Γκκοκολοαιμία

Η υποκαλιαιμία είναι η συγκέντρωση καλίου στον ορό μικρότερη από 3,5 meq / λίτρο, που προκαλείται από την έλλειψη του συνόλου του Κ στο σώμα ή από μια μη φυσιολογική κίνηση Κ μέσα στα κύτταρα. Οι πιο συχνές αιτίες περιλαμβάνουν αυξημένη απώλεια μέσω των νεφρών ή του γαστρεντερικού σωλήνα. Οι κλινικές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν μυϊκή αδυναμία, πολυουρία. Η υπερβολική διέγερση του μυοκαρδίου μπορεί να αναπτυχθεί με σοβαρή υποκαλιαιμία.

[1], [2], [3]

Αιτίες υποκαλιαιμία

Η υπό όρους υποκαλιαιμία διαιρείται σε αποκαλούμενη ψευδο-υποκαλιαιμία, δηλ. ρέοντας χωρίς απώλεια καλίου και υποκαλιαιμία με απώλεια καλίου.

Η ψευδοχοκαλιαιμία αναπτύσσεται με ανεπαρκή πρόσληψη καλίου στο σώμα (σύνδρομο εξάντλησης) ή την κίνηση του καλίου από τον εξωκυτταρικό χώρο στον ενδοκυτταρικό χώρο. Η κίνηση του ηλεκτρολύτη στον ενδοκυτταρικό χώρο προωθείται από ορμόνες (ινσουλίνη και αδρεναλίνη). Η υποκαλιαιμία οδηγεί σε αύξηση του επιπέδου της ινσουλίνης, που προκαλείται από υπεργλυκαιμία ή την εισαγωγή εξωγενούς ινσουλίνης. Η ενδογενής απελευθέρωση κατεχολαμινών στο στρες ή η χρήση β2 _- αδρενομιμητικών συνοδεύεται επίσης από μείωση της συγκέντρωσης του καλίου στον ορό του αίματος. Η ανακατανομή του καλίου με την κίνηση εντός των κυττάρων συμβαίνει με την κληρονομική υποκαλιμαλμική περιοδική παράλυση, την θυρεοτοξίκωση (θυρεοτοξική υποκαλιαιμική παράλυση).

Στην κλινική πρακτική, η υποκαλιαιμία λόγω απώλειας καλίου είναι πιο συχνή. Οι απώλειες του καλίου διαιρούνται σε εξωγενείς (συνήθως μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα) και στους νεφρούς. Η διάκριση μεταξύ αυτών των καταστάσεων βασίζεται στον προσδιορισμό της συγκέντρωσης χλωριδίου στα ούρα. Όταν η ουρική απέκκριση χλωριόντων <15 mmol / l με υψηλό βαθμό πιθανότητας υποθέτει την απώλεια ηλεκτρολυτών μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα.

Κύρια προκαλεί εξωνεφρικής απώλεια καλίου: επίμονος έμετος (νευρική ανορεξία, γαστρεντερικές παθήσεις), διάρροια (νόσος του πεπτικού σωλήνα, η υπερβολική χρήση των καθαρτικών). Σε αυτές τις περιπτώσεις, υποκαλιαιμία, που συνήθως συνοδεύονται από την ανάπτυξη μεταβολική αλκάλωση που προκύπτει λόγω της εξάντλησης των χλωριδίου στο σώμα, το οποίο οδηγεί σε εντατική προσαρμοστικά χλωρίδιο επαναρρόφηση στο νεφρό και να αυξήσει νεφρική απέκκριση καλίου.

Διάγνωση νεφρική απώλεια καλίου, στην περίπτωση όπου οι ασθενείς με υποκαλιαιμία ανιχνεύεται «δεν αντιστοιχεί στην κατάσταση» υπερβολική έκκριση της απέκκρισης καλίου και χλωριούχου (kaliyuriya πάνω από 20 mmol / ημέρα, χλωριούχο απέκκριση 60 mmol / l). Συνθήκες με παρόμοιες διαταραχές των ηλεκτρολυτών, διαφορετικό επίπεδο της πίεσης του αίματος. Από αυτή την άποψη, στην επισήμανση του νεφρικού προκαλεί απώλεια καλίου κατανέμονται 2 ομάδες των παθολογικών καταστάσεων: νορμοτασικούς (ομάδα Α) και υπερτασική (ομάδα Β) κατάσταση. Η τελευταία ομάδα υποδιαιρείται περαιτέρω ανάλογα με τα κυκλοφορούντα επίπεδα της αλδοστερόνης, και δραστηριότητα ρενίνης πλάσματος.

Συνθήκες κανονικότητας (ομάδα Α):

• κατάχρηση διουρητικών (βρόχος, θειαζίδη, ακεταζολαμίδη) ·
• Σύνδρομο Bartter.
• Σύνδρομο Gitelman.
• ανοσοποιητική διαφραγματική νεφρίτιδα ·
• νεφρική σωληναριακή οξέωση τύπου Ι και ΙΙ.

Υπερτασικές καταστάσεις (ομάδα Β):

• με υψηλό επίπεδο αλδοστερόνης και ρενίνης (πρωτοπαθής αλδοστερονισμός κατά του αδενώματος και της υπερπλασίας των επινεφριδίων).
• με υψηλό επίπεδο αλδοστερόνης και χαμηλό επίπεδο ρενίνης (κακοήθης υπέρταση, νεφρική αρτηριακή υπέρταση, όγκος που εκκρίνει ρενίνη).
• με χαμηλό επίπεδο αλδοστερόνης και ρενίνης (χρήση αλατοκορτικοειδών, γλυκυρησικού οξέος, καρβενεζολόνης).
• με φυσιολογικό επίπεδο αλδοστερόνης και ρενίνης (σύνδρομο Isenko-Cushing).

Μεταξύ των νεφρικών απωλειών της ομάδας του καλίου Α, υπερισχύει η κατάχρηση των διουρητικών και του συνδρόμου Gitelman.

Στην κλινική πρακτική, η υποκαλιαιμία συχνά αναπτύσσεται με την κατάχρηση διουρητικών ή καθαρτικών. Κατά κανόνα, αυτή η κατάσταση είναι χαρακτηριστική για τις νεαρές γυναίκες που ακολουθούν αυστηρά την προσωπικότητά τους σε σχέση με τα χαρακτηριστικά του χαρακτήρα ή του επαγγέλματος. Η κύρια κλινική και εργαστηριακή εκδηλώσεις-σμού προεξέχουν αδυναμία, και υποχλωριαιμία υποκαλιαιμία, μεταβολική αλκάλωση, η υψηλή συγκέντρωση του καλίου στα ούρα και το χλώριο (η συγκέντρωση του χλωρίου των 60 mmol / L), φυσιολογικές τιμές αρτηριακής πίεσης. Για να διαγνώσετε αυτή την κατάσταση, είναι απαραίτητο να συλλέξετε προσεκτικά το ιστορικό του ασθενούς και να επιβεβαιώσετε την παρουσία διουρητικών σε διάφορα δείγματα ούρων.

Το σπανιότερα διαγνωσμένο σύνδρομο Bartter στις κλινικές και εργαστηριακές εκδηλώσεις του είναι δύσκολο να διακριθεί από την κατάχρηση διουρητικών. Ωστόσο, το σύνδρομο Bartter είναι μια παθολογία, συνήθως της πρώιμης παιδικής ηλικίας. Συχνότερα ανιχνεύεται σε παιδιά με παραβιάσεις της ενδομήτριας ανάπτυξης (ενδομήτρια επιβράδυνση της ανάπτυξης, πολυϋδραμνιός) και συχνά με πρόωρο τοκετό. Τα κύρια κλινικά σημεία είναι υποκαλιαιμία, πολυουρία με κόπρανα που προκαλείται από κάλιο, χαμηλές τιμές αρτηριακής πίεσης, δευτερογενής υπεραλδοστερονισμός και μεταβολική αλκάλωση. Η περιεκτικότητα του Mg2 ⁺  στο αίμα και η απέκκριση του Ca2 ⁺  στα ούρα βρίσκονται εντός του φυσιολογικού εύρους. Με το σύνδρομο Bartter, αποκαλύπτεται υπερπλασία της συσκευής juxtammadullary, η οποία συνοδεύεται από απότομη αύξηση της παραγωγής ρενίνης και αλδοστερόνης. εκφράζονται διαταραχές των ηλεκτρολυτών σε αυτό το σύνδρομο που προκαλείται από διαταραχές γονίδιο που σχετίζονται με μια μετάλλαξη TALH-γονίδιο υπεύθυνο για την επαναρρόφηση των χλωριδίων στην προς τα εμπρός άπω σωληνάριο.

Το σύνδρομο Gitelman, που περιγράφεται στα τέλη της δεκαετίας του 1960, θεωρείται επί του παρόντος το πιο συνηθισμένο αίτιο της υποκαλιματικής νεφρικής προσβολής. Περισσότερο από το 50% όλων των περιπτώσεων υποκαλιαιμίας σχετίζεται με αυτό το σύνδρομο. Η νόσος εξελίσσεται σε ενήλικες και εκδηλώνεται μέτρια υποκαλιαιμία (αίμα καλίου του ορού είναι στην κλίμακα 2,4-3,2 mmol / l), η οποία δεν μειώνει την ποιότητα της ζωής, δεν προκαλεί καρδιακές αρρυθμίες και μυϊκή αδυναμία. Η εξέταση συχνά αποκαλύπτει μείωση της συγκέντρωσης Mg2 ⁺  στο αίμα, συνοριακή υποχλωραιμία, κακώς εκφρασμένη μεταβολική αλκάλωση και δευτερογενή υπεραλδοστερονισμό. Οι λειτουργίες των νεφρών αυτών των ασθενών παραμένουν άθικτες για μεγάλο χρονικό διάστημα. Στη μελέτη των ούρων, εφιστάται η προσοχή στην αυξημένη έκκριση χλωριδίων, την υπασβεστιουρία. Διαγνωστικά σημαντικά σημεία είναι η μείωση του επιπέδου του μαγνησίου στον ορό του αίματος και της υπασβεστιαιμίας. Η αιτία του συνδρόμου Gitelman του συνδέεται με μια tiazidchuvstvitelnogo μετάλλαξη του Na ⁺ -Q ~ kotransportora στα άπω σωληνάρια του νεφρώνα, η οποία καθιστά δυνατή την διάγνωση αυτής της μεθόδου όρο προσδιορισμού του γονότυπου. Για τη διόρθωση της υποκαλιαιμίας χρησιμοποιούνται προϊόντα εμπλουτισμένα με συμπληρώματα καλίου και καλίου. Η πρόγνωση των ασθενών με σύνδρομο Gitelman είναι ευνοϊκή.

Σπάνιες αιτίες υποκαλιαιμίας είναι η ανοσοποιητική διαφραγματική νεφρίτιδα. Η ασθένεια αυτή αποκαλύπτει επίσης υποκαλιαιμία (από μέτρια έως σοβαρή), υπερκαυριουρία, μεταβολική αλκάλωση, μέτριο υπεραλδοστερονισμό. Η συγκέντρωση ασβεστίου και φωσφόρου στον ορό του αίματος είναι συνήθως εντός των κανονικών ορίων. Ένα ιδιαίτερο χαρακτηριστικό της ασθένειας είναι η παρουσία των συνοδευτικών εκδηλώσεις αυτοάνοσης (ιριδοκυκλίτιδα, αρθρίτιδα ή ανοσολογικής ανίχνευσης σε υψηλούς τίτλους του ρευματοειδούς παράγοντα ή αυτοαντισώματα). Στις βιοψίες των νεφρών, συχνά εντοπίζονται λεμφοκυτταρικά διηθήματα στο ενδιάμεσο. Η αιτία των διαταραχών του ηλεκτρολύτη σε αυτή την κατάσταση σχετίζεται με τη βλάβη των μεταφορέων ιόντων, αλλά σε αντίθεση με τα σύνδρομα των Bartter και Gitelman, όχι γενετικά προσδιορισμένων, αλλά με ανοσοποιητική γένεση.

Μια κοινή αιτία της ανάπτυξης υποκαλιαιμίας μαζί με τις παραπάνω καταστάσεις είναι η νεφρική νευρική οξείδωση του απομακρυσμένου (Ι) και του εγγύς (II) τύπου. Οι επικρατούσες κλινικές εκδηλώσεις της νόσου είναι έντονη υποκαλιαιμία και μεταβολική οξέωση. Παρόμοια κλινική εικόνα προκαλείται επίσης από την παρατεταμένη χρήση αναστολέων της καρβονικής ανυδράσης (ακεταζολαμίδη).

Σε ασθενείς με απώλεια καλίου σε υπερτασικές καταστάσεις (ομάδα Β), η κύρια αιτία υποκαλιαιμίας είναι η υπερβολική παραγωγή ορυκτοκορτικοειδών ορμονών, κυρίως αλδοστερόνης. Η υποχλωραιμική μεταβολική αλκάλωση συνήθως αναπτύσσεται σε αυτούς τους ασθενείς. Ο συνδυασμός των υψηλών και χαμηλών συγκεντρώσεων της δραστικότητας ρενίνης αλδοστερόνης πλάσματος παρατηρήθηκε με πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό, η οποία αναπτύσσεται σε αδένωμα, υπερπλασία ή καρκίνωμα του μυελώδους μοίρας του φλοιού των επινεφριδίων. Ο υπεραλδοστερονισμός με υψηλό επίπεδο ρενίνης στο πλάσμα ανιχνεύεται συνήθως σε κακοήθη υπέρταση, νεϋαγγειακή υπέρταση και όγκους που εκκρίνουν ρενίνη. Η υποκαλιαιμία σε φόντο αρτηριακής υπέρτασης με φυσιολογικό επίπεδο αλδοστερόνης και ρενίνης πλάσματος αναπτύσσεται με  το σύνδρομο Itenko-Cushing.

[4],

Συμπτώματα υποκαλιαιμία

Η ελαφριά υποκαλιαιμία (επίπεδο καλίου πλάσματος 3-3,5 meq / L) προκαλεί σπάνια συμπτώματα. Σε επίπεδο καλίου πλάσματος μικρότερο από 3 meq / l, συνήθως αναπτύσσεται μυϊκή αδυναμία, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε παράλυση και αναπνευστική ανακοπή. Άλλες μυϊκές διαταραχές περιλαμβάνουν σπασμούς, συσπάσεις, παραλυτική εντερική απόφραξη, υποαερισμό, υπόταση, τετανία, ραβδομυόλυση. Η επίμονη υποκαλιαιμία μπορεί να οδηγήσει σε παραβίαση της ικανότητας συγκέντρωσης των νεφρών, προκαλώντας πολυουρία με δευτερογενή πολυδιψία.

Οι καρδιακές επιδράσεις της υποκαλιαιμίας είναι ελάχιστες σε επίπεδο  καλίου στο πλάσμα  <3 meq / L. Η υποκαλιαιμία προκαλεί μείωση του τμήματος ST, κατάθλιψη του κύματος Τ, αύξηση του κύματος U. Με σημαντική υποκαλιαιμία, το κύμα Τ μειώνεται προοδευτικά και το U αυξάνεται. Μερικές φορές ένα επίπεδο ή θετικό T συγχωνεύεται με ένα θετικό U-δόντι, το οποίο μπορεί να θεωρηθεί λάθος για παρατεταμένο QT. Η υποκαλιαιμία μπορεί να προκαλέσει πρόωρες συσπάσεις των κόλπων και κοιλιών, κοιλιακές και κολπικές ταχυαρρυθμίες και κολποκοιλιακούς αποκλεισμούς του 2ου-3ου βαθμού. Αυτές οι αρρυθμίες είναι χειρότερες με πιο σοβαρή υποκαλιαιμία. ως αποτέλεσμα, μπορεί να αναπτυχθεί κοιλιακή μαρμαρυγή. Ασθενείς με υπάρχουσες καρδιακές παθήσεις και / ή λήψη διγοξίνης έχουν υψηλό κίνδυνο διαταραχών της καρδιακής αγωγής ακόμη και με ήπια υποκαλιαιμία.

Τα συμπτώματα της υποκαλιαιμίας είναι τα εξής:

• (μυϊκή αδυναμία, κόπωση, χαλαρή παράλυση, ραβδομυόλυση).
• ήττα των λείων μυών (μειωμένη κινητικότητα του στομάχου και του λεπτού εντέρου).
• βλάβη στον καρδιακό μυ (μειωμένη Τ-κύματος επιμήκυνση το διάστημα QT, εμφάνιση των δοντιών εξέφρασε U, την επέκταση και την ανάπτυξη των QRS συμπλόκου κολποκοιλιακός αποκλεισμός)?
• ήπατος των περιφερικών νεύρων (παραισθησίες και ακαμψία των άκρων).
• νεφρική βλάβη με την ανάπτυξη πολυουρίας, νυκτουρία (λόγω παραβίασης της ικανότητας συγκέντρωσης των νεφρών) και πρωτογενή πολυδιψία.

Η μακροχρόνια εξάντληση των αποθεμάτων καλίου μπορεί να προκαλέσει διάμεση νεφρίτιδα και ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας, και σε ορισμένες περιπτώσεις - σχηματισμό κύστεων στα νεφρά.

[5], [6], [7]

Διαγνωστικά υποκαλιαιμία

Η υποκαλιαιμία διαγιγνώσκεται σε επίπεδο K στο πλάσμα μικρότερο από 3,5 meq / l. Εάν η αιτία δεν είναι προφανής από μια αναμνησία (για παράδειγμα, λήψη φαρμάκων), απαιτείται περαιτέρω εξέταση. Μετά τον αποκλεισμό της οξέωσης και άλλων αιτιών της μετάβασης του Κ στα κύτταρα, μετράται ένα 24ωρο επίπεδο Κ στα ούρα. Με υποκαλιαιμία, η έκκριση Κ είναι συνήθως μικρότερη από 15 meq / L. Η εξωρενική απώλεια του K ή η μείωση της πρόσληψής του με τροφή παρατηρείται σε περιπτώσεις χρόνιας ανεξήγητης υποκαλιαιμίας, όταν η νεφρική έκκριση K <15 meq / L. Η έκκριση> 15 meq / L μαρτυρεί τις νεφρικές αιτίες απώλειας του Κ.

Η ανεξήγητη υποκαλιαιμία με αυξημένη νεφρική έκκριση Κ και υπέρταση προϋποθέτει όγκο που εκκρίνει αλδοστερόνη ή σύνδρομο Liddle. Η υποκαλιαιμία με αυξημένη νεφρική απώλεια του Κ και φυσιολογική ΒΡ υποδηλώνει σύνδρομο Barter, αλλά είναι επίσης δυνατή η υπομαγνησιμία, ο μυστικός εμετός και η κατάχρηση διουρητικών.

[8]

Θεραπεία υποκαλιαιμία

Τα συμπτώματα της υποκαλιαιμίας, επιβεβαιώθηκε με προσδιορισμό των αξιών χαμηλό επίπεδο ηλεκτρολύτη στον ορό απαιτούν άμεση διόρθωση της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών, δεδομένου ότι η μείωση της περιεκτικότητας σε κάλιο στον ορό του αίματος σε 1 mmol / L (στο εύρος συγκέντρωσης 2-4 mmol / l) αντιστοιχεί σε μείωση των συνολικών αποθεμάτων στον οργανισμό κατά 10%.

Υπάρχουν διάφορες παρασκευές από το στόμα K. Εφόσον προκαλούν ερεθισμό του γαστρεντερικού σωλήνα και περιστασιακή αιμορραγία, χορηγούνται συνήθως σε διηρημένες δόσεις. Το υγρό KCI όταν χορηγείται από το στόμα αυξάνει το επίπεδο Κ για 1-2 ώρες, αλλά είναι ανεπαρκώς ανεκτό σε δόσεις μεγαλύτερες από 25-50 meq λόγω της πικρής γεύσης. Τα παρασκευάσματα KCI επικαλυμμένα με επικάλυψη είναι ασφαλή και καλύτερα ανεκτά. Η γαστρεντερική αιμορραγία είναι λιγότερο συχνή με τα μικροενθυλακωμένα φάρμακα. Υπάρχουν πολλά παρασκευάσματα που περιέχουν 8-10 meq ανά κάψουλα.

Σε σοβαρή υποκαλιαιμία, που δεν ανταποκρίνονται στην από του στόματος θεραπεία ή σε νοσηλευόμενους στην ενεργό φάση της νόσου, η αντιστάθμιση του K πρέπει να είναι παρεντερική. Εφόσον τα διαλύματα του Κ μπορούν να ασκήσουν ερεθιστικό αποτέλεσμα στις περιφερειακές φλέβες, η συγκέντρωση δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 40 meq / l. Ο ρυθμός διόρθωσης της υποκαλιαιμίας περιορίζεται από την περίοδο της κίνησης Κ στα κύτταρα, ο ρυθμός χορήγησης δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 10 meq / h.

Σε αρρυθμίες που προκαλούνται από υποκαλιαιμία, η ενδοφλέβια χορήγηση ΚΟΙ θα πρέπει να γίνεται πιο γρήγορα, συνήθως κατά μήκος της κεντρικής φλέβας ή με ταυτόχρονη χρήση αρκετών περιφερικών φλεβών. Μπορεί να χορηγηθεί 40 meq KCI / h, αλλά μόνο όταν παρακολουθείται το ΗΚΓ και προσδιορίζεται το επίπεδο πλάσματος K κάθε ώρα. Τα διαλύματα γλυκόζης είναι ανεπιθύμητα, καθώς η αύξηση των επιπέδων ινσουλίνης στο πλάσμα μπορεί να οδηγήσει σε παροδική επιδείνωση της υποκαλιαιμίας.

Σε ανεπάρκεια του Κ με υψηλή συγκέντρωση της K στο πλάσμα που παρατηρείται σε διαβητική κετοξέωση, ενδοφλέβια Κ καθυστερεί μέχρι την αρχή της μείωσης του επιπέδου Κ στο πλάσμα. Ακόμη και στην περίπτωση της σοβαρής ανεπάρκειας K συνήθως δεν είναι αναγκαίο να εισαχθούν περισσότερα από 100-120 meq K για 24 ώρες, εκτός συνεχιζόμενη απώλεια Κ Όταν συνδυάζεται με ανεπάρκεια υποκαλιαιμία υπομαγνησιαιμία πρέπει να διορθώνονται Κ και Mg, για να αποφευχθεί η συνεχής απώλεια της νεφρικής Κ

Οι ασθενείς που λαμβάνουν διουρητικά, δεν υπάρχει ανάγκη για συνεχή υποδοχή K. Ωστόσο, κατά τη λήψη διουρητικά πρέπει να ελέγχει το επίπεδο του πλάσματος, ειδικά σε ασθενείς με μειωμένη λειτουργία της αριστερής κοιλίας, λαμβάνοντας διγοξίνη, η παρουσία του σακχαρώδη διαβήτη σε ασθενείς με άσθμα έλαβαν θεραπεία με βήτα-αγωνιστές. δόση τριαμτερένη 100 mg από το στόμα μία φορά την ημέρα 1 ή σπιρονολακτόνη σε μια δόση των 25 mg από το στόμα δεν αυξάνουν η απέκκριση του Κ μπορεί να δοθεί σε ασθενείς που αναπτύσσουν υποκαλιαιμία, αλλά δεν μπορεί να σταματήσει τη λήψη διουρητικών. Με την ανάπτυξη της υποκαλιαιμίας αναγκαία αντιστάθμιση Κ Όταν το επίπεδο Κ μικρότερη από 3 meq / l, απαιτείται στόματος ΚΟΙ. Δεδομένου ότι η μείωση της K πλάσματος 1 mEq / L συσχετίζονται με ένα συνολικό έλλειμμα σώμα K 200-400 meq, για αρκετές ημέρες που απαιτούνται υποδοχής 20-80 meq / ημέρα για τη διόρθωση ελλείψεων. Όταν συνεχίζετε τη λήψη τροφής μετά από μια παρατεταμένη νηστεία, ίσως χρειαστεί να πάρετε τα παρασκευάσματα Κ για αρκετές εβδομάδες.

Η υποκαλιαιμία σε ασθενείς που λαμβάνουν διουρητικά και σύνδρομο Gitelman είναι σπάνια σοβαρή (3 έως 3,5 mmol / l), και σε ασθενείς που δεν σε δακτυλίτιδα θεραπεία, οι αλλαγές αυτές σπάνια οδηγούν σε σοβαρές επιπλοκές. Σε σχέση με την ταυτόχρονη απώλεια του καλίου στο μαγνήσιο εξάντληση ούρα - ηλεκτρολύτη ο οποίος εμπλέκεται στην λειτουργία πολλών ενζύμων που συμβαίνουν με τριφωσφορική αδενοσίνη (ΑΤΡ) και, αντιστοίχως, που εμπλέκονται στη ρύθμιση του καρδιαγγειακού και νευρικού συστήματος, ακόμη και μη οξεία υποκαλιαιμία βαθμό θα πρέπει να είναι Διορθώθηκε. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ένας γιατρός τακτική πρέπει να στοχεύουν στην κατάργηση της διουρητικών kaliyteryayuschih (αν είναι δυνατόν ως ασθενής) ή συμπλήρωση των καλιοσυντηρητικά διουρητικά σε συνδυασμό με τη χορήγηση παρασκευασμάτων καλίου. Η χαμηλή περιεκτικότητα σε νάτριο στη διατροφή (70-80 mmol / ημέρα) συμβάλλει επίσης στη μείωση της σοβαρότητας της υποκαλιαιμίας.

Σε πιο σοβαρή υποκαλιαιμία και κακώς διορθώσιμη για ομαλοποίηση της ομοιοστασίας του καλίου χρησιμοποιείται στο εσωτερικό χορήγηση μεγάλων δόσεων χλωριούχου καλίου σε συνδυασμό με ένα καλιοσυντηρητικά διουρητικά (αμιλορίδη, τριαμτερένη, σπιρονολακτόνη ή).

Η θεραπεία της υποκαλιαιμίας στη μεταβολική αλκάλωση είναι η χρήση χλωριούχου καλίου και στη θεραπεία της νεφρικής σωληναριακής οξέωσης το όξινο ανθρακικό κάλιο. Η ενδοφλέβια χορήγηση αυτών των φαρμάκων δικαιολογείται όταν εκφράζεται υποκαλιαιμία βαθμού (συγκέντρωση του καλίου του ορού μικρότερη από 2,5 mmol / l και η παρουσία των κλινικών συμπτωμάτων της ανεπάρκειας καλίου - ηλεκτροκαρδιογραφικών αλλαγών, μυϊκή αδυναμία). Τα εν λόγω παρασκευάσματα καλίου χορηγούνται ενδοφλέβια σε τέτοιες δόσεις που παρέχουν πρόσληψη καλίου σε συγκέντρωση 0,7 mmol / kg για 1-2 ώρες.

Με σοβαρή υποκαλιαιμία (ορό καλίου κάτω από 2,0 mmol / l) ή ανάπτυξη αρρυθμιών, η δόση του χορηγούμενου καλίου αυξάνεται στα 80-100 mmol / l. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η χορήγηση καλίου στην περιφερική φλέβα σε δόση που υπερβαίνει τα 60 mmol / l, ακόμη και με χαμηλό ρυθμό χορήγησης (5-10 mmol / h), είναι εξαιρετικά επώδυνη. Εάν είναι απαραίτητη μια γρήγορη ενδοφλέβια ένεση καλίου, μπορεί να χρησιμοποιηθεί μια μηριαία φλέβα. Με την ανάπτυξη επειγόντων καταστάσεων, χορηγούνται διαλύματα καλίου με ρυθμό που υπερβαίνει την υπολογιζόμενη απώλεια καλίου (20 έως 60 mmol / h). Το εισαχθέν κάλιο αρχικά διανέμεται στο εξωκυτταρικό υγρό και στη συνέχεια εισέρχεται στο κύτταρο. Η εντατική θεραπεία της υποκαλιαιμίας διακόπτεται όταν ο βαθμός υποκαλιαιμίας δεν αποτελεί πλέον κίνδυνο για τη ζωή του ασθενούς. Συνήθως αυτό επιτυγχάνεται με τη χορήγηση περίπου 15 mmol κάλιο σε 15 λεπτά. Στο μέλλον, το έλλειμμα του καλίου συμπληρώνεται πιο αργά υπό τον συνεχή έλεγχο του ηλεκτροκαρδιογραφήματος και του επιπέδου του στον ορό.