι στους Αφροαμερικανούς και τους ηλικιωμένους ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση, η περιεκτικότητα σε ρενίνη τείνει να μειώνεται. Οι ηλικιωμένοι έχουν επίσης την τάση να μειώνουν την ποσότητα αγγειοτασίνης II.

Η αρτηριακή υπέρταση που σχετίζεται με τη βλάβη στο νεφρικό παρέγχυμα (νεφρική υπέρταση) είναι το αποτέλεσμα ενός συνδυασμού εξαρτώμενων από την ρενίνη και μηχανισμών που εξαρτώνται από τον όγκο. Στις περισσότερες περιπτώσεις, δεν υπάρχει αύξηση της δραστικότητας ρενίνης στο περιφερικό αίμα. Η υπέρταση είναι συχνά μέτρια και ευαίσθητη στην ισορροπία του νατρίου και του νερού.

[44], [45], [46], [47]

Ανεπάρκεια του αγγειοδιασταλτικού

Η ανεπάρκεια των αγγειοδιασταλτικών (για παράδειγμα, η βραδυκινίνη, το οξείδιο του αζώτου), καθώς και η περίσσεια των αγγειοσυσταλτικών (όπως η αγγειοτασίνη, η νοραδρεναλίνη), μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη αρτηριακής υπέρτασης. Εάν τα νεφρά δεν εκκρίνουν αγγειοδιασταλτικά στην απαιτούμενη ποσότητα (λόγω βλάβης στο παρεγχύσιμο των νεφρών ή της αμφίπλευρης νεφρεκτομής), μπορεί να αυξηθεί η αρτηριακή πίεση. Τα αγγειοδιασταλτικά και τα αγγειοσυσταλτικά (κυρίως ενδοθήλιο) συντίθενται επίσης σε ενδοθηλιακά κύτταρα, επομένως η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία είναι ένας ισχυρός παράγοντας στην αρτηριακή υπέρταση.

[48], [49]

Παθολογικές αλλαγές και επιπλοκές

Δεν υπάρχουν παθολογικές αλλαγές στα αρχικά στάδια της υπέρτασης. Η σοβαρή ή παρατεταμένη αρτηριακή υπέρταση επηρεάζει τα στοχευόμενα όργανα (κυρίως το καρδιαγγειακό σύστημα, τον εγκέφαλο και τους νεφρούς), αυξάνοντας τον κίνδυνο εμφάνισης στεφανιαίων αγγειακών παθήσεων (PVA), MI, εγκεφαλικού επεισοδίου (κυρίως αιμορραγικών) και νεφρικής ανεπάρκειας. Ο μηχανισμός περιλαμβάνει την ανάπτυξη γενικευμένης αθηροσκλήρωσης και αυξημένης αθηρογένεσης. Η αθηροσκλήρωση οδηγεί σε υπερτροφία, υπερπλασία του μεσαίου χοριοειδούς και υαλίνωση. Κυρίως αυτές οι αλλαγές αναπτύσσονται σε μικρά αρτηρίδια, τα οποία παρατηρούνται στα νεφρά και στο βολβό. Στο νεφρό, οι αλλαγές οδηγούν σε στένωση του αυλού των αρτηριδίων, αυξάνοντας την OPSS. Έτσι, η υπέρταση οδηγεί σε περαιτέρω αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Δεδομένου ότι τα αρτηρίδια στενεύονται, οποιαδήποτε ελαφρά στένωση στο υπόβαθρο ενός ήδη υπερτροφικού μυϊκού στρώματος οδηγεί σε μείωση του αυλού σε πολύ μεγαλύτερο βαθμό από ό, τι σε ανεπιθύμητες αρτηρίες. Αυτός ο μηχανισμός εξηγεί γιατί όσο μεγαλύτερη είναι η αρτηριακή υπέρταση, τόσο λιγότερη πιθανότητα η ειδική θεραπεία (για παράδειγμα, χειρουργική επέμβαση στις νεφρικές αρτηρίες) στη δευτεροπαθή υπέρταση να οδηγήσει σε εξομάλυνση της αρτηριακής πίεσης.

Λόγω του αυξημένου φορτίου, εμφανίζεται σταδιακά υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, με αποτέλεσμα διαστολική δυσλειτουργία. Ως αποτέλεσμα, η κοιλία επεκτείνεται, οδηγώντας σε διαστολή της καρδιομυοπάθειας και της καρδιακής ανεπάρκειας (HF) λόγω συστολικής δυσλειτουργίας. Η διατομή της θωρακικής αορτής είναι μια τυπική επιπλοκή της υπέρτασης. Σχεδόν όλοι οι ασθενείς με ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής παρουσιάζουν αρτηριακή υπέρταση.

[50], [51], [52], [53], [54]

Συμπτώματα υπέρταση

Συμπτώματα αρτηριακής υπέρτασης

Δεν υπάρχουν συμπτώματα αρτηριακής υπέρτασης μέχρι να αναπτυχθούν επιπλοκές στα όργανα στόχους. Η υπερβολική εφίδρωση, το ξέπλυμα του προσώπου, ο πονοκέφαλος, η κακουχία, οι ρινορραγίες και η ευερεθιστότητα δεν είναι σημάδια απλής υπέρτασης. Μπορεί να εμφανιστεί σοβαρή αρτηριακή υπέρταση με σοβαρά καρδιαγγειακά, νευρολογικά, νεφρικά συμπτώματα ή αλλοιώσεις του αμφιβληστροειδούς (για παράδειγμα κλινικά εκδηλωμένη αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αγγείων, καρδιακή ανεπάρκεια, υπερτασική εγκεφαλοπάθεια, νεφρική ανεπάρκεια).

σύμπτωμα της υψηλής αρτηριακής πίεσης - IV τόνος καρδιάς. Μεταβολές στον αμφιβληστροειδή μπορεί να περιλαμβάνουν στένωση των αρτηριδίων, αιμορραγίες, εξίδρωση και, παρουσία εγκεφαλοπάθειας, διόγκωση της θηλής του οπτικού νεύρου. Οι αλλαγές χωρίζονται σε τέσσερις ομάδες ανάλογα με την αυξημένη πιθανότητα κακής πρόγνωσης (υπάρχουν ταξινομήσεις Kiss, Wegener και Barker):

• Στάδιο Ι - συστολή των αρτηριδίων.
• Στάδιο ΙΙ - συστολή και σκλήρυνση αρτηριδίων.
• Στάδιο III - αιμορραγίες και εξίδρωση εκτός από τις αλλαγές στα αιμοφόρα αγγεία.
• Στάδιο IV - διόγκωση της θηλής του οπτικού νεύρου.

[55], [56], [57], [58]

Διαγνωστικά υπέρταση

Διάγνωση της αρτηριακής υπέρτασης

Η διάγνωση της αρτηριακής υπέρτασης βασίζεται στα αποτελέσματα αλλαγών στην αρτηριακή πίεση. Η αναμνησία, η φυσική εξέταση και άλλες μέθοδοι έρευνας βοηθούν στον εντοπισμό της αιτίας και στην αποσαφήνιση της βλάβης στα όργανα-στόχους.

Η πίεση του αίματος πρέπει να μετράται δύο φορές (για πρώτη φορά στη θέση του ασθενούς που βρίσκεται ή κάθεται, και πάλι - αφού ο ασθενής βρίσκεται τουλάχιστον 2 λεπτά) σε 3 διαφορετικές ημέρες. Τα αποτελέσματα αυτών των μετρήσεων χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση. Η ΒΡ θεωρείται φυσιολογική, υπέρταση (οριακή υπέρταση), υπέρταση σταδίου Ι και στάδιο ΙΙ. Η φυσιολογική αρτηριακή πίεση είναι πολύ χαμηλότερη στα παιδιά.

Στην ιδανική περίπτωση, η BP θα πρέπει να μετράται μετά από περισσότερο από 5 λεπτά ανάπαυσης του ασθενούς σε διαφορετικές ώρες της ημέρας. Το μανικέτι του τονομέτρου επιβάλλεται στον ώμο. Η σωστή μανσέτα καλύπτει τα δύο τρίτα του μυός του ώμου του ώμου. καλύπτει περισσότερο από 80% (αλλά όχι λιγότερο από 40%) του βραχίονα. Έτσι, οι παχύσαρκοι ασθενείς χρειάζονται μια μεγάλη μανσέτα. Ένας ειδικός που μετρά την αρτηριακή πίεση, εγχέει αέρα πάνω από το επίπεδο της συστολικής πίεσης και στη συνέχεια απελευθερώνει αργά, παράγοντας ακρόαση της βραχιόνιας αρτηρίας. Η πίεση στην οποία ακούγεται ο πρώτος ήχος της καρδιάς κατά τη διάρκεια της κατέβασής του είναι η συστολική αρτηριακή πίεση. Η εξαφάνιση του ήχου υποδεικνύει τη διαστολική αρτηριακή πίεση. Η ίδια αρχή χρησιμοποιείται για τη μέτρηση της πίεσης του αίματος στον καρπό (ακτινική αρτηρία) και στον μηρό (popliteal artery). Η πιο ακριβής μέτρηση της αρτηριακής πίεσης είναι τα τονομετρικά στοιχεία του υδραργύρου. Τα μηχανικά τονομετρικά όργανα πρέπει να βαθμονομούνται τακτικά. Οι αυτόματοι μετρητές πίεσης αίματος έχουν συχνά ένα μεγάλο λάθος.

Η πίεση του αίματος μετράται και στα δύο χέρια. εάν η πίεση από τη μία πλευρά είναι σημαντικά υψηλότερη από την άλλη, λαμβάνονται υπόψη υψηλότεροι αριθμοί. Η πίεση του αίματος μετριέται επίσης στα πόδια (χρησιμοποιώντας μεγαλύτερη μανσέτα) για την ανίχνευση της αορτικής συστολής, ειδικά σε ασθενείς με μειωμένο ή κακώς διατηρούμενο μηριαίο παλμό. με ομαλοποίηση, η αρτηριακή πίεση στα πόδια είναι σημαντικά χαμηλότερη. Εάν οι αριθμοί της αρτηριακής πίεσης βρίσκονται εντός της οριακής υπέρτασης ή μεταβάλλονται σημαντικά, καλό είναι να εκτελέσετε περισσότερες μετρήσεις της αρτηριακής πίεσης. Τα στοιχεία της πίεσης μπορούν να αυξηθούν μόνο από καιρό σε καιρό μέχρι τη στιγμή που η αρτηριακή υπέρταση είναι σταθερή. Αυτό το φαινόμενο συχνά αναφέρεται ως «υπέρταση του λευκού περιβλήματος», στην οποία η αρτηριακή πίεση αυξάνεται όταν μετράται από γιατρό σε ιατρικό ίδρυμα και παραμένει κανονική όταν μετριέται στο σπίτι και παρακολουθεί την πίεση του αίματος καθημερινά. Ταυτόχρονα, οι έντονες αυξήσεις της αρτηριακής πίεσης σε σχέση με τους φυσιολογικούς φυσιολογικούς αριθμούς δεν είναι συνηθισμένες και μπορεί να υποδηλώνουν φαιοχρωμοκύτωμα ή μη αναγνωρισμένη χρήση ναρκωτικών ουσιών.

[59], [60], [61], [62], [63], [64]

Αναμνησία

Κατά τη συλλογή της αναμνησίας προσδιορίστηκε η διάρκεια της αρτηριακής υπέρτασης και τα υψηλότερα ποσοστά αρτηριακής πίεσης, τα οποία είχαν καταχωρηθεί προηγουμένως. οποιαδήποτε ένδειξη παρουσίας ή εκδήλωσης PVA, HF ή άλλων συνυπολογισμών (για παράδειγμα, εγκεφαλικό επεισόδιο, νεφρική ανεπάρκεια, περιφερική αρτηριακή νόσο, δυσλιπιδαιμία, σακχαρώδης διαβήτης, ουρική αρθρίτιδα) και οικογενειακό ιστορικό αυτών των ασθενειών. Η ιστορία της ζωής περιλαμβάνει το επίπεδο φυσικής δραστηριότητας, το κάπνισμα, το αλκοόλ και τα διεγερτικά (που συνταγογραφούνται από γιατρό και λαμβάνονται ανεξάρτητα). Η διατροφή καθορίζεται από την άποψη του ποσού του αλατιού που καταναλώνεται και των διεγερτικών (για παράδειγμα, τσάι, καφές).

[65], [66], [67], [68], [69],

Αντικειμενική εξέταση

Μια αντικειμενική εξέταση περιλαμβάνει τη μέτρηση του ύψους, του σωματικού βάρους και της περιφέρειας της μέσης. εξέταση της βάσης για την ανίχνευση της αμφιβληστροειδοπάθειας. ακρόαση θορύβων στον αυχένα και πάνω από την κοιλιακή αορτή, καθώς και πλήρη καρδιολογική, νευρολογική εξέταση και μελέτη του αναπνευστικού συστήματος. Η κοιλιακή ψηλάφηση γίνεται για να ανιχνεύσει μια αύξηση στους νεφρούς και τους όγκους της κοιλιακής κοιλότητας. Προσδιορίστε τον περιφερειακό παλμό. ένας εξασθενισμένος ή κακώς διεξαγόμενος μηριαίος παλμός μπορεί να υποδεικνύει αορτική σύσταση, ειδικά σε ασθενείς ηλικίας κάτω των 30 ετών.

[70], [71], [72], [73], [74]

Διάταξη της αρτηριακής υπέρτασης με όργανα

Με πιο σοβαρή υπέρταση και σε νεότερους ασθενείς, η διαγνωστική διάγνωση είναι πιο πιθανό να οδηγήσει σε ευρήματα. Γενικά, εάν διαγνωστεί για πρώτη φορά η αρτηριακή υπέρταση, γίνονται δοκιμές ρουτίνας για τον προσδιορισμό της βλάβης των οργάνων-στόχων και των παραγόντων κινδύνου για καρδιαγγειακές παθήσεις. Οι μελέτες περιλαμβάνουν ανάλυση ούρων, αναλογία κλάσματος λευκωματίνης ούρων προς κρεατινίνη, εξετάσεις αίματος (ποσότητα κρεατινίνης, κάλιο, νάτριο, γλυκόζη ορού, λιπιδικό προφίλ) και ΗΚΓ. Η συγκέντρωση της ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς εξετάζεται συχνά. Σε κανονικές περιπτώσεις, δεν απαιτείται παρακολούθηση της πίεσης του αίματος, ραδιοϊσοτόπων, ακτινογραφία θώρακος, διαλογή για φαιοχρωμοκύτωμα και αλληλεξαρτώμενη ρενίνη-Να. Η μελέτη της συγκέντρωσης ρενίνης στο πλάσμα δεν είναι σημαντική για τη διάγνωση ή την επιλογή φαρμάκων.

Ανάλογα με τα αποτελέσματα της αρχικής εξέτασης και εξέτασης, είναι δυνατή η περαιτέρω χρήση διαφόρων ερευνητικών μεθόδων. Εάν η ανάλυση ούρων αποκάλυψε μικρολευκωματινουρία, η πρωτεϊνουρία ή λευκωματουρία, cylinduria ή μικροαιματουρία και αν αυξημένα επίπεδα κρεατινίνης του ορού (123.6 umol / L άνδρες, 106,0 mmol / L σε γυναίκες), υπέρηχος χρησιμοποιείται για να προσδιοριστεί το νεφρό το μέγεθός τους, που μπορεί να κάνει μεγάλη διαφορά. Σε ασθενείς με υποκαλιαιμία, που δεν σχετίζονται με το διορισμό διουρητικών, θα πρέπει να υπάρχει υποψία πρωτογενούς υπεραλδοστερονισμού ή υπερβολικής κατανάλωσης αλατιού.

Στο ηλεκτροκαρδιογράφημα, ένα από τα πρώτα συμπτώματα της «καρδιακής υπέρτασης» είναι ένα εκτεταμένο μυτερό κύμα Ρ, που αντικατοπτρίζει την κολπική υπερτροφία (αλλά αυτό είναι ένα μη συγκεκριμένο σημάδι). Η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, η οποία συνοδεύεται από την εμφάνιση έντονου εκρηκτικού παλμού και την αλλαγή της τάσης QRS με ή χωρίς σημάδια ισχαιμίας, μπορεί να εμφανιστεί αργότερα. Σε περίπτωση που εντοπιστεί οποιοδήποτε από αυτά τα συμπτώματα, συχνά πραγματοποιείται ηχοκαρδιογραφική εξέταση. Ασθενείς με αλλοιωμένο προφίλ λιπιδίων ή σημεία PVA είναι συνταγογραφούμενες μελέτες για τον εντοπισμό άλλων καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου (για παράδειγμα, προσδιορισμός της περιεκτικότητας της πρωτεΐνης C-reactive).

Εάν υπάρχει υποψία αορτικής συμπτώσεως, εκτελούνται ακτινογραφίες θώρακα, ηχοκαρδιογραφία, CT ή MRI, πράγμα που επιτρέπει την επιβεβαίωση της διάγνωσης.

Οι ασθενείς με ασταθή αρτηριακή πίεση, που χαρακτηρίζονται από σημαντικές αυξήσεις, με κλινικά συμπτώματα όπως κεφαλαλγία, αίσθημα παλμών, ταχυκαρδία, αυξημένη αναπνοή, τρόμο και οξεία χρώση, θα πρέπει να εξετάζονται για την πιθανή παρουσία φαιοχρωμοκυτώματος (για παράδειγμα, μελέτη ελεύθερης μετανεφρίνης πλάσματος).

Πρέπει να εξεταστούν ασθενείς με συμπτώματα που υποδηλώνουν σύνδρομο Cushing, ασθένειες συνδετικού ιστού, εκλαμψία, οξεία πορφυρία, υπερθυρεοειδισμό, μυξέδη, ακρομεγαλία ή διαταραχές του ΚΝΣ (βλέπε άλλα τμήματα του εγχειριδίου).

[75], [76]

Θεραπεία υπέρταση

Θεραπεία της υπέρτασης

Η πρωταρχική αρτηριακή υπέρταση δεν έχει αιτία, αλλά σε μερικές παραλλαγές της δευτερογενούς αρτηριακής υπέρτασης, η αιτία μπορεί να επηρεαστεί. Σε όλες τις περιπτώσεις, ο έλεγχος της αρτηριακής πίεσης μπορεί να μειώσει σημαντικά τον αριθμό των επιπλοκών. Παρά τη θεραπεία της υπέρτασης, η αρτηριακή πίεση μειώνεται στους αριθμούς στόχους μόνο σε ένα τρίτο των ασθενών με αρτηριακή υπέρταση στις Ηνωμένες Πολιτείες.

Δείτε επίσης:

• Τι να κάνετε με υψηλή πίεση;
• Ταμπλέτες υψηλής πίεσης

Τροποποιήσεις στον τρόπο ζωής Σε όλους τους ασθενείς, οι τιμές στόχοι στις οποίες πρέπει να μειωθεί η αρτηριακή πίεση είναι <140/90 mm Hg. V. για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη ή νεφρική νόσο, οι αριθμοί στόχοι είναι <130/80 mm Hg. Art. ή όσο το δυνατόν πιο κοντά σε αυτό το επίπεδο. Ακόμα και οι ηλικιωμένοι και οι ηλικιωμένοι ασθενείς μπορούν κανονικά να ανεχθούν τη διαστολική πίεση 60-65 mm Hg. Art. χωρίς να αυξάνεται ο κίνδυνος και η συχνότητα των καρδιαγγειακών συμβαμάτων. Στην ιδανική περίπτωση, οι ασθενείς ή τα μέλη των οικογενειών τους θα πρέπει να μετρήσουν την αρτηριακή πίεση στο σπίτι, τι πρέπει να διδάσκονται, αλλά πρέπει να παρακολουθούνται τακτικά, πώς το κάνουν και τα τομετρά πρέπει να βαθμονομούνται τακτικά.

Οι συστάσεις περιλαμβάνουν τακτική άσκηση στην ύπαιθρο, τουλάχιστον 30 λεπτά την ημέρα, 3-5 φορές την εβδομάδα. απώλεια βάρους για να επιτευχθεί ένας ΔΜΣ από 18,5 έως 24,9? διακοπή του καπνίσματος · δίαιτα με αυξημένη πίεση, πλούσια σε φρούτα, λαχανικά, χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά τρόφιμα με μειωμένη ποσότητα κορεσμένου και ολικού λίπους, πρόσληψη νατρίου <2,4 g / ημέρα (<6 g επιτραπέζιο αλάτι) και περιορισμό της πρόσληψης αλκοόλης σε 30 ml ανά ημέρα για άνδρες και 15 ml ανά ημέρα για γυναίκες. Το στάδιο Ι (ήπια υπέρταση), χωρίς ενδείξεις βλάβης οργάνου-στόχου, οι αλλαγές στον τρόπο ζωής μπορεί να είναι αποτελεσματικές χωρίς συνταγή. Οι ασθενείς με απλή υπέρταση δεν χρειάζεται να περιορίζουν τη δραστηριότητα όσο η BP είναι υπό έλεγχο. Οι αλλαγές στις διατροφικές συνήθειες μπορούν επίσης να βοηθήσουν στον έλεγχο της πορείας του διαβήτη, της παχυσαρκίας και της δυσλιπιδαιμίας. Οι ασθενείς με υπέρταση πρέπει να είναι πεπεισμένοι για την ανάγκη να ακολουθήσουν αυτές τις συστάσεις.

Πρόβλεψη

Πρόγνωση υπέρτασης

Όσο υψηλότερη είναι η αρτηριακή πίεση και οι πιο έντονες αλλαγές στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς ή άλλες εκδηλώσεις βλάβης οργάνου-στόχου, τόσο χειρότερη είναι η πρόγνωση. Η συστολική αρτηριακή πίεση είναι ο καλύτερος προγνωστικός παράγοντας για θανατηφόρες και μη θανατηφόρες επιπλοκές από τη διαστολική. Χωρίς θεραπεία αρτηριακής υπέρτασης, η επιβίωση ενός έτους ασθενών με ρετινοσκλήρυνση, εξανθήματα τύπου νεφών, στένωση αρτηρίων και αιμορραγίες (αμφιβληστροειδοπάθεια σταδίου ΙΙΙ) είναι μικρότερη από 10% και σε ασθενείς με τις ίδιες αλλαγές και οίδημα των οπτικών θηλών (στάδιο IV αμφιβληστροειδοπάθειας) - κάτω από 5%. Η PVA γίνεται η συχνότερη αιτία θανάτου σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με αρτηριακή υπέρταση. Τα ισχαιμικά και αιμορραγικά εγκεφαλικά επεισόδια είναι συχνές επιπλοκές της αρτηριακής υπέρτασης σε ασθενείς που δεν έχουν επιλέξει σωστά τη θεραπεία. Γενικά, ο αποτελεσματικός έλεγχος της αρτηριακής πίεσης εμποδίζει την ανάπτυξη των περισσότερων επιπλοκών και αυξάνει το προσδόκιμο ζωής.

[77], [78], [79], [80]