Μεταβολική αλκάλωση

Μεταβολική αλκάλωση - παραβίαση της κατάστασης οξέος-βάσης, που εκδηλώνεται με μείωση των ιόντων υδρογόνου και χλωρίου στο εξωκυτταρικό υγρό, υψηλές τιμές pH στο αίμα και υψηλή συγκέντρωση δισανθρακικού άλατος στο αίμα. Για να διατηρηθεί η αλκάλωση, πρέπει να υπάρχει παραβίαση της νεφρικής απέκκρισης του HCO3 ~. Τα συμπτώματα και οι ενδείξεις σε σοβαρές περιπτώσεις περιλαμβάνουν κεφαλαλγία, λήθαργο και τετανία. Η διάγνωση βασίζεται σε κλινικά δεδομένα και στον προσδιορισμό της σύνθεσης αερίων του αρτηριακού αίματος και στο επίπεδο των ηλεκτρολυτών πλάσματος. Η διόρθωση της αρχικής αιτίας ενίοτε υποδηλώνει ενδοφλέβια ή από του στόματος χορήγηση ακεταζολαμίδης ή ΗΟΙ.

[1], [2], [3],

Αιτίες μεταβολική αλκάλωση

Οι κύριες αιτίες της ανάπτυξης μεταβολικής αλκάλωσης - απώλεια σώματος Η ⁺, εξωγενούς φορτίου διττανθρακικού άλατος.

Οι απώλειες του Η ^{+ από το}  σώμα με την ανάπτυξη της μεταβολικής αλκάλωσης παρατηρούνται, κατά κανόνα, με αλλοιώσεις της γαστρεντερικής οδού και παθολογία των νεφρών. Σε αυτές τις περιπτώσεις, μαζί με την απώλεια ιόντων υδρογόνου, τα χλωρίδια χάνουν επίσης. Η αντίδραση του σώματος, που αποσκοπεί στην αναπλήρωση των απωλειών χλωριόντων, εξαρτάται από τον τύπο παθολογίας, ο οποίος αντικατοπτρίζεται στην ταξινόμηση της μεταβολικής αλκάλωσης.

Απώλεια Η ⁺  μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα

Αυτή είναι η πιο συνηθισμένη αιτία της ανάπτυξης μεταβολικής αλκάλωσης στην κλινική των εσωτερικών ασθενειών.

Ταξινόμηση και αιτίες μεταβολικής αλκάλωσης

Ταξινόμηση	Λόγος
Βλάβες του γαστρεντερικού σωλήνα
Ανθεκτικότητα σε χλώριο αλκαλόζη
Χλωροευαίσθητη αλκάλωση	Έμετος, αποστράγγιση του στομάχου, αδρενέμιο των επινεφριδίων του ορθού ή του παχέος εντέρου
Νεφρική βλάβη
Χλωροευαίσθητη αλκάλωση	Διουρητική θεραπεία, μετά-υπερκαπνική αλκαλοποίηση
Χλωριωμένη ανθεκτικότητα αλκάλωση με αρτηριακή υπέρταση	σύνδρομο του Conn, του Cushing, των επινεφριδίων, νεφραγγειακή υπέρταση, φάρμακα με αλατοκορτικοειδών ιδιότητες (καρβενοξολόνη, ρίζα γλυκόριζα), η θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή
Ανθεκτικότητα σε χλωρίωση με κανονική πίεση	Σύνδρομο Bartter, σοβαρή μείωση του καλίου
Φόρτιση με ανθρακικό άλας	Μαζική θεραπεία με δισανθρακικά, μαζική μετάγγιση αίματος, επεξεργασία με αλκαλικές ρητίνες

Στο γαστρικό υγρό σε υψηλές συγκεντρώσεις περιέχουν χλωριούχο νάτριο και υδροχλωρικό οξύ, σε χαμηλότερες συγκεντρώσεις - χλωριούχο κάλιο. Η έκκριση στον αυλό του στομάχου 1 mmol / L Η ⁺  συνοδεύεται από το σχηματισμό 1 mmol / l δισανθρακικού άλατος στο εξωκυτταρικό υγρό. Συνεπώς, η απώλεια ιόντων υδρογόνου και χλωρίου κατά τον εμετό ή η αναρρόφηση του γαστρικού υγρού μέσω του ανιχνευτή αντισταθμίζεται από την αύξηση της συγκέντρωσης δισανθρακικών στο αίμα. Ταυτόχρονα καλίου απώλεια, η οποία οδηγεί στην έξοδο της K ⁺  από το κύτταρο προς αντικατάστασή του σε ιόντα Η ⁺  (ανάπτυξη των ενδοκυτταρικών οξέωση) και διέγερση της διττανθρακικού επαναπορρόφηση. Η αναπτυχθείσα ενδοκυτταρική οξέωση προεξέχει επιπλέον παράγοντας που συμβάλλει στην απώλεια των ιόντων υδρογόνου σε βάρος της αντισταθμιστικής αντιδράσεων, που εκδηλώνεται με την ενίσχυση της έκκρισης κύτταρά τους, συμπεριλαμβανομένων των νεφρικών σωληναρίων, με αποτέλεσμα την όξυνση των ούρων. Αυτός ο περίπλοκος μηχανισμός εξηγεί τα λεγόμενα "παράδοξα όξινα ούρα" (χαμηλές τιμές ουροποιητικού pH υπό μεταβολική αλκάλωση) με παρατεταμένο εμετό.

Έτσι, η ανάπτυξη της μεταβολική αλκάλωση λόγω της απώλειας του γαστρικού χυμού, λόγω της συσσώρευσης των διττανθρακικά αίματος σε απόκριση σε διάφορους παράγοντες: την άμεση απώλεια της H ⁺  από το γαστρικό περιεχόμενο, την ανάπτυξη της ενδοκυτταρικής οξέωσης, σε απόκριση προς υποκαλιαιμία, και απώλεια ενός νεφρών ιόντος υδρογόνου, ως αντισταθμιστικό αντίδραση ενδοκυτταρική οξέωση. Για το λόγο αυτό διόρθωση πρέπει χορήγηση αλκάλωση διαλυμάτων χλωριούχου νατρίου, χλωριούχου καλίου ή HCL.

[4], [5], [6]

Απώλεια Η ⁺  μέσω των νεφρών

Σε αυτή την περίπτωση, η αλκάλωση συνήθως αναπτύσσεται με τη χρήση ισχυρών διουρητικών (θειαζίδης και βρόχου), τα οποία απομακρύνουν το νάτριο και το κάλιο σε μια μορφή που σχετίζεται με το χλώριο. Σε αυτή την περίπτωση, χάνεται μεγάλη ποσότητα υγρού και αναπτύσσεται υποογκαιμία, μια απότομη αύξηση της ολικής απέκκρισης οξέων και χλωρίου, με αποτέλεσμα μεταβολική αλκάλωση.

Ωστόσο, με την παρατεταμένη χρήση των διουρητικών που αναπτύχθηκε για το ιστορικό της υποογκαιμίας και συνεχίζοντας μεταβολική αλκάλωση συμβαίνει αντισταθμιστικές νατρίου καθυστέρηση και χλωριούχο και την απέκκριση των ούρων μειώθηκε σε λιγότερο από 10 mmol / l. Αυτός ο δείκτης είναι σημαντικός για τη διαφορική διάγνωση παραλλαγών μεταβολικής αλκάλωσης ευαίσθητων σε χλωριούχα και χλωριούχα. Με μια συγκέντρωση χλωριδίου μικρότερη από 10 mmol / l, η αλκάλωση θεωρείται υποογκική, ευαίσθητη στο χλωρίδιο και μπορεί να διορθωθεί με την εισαγωγή διαλυμάτων χλωριούχου νατρίου.

Συμπτώματα μεταβολική αλκάλωση

Τα συμπτώματα και τα σημάδια ήπιας αλκάλωσης συνήθως συνδέονται με έναν αιτιολογικό παράγοντα. Πιο σοβαρές μεταβολικές αυξήσεις αλκάλωση ιονισμένο πρωτεΐνες δέσμευσης ασβεστίου, η οποία οδηγεί σε  υπασβεστιαιμία  και να αναπτύξουν τα συμπτώματα της κεφαλαλγίας, λήθαργο και νευρομυϊκή διεγερσιμότητα, μερικές φορές με  παραλήρημα, τετανία και σπασμούς. Η αλκαλεμία μειώνει επίσης το όριο για την εμφάνιση συμπτωμάτων στηθάγχης και αρρυθμιών. Η ταυτόχρονη υποκαλιαιμία μπορεί να προκαλέσει αδυναμία.

Έντυπα

Υπερκαλκαλική αλκάλωση

Η μετά-υπερκαπνική αλκάλωση συνήθως αναπτύσσεται μετά την εξάλειψη της αναπνευστικής ανεπάρκειας. Η ανάπτυξη αλκαλώσεως μετά την υπερκαπνία συνδέεται με την αποκατάσταση της όξινης βάσεως κατάστασης μετά την αναπνευστική οξέωση. Στη γένεση της αλκαλώσεως μετά την υπερκαπνία, ο κύριος ρόλος παίζει η αυξημένη νεφρική επαναρρόφηση των δισανθρακικών ενώσεων στο υπόβαθρο της αναπνευστικής οξέωσης. Η ταχεία ανάκτηση του Ρ _και CO ₂  μέσω αναπνευστήρα με το πρότυπο δεν μειώνει επαναρρόφηση διττανθρακικού και αντικαταστάθηκε ανάπτυξη αλκάλωση. Αυτός ο μηχανισμός της αναπτυξιακές διαταραχές της κατάστασης οξέος-βάσεως απαιτεί προσεκτική και αργή πτώση στο F _και CO 2  στο αίμα των ασθενών με χρόνια υπερκαπνία.

[7]

Ανθεκτικότητα σε χλώριο αλκαλόζη

Η κύρια αιτία της ανάπτυξης αλκάλωση hloridrezistentnogo - περίσσειας αλατοκορτικοειδών, τα οποία διεγείρουν την επαναρρόφηση και καλίου H ⁺  στο άπω νεφρώνα και διττανθρακικά μέγιστη επαναπορρόφηση από το νεφρό.

Αυτές οι ενσωματώσεις αλκάλωση μπορεί να συνοδεύεται από αυξήσεις στην αρτηριακή πίεση σε ανυψωμένη παραγωγή αλδοστερόνης πρωτογενούς (σύνδρομο Conn) ή οφείλεται στην ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης RAAS (νεφραγγειακή υπέρταση), αυξημένη παραγωγή (ή το περιεχόμενο) των κορτιζόλης ή προδρόμους του (σύνδρομο Cushing, θεραπεία με κορτικοστεροειδή, χορήγηση φαρμάκων με αλατοκορτικοειδών ιδιότητες: carbenoksolona, ρίζα γλυκόριζας).

Το φυσιολογικό επίπεδο αρτηριακής πίεσης ανιχνεύεται με μια ασθένεια όπως το σύνδρομο Bartter και σοβαρή υποκαλιαιμία. Στο σύνδρομο Bartter, ο υπεραλδοστερονισμός αναπτύσσεται επίσης ως απόκριση στην ενεργοποίηση του RAAS, αλλά η εξαιρετικά υψηλή παραγωγή προσταγλανδινών που συμβαίνει με αυτό το σύνδρομο εμποδίζει την ανάπτυξη υπέρτασης.

Η μεταβολική αλκάλωση αιτία είναι παραβαίνει επαναρρόφηση χλωρίδιο στην ανιούσα αγκύλη του Henle γόνατος, η οποία οδηγεί σε αυξημένη ουρική απέκκριση του χλωριούχου που σχετίζονται με Η ⁺, νάτριο, κάλιο. Για μεταβολική αλκάλωση πραγματοποιήσεις hloridrezistentnyh χαρακτηρίζονται από υψηλή συγκέντρωση χλωριούχων στα ούρα (μεγαλύτερη από 20 mmol / l) και αντίσταση αλκάλωση με την εισαγωγή των χλωριδίων και αντικατάσταση του όγκου του αίματος που κυκλοφορεί.

Μια άλλη αιτία της μεταβολική αλκάλωση μπορεί διττανθρακικό φορτίου που λαμβάνει χώρα σε μια σταθερή διττανθρακικά εισαγωγή, μαζική μετάγγιση του αίματος και τη θεραπεία των ρητινών αλκαλίων-ανταλλαγής, αλκαλίων όταν το φορτίο υπερβαίνει την ικανότητα των νεφρών να απέκκρισή τους.

[8], [9], [10]

Διαγνωστικά μεταβολική αλκάλωση

Για να αναγνωριστεί η μεταβολική αλκάλωση και η επάρκεια της αναπνευστικής αντιστάθμισης, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η σύνθεση του αερίου των επιπέδων ηλεκτρολυτών αίματος και πλάσματος του αίματος (συμπεριλαμβανομένου του ασβεστίου και του μαγνησίου).

Συχνά η αιτία μπορεί να προσδιοριστεί από τα δεδομένα της ιστορίας και της φυσικής εξέτασης. Για άγνωστο λόγο και φυσιολογική λειτουργία των νεφρών, είναι απαραίτητο να μετρηθούν οι συγκεντρώσεις Κ και Cl σε ούρα (οι τιμές δεν είναι διαγνωστικές για νεφρική ανεπάρκεια). Το επίπεδο του χλωρίου στα ούρα είναι μικρότερο από 20 meq / l υποδηλώνει σημαντική επαναρρόφηση του νεφρού και υποδηλώνει μια εξαρτώμενη από Cl αιτία. Το επίπεδο χλωρίου στα ούρα που υπερβαίνει τα 20 meq / l υποτίθεται ότι είναι ανεξάρτητο από το Cl.

Το επίπεδο του καλίου στα ούρα και η παρουσία ή απουσία της υπέρτασης βοηθούν στη διαφοροποίηση της μεταβολικής αλκάλωσης ανεξάρτητης από το Cl.

Το επίπεδο του καλίου στα ούρα λιγότερο από 30 meq / ημέρα υποδηλώνει υποκαλιαιμία ή κατάχρηση καθαρτικών. Το επίπεδο καλίου στα ούρα άνω των 30 meq / ημέρα χωρίς υπέρταση υποδηλώνει υπερβολική χρήση διουρητικών ή σύνδρομα των Barter ή Gitelman. Η περιεκτικότητα σε κάλιο μεγαλύτερη από 30 meq / ημέρα παρουσία υπέρτασης απαιτεί αξιολόγηση της πιθανότητας υπεραλδοστερονισμού, περίσσειας μεταλλοκορτικοειδών και νεοαγγειακών παθήσεων. Οι μελέτες περιλαμβάνουν συνήθως τον προσδιορισμό της δραστικότητας ρενίνης πλάσματος και τα επίπεδα αλδοστερόνης και κορτιζόλης.

[11], [12], [13], [14], [15]

Θεραπεία μεταβολική αλκάλωση

Η θεραπεία της μεταβολικής αλκάλωσης είναι στενά συνδεδεμένη με την άμεση αιτία, η οποία καθορίζει την ανάπτυξη αυτής της διαταραχής της κατάστασης οξέος-βάσης. Είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστούν τα αρχικά αίτια με τη διόρθωση της υποογκαιμίας και της υποκαλιαιμίας.

Ασθενείς με εξαρτώμενη από Cl μεταβολική αλκάλωση χορηγούμενη ενδοφλέβια 0,9% αλατούχο διάλυμα. ο ρυθμός χορήγησης είναι συνήθως 50-100 ml / ώρα υψηλότερος από τις απώλειες ούρων και άλλων ρευστών για να επιτευχθεί επίπεδο χλωρικού ουρικού άνω των 25 meq / l και κανονικοποίηση του ρΗ των ούρων μετά την αρχική αύξηση λόγω διττανθρακικού άλατος. Σε ασθενείς με Ο-ανεξάρτητη μεταβολική αλκάλωση, η επίδραση της επανυδάτωσης συνήθως δεν παρατηρείται.

Σε ασθενείς με σοβαρή μεταβολική αλκάλωση (π.χ., pH> 7,6) απαιτούνται μερικές φορές πιο επείγουσα διόρθωση του ρΗ στο πλάσμα. Είναι δυνατό να χρησιμοποιηθεί αιμοδιήθηση ή αιμοκάθαρση, ειδικά με υπεραχολημεία. Σκοπός ακεταζολαμίδη 250-375 mg από το στόμα ή ενδοφλεβίως 1 ή 2 φορές την ημέρα αυξάνει την έκκριση των HCO3-, αλλά μπορεί επίσης να αυξήσει την απώλεια Κ + ή PO4 απέκκριση? η μέγιστη αποτελεσματικότητα μπορεί να παρατηρηθεί σε ασθενείς με υπερβολία και μεταβολική αλκάλωση που προκαλούνται από διουρητικά, καθώς και σε ασθενείς με μετα-υπερκαπνική μεταβολική αλκάλωση.

Η ενδοφλέβια εισαγωγή υδροχλωρικού οξέος σε 0,1-0,2 κανονικό διάλυμα είναι ασφαλής και αποτελεσματική, αλλά μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνο μέσω του κεντρικού καθετήρα σε συνδυασμό με υπεροσμωτική και σκλήρυνση των περιφερικών φλεβών. Η δόση είναι 0,1-0,2 mmol / (kghh) με την ανάγκη συχνής παρακολούθησης της σύνθεσης αερίων αρτηριακού αίματος και των επιπέδων ηλεκτρολυτών πλάσματος.

Με έντονη απώλεια χλωριδίων και Η ⁺  μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα, είναι απαραίτητο να εισαχθούν διαλύματα που περιέχουν χλώριο (χλωριούχο νάτριο, χλωριούχο κάλιο, HCl). με ταυτόχρονη μείωση του όγκου της κυκλοφορίας αίματος - αναπλήρωση του όγκου του.

Σε σοβαρή υποκαλιαιμία στο παρασκήνιο της περίσσειας αλατοκορτικοειδών σώματος (σύνδρομο του Conn, του Cushing, Bartter, συγγενή υπερπλασία των επινεφριδίων) πρέπει να χρησιμοποιούνται με τη δίαιτα χαμηλού άλατος, περνούν χειρουργική θεραπεία του όγκου που προκαλείται από την υπερβολική παραγωγή του mineralocorticoids, ανταγωνιστές χρήση των αλατοκορτικοειδών (διουρητικά: αμιλορίδη, τριαμτερένη, σπιρονολακτόνη) να εισάγουν διαλύματα χλωριούχου καλίου, να χρησιμοποιούν ινδομεθακίνη, αντιυπερτασικά φάρμακα.

Επιπλέον, προκειμένου να εξαλειφθεί η μεταβολική αλκάλωση με έντονη υποκαλιαιμία, που έχει αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα της μακροχρόνιας χορήγησης διουρητικών, είναι απαραίτητο να σταματήσει η χρήση τους. στην εξωγενή εισαγωγή δισανθρακικών - για να σταματήσουν οι εγχύσεις αλκαλικών διαλυμάτων, αίματος.