Φυματίωση και ηπατική νόσο

Διαταραχές της ηπατικής λειτουργίας και της δομής σε ασθενείς με φυματίωση μπορεί να είναι το αποτέλεσμα της επίδρασης της φυματίωσης δηλητηρίασης, υποξαιμία, που λαμβάνουν φάρμακα κατά της φυματίωσης, συνυπάρχουσες νόσους φυματικός βλάβες του ηπατοχολικού συστήματος.

Επίδραση φυματίωση δηλητηρίαση επηρεάζει τις ένζυμο, πρωτεΐνη-συνθετικά, πήξη, ηπατική απεκκριτικό λειτουργίες, προκαλεί μία μείωση στην ογκομετρική ροή μέσα στο όργανο και βραδύτερο ρυθμό αποβολής των φαρμάκων. Οι κοινές μορφές φυματίωσης μπορούν να συνοδεύονται από ηπατο- και σπληνομεγαλία. Με μια γενική αμυλοείδωση που αναπτύσσεται στο πλαίσιο της φυματίωσης, σημειώνεται η βλάβη του ήπατος στο 70-85% των περιπτώσεων.

Στο υποξία κυτταρικό επίπεδο οδηγεί μεταγωγής της αναπνευστικής αλυσίδας για μια βραχύτερη διαδρομή και ενεργητικώς ευνοϊκές οξείδωση σύστημα monooksidaznoy ηλεκτρικό αναστολής οξέος που έχει ως αποτέλεσμα βλάβη στη δομή του ενδοπλασματικού δικτύου και η διατάραξη των κυτταρικών μεταφορών.

Η αλληλουχία της απώλειας της ηπατικής λειτουργίας κατά τη διάρκεια της υποξίας καθιερώνεται: πρωτεϊνική σύνθεση, σχηματισμός χρωστικών ουσιών. σχηματισμός προθρομβίνης. σύνθεση υδατανθράκων. αποβολή; σχηματισμός ουρίας · σχηματισμός ινωδογόνου. εστεροποίηση της χοληστερόλης. ενζυματική λειτουργία. Κατ 'αρχάς, η λειτουργία απέκκρισης υποφέρει. Η απορρόφηση διαταράσσεται μόνο με βαθμό αναπνευστικής ανεπάρκειας ΙΙΙ. Υπάρχει επίσης μία αντίστροφη σχέση: συκώτι παθολογία προσχώρηση πνευμονική νόσος επιδεινώθηκε παραβίαση εξαερισμό και το φυσικό αέριο ανταλλαγή, η οποία προκαλείται από βλάβη στα κύτταρα του δικτυοενδοθηλιακού και καρδιαγγειακό σύστημα, λειτουργία παραβίαση των ηπατοκυττάρων.

Συνδυασμός φυματίωσης με ηπατική βλάβη

Ηπατική νόσος - μια σημαντική αιτία της μισαλλοδοξίας ναρκωτικών στην φυματίωσης λόγω του ηγετικού ρόλου του εν λόγω φορέα στο σύστημα αποτοξίνωσης. Συχνότητα τοξική ηπατίτιδα δοσολογίας είναι 4-16% επιπλοκές της θεραπείας φαρμάκου, αυξάνει με τις προετοιμασίες διάρκεια ωρών. Ηπατίτιδα προκαλούμενη από φάρμακα χαρακτηρίζεται από διάρροια, σύνδρομο κοιλιακού πόνου, ηπατομεγαλία, μερικές φορές εμφανίζονται ikterichnost βλεννογόνους και σκληρού χιτώνα, φαγούρα του δέρματος? το προϊόν δεν είναι χαρακτηριστικό. Κυριαρχείται από φλεγμονώδεις και κυτταρολυτικό σύνδρομο με μέτρια χολοστατική. Εργαστήριο ανιχνευθεί μία αύξηση στις τρανσαμινάσες, αλκαλική φωσφατάση, χολινεστεράσης, τουλάχιστον - χολερυθρίνης. Κατά την εφαρμογή του αντι-ΤΒ μπορεί να αναπτυχθεί κεραυνοβόλος ηπατίτιδα, Ανάπτυξη Μηχανισμού - ανοσοαλλεργικό και τοξικό. Οι αναπτυγμένες παραβιάσεις της ηπατικής λειτουργίας παραμένουν για 2-4 μήνες μετά την εξαφάνιση των κλινικών εκδηλώσεων. Η σχέση μεταξύ της ανοχής της θεραπείας και της ηλικίας του ασθενούς σημειώθηκε. Οι ηλικιωμένοι ασθενείς πρέπει να αλλάξετε τη θεραπευτική αγωγή λόγω των παρενεργειών, και στα γηρατειά - τη μείωση των δόσεων των φαρμάκων. Δεδομένα για αντι-ΤΒ ηπατοτοξικότητας φάρμακα μάλλον αντιφατική, επειδή αυτή η ιδιότητα σχετίζεται όχι μόνο με την χημική δομή του φαρμάκου, αλλά επίσης και με τα χαρακτηριστικά του κάθε ασθενούς μεταβολική ικανότητα του ήπατος, το μέγεθος της ηπατικής ροής αίματος, το επίπεδο της αναστομώσεις portocaval ανάπτυξης, ο βαθμός της πρόσδεσης των πρωτεϊνών του πλάσματος και των ναρκωτικών αϊ.

Υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης της ταυτόχρονης ασθενειών (φυματίωση και πνευμονική χρόνιων μη ειδική ασθένειες, γαστρεντερικές παθήσεις, ηπατοχολικού συστήματος, διαβήτης) οδηγεί σε συχνές ηπατική βλάβη. Κατά την τελευταία δεκαετία ο αριθμός των περιπτώσεων ένας συνδυασμός της πνευμονικής φυματίωσης και ασθενειών του ήπατος αυξήθηκε 23 φορές μεταξύ των ασθενών που διαγνώστηκαν πρόσφατα ΤΒ ήταν 16-22%, το χρονικό του περιβάλλοντος - 38-42%. Σε ασθενείς που πάσχουν από φθισιο-πνευμονία, διαγιγνώσκονται ανεξάρτητες ηπατικές νόσοι στο 1% των περιπτώσεων, η δευτερογενής ηπατίτιδα αντιπροσωπεύει το 10-15% όλων των επιπλοκών της φαρμακευτικής θεραπείας. Δομή δευτερογενούς ηπατίτιδας: 36-54% - μη ειδική αντιδραστική ηπατίτιδα. 16-28% - φαρμακευτικά. 3-8% - ειδική φυματίωση. 2% αλκοολικό. Ο συνδυασμός πνευμονικής φυματίωσης με ηπατική νόσο μη αιτιολογικής ιολογίας είναι δυσμενής, με τάση προς πρόοδο.

Όταν συνδυάζεται ηπατίτιδας Β και της φυματίωσης βαρύτερα ροές ικτερική περίοδο συχνά σημειωθεί μια αύξηση στο μέγεθος του ήπατος και απόκλιση των βιοχημικών παραμέτρων, αιματός, κάθαρση επιβράδυνση και αδρανοποίηση του υδραζιδίου ισονικοτινικού οξέος (GINK) quickens ηπατοτοξικότητα ριφαμπικίνη και πυραζιναμίδη, είναι 3 φορές πιο πιθανό να αναπτύξουν μια παρατεταμένη διάρκεια της ηπατίτιδας . Μεταξύ των ασθενών με πνευμονική φυματίωση - φορείς των δεικτών ηπατίτιδας Β σε 85% των περιπτώσεων ΚΕΙΜΕΝΟ ηπατοτοξικών αντιδράσεων σε αντιφυματικά φάρμακα, μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από μία οξεία έναρξη, βαριά κλινική αποτελεσματικότητα και η γενική θεραπεία. Απεκκριτικό ηπατικής λειτουργίας σε αυτούς τους ασθενείς έχει καταστραφεί, πριν την έναρξη της θεραπείας και δεν ομαλοποιηθούν κατά τη διάρκεια της αντι-ΤΒ θεραπεία. Η ηπατίτιδα C είναι πιο συχνή σε ασθενείς με χρόνια πνευμονική φυματίωση. Θετική για αντίσωμα σε ηπατίτιδα C αναφέρθηκε στους παράγοντες κινδύνου της ηπατοτοξικών αντιδράσεων κατά την ανάθεση φάρμακα κατά της φυματίωσης.

Μεταξύ των ατόμων με κίρρωση αυξάνεται ο κίνδυνος της φυματίωσης και οι ασθενείς με οξεία φυματίωση με κίρρωση του ήπατος έχουν κακή πρόγνωση.

Όταν συνδυάζεται πνευμονική φυματίωση και αλκοολισμός πιθανό φάρμακα χαμηλής ανοχής κατά της φυματίωσης (μέχρι 60%) και στο ήπαρ (80%). Το αλκοόλ διαταράσσει το μεταβολισμό των λιπιδίων, επάγοντας λιπώδες ήπαρ, μειώνει την ένταση του μεταβολισμού των βιολογικά ενεργών ουσιών, αναστέλλει την πρωτεϊνική σύνθεση σε ηπατοκύτταρα και την ικανότητά τους να αναγεννηθούν. Ίσως ένα άμεσο νεκροβιοτικό αποτέλεσμα της αιθανόλης στο ήπαρ. Αυτοί οι ασθενείς χαρακτηρίζονται από τοξικές, τοξικοαλλεργικές και αλλεργικές αντιδράσεις που δεν είναι χαρακτηριστικές. Με την υψηλή επικράτηση της κατάχρησης ουσιών και της τοξικομανίας, είναι δυνατόν να προβλεφθεί η αύξηση του προβλήματος των ηπατοτοξικών αντιδράσεων.

Η επίπτωση της φυματίωσης σε διαβητικούς ασθενείς είναι 5 φορές υψηλότερη από τη συχνότητα εμφάνισης του πληθυσμού. Οι ασθενείς με υπεργλυκαιμία, υπερλιπιδαιμία και κετο-οξέωση σε συνδυασμό με φυματίωση δηλητηρίαση σε 100% των περιπτώσεων με ανωμαλίες βιοψία παράσταση με τη μορφή πρωτεΐνης και λιπαρών εκφύλιση, φλεγμονώδεις και κιρρωτικοί αλλαγές. Αυτό εμποδίζει την αποτελεσματική χημειοθεραπεία της πνευμονικής φυματίωσης, που αποτελεί έναν από τους λόγους για συχνή δυσανεξία στη θεραπεία. Ο συνδυασμός της πνευμονικής φυματίωσης και διαβήτη διαγιγνώσκονται στη λεκάνη 3 φορές σε ασθενείς με εκτεταμένες καταστροφικές αλλαγές στους πνεύμονες από ό, τι σε τοπικές μορφές φυματίωσης χωρίς φαινόμενα αποικοδόμησης και διάδοσης.

Η φυματίωση του ήπατος μπορεί να είναι η μόνη εκδήλωση της νόσου ή μέρος μιας διαδεδομένης διαδικασίας. Μορφολογικά, διακρίνονται τρεις κύριες μορφές ηπατικής βλάβης: διαδεδομένη διαδερμική φυσαλιδώδης ηπατίτιδα, μεγάλης κόμβου και όγκου. Ο κύριος τρόπος για να νικήσει το ήπαρ είναι αιματογενής. Με τη φυματίωση, το ήπαρ σχεδόν πάντα εμπλέκεται σε οξεία κοκκιωματώδη φλεγμονή, η δερματική φυματίωση απαιτεί συστηματική συστηματική αντιβηχιακή θεραπεία.

[1], [2], [3], [4], [5],

Θεραπεία των παθήσεων του ήπατος στη φυματίωση

Η πρόληψη της ηπατικής βλάβης στη φυματίωση και η έγκαιρη διόρθωση των παραβιάσεων είναι ζωτικής σημασίας επειδή καθορίζουν τη δυνατότητα επαρκούς χημειοθεραπείας, χειρισμού και χειρισμού με αναισθησία.

Η διαδικασία της υπεροξείδωσης των λιπιδίων είναι πιο εντατική σε διηθητικές μορφές πνευμονικής φυματίωσης παρά σε χρόνιες, ευρέως διαδεδομένες καταστροφικές μορφές. Αυτό υπαγορεύει τη συμπερίληψη σε ένα ευρέως χρησιμοποιούμενο σύνολο θεραπευτικών μέτρων φαρμάκων που έχουν αντιοξειδωτική και αντιυποξική δράση, τα οποία προστατεύουν το παρεγχύσιμο του ήπατος. Έχουν αντιφλεγμονώδη, αντιφλεγμονώδη δράση. αντιτοξικών ιδιοτήτων, περιορισμού του σχηματισμού κολλαγόνου και ενεργοποίησης της απορρόφησής του. Για να μειωθεί η υπεροξείδωση των λιπιδίων και να σταθεροποιηθούν οι ηπατοκυτταρικές μεμβράνες, συνιστώνται ηπατοπροστατευτικά. Ως διορθωτής οξειδωτικής φωσφορυλίωσης, χρησιμοποιούνται μεταβολίτες του κύκλου Krebs. Στις εκφραζόμενες τοξικές αντιδράσεις παρουσιάζεται η αφαίρεση της ειδικής θεραπείας και η ενδοφλέβια έγχυση σταγόνων από αναστολείς πρωτεασών. Τα γλυκοκορτικοειδή μειώνουν την τοξική επίδραση των αντιβακτηριακών φαρμάκων και, όταν περιλαμβάνονται στη σύνθετη θεραπεία, μειώνουν σημαντικά τη συχνότητα εμφάνισης ηπατικής δυσλειτουργίας. Η εκτεταμένη χρήση για παραβιάσεις της λειτουργίας του ήπατος βρήκε μεθόδους αποτοξίνωσης ροφητικής και υπερβαρικής οξυγόνωσης.

Μεγάλη πρακτική σημασία έχει η μη φαρμακολογική διόρθωση των ηπατικών βλαβών στη φυματίωση. Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί ο τύπος της ακετυλίωσης - όσο ταχύτερος είναι ο ρυθμός της, τόσο μεγαλύτερη είναι η βλαπτική επίδραση των μεταβολιτών του GINC. Επιλογή της παρεντερικής οδού χορήγησης, διαλείπουσα μέθοδος χορήγησης φαρμάκου. διαλείμματα στο διορισμό των φαρμάκων GINK ομάδα για 1-2 ημέρες μειώνουν σημαντικά την ηπατοτοξικότητά του. Οι δυστροφικές αλλαγές στο ήπαρ παρατηρούνται λιγότερο συχνά εάν η πλήρης ημερήσια δόση ισονιαζιδίου χορηγείται μία φορά την ημέρα και ιδιαίτερα παρεντερικά. Η αλληλεπίδραση των φαρμάκων μπορεί να διορθωθεί με την αλλαγή θεραπευτικών αγωγών. Κατά το διορισμό ριφαμπικίνης, πυραζιναμιδίου και στρεπτομυκίνης 2 φορές την εβδομάδα, η ηπατοτοξικότητα αυτού του συνδυασμού μειώνεται. Όταν η χημειοθεραπεία χρησιμοποιώντας 4 έως 7 κατά της φυματίωσης φάρμακα επιτρεπόμενο διάφορα κυκλώματα, που προβλέπεται για την υποδοχή μιας ημέρας είναι όχι περισσότερο από 3-4 φάρμακα εξαίρεση ταυτόχρονη λήψη ριφαμπικίνη και ισονιαζίδη, protionamide, αιθιοναμίδη, πυραζιναμίδη.

Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι οι ίδιοι οι γαστρο-ηπατοπροστατευτές μπορούν να επηρεάσουν τον μεταβολισμό των ναρκωτικών. Ειδικότερα, allohol επιταχύνει το μεταβολισμό των ισονιαζίδη, αυξάνοντας ηπατοτοξικότητα του και μειώνοντας θεραπευτικό αποτέλεσμα, τα αντιόξινα που περιέχουν αργίλιο μπορεί να απορροφήσει σχετικά ισονιαζίδη και φθοριοκινολόνες ίδιοι, μειώνοντας την απορρόφηση και η συγκέντρωσή τους στο αίμα.

Έτσι, η κατάσταση της ηπατικής λειτουργίας στη φυματίωση εξαρτάται από πολλούς ενδογενείς και εξωγενείς παράγοντες που ο φθισικιανός πρέπει να λαμβάνει υπόψη στο έργο του.