Αρτηριακή υπέρταση

Η αρτηριακή υπέρταση είναι η αύξηση της αρτηριακής πίεσης σε κατάσταση ηρεμίας: συστολική (έως 140 mm Hg και άνω), διαστολική (έως 90 mm Hg και άνω) ή και τα δύο.

Η αρτηριακή υπέρταση άγνωστης αιτίας (πρωτοπαθής, ιδιοπαθής) είναι η πιο συχνή. Η υπέρταση με γνωστή αιτία (δευτεροπαθής αρτηριακή υπέρταση) είναι συχνότερα συνέπεια νεφρικής νόσου. Ο ασθενής συνήθως δεν αντιλαμβάνεται την παρουσία υπέρτασης μέχρι να γίνει σοβαρή ή επίμονη. Η διάγνωση τίθεται με τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης. Άλλες εξετάσεις χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό της αιτίας, την αξιολόγηση του κινδύνου και τον εντοπισμό άλλων καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου. Η θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης περιλαμβάνει αλλαγές στον τρόπο ζωής και φάρμακα όπως διουρητικά, β-αναστολείς, αναστολείς ΜΕΑ, αναστολείς των υποδοχέων αγγειοτενσίνης II και αναστολείς διαύλων ασβεστίου.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Επιδημιολογία

Στις Ηνωμένες Πολιτείες, η υπέρταση επηρεάζει περίπου 50 εκατομμύρια ανθρώπους. Μόνο το 70% αυτών των ανθρώπων γνωρίζει ότι έχει υπέρταση, το 59% λαμβάνει θεραπεία και μόνο το 34% έχει επαρκή έλεγχο της αρτηριακής πίεσης (ΑΠ). Μεταξύ των ενηλίκων, η υπέρταση είναι πιο συχνή στους Αφροαμερικανούς (32%) από ό,τι στους Καυκάσιους (23%) ή τους Μεξικανούς (23%). Η νοσηρότητα και η θνησιμότητα είναι επίσης υψηλότερες στους Αφροαμερικανούς.

Η αρτηριακή πίεση αυξάνεται με την ηλικία. Περίπου τα δύο τρίτα των ατόμων άνω των 65 ετών πάσχουν από υπέρταση. Άτομα άνω των 55 ετών με φυσιολογική αρτηριακή πίεση έχουν 90% κίνδυνο να εμφανίσουν υπέρταση με την πάροδο του χρόνου. Δεδομένου ότι η υψηλή αρτηριακή πίεση είναι συχνή στους ηλικιωμένους, αυτή η «ηλικιακή» υπέρταση μπορεί να φαίνεται φυσιολογική, αλλά η υψηλή αρτηριακή πίεση αυξάνει τον κίνδυνο επιπλοκών και θνησιμότητας. Η υπέρταση μπορεί να αναπτυχθεί κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Σύμφωνα με τα διαγνωστικά κριτήρια για την αρτηριακή υπέρταση που έχουν υιοθετηθεί από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας από κοινού με τη Διεθνή Εταιρεία Υπέρτασης (WHO-ISH) και την Πρώτη Έκθεση των Εμπειρογνωμόνων της Επιστημονικής Εταιρείας για τη Μελέτη της Αρτηριακής Υπέρτασης της Πανρωσικής Επιστημονικής Εταιρείας Καρδιολόγων και του Διατμηματικού Συμβουλίου Καρδιαγγειακών Παθήσεων (DAG-1), η αρτηριακή υπέρταση είναι μια πάθηση στην οποία το επίπεδο της συστολικής αρτηριακής πίεσης είναι ίσο ή υπερβαίνει τα 140 mm Hg ή/και το επίπεδο της διαστολικής αρτηριακής πίεσης είναι ίσο ή υπερβαίνει τα 90 mm Hg σε 3 διαφορετικές μετρήσεις της αρτηριακής πίεσης.

Σύμφωνα με τη σύγχρονη ταξινόμηση της αρτηριακής υπέρτασης, η νεφρική αρτηριακή υπέρταση νοείται ως η αρτηριακή υπέρταση που παθογενετικά σχετίζεται με νεφρική νόσο. Αυτή είναι η μεγαλύτερη ομάδα ασθενειών από δευτεροπαθή αρτηριακή υπέρταση, η οποία αποτελεί περίπου το 5% όλων των ασθενών που πάσχουν από αρτηριακή υπέρταση. Ακόμη και με φυσιολογική νεφρική λειτουργία, η νεφρική αρτηριακή υπέρταση παρατηρείται 2-4 φορές συχνότερα από ό,τι στον γενικό πληθυσμό. Με μείωση της νεφρικής λειτουργίας, η συχνότητα εμφάνισής της αυξάνεται, φτάνοντας το 85-90% στο στάδιο της τελικής νεφρικής ανεπάρκειας. Μόνο οι ασθενείς που πάσχουν από νεφρικές παθήσεις που προκαλούν απώλεια αλάτων παραμένουν με φυσιολογική αρτηριακή πίεση.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Αιτίες αρτηριακή υπέρταση

Η αρτηριακή υπέρταση μπορεί να είναι πρωτοπαθής (85-95% όλων των περιπτώσεων) ή δευτεροπαθής.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Πρωτοπαθής αρτηριακή υπέρταση

Οι αιμοδυναμικές και φυσιολογικές μεταβλητές (όπως ο όγκος του πλάσματος, η δραστικότητα της ρενίνης στο πλάσμα) μεταβάλλονται, υποστηρίζοντας την υπόθεση ότι η πρωτοπαθής υπέρταση είναι απίθανο να έχει μία μόνο αιτία. Ακόμα κι αν αρχικά κυριαρχεί ένας παράγοντας, πολλοί παράγοντες είναι πιθανό να συμβάλλουν στην επίμονη υψηλή αρτηριακή πίεση (θεωρία του μωσαϊκού). Στα προσαγωγά συστηματικά αρτηρίδια, η δυσλειτουργία των αντλιών ιόντων του σαρκολημματικού συστήματος στα λεία μυϊκά κύτταρα μπορεί να οδηγήσει σε χρόνια αυξημένο αγγειακό τόνο. Η κληρονομικότητα μπορεί να είναι ένας προδιαθεσικός παράγοντας, αλλά ο ακριβής μηχανισμός είναι ασαφής. Οι περιβαλλοντικοί παράγοντες (π.χ., η διαιτητική πρόσληψη νατρίου, η παχυσαρκία, το στρες) είναι πιθανό να είναι σημαντικοί μόνο σε άτομα με κληρονομική προδιάθεση.

Δευτεροπαθής αρτηριακή υπέρταση

Αιτίες της υπέρτασης περιλαμβάνουν νεφρικές παρεγχυματικές παθήσεις (π.χ. χρόνια σπειραματονεφρίτιδα ή πυελονεφρίτιδα, πολυκυστική νεφρική νόσο, παθήσεις του συνδετικού ιστού, αποφρακτική ουροπάθεια), νεφραγγειακές παθήσεις, φαιοχρωμοκύττωμα, σύνδρομο Cushing, πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό, υπερθυρεοειδισμό, μυξοίδημα και στένωση του ισθμού της αορτής. Η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ και η χρήση από του στόματος αντισυλληπτικών είναι συχνές αιτίες θεραπεύσιμου υπέρτασης. Τα συμπαθομιμητικά, τα γλυκοκορτικοειδή, η κοκαΐνη ή η ρίζα γλυκόριζας είναι συχνές αιτίες αυξημένης αρτηριακής πίεσης.

Η σύνδεση μεταξύ των νεφρών και της αρτηριακής υπέρτασης έχει προσελκύσει την προσοχή των ερευνητών για πάνω από 150 χρόνια. Οι πρώτοι ερευνητές που συνέβαλαν σημαντικά σε αυτό το πρόβλημα ήταν οι R. Bright (1831) και F. Volhard (1914), οι οποίοι επεσήμαναν τον ρόλο της πρωτοπαθούς νεφρικής αγγειακής βλάβης στην ανάπτυξη της αρτηριακής υπέρτασης και παρουσίασαν τη σύνδεση μεταξύ των νεφρών και της αυξημένης αρτηριακής πίεσης ως έναν φαύλο κύκλο, όπου οι νεφροί ήταν ταυτόχρονα η αιτία της αρτηριακής υπέρτασης και το όργανο-στόχος. Στα μέσα του 20ού αιώνα, η θέση σχετικά με τον πρωταρχικό ρόλο των νεφρών στην ανάπτυξη της αρτηριακής υπέρτασης επιβεβαιώθηκε και αναπτύχθηκε περαιτέρω στις μελέτες εγχώριων (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, κ.λπ.) και ξένων επιστημόνων (H. Goldblatt, AC Guyton et al.). Η ανακάλυψη της ρενίνης, που παράγεται από τον νεφρό κατά την ισχαιμία του, και των νεφρικών προσταγλανδινών: αγγειοδιασταλτικών και νατριουρητικών, αποτέλεσε τη βάση για την ανάπτυξη γνώσεων σχετικά με το νεφρικό ενδοκρινικό σύστημα, ικανό να ρυθμίζει την αρτηριακή πίεση. Η κατακράτηση νατρίου από τους νεφρούς, που οδηγεί σε αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, καθόρισε τον μηχανισμό της αυξημένης αρτηριακής πίεσης στην οξεία νεφρίτιδα και τη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Οι AS Guyton et al. (1970-1980) συνέβαλαν σημαντικά στη μελέτη της αρτηριακής υπέρτασης. Σε μια σειρά πειραμάτων, οι συγγραφείς απέδειξαν τον ρόλο της πρωτοπαθούς νεφρικής κατακράτησης νατρίου στη γένεση της ιδιοπαθούς αρτηριακής υπέρτασης και διατύπωσαν την υπόθεση ότι η αιτία οποιασδήποτε αρτηριακής υπέρτασης είναι η αδυναμία των νεφρών να παρέχουν ομοιόσταση νατρίου σε φυσιολογικές τιμές αρτηριακής πίεσης, συμπεριλαμβανομένης της απέκκρισης NaCl. Η διατήρηση της ομοιόστασης νατρίου επιτυγχάνεται με την «μετάβαση» του νεφρού σε τρόπο λειτουργίας υπό συνθήκες υψηλότερων τιμών αρτηριακής πίεσης, το επίπεδο της οποίας στη συνέχεια σταθεροποιείται.

Αργότερα, στο πείραμα και στην κλινική, αποκτήθηκαν άμεσες ενδείξεις για τον ρόλο των νεφρών στην ανάπτυξη αρτηριακής υπέρτασης. Βασίστηκαν στην εμπειρία της μεταμόσχευσης νεφρού. Τόσο στο πείραμα όσο και στην κλινική, η μεταμόσχευση νεφρού από δότη με αρτηριακή υπέρταση προκάλεσε την ανάπτυξή της στον λήπτη και, αντίστροφα, με τη μεταμόσχευση «φυσιολογικών» νεφρών, η προηγουμένως υψηλή αρτηριακή πίεση έγινε φυσιολογική.

Ένα σημαντικό ορόσημο στη μελέτη του προβλήματος των νεφρών και της αρτηριακής υπέρτασης ήταν το έργο των B. Brenner et al., το οποίο εμφανίστηκε στα μέσα της δεκαετίας του 1980. Διατηρώντας την πρωταρχική κατακράτηση νατρίου από τους νεφρούς ως τον κύριο μηχανισμό παθογένεσης της αρτηριακής υπέρτασης, οι συγγραφείς συνδέουν την αιτία αυτής της διαταραχής με τη μείωση του αριθμού των νεφρικών σπειραμάτων και την αντίστοιχη μείωση της επιφάνειας φιλτραρίσματος των νεφρικών τριχοειδών αγγείων. Αυτό οδηγεί σε μείωση της απέκκρισης νατρίου από τους νεφρούς (νεφρική υποτροφία κατά τη γέννηση, πρωτοπαθείς νεφρικές παθήσεις, κατάσταση μετά από νεφρεκτομή, συμπεριλαμβανομένων των δοτών νεφρού). Ταυτόχρονα, οι συγγραφείς ανέπτυξαν διεξοδικά τον μηχανισμό της βλαβερής επίδρασης της αρτηριακής υπέρτασης στους νεφρούς ως όργανο-στόχο. Η αρτηριακή υπέρταση επηρεάζει τους νεφρούς (κυρίως η συρρίκνωση των νεφρών ως αποτέλεσμα της αρτηριακής υπέρτασης ή αρτηριακής υπέρτασης επιταχύνει τον ρυθμό ανάπτυξης της νεφρικής ανεπάρκειας) λόγω διαταραχών της ενδονεφρικής αιμοδυναμικής - αυξημένη πίεση μέσα στα νεφρικά τριχοειδή αγγεία (ενδοσπειραματική υπέρταση) και ανάπτυξη υπερδιήθησης. Επί του παρόντος, οι δύο τελευταίοι παράγοντες θεωρούνται ως οι κύριοι παράγοντες στην μη ανοσοποιητική αιμοδυναμική εξέλιξη της νεφρικής ανεπάρκειας.

Έτσι, επιβεβαιώθηκε ότι οι νεφροί μπορούν να αποτελέσουν τόσο αιτία αρτηριακής υπέρτασης όσο και όργανο-στόχο.

Η κύρια ομάδα ασθενειών που οδηγούν στην ανάπτυξη νεφρικής αρτηριακής υπέρτασης είναι οι νεφρικές παρεγχυματικές ασθένειες. Η νεφραγγειακή αρτηριακή υπέρταση, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα στένωσης της νεφρικής αρτηρίας, διακρίνεται ξεχωριστά.

Οι παρεγχυματικές νεφρικές παθήσεις περιλαμβάνουν την οξεία και χρόνια σπειραματονεφρίτιδα, τη χρόνια πυελονεφρίτιδα, την αποφρακτική νεφροπάθεια, την πολυκυστική νεφρική νόσο, τη διαβητική νεφροπάθεια, την υδρονέφρωση, τη συγγενή νεφρική υποπλασία, τη νεφρική βλάβη, τους όγκους που εκκρίνουν ρενίνη, τις νεφροστερητικές παθήσεις, την πρωτοπαθή κατακράτηση νατρίου (σύνδρομα Liddle, Gordon).

Η συχνότητα ανίχνευσης αρτηριακής υπέρτασης σε παρεγχυματικές νεφρικές παθήσεις εξαρτάται από τη νοσολογική μορφή της νεφρικής παθολογίας και την κατάσταση της νεφρικής λειτουργίας. Σε σχεδόν 100% των περιπτώσεων, το σύνδρομο αρτηριακής υπέρτασης συνοδεύει έναν όγκο νεφρού που εκκρίνει ρενίνη (ρενίνωμα) και βλάβες των κύριων νεφρικών αγγείων (νεφραγγειακή υπέρταση).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Παθογένεση

Επειδή η αρτηριακή πίεση εξαρτάται από την καρδιακή παροχή (CO) και την ολική αγγειακή αντίσταση (TPR), οι παθογενετικοί μηχανισμοί πρέπει να περιλαμβάνουν αυξημένο CO, αυξημένο TPR ή και τα δύο.

Στους περισσότερους ασθενείς, το CO είναι φυσιολογικό ή ελαφρώς αυξημένο και το OPSS είναι αυξημένο. Τέτοιες αλλαγές είναι χαρακτηριστικές της πρωτοπαθούς αρτηριακής υπέρτασης και της υπέρτασης που προκαλείται από φαιοχρωμοκύττωμα, πρωτοπαθή αλδοστερονισμό, νεφραγγειακή παθολογία και νεφρικές παρεγχυματικές παθήσεις.

Σε άλλους ασθενείς, το CO αυξάνεται (πιθανώς λόγω συστολής των μεγάλων φλεβών) και η TPR παραμένει σχετικά φυσιολογική για την αντίστοιχη CO. Καθώς η νόσος εξελίσσεται, η TPR αυξάνεται και το CO επιστρέφει στο φυσιολογικό, πιθανώς λόγω αυτορρύθμισης. Σε ορισμένες ασθένειες που αυξάνουν το CO (θυρεοτοξίκωση, αρτηριοφλεβικές αναστομώσεις, αορτική ανεπάρκεια), ειδικά όταν αυξάνεται ο όγκος παλμού, αναπτύσσεται μεμονωμένη συστολική αρτηριακή υπέρταση. Μερικοί ηλικιωμένοι ασθενείς έχουν μεμονωμένη συστολική υπέρταση με φυσιολογικό ή μειωμένο CO, πιθανώς λόγω μειωμένης ελαστικότητας της αορτής και των κύριων κλάδων της. Οι ασθενείς με επίμονα υψηλή διαστολική πίεση έχουν πάντα μειωμένο CO.

Με την αύξηση της αρτηριακής πίεσης, υπάρχει η τάση μείωσης του όγκου του πλάσματος. Μερικές φορές ο όγκος του πλάσματος παραμένει ο ίδιος ή αυξάνεται. Ο όγκος του πλάσματος στην αρτηριακή υπέρταση αυξάνεται λόγω πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού ή νεφρικών παρεγχυματικών παθήσεων και μπορεί να μειωθεί σημαντικά στην αρτηριακή υπέρταση που σχετίζεται με φαιοχρωμοκύττωμα. Με την αύξηση της διαστολικής αρτηριακής πίεσης και την ανάπτυξη αρτηριολικής σκλήρυνσης, παρατηρείται σταδιακή μείωση της νεφρικής ροής αίματος. Μέχρι τα τελευταία στάδια της νόσου, η OPSS παραμένει φυσιολογική, με αποτέλεσμα να αυξάνεται το κλάσμα διήθησης. Η στεφανιαία, εγκεφαλική και μυϊκή ροή αίματος διατηρείται μέχρι να εμφανιστούν σοβαρές αθηροσκληρωτικές αγγειακές αλλοιώσεις.

[ 24 ], [ 25 ]

Αλλαγές στη μεταφορά νατρίου

Σε ορισμένες μορφές υπέρτασης, η μεταφορά νατρίου διαμέσου του κυτταρικού τοιχώματος μειώνεται λόγω ανωμαλιών ή αναστολής της Na,K-ATPάσης ή αυξημένης διαπερατότητας του κυτταρικού τοιχώματος στο Na. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα αυξημένα ενδοκυτταρικά επίπεδα νατρίου, καθιστώντας το κύτταρο πιο ευαίσθητο στη συμπαθητική διέγερση. Τα ιόντα Ca ακολουθούν τα ιόντα Na, επομένως η συσσώρευση ενδοκυτταρικού ασβεστίου μπορεί επίσης να ευθύνεται για την αυξημένη ευαισθησία. Επειδή η Na,K-ATPάση μπορεί να ανακυκλώνει τη νορεπινεφρίνη πίσω στους συμπαθητικούς νευρώνες (απενεργοποιώντας έτσι αυτόν τον νευροδιαβιβαστή), η αναστολή αυτού του μηχανισμού μπορεί επίσης να ενισχύσει τις επιδράσεις της νορεπινεφρίνης, συμβάλλοντας στην αυξημένη αρτηριακή πίεση. Ελαττώματα στη μεταφορά νατρίου μπορεί να εμφανιστούν σε υγιή παιδιά εάν οι γονείς τους έχουν υπέρταση.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Συμπαθητικό νευρικό σύστημα

Η διέγερση του συμπαθητικού αυξάνει την αρτηριακή πίεση, συνήθως σε μεγαλύτερο βαθμό σε ασθενείς με οριακές τιμές αρτηριακής πίεσης (120-139/80-89 mm Hg) ή υπέρταση (συστολική αρτηριακή πίεση 140 mm Hg, διαστολική αρτηριακή πίεση 90 mm Hg ή και τα δύο) σε σχέση με τους νορμοτασικούς ασθενείς. Είναι άγνωστο εάν αυτή η υπεραντιδραστικότητα εμφανίζεται στα συμπαθητικά νεύρα ή στο μυοκάρδιο και τον μυϊκό βλεννογόνο των αγγείων. Ο υψηλός καρδιακός ρυθμός ηρεμίας, ο οποίος μπορεί να οφείλεται σε αυξημένη συμπαθητική δραστηριότητα, είναι ένας γνωστός προγνωστικός παράγοντας υπέρτασης. Μερικοί υπερτασικοί ασθενείς έχουν υψηλότερα από τα φυσιολογικά επίπεδα κατεχολαμινών στο πλάσμα σε ηρεμία.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης

Αυτό το σύστημα εμπλέκεται στη ρύθμιση του όγκου του αίματος και, κατά συνέπεια, της αρτηριακής πίεσης. Η ρενίνη, ένα ένζυμο που συντίθεται στην παρασπειραματική συσκευή, καταλύει τη μετατροπή του αγγειοτενσινογόνου σε αγγειοτενσίνη Ι. Αυτή η ανενεργή ουσία μετατρέπεται από το ACE, κυρίως στους πνεύμονες αλλά και στους νεφρούς και τον εγκέφαλο, σε αγγειοτενσίνη II, ένα ισχυρό αγγειοσυσπαστικό που διεγείρει επίσης τα αυτόνομα κέντρα στον εγκέφαλο, αυξάνοντας τη συμπαθητική δραστηριότητα και διεγείρει την απελευθέρωση αλδοστερόνης και ADH. Και οι δύο αυτές ουσίες προάγουν την κατακράτηση νατρίου και νερού, αυξάνοντας την αρτηριακή πίεση. Η αλδοστερόνη προάγει επίσης την απέκκριση του K ⁺. Τα χαμηλά επίπεδα καλίου στο πλάσμα (< 3,5 mmol/L) αυξάνουν την αγγειοσυστολή κλείνοντας τους διαύλους καλίου. Η αγγειοτενσίνη III που κυκλοφορεί στο αίμα διεγείρει τη σύνθεση αλδοστερόνης τόσο έντονα όσο η αγγειοτενσίνη II, αλλά έχει πολύ λιγότερη πιεστική δράση. Δεδομένου ότι μετατρέπουν επίσης την αγγειοτενσίνη Ι σε αγγειοτενσίνη II, οι αναστολείς ACE δεν μπλοκάρουν πλήρως τον σχηματισμό της αγγειοτενσίνης II.

Η έκκριση ρενίνης ελέγχεται από τουλάχιστον τέσσερις μη ειδικούς μηχανισμούς:

• αγγειακούς υποδοχείς των νεφρών που ανταποκρίνονται στις αλλαγές στην πίεση στο προσβεβλημένο τοίχωμα των αρτηριδίων.
• υποδοχείς πυκνής ωχράς κηλίδας που ανταποκρίνονται σε αλλαγές στη συγκέντρωση NaCl στα άπω σωληνάρια.
• κυκλοφορούσα αγγειοτενσίνη, έκκριση ρενίνης.
• Το συμπαθητικό νευρικό σύστημα, όπως και τα νεφρικά νεύρα, διεγείρει την έκκριση ρενίνης έμμεσα μέσω β-αδρενεργικών υποδοχέων.

Γενικά, έχει αποδειχθεί ότι η αγγειοτενσίνη είναι υπεύθυνη για την ανάπτυξη της νεφραγγειακής υπέρτασης, τουλάχιστον στα αρχικά στάδια, αλλά ο ρόλος του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης στην ανάπτυξη της πρωτοπαθούς υπέρτασης δεν έχει τεκμηριωθεί. Είναι γνωστό ότι στους Αφροαμερικανούς και στους ηλικιωμένους ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση, η περιεκτικότητα σε ρενίνη τείνει να μειώνεται. Οι ηλικιωμένοι έχουν επίσης την τάση να μειώνουν την ποσότητα της αγγειοτενσίνης II.

Η αρτηριακή υπέρταση που σχετίζεται με βλάβη του νεφρικού παρεγχύματος (νεφρική υπέρταση) είναι το αποτέλεσμα ενός συνδυασμού μηχανισμών που εξαρτώνται από τη ρενίνη και εξαρτώνται από τον όγκο. Στις περισσότερες περιπτώσεις, δεν ανιχνεύεται αύξηση της δραστικότητας της ρενίνης στο περιφερικό αίμα. Η αρτηριακή υπέρταση είναι συνήθως μέτρια και ευαίσθητη στο ισοζύγιο νατρίου και νερού.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Αγγειοδιασταλτική ανεπάρκεια

Η ανεπάρκεια αγγειοδιασταλτικών (π.χ. βραδυκινίνη, μονοξείδιο του αζώτου) καθώς και η περίσσεια αγγειοσυσπαστικών (όπως αγγειοτενσίνη, νορεπινεφρίνη) μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη αρτηριακής υπέρτασης. Εάν οι νεφροί δεν εκκρίνουν αγγειοδιασταλτικά στην απαιτούμενη ποσότητα (λόγω βλάβης στο νεφρικό παρέγχυμα ή αμφοτερόπλευρης νεφρεκτομής), η αρτηριακή πίεση μπορεί να αυξηθεί. Αγγειοδιασταλτικά και αγγειοσυσπαστικά (κυρίως ενδοθηλιακά) συντίθενται επίσης στα ενδοθηλιακά κύτταρα, επομένως η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία μπορεί να αποτελέσει ισχυρό παράγοντα αρτηριακής υπέρτασης.

[ 45 ], [ 46 ]

Παθολογικές αλλαγές και επιπλοκές

Δεν υπάρχουν παθολογικές αλλαγές στα πρώιμα στάδια της υπέρτασης. Η σοβαρή ή μακροχρόνια υπέρταση επηρεάζει τα όργανα-στόχους (κυρίως το καρδιαγγειακό σύστημα, τον εγκέφαλο και τους νεφρούς), αυξάνοντας τον κίνδυνο στεφανιαίας νόσου (CAD), εμφράγματος του μυοκαρδίου, εγκεφαλικού επεισοδίου (κυρίως αιμορραγικού) και νεφρικής ανεπάρκειας. Ο μηχανισμός περιλαμβάνει την ανάπτυξη γενικευμένης αθηροσκλήρωσης και αυξημένης αθηρογένεσης. Η αθηροσκλήρωση οδηγεί σε υπερτροφία, υπερπλασία του μέσου αγγειακού περιβλήματος και υαλίνωσή του. Αυτές οι αλλαγές αναπτύσσονται κυρίως σε μικρά αρτηρίδια, κάτι που είναι αισθητό στους νεφρούς και τον οφθαλμικό βολβό. Στους νεφρούς, οι αλλαγές οδηγούν σε στένωση του αυλού των αρτηριδίων, αυξάνοντας τη συνολική περιφερική αγγειακή αντίσταση. Έτσι, η υπέρταση οδηγεί σε περαιτέρω αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Δεδομένου ότι τα αρτηρίδια στενεύουν, οποιαδήποτε μικρή στένωση στο φόντο ενός ήδη υπερτροφικού μυϊκού στρώματος οδηγεί σε μείωση του αυλού σε πολύ μεγαλύτερο βαθμό από ό,τι στις μη προσβεβλημένες αρτηρίες. Αυτός ο μηχανισμός εξηγεί γιατί όσο περισσότερο διαρκεί η αρτηριακή υπέρταση, τόσο λιγότερο πιθανό είναι η ειδική θεραπεία (για παράδειγμα, χειρουργική επέμβαση στις νεφρικές αρτηρίες) για δευτεροπαθή αρτηριακή υπέρταση να οδηγήσει σε ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης.

Λόγω του αυξημένου μεταφορτίου, αναπτύσσεται σταδιακά υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, οδηγώντας σε διαστολική δυσλειτουργία. Ως αποτέλεσμα, η κοιλία διαστέλλεται, οδηγώντας σε διατατική μυοκαρδιοπάθεια και καρδιακή ανεπάρκεια (ΚΑ) λόγω συστολικής δυσλειτουργίας. Ο θωρακικός αορτικός διαχωρισμός είναι μια τυπική επιπλοκή της υπέρτασης. Σχεδόν όλοι οι ασθενείς με ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής έχουν υπέρταση.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Συμπτώματα αρτηριακή υπέρταση

Πριν από την εμφάνιση επιπλοκών στα όργανα-στόχους, δεν υπάρχουν συμπτώματα υπέρτασης. Η υπερβολική εφίδρωση, η ερυθρίαση του προσώπου, ο πονοκέφαλος, η αδιαθεσία, οι ρινορραγίες και η αυξημένη ευερεθιστότητα δεν αποτελούν σημάδια απλής υπέρτασης. Σοβαρή υπέρταση μπορεί να εμφανιστεί με έντονα καρδιαγγειακά, νευρολογικά, νεφρικά συμπτώματα ή βλάβη του αμφιβληστροειδούς (π.χ. κλινικά εκδηλωμένη στεφανιαία αθηροσκλήρωση, καρδιακή ανεπάρκεια, υπερτασική εγκεφαλοπάθεια, νεφρική ανεπάρκεια).

Ένα πρώιμο σύμπτωμα υψηλής αρτηριακής πίεσης είναι ο τέταρτος καρδιακός τόνος. Οι αλλαγές στον αμφιβληστροειδή μπορεί να περιλαμβάνουν στένωση των αρτηριδίων, αιμορραγίες, εξίδρωμα και, παρουσία εγκεφαλοπάθειας, οίδημα των θηλών του οπτικού νεύρου. Οι αλλαγές χωρίζονται σε τέσσερις ομάδες ανάλογα με την αυξανόμενη πιθανότητα κακής πρόγνωσης (υπάρχουν ταξινομήσεις Keys, Wegener και Barker):

• Στάδιο Ι - συστολή των αρτηριδίων.
• Στάδιο II - συστολή και σκλήρυνση των αρτηριδίων.
• Στάδιο III - αιμορραγίες και εξίδρωμα εκτός από αγγειακές αλλαγές.
• Στάδιο IV - οίδημα της θηλής του οπτικού νεύρου.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Διαγνωστικά αρτηριακή υπέρταση

Η διάγνωση της αρτηριακής υπέρτασης πραγματοποιείται με βάση τα αποτελέσματα των αλλαγών στην αρτηριακή πίεση. Η αναμνησία, η κλινική εξέταση και άλλες ερευνητικές μέθοδοι βοηθούν στον εντοπισμό της αιτίας και στη διευκρίνιση της βλάβης στα όργανα-στόχους.

Η αρτηριακή πίεση θα πρέπει να μετράται δύο φορές (την πρώτη φορά με τον ασθενή ξαπλωμένο ή καθιστό και ξανά αφού ο ασθενής έχει μείνει όρθιος για τουλάχιστον 2 λεπτά) σε 3 διαφορετικές ημέρες. Τα αποτελέσματα αυτών των μετρήσεων χρησιμοποιούνται για διαγνωστικούς σκοπούς. Η αρτηριακή πίεση αξιολογείται ως φυσιολογική, προ-υπέρταση (οριακή υπέρταση), αρτηριακή υπέρταση σταδίου Ι και αρτηριακή υπέρταση σταδίου II. Η φυσιολογική αρτηριακή πίεση είναι σημαντικά χαμηλότερη στα παιδιά.

Ιδανικά, η αρτηριακή πίεση θα πρέπει να μετράται αφού ο ασθενής έχει ξεκουραστεί για περισσότερο από 5 λεπτά σε διαφορετικές ώρες της ημέρας. Η περιχειρίδα του τονομέτρου τοποθετείται στον άνω βραχίονα. Μια σωστά επιλεγμένη περιχειρίδα καλύπτει τα δύο τρίτα του δικέφαλου βραχιόνιου μυός. Καλύπτει περισσότερο από το 80% (αλλά όχι λιγότερο από το 40%) της περιφέρειας του βραχίονα. Έτσι, οι παχύσαρκοι ασθενείς χρειάζονται μια μεγάλη περιχειρίδα. Ο ειδικός που μετρά την αρτηριακή πίεση αντλεί αέρα πάνω από τη συστολική πίεση και στη συνέχεια τον απελευθερώνει αργά, ακροάζοντας τη βραχιόνια αρτηρία. Η πίεση στην οποία ακούγεται ο πρώτος καρδιακός τόνος κατά την απελευθέρωση της περιχειρίδας είναι η συστολική αρτηριακή πίεση. Η εξαφάνιση του ήχου υποδηλώνει διαστολική αρτηριακή πίεση. Η αρτηριακή πίεση μετριέται στον καρπό (κερκιδική αρτηρία) και στον μηρό (ιγνυακή αρτηρία) χρησιμοποιώντας την ίδια αρχή. Τα τονόμετρα υδραργύρου είναι τα πιο ακριβή στη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης. Τα μηχανικά τονόμετρα πρέπει να βαθμονομούνται τακτικά. Τα αυτόματα τονόμετρα συχνά έχουν μεγάλο σφάλμα.

Η αρτηριακή πίεση μετριέται και στα δύο χέρια. Εάν η πίεση στο ένα χέρι είναι σημαντικά υψηλότερη από ό,τι στο άλλο, λαμβάνεται υπόψη η υψηλότερη τιμή. Η αρτηριακή πίεση μετριέται επίσης στα πόδια (χρησιμοποιώντας μεγαλύτερη περιχειρίδα) για την ανίχνευση στένωσης του ισθμού της αορτής, ειδικά σε ασθενείς με μειωμένο ή κακώς αγωγίσιμο μηριαίο σφυγμό. Με τη στένωση του ισθμού, η αρτηριακή πίεση στα πόδια είναι σημαντικά χαμηλότερη. Εάν οι τιμές της αρτηριακής πίεσης βρίσκονται εντός του οριακού εύρους αρτηριακής υπέρτασης ή ποικίλλουν σημαντικά, συνιστάται η λήψη περισσότερων μετρήσεων αρτηριακής πίεσης. Οι τιμές της αρτηριακής πίεσης μπορεί να αυξάνονται μόνο κατά καιρούς μέχρι να σταθεροποιηθεί η αρτηριακή υπέρταση. Αυτό το φαινόμενο συχνά θεωρείται «υπέρταση λευκής μπλούζας», κατά την οποία η αρτηριακή πίεση αυξάνεται όταν μετριέται από γιατρό σε ιατρική μονάδα και παραμένει φυσιολογική όταν μετριέται στο σπίτι και με 24ωρη παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης. Ταυτόχρονα, οι έντονες απότομες αυξήσεις της αρτηριακής πίεσης σε σχέση με τις συνήθεις φυσιολογικές τιμές δεν είναι συχνές και μπορεί να υποδηλώνουν φαιοχρωμοκύτωμα ή μη αναγνωρισμένη χρήση ναρκωτικών ουσιών.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Αναμνησία

Το ιστορικό περιλαμβάνει τη διάρκεια της υπέρτασης και τις υψηλότερες τιμές αρτηριακής πίεσης που έχουν καταγραφεί προηγουμένως, τυχόν ενδείξεις παρουσίας ή εκδηλώσεων PVS, HF ή άλλων συνοδών νοσημάτων (π.χ. εγκεφαλικό επεισόδιο, νεφρική ανεπάρκεια, περιφερική αρτηριακή νόσος, δυσλιπιδαιμία, σακχαρώδης διαβήτης, ουρική αρθρίτιδα) και οικογενειακό ιστορικό αυτών των νοσημάτων. Το ιστορικό περιλαμβάνει το επίπεδο σωματικής δραστηριότητας, το κάπνισμα, την κατανάλωση αλκοόλ και διεγερτικών (συνταγογραφούμενων και αυτοχορηγούμενων). Διευκρινίζονται οι διατροφικές συνήθειες σχετικά με την ποσότητα αλατιού και διεγερτικών που καταναλώνονται (π.χ. τσάι, καφές).

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Αντικειμενική εξέταση

Η κλινική εξέταση περιλαμβάνει μέτρηση ύψους, βάρους και περιφέρειας μέσης, εξέταση βυθού για αμφιβληστροειδοπάθεια, ακρόαση φυσημάτων στον αυχένα και πάνω από την κοιλιακή αορτή, και πλήρη καρδιακή, νευρολογική και αναπνευστική εξέταση. Πραγματοποιείται ψηλάφηση κοιλίας για την ανίχνευση νεφρικής διεύρυνσης και κοιλιακών μαζών. Προσδιορίζονται οι περιφερικοί σφυγμοί. Ένας εξασθενημένος ή κακώς αγώγιμος μηριαίος σφυγμός μπορεί να υποδηλώνει στένωση του ισθμού της αορτής, ειδικά σε ασθενείς ηλικίας κάτω των 30 ετών.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Ενόργανη διάγνωση αρτηριακής υπέρτασης

Σε πιο σοβαρή υπέρταση και σε νεότερους ασθενείς, οι απεικονιστικές εξετάσεις είναι πιο πιθανό να δώσουν ευρήματα. Γενικά, όταν η υπέρταση διαγιγνώσκεται για πρώτη φορά, πραγματοποιούνται εξετάσεις ρουτίνας για τον εντοπισμό βλάβης οργάνων-στόχων και καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου. Οι εξετάσεις περιλαμβάνουν γενική εξέταση ούρων, λόγο λευκωματίνης προς κρεατινίνη ούρων, εξετάσεις αίματος (κρεατινίνη, κάλιο, νάτριο, γλυκόζη ορού, λιπιδαιμικό προφίλ) και ΗΚΓ. Συχνά μετρώνται τα επίπεδα θυρεοειδοτρόπου ορμόνης. Η παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης κατά την περιπατητική αγωγή, η ακτινογραφία με ραδιονουκλίδια, η ακτινογραφία θώρακος, ο έλεγχος για φαιοχρωμοκύτωμα και οι δοκιμασίες ορού που εξαρτώνται από ρενίνη-Na δεν απαιτούνται συνήθως. Τα επίπεδα ρενίνης στο πλάσμα δεν έχουν αξία για τη διάγνωση ή την επιλογή φαρμάκων.

Ανάλογα με τα αποτελέσματα της αρχικής εξέτασης και διερεύνησης, μπορούν να χρησιμοποιηθούν πρόσθετες μέθοδοι διερεύνησης. Εάν στην ανάλυση ούρων ανιχνευθεί μικρολευκωματινουρία, λευκωματουρία ή πρωτεϊνουρία, κυλινδρουρία ή μικροαιματουρία, καθώς και εάν η περιεκτικότητα σε κρεατινίνη στον ορό του αίματος είναι αυξημένη (123,6 μmol/l στους άνδρες, 106,0 μmol/l στις γυναίκες), χρησιμοποιείται υπερηχογραφική εξέταση των νεφρών για τον προσδιορισμό του μεγέθους τους, η οποία μπορεί να έχει μεγάλη σημασία. Σε ασθενείς με υποκαλιαιμία που δεν σχετίζεται με τη χορήγηση διουρητικών, θα πρέπει να υπάρχει υποψία πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού ή υπερβολικής κατανάλωσης επιτραπέζιου αλατιού.

Στο ηλεκτροκαρδιογράφημα, ένα από τα πρώιμα συμπτώματα της «υπερτασικής καρδιάς» είναι ένα διευρυμένο, κορυφαίο κύμα P, που αντανακλά την υπερτροφία των κόλπων (ωστόσο, αυτό είναι ένα μη ειδικό σημάδι). Η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, συνοδευόμενη από την εμφάνιση ενός έντονου κορυφαίου παλμού και μιας αλλαγής στην τάση QRS με ή χωρίς σημάδια ισχαιμίας, μπορεί να εμφανιστεί αργότερα. Εάν ανιχνευθεί οποιοδήποτε από αυτά τα σημάδια, συχνά πραγματοποιείται ηχοκαρδιογράφημα. Σε ασθενείς με αλλοιωμένο λιπιδαιμικό προφίλ ή σημάδια PVS συνταγογραφούνται εξετάσεις για τον εντοπισμό άλλων καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου (π.χ., C-αντιδρώσα πρωτεΐνη).

Εάν υπάρχει υποψία στένωσης του ισθμού της αορτής, πραγματοποιείται ακτινογραφία θώρακος, ηχοκαρδιογράφημα, αξονική τομογραφία ή μαγνητική τομογραφία για την επιβεβαίωση της διάγνωσης.

Ασθενείς με ασταθή αρτηριακή πίεση, που χαρακτηρίζεται από σημαντικές αυξήσεις, με κλινικά συμπτώματα όπως πονοκέφαλο, αίσθημα παλμών, ταχυκαρδία, αυξημένο αναπνευστικό ρυθμό, τρόμο και ωχρότητα, θα πρέπει να εξετάζονται για πιθανή παρουσία φαιοχρωμοκυτώματος (π.χ., δοκιμασία μετανεφρίνης ελεύθερης πλάσματος).

Ασθενείς με συμπτώματα που υποδηλώνουν σύνδρομο Cushing, διαταραχές του συνδετικού ιστού, εκλαμψία, οξεία πορφυρία, υπερθυρεοειδισμό, μυξέδημα, ακρομεγαλία ή διαταραχές του ΚΝΣ απαιτούν κατάλληλη αξιολόγηση (βλ. άλλες ενότητες του οδηγού).

[ 71 ], [ 72 ]

Θεραπεία αρτηριακή υπέρταση

Η πρωτοπαθής υπέρταση δεν έχει αιτία, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις δευτεροπαθούς υπέρτασης, η αιτία μπορεί να αντιμετωπιστεί. Σε όλες τις περιπτώσεις, ο έλεγχος της αρτηριακής πίεσης μπορεί να μειώσει σημαντικά τις επιπλοκές. Παρά τη θεραπεία για την υπέρταση, η αρτηριακή πίεση μειώνεται στα επίπεδα-στόχους μόνο στο ένα τρίτο των υπερτασικών ασθενών στις Ηνωμένες Πολιτείες.

Διαβάστε επίσης:

• Τι να κάνετε με την υψηλή αρτηριακή πίεση;
• Δισκία υψηλής αρτηριακής πίεσης

Αλλαγές στον τρόπο ζωής Για όλους τους ασθενείς, η στοχευόμενη αρτηριακή πίεση είναι < 140/90 mmHg. για ασθενείς με διαβήτη ή νεφρική νόσο, ο στόχος είναι < 130/80 mmHg ή όσο το δυνατόν πιο κοντά σε αυτό το επίπεδο. Ακόμη και οι ηλικιωμένοι και οι γηριατρικοί ασθενείς μπορούν να ανεχθούν διαστολική πίεση 60-65 mmHg χωρίς να αυξήσουν τον κίνδυνο και τη συχνότητα καρδιαγγειακών επεισοδίων. Ιδανικά, οι ασθενείς ή τα μέλη της οικογένειάς τους θα πρέπει να μετρούν την αρτηριακή πίεση στο σπίτι, κάτι που θα πρέπει να είναι εκπαιδευμένοι να κάνουν, αλλά η απόδοσή τους θα πρέπει να παρακολουθείται τακτικά και τα τονόμετρα θα πρέπει να βαθμονομούνται τακτικά.

Οι συστάσεις περιλαμβάνουν τακτική σωματική δραστηριότητα στον καθαρό αέρα, τουλάχιστον 30 λεπτά την ημέρα, 3-5 φορές την εβδομάδα· απώλεια βάρους για την επίτευξη ΔΜΣ 18,5 έως 24,9· διακοπή του καπνίσματος· δίαιτα για την υψηλή αρτηριακή πίεση πλούσια σε φρούτα, λαχανικά, τροφές χαμηλών λιπαρών με μειωμένη ποσότητα κορεσμένων και ολικών λιπαρών· πρόσληψη νατρίου < 2,4 g/ημέρα (< 6 g επιτραπέζιου αλατιού) και περιορισμό της πρόσληψης αλκοόλ σε 30 ml την ημέρα για τους άνδρες και 15 ml την ημέρα για τις γυναίκες. Στο στάδιο ΒΙ (ήπια αρτηριακή υπέρταση), χωρίς σημάδια βλάβης οργάνων-στόχων, οι αλλαγές στον τρόπο ζωής μπορούν να είναι αποτελεσματικές χωρίς τη συνταγογράφηση φαρμάκων. Οι ασθενείς με απλή υπέρταση δεν χρειάζεται να περιορίσουν τη δραστηριότητα εφόσον η αρτηριακή πίεση είναι υπό έλεγχο. Οι αλλαγές στη διατροφή μπορούν επίσης να βοηθήσουν στον έλεγχο του σακχαρώδη διαβήτη, της παχυσαρκίας και της δυσλιπιδαιμίας. Οι ασθενείς με προϋπέρταση θα πρέπει να πειστούν για την ανάγκη να ακολουθήσουν αυτές τις συστάσεις.

Κλινικές οδηγίες για τη διαχείριση της υπέρτασης

Οι κλινικές οδηγίες για τη διαχείριση της υπέρτασης ενδέχεται να διαφέρουν ανάλογα με τη χώρα και τον οργανισμό υγείας. Παρακάτω παρατίθενται γενικές αρχές θεραπείας και κλινικές οδηγίες που μπορούν να χρησιμοποιηθούν στη διαχείριση της υπέρτασης:

1. Αλλαγές στον τρόπο ζωής:

   • Οι ασθενείς με υπέρταση συμβουλεύονται να κάνουν τις ακόλουθες αλλαγές στον τρόπο ζωής:
   • Ακολουθήστε μια δίαιτα χαμηλή σε αλάτι (νάτριο) και λίπος, συμπεριλαμβανομένης της αυξημένης πρόσληψης φρούτων, λαχανικών, δημητριακών ολικής αλέσεως και μαγνησίου.
   • Διατηρήστε και ελέγξτε ένα υγιές βάρος.
   • Εξασκηθείτε σε τακτική σωματική δραστηριότητα, όπως περπάτημα ή κολύμπι.
   • Περιορίστε την κατανάλωση αλκοόλ και αποφύγετε το κάπνισμα.

2. Φαρμακευτική αγωγή:

   • Η φαρμακευτική αγωγή μπορεί να χρησιμοποιηθεί εάν οι αλλαγές στον τρόπο ζωής δεν είναι αρκετά αποτελεσματικές ή εάν η αρτηριακή πίεση είναι υψηλή και απαιτεί επείγουσα μείωση.
   • Τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της υπέρτασης μπορεί να περιλαμβάνουν διουρητικά, βήτα αναστολείς, αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ACEIs), αναστολείς των υποδοχέων αγγειοτενσίνης (ARBs), αναστολείς διαύλων ασβεστίου και άλλες κατηγορίες φαρμάκων.
   • Η φαρμακευτική αγωγή πρέπει να γίνεται υπό την επίβλεψη γιατρού και οι ασθενείς πρέπει να ακολουθούν αυστηρά τις οδηγίες λήψης φαρμάκων.

3. Τακτική παρακολούθηση:

   • Οι ασθενείς με υπέρταση συνιστάται να μετρούν την αρτηριακή τους πίεση τακτικά και να τηρούν αρχεία με τα αποτελέσματα.
   • Οι τακτικές ιατρικές εξετάσεις σάς επιτρέπουν να παρακολουθείτε την κατάστασή σας και την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

4. Δείκτες-στόχοι:

   • Οι στόχοι για την αρτηριακή πίεση μπορεί να διαφέρουν ανάλογα με την ηλικία και τις υποκείμενες ιατρικές παθήσεις, αλλά γενικά συνιστάται η επιδίωξη μιας ένδειξης αρτηριακής πίεσης μικρότερης από 140/90 mmHg.

5. Έλεγχος παραγόντων κινδύνου:

   • Η διαχείριση άλλων καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου, όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, η υπερλιπιδαιμία και η παχυσαρκία, είναι επίσης σημαντική για την πρόληψη επιπλοκών της υπέρτασης.

6. Συμμόρφωση με τους διορισμούς:

   • Οι ασθενείς θα πρέπει να ακολουθούν αυστηρά τις συστάσεις του γιατρού και να λαμβάνουν τακτικά φάρμακα.
   • Είναι σημαντικό να ενημερώσετε τον γιατρό σας για τυχόν παρενέργειες ή προβλήματα με τα φάρμακά σας.

7. Συμβουλευτικές συναντήσεις και τακτικές επισκέψεις στον γιατρό:

   • Οι ασθενείς με υπέρταση συνιστάται να συμβουλεύονται τον γιατρό τους τακτικά για την αξιολόγηση της κατάστασής τους και την προσαρμογή της θεραπείας τους.

Αυτές οι συστάσεις μπορούν να χρησιμεύσουν ως γενικές κατευθυντήριες γραμμές και ένα συγκεκριμένο σχέδιο διαχείρισης της υπέρτασης θα πρέπει να αναπτυχθεί ξεχωριστά για κάθε ασθενή, με βάση το ιατρικό ιστορικό και τα χαρακτηριστικά του. Οι ασθενείς θα πρέπει να συζητήσουν το σχέδιο θεραπείας και τις συστάσεις τους με τον γιατρό τους, ώστε να καθοριστεί η καλύτερη προσέγγιση στη διαχείριση της υπέρτασης.

Πρόβλεψη

Όσο υψηλότερη είναι η αρτηριακή πίεση (ΑΠ) και όσο πιο έντονες είναι οι αλλαγές στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς ή άλλες εκδηλώσεις βλάβης οργάνων-στόχων, τόσο χειρότερη είναι η πρόγνωση. Η συστολική ΑΠ είναι καλύτερος προγνωστικός παράγοντας θανατηφόρων και μη θανατηφόρων επιπλοκών από τη διαστολική ΑΠ. Χωρίς θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης, το ποσοστό επιβίωσης ενός έτους ασθενών με αμφιβληστροειδοσκλήρυνση, νεφώδη εξιδρώματα, στένωση αρτηριδίων και αιμορραγίες (αμφιβληστροειδοπάθεια σταδίου III) είναι κάτω από 10%, και σε ασθενείς με τις ίδιες αλλαγές και οίδημα των θηλών του οπτικού νεύρου (αμφιβληστροειδοπάθεια σταδίου IV) - κάτω από 5%. Η PVS γίνεται η πιο συχνή αιτία θανάτου σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση που λαμβάνουν θεραπεία. Τα ισχαιμικά και αιμορραγικά εγκεφαλικά επεισόδια είναι συχνές επιπλοκές της αρτηριακής υπέρτασης σε ασθενείς για τους οποίους η θεραπεία έχει επιλεγεί λανθασμένα. Γενικά, ο αποτελεσματικός έλεγχος της ΑΠ αποτρέπει την ανάπτυξη των περισσότερων επιπλοκών και αυξάνει το προσδόκιμο ζωής.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]