Έμφραγμα του μυοκαρδίου: γενικές πληροφορίες

Έμφραγμα του μυοκαρδίου αναπτύσσεται λόγω οξεία απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας. Επιδράσεις εξαρτάται από το βαθμό της απόφραξης και κυμαίνονται από ασταθή στηθάγχη σε έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς ανάσπαση του ST ST (HSTHM), με την άνοδο του διαστήματος ST (STHM), και αιφνίδιου καρδιακού θανάτου. Οι εκδηλώσεις του καθενός από αυτά τα σύνδρομα είναι παρόμοια (με εξαίρεση για τον ξαφνικό θάνατο) και περιλαμβάνουν δυσφορία στο στήθος με δύσπνοια ή χωρίς ναυτία και έντονη εφίδρωση. Η διάγνωση είναι μέσω ενός ηλεκτροκαρδιογραφήματος, καθώς και με βάση την παρουσία ή απουσία των ορολογικών δεικτών. Θεραπεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου περιλαμβάνει χορήγηση αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες, αντιπηκτικά, νιτρικά, β-αποκλειστές και (έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανάσπαση του διαστήματος ST) αιμάτωσης του μυοκαρδίου άμεση επιστροφή από θρομβόλυση, NOVA ή CABG.

Στις Ηνωμένες Πολιτείες, υπάρχουν περίπου 1,5 εκατομμύρια έμφραγμα μυοκαρδίου ανά έτος. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου έχει ως αποτέλεσμα θάνατο σε 400.000-500.000 άτομα, με τους μισούς να πεθαίνουν πριν μεταφερθούν στο νοσοκομείο.

Υπάρχουν δύο κύριες παραλλαγές του εμφράγματος του μυοκαρδίου: "έμφραγμα του μυοκαρδίου με Q-κύμα" (ή "Q-έμφραγμα") και "έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q".

Συνώνυμα του όρου εμφράγματος του μυοκαρδίου με κύμα Q: μεγάλης εστιακής, διαθρησκευτικής. Συνώνυμα του όρου εμφράγματος του μυοκαρδίου χωρίς δόντι Q: melkoochagovyj, υπενδοκαρδιακή, netransmuralny, εντός των τειχών ή ακόμα και «μικροεμφράκτων» (κλινικές και ECG αυτές οι παραλλαγές δυσδιάκριτες έμφραγμα του μυοκαρδίου).

Προάγγελος του εμφράγματος του μυοκαρδίου με δόντι Q είναι «οξύ στεφανιαίο τμήμα σύνδρομο ανύψωση ST», ένας πρόδρομος για έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς δόντι Q - «οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανάσπαση του ST» (σε ορισμένους ασθενείς με ACS ανύψωση τμήματος ST αναπτύσσει ένα έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς Q και αντιστρόφως σε μερικούς ασθενείς με ACS χωρίς ανύψωση ST συνέχεια αναπτύχθηκε δόντι Q έμφραγμα του μυοκαρδίου).

Τυπικές μεταβολές ΗΚΓ σε δυναμική (εμφάνιση του δοντιού Q) σε σύγκριση με την κλινική εικόνα είναι επαρκείς για τον καθορισμό της διάγνωσης του εμφράγματος του μυοκαρδίου με Q. δόντι Σε έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q σε ένα ηλεκτροκαρδιογράφημα αλλάζει πιο συχνά παρατηρούμενες ST τμήματος ή / και το κύμα Τ? Αλλαγές του τμήματος ST και κύμα Τ είναι μη ειδικά και μπορεί να απουσιάζει. Ως εκ τούτου, για τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου χωρίς δόντι Q πρέπει να προσδιορίσει βιοχημικούς δείκτες της μυοκαρδιακής νέκρωσης: βελτίωση της καρδιακής τροπονίνης Τ (ή Ι) ή μια αύξηση στην CPK ΜΒ.

Η κλινική εικόνα της φύσης και της συχνότητας των επιπλοκών, θεραπείες και πρόγνωση διαφέρουν σημαντικά σε έμφραγμα του μυοκαρδίου με Q κύμα και infarktemiokarda χωρίς Q. δόντι Η άμεση αιτία του εμφράγματος του μυοκαρδίου με Q κύμα είναι μια θρομβολυτική απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς απόφραξη δόντι Q είναι ατελής, έρχεται γρήγορα επαναιμάτωσης (αυθόρμητη λύση ενός θρόμβου ή τη μείωση των συγχορηγούμενων σπασμό των στεφανιαίων αρτηριών) ή προκαλούν microemboli ΜΙ είναι μικρό στεφανιαίες αρτηρίες συσσωματώματα αιμοπεταλίων. Όταν ACS με ST-ανάσπαση έμφραγμα του μυοκαρδίου και των δοντιών, ενδεχομένως Q εδείχθη προηγουμένως θρομβολυτική θεραπεία, και στο ACS χωρίς ανύψωση ST και έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς θρομβόλυση εισαγωγή δόντι Q δεν εμφανίζεται.

Τα κύρια χαρακτηριστικά του εμφράγματος του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q είναι:

• Η κατάθλιψη του τμήματος ST και η αναστροφή του κύματος Τ δεν εντοπίζουν τη ζώνη εμφράγματος ή ισχαιμίας (σε αντίθεση με το τμήμα ST ή κύμα Q).
• Με έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q, μπορεί να μην υπάρχουν αλλαγές στο ΗΚΓ.
• Λιγότερο συχνά από ό, τι με το έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q, υπάρχει καρδιακή ανεπάρκεια και 2-2,5 φορές χαμηλότερη από το ποσοστό θνησιμότητας κατά τη διάρκεια της διαμονής σε νοσοκομείο.
• Η υποτροπή του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι 2-3 φορές συχνότερη από ό, τι στο έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q.
• Σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q συνήθως έχουν ιστορικό στηθάγχης και αποκάλυψε μια πιο έντονη στεφανιαίας νόσου από ό, τι σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου με Q. δόντι
• Όταν μακροχρόνια παρακολούθηση των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου με δόντι Q, η θνησιμότητα είναι περίπου η ίδια όπως σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου με δόντι Q (σύμφωνα με κάποιο μακροπρόθεσμη πρόγνωση σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς δόντι Q είναι ακόμη χειρότερη από ό, τι στο έμφραγμα του μυοκαρδίου δόντι Q).

Τα ζητήματα της διάγνωσης και θεραπείας του εμφράγματος του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q συζητούνται λεπτομερώς στο κεφάλαιο "Οξεία Στεφανιαία Σύνδρομο".

Απομόνωση οποιουδήποτε ενδιάμεσου μορφών IHD (όπως «εστιακή δυστροφία έμφραγμα», «οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια», κ.λπ.) από μια κλινική άποψη έχει νόημα, δηλαδή. Κ Δεν υπάρχει ορισμός αυτών των όρων, ή διαγνωστικά κριτήρια τους.

Μετά από 2 μήνες από την έναρξη των ασθενών έμφραγμα του μυοκαρδίου μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, τη διάγνωση «εμφράγματος του μυοκαρδίου.» Η εμφάνιση ενός νέου εμφράγματος του μυοκαρδίου εντός 2 μηνών από την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου που ονομάζεται υποτροπή του εμφράγματος του μυοκαρδίου, και η εμφάνιση ενός νέου εμφράγματος του μυοκαρδίου 2 μήνες ή περισσότερο - υποτροπιάζον έμφραγμα του μυοκαρδίου.

[1], [2], [3], [4], [5],

Αιτίες εμφράγματος του μυοκαρδίου

Τα οξεία στεφανιαία σύνδρομα (ACS) συνήθως αναπτύσσονται σε περιπτώσεις που υπάρχει οξεία θρόμβωση αθηροσκληρωτικής στεφανιαίας αρτηρίας. Η αθηροσκληρωτική πλάκα μερικές φορές καθίσταται ασταθής ή φλεγμονώδης, πράγμα που οδηγεί στη ρήξη της. Σε αυτή την περίπτωση, τα περιεχόμενα της πλάκας ενεργοποιούν τα αιμοπετάλια και έναν καταρράκτη πήξης, με αποτέλεσμα οξεία θρόμβωση. Η ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων οδηγεί σε αλλαγές διαμόρφωσης στους υποδοχείς γλυκοπρωτεΐνης IIb / IIIa της μεμβράνης, γεγονός που οδηγεί στη συγκόλληση (και συνεπώς στη συσσώρευση) των αιμοπεταλίων. Ακόμη και μια αρτηριοσκληρωτική πλάκα, η οποία εμποδίζει τη ροή του αίματος στο ελάχιστο, μπορεί να σχιστεί και να οδηγήσει σε θρόμβωση. πάνω από το 50% των περιπτώσεων το σκάφος μειώνεται κατά λιγότερο από 40%. Ως αποτέλεσμα, ο θρόμβος περιορίζει σημαντικά τη ροή του αίματος στις θέσεις του μυοκαρδίου.

Έμφραγμα του μυοκαρδίου: αιτίες

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Συμπτώματα εμφράγματος του μυοκαρδίου

Η κύρια και συχνότερη κλινική εκδήλωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι ο πόνος, συνήθως στην περιοχή του θώρακα πίσω από το στέρνο. Οι αισθήσεις του πόνου με έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι συνήθως πιο έντονες από ό, τι με τη στηθάγχη και συνήθως διαρκούν περισσότερο από 30 λεπτά, συχνά αρκετές ώρες ή και ημέρες. Ταυτόχρονα με τον πόνο, ο φόβος εμφανίζεται, ο άφθονος ιδρώτας, η αίσθηση του επικείμενου θανάτου. Οι ασθενείς είναι ανήσυχοι, συνεχώς κινούνται, επιδιώκοντας να βρουν μια θέση που ανακουφίζει τον πόνο. Μερικοί ασθενείς παρουσιάζουν ναυτία, μπορεί να υπάρχει εμετός (συχνότερα με χαμηλότερο έμφραγμα του μυοκαρδίου).

Μεταξύ των άτυπων παραλλαγών έμφραγμα του μυοκαρδίου ροής ανακτάται κοιλιακό (κοιλιακός πόνος, ναυτία, έμετος), άσθμα (καρδιακό άσθμα ή πνευμονικό οίδημα), αρρυθμίας, εγκεφαλικού, ανώδυνη ή oligosymptomatic (συμπεριλαμβανομένων τελείως ασυμπτωματική - .. «MUTE», το μερίδιο που σύμφωνα με τα επιδημιολογικά δεδομένα αντιπροσωπεύει περίπου το 20%).

Μια αντικειμενική εξέταση των ασθενών με «μη επιπλεγμένη» το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι συχνά σημειώνονται ταχυκαρδία και αύξηση στον αναπνευστικό ρυθμό, ως αποτέλεσμα του άγχους (αλλά αυτά τα συμπτώματα μπορεί να είναι μια εκδήλωση της καρδιακής ανεπάρκειας). Η πίεση του αίματος συνήθως εντός της κανονικής περιοχής ή ελαφρώς αυξημένα. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου κατώτερα εντοπισμός παρατηρείται συχνά φλεβοκομβικό βραδυκαρδία με μια τάση να μειωθεί στην πίεση του αίματος (ειδικά κατά τις πρώτες ώρες). Όταν η επιθεώρηση ή / και ψηλάφηση σε ασθενείς με πρόσθια ΜΙ μπορεί να εμφανίσουν το λεγόμενο προκάρδιο (παράδοξο) κυματισμός - μια δεύτερη συστολική ώθηση medially από την κορυφαία ώθηση προς τα αριστερά του στέρνου στο χώρο III-IV μεσοπλεύριο (εκδήλωση δυσκινησία αριστερά κοιλία του εμπρόσθιου τοιχώματος - εξογκώματος κατά τη συστολή). Auscultation μπορεί να συμβεί απαλούς τόνους και εμφάνιση τόνος IV καρδιάς (κολπική ή πρωτοσυστολική καλπασμό - δείχνει μια πτώση της αριστερής κοιλίας εκτασιμότητα). Ακρόαση III τόνο - σημάδι της καρδιακής ανεπάρκειας, δηλαδή, περιπλέκεται από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Μερικοί ασθενείς auscultated περικαρδιακή τριβής (συνήθως τη 2η ημέρα) έμφραγμα του μυοκαρδίου με την Q-κύματος. Αυτό είναι ένα σημάδι της διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου με ένα αντιδραστικό φλεγμονή του περικαρδίου - epistenokardichesky περικαρδίτιδα.

Πολλοί ασθενείς έχουν μια αύξηση της θερμοκρασίας, ένα από τα πρώτα σημάδια του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι ένα λευκοκυττάρωση ουδετερόφιλων, μερικές φορές έως και 12-15 χιλιάδες το μλίτρα (αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων αρχίζει μετά από 2 ώρες και φθάνει ένα μέγιστο σε 2-4 ημέρες), αρχίζει στις 2-4 ημέρες επιτάχυνση της ESR, ανιχνεύεται η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη. Εγγραφή αυτών των αλλαγών (θερμοκρασία, λευκοκύτταρα, ESR, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη) έχει κάποια σημασία στη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου χωρίς δόντι Q, αν δεν υπάρχει δυνατότητα προσδιορισμού της δραστικότητας της κινάσης κρεατίνης ΜΒ και τροπονίνη.

Η θνητότητα των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι περίπου 30%, με το ήμισυ των θανάτων συμβαίνουν κατά τις πρώτες 1-2 ώρες πριν από τη νοσηλεία. Η κύρια αιτία θανάτου στις προνοσοκομειακή είναι κοιλιακή μαρμαρυγή, οι μισοί από τους ασθενείς πεθαίνουν εντός των πρώτων ωρών του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι σε περιπτώσεις θανάτου των ασθενών μέσα σε 2-2,5 ώρες μετά την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου ιστολογικές μέθοδοι δεν επιτρέπουν την ανίχνευση σημάδια του εμφράγματος του μυοκαρδίου (ακόμα και ειδικές ιστοχημικές μέθοδοι δεν είναι αρκετά ακριβείς). Αυτό μπορεί να είναι ένας από τους λόγους για την απόκλιση μεταξύ της κλινικής διάγνωσης και των αποτελεσμάτων της παθολογοανατομικής μελέτης. Η νοσοκομειακή θνησιμότητα είναι περίπου 10%. Μετά την έξοδο από το νοσοκομείο θνησιμότητας κατά το πρώτο έτος κατά μέσο όρο 4%, ενώ στους ηλικιωμένους ποσοστό θνησιμότητας (άνω των 65 ετών) είναι πολύ υψηλότερη: κατά τον πρώτο μήνα - μέχρι και 20% κατά το πρώτο έτος - 35%.

Έμφραγμα του μυοκαρδίου: συμπτώματα

Επιπλοκές του εμφράγματος του μυοκαρδίου

Η ηλεκτρική δυσλειτουργία εμφανίζεται σε περισσότερο από το 90% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου. Σχηματική δυσλειτουργία, η οποία συνήθως οδηγεί σε θάνατο μέσα σε 72 ώρες, περιλαμβάνουν ταχυκαρδία (από οποιαδήποτε πηγή) με ένα επαρκώς υψηλό καρδιακό ρυθμό, σε θέση να μειώσουν την καρδιακή παροχή και να μειώσει την πίεση του αίματος, κολποκοιλιακός αποκλεισμός τύπου Mobitts II (βαθμού 2) ή πλήρη (Βαθμού 3), κοιλιακή ταχυκαρδία (VT) και κοιλιακής μαρμαρυγής (VF).

Έμφραγμα του μυοκαρδίου: επιπλοκές

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου

Όπως σημειώνεται, διακρίνουν δύο κύριες επιλογές για έμφραγμα του μυοκαρδίου: έμφραγμα του μυοκαρδίου και Q-κύματος μυοκαρδιακή απόφραξη χωρίς Q. δόντι Κατά την εγγραφή των ΗΚΓ δόντια παθολογικών Q σε δύο ή περισσότερους διαδοχικούς ακροδέκτες διαγνώσει ΜΙ με Q. δόντι

Η καταγραφή των παθολογικών κυμάτων Q καλείται αλλαγές μεγάλης κλίμακας ECG. Με το έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q, στις περισσότερες περιπτώσεις παρατηρούνται αλλαγές στο τμήμα ST και στο κύμα Τ. Οι αλλαγές αυτές μπορεί να είναι οποιουδήποτε χρόνου ή και να μην υπάρχουν. Μερικές φορές, ως αποτέλεσμα της πρώιμης θρομβόλυσης, το έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q δεν αναπτύσσεται σε STS ασθενείς με ανύψωση του τμήματος ST.

Έμφραγμα του μυοκαρδίου: διάγνωση

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30],

Θεραπεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου

Το γενικό σχέδιο διαχείρισης ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να παρουσιαστεί με την ακόλουθη μορφή:

1. Για να σταματήσετε το σύνδρομο του πόνου, χαλαρώστε τον ασθενή, δώστε ασπιρίνη.
2. Νοσηλευτείτε (να παραδώσετε στο BIT).
3. Προσπάθεια αποκατάστασης της ροής αίματος της στεφανιαίας (επανέγχυση του μυοκαρδίου), ειδικά μέσα σε 6-12 ώρες από την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου.
4. Μέτρα με στόχο τη μείωση του μεγέθους της νέκρωσης, τη μείωση του βαθμού παραβίασης της λειτουργίας της αριστερής κοιλίας, την πρόληψη της υποτροπής και του επαναλαμβανόμενου εμφράγματος του μυοκαρδίου, τη μείωση της συχνότητας εμφάνισης επιπλοκών και θνησιμότητας.

Σύνδρομο ανακούφισης του πόνου

Η αιτία του πόνου στο έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι η ισχαιμία του βιώσιμου μυοκαρδίου. Ως εκ τούτου, για τη μείωση και την ανακούφιση από τον πόνο χρησιμοποιώντας όλα τα θεραπευτικά μέτρα που αποσκοπούν στη μείωση της ισχαιμίας (μείωση της ζήτησης οξυγόνου και τη βελτίωση της παροχής οξυγόνου στο μυοκάρδιο): εισπνοή οξυγόνου, νιτρογλυκερίνη, βήτα-αποκλειστές. Πρώτον, εάν δεν υπάρχει υπόταση, πάρτε τη νιτρογλυκερίνη κάτω από τη γλώσσα (εάν είναι απαραίτητο, και πάλι ανά διαστήματα 5 λεπτών). Ελλείψει της επίδρασης της νιτρογλυκερίνης, το φάρμακο επιλογής για τη διαχείριση του συνδρόμου του πόνου είναι η μορφίνη-IV 2-5 mg κάθε 5-30 λεπτά πριν ανακουφιστεί ο πόνος. Η μορφίνη αναπνευστική καταστολή σε ασθενείς με σοβαρό πόνο κατά τη διάρκεια του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι πολύ σπάνια (σε αυτές τις περιπτώσεις, χρησιμοποιείται σε / με την ναλορφίνη εισαγωγή ή ναλοξόνη). Η μορφίνη έχει τη δική της αντι-ισχαιμική δράση, προκαλώντας διαστολή των φλεβών, μειώνει την προφόρτιση και μειώνει την ανάγκη για μυοκάρδιο σε οξυγόνο. Εκτός από τη μορφίνη, η συνηθέστερα χρησιμοποιούμενη προμεδόλη - iv σε 10 mg ή φαιντανύλη - iv στα 0,05-0,1 mg. Στις περισσότερες περιπτώσεις, στα ναρκωτικά αναλγητικά προστίθενται Relanium (5-10 mg) ή droperidol (5-10 mg υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης).

Ένα κοινό λάθος είναι το διορισμό μη ναρκωτικών αναλγητικών, για παράδειγμα, analgin, baralgin, tramal. Τα μη ναρκωτικά αναλγητικά δεν έχουν αντι-ισχαιμική δράση. Η μόνη δικαιολογία για τη χρήση αυτών των φαρμάκων είναι η έλλειψη ναρκωτικών αναλγητικών. Στις οδηγίες για τη θεραπεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου στις περισσότερες χώρες, αυτά τα φάρμακα δεν αναφέρονται καν.

Σε περίπτωση οδυνηρού πόνου που είναι δύσκολο να σταματήσει, η επανεισαγωγή ναρκωτικών αναλγητικών, η χρήση έγχυσης νιτρογλυκερίνης, η χρήση β-αναστολέων χρησιμοποιούνται.

Μία ενδοφλέβια έγχυση της νιτρογλυκερίνης όταν χορηγείται nekupiruyuschemsya σύνδρομο πόνου, επίμονα συμπτώματα ισχαιμίας του μυοκαρδίου ή πνευμονική συμφόρηση. Η έγχυση νιτρογλυκερίνης αρχίσει με ταχύτητα 5-20 g / min, προαιρετικά αύξηση του ρυθμού εισαγωγής του 200 g / min υπό τον έλεγχο του καρδιακού ρυθμού και της πίεσης του αίματος (ΒΡ θα πρέπει να είναι τουλάχιστον 100 mm Hg. V., και ο καρδιακός ρυθμός του όχι περισσότερο από 100 ανά λεπτό). Θα πρέπει να παρατηρήσουμε εξαιρετική προσοχή στο διορισμό της νιτρογλυκερίνης σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου κατώτερα εντοπισμού (ή όχι διορίζει γενικό) - ενδεχομένως μία απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης, ιδιαίτερα με την ταυτόχρονη έμφραγμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας. Ένα κοινό λάθος είναι το διορισμό της νιτρογλυκερίνης σε όλους τους ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Ελλείψει αντενδείξεων, οι βήτα-αναστολείς συνταγογραφούνται το συντομότερο δυνατόν: προπρανολόλη (obzidan) iv 1-5 mg, στη συνέχεια εντός 20-40 mg 4 φορές την ημέρα, μεθοπρολόλη - σε / σε 5-15 mg, στη συνέχεια μετοπρολόλη από το στόμα 50 mg 3-4 φορές την ημέρα. Μπορείτε να πάτε να παίρνετε ατενολόλη - 50 mg 1-2 φορές την ημέρα.

Όλοι οι ασθενείς με την πρώτη υποψία εμφράγματος του μυοκαρδίου έδειξαν προηγούμενο διορισμό ασπιρίνης (η πρώτη δόση ασπιρίνης 300-500 mg πρέπει να μασήσει και να πλυθεί με νερό).

Θρομβολυτική θεραπεία

Η στεφανιαία θρόμβωση παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση εμφράγματος του μυοκαρδίου. Συνεπώς, η θρομβολυτική θεραπεία είναι παθογενετική στο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Πολλές μελέτες έχουν δείξει μείωση θνησιμότητας με θρομβολυτική αγωγή.

Πριν από σαράντα χρόνια, η νοσοκομειακή θνησιμότητα στο έμφραγμα του μυοκαρδίου ήταν περίπου 30%. Η δημιουργία μονάδων εντατικής θεραπείας στη δεκαετία του 1960 επέτρεψε τη μείωση της θνησιμότητας στο νοσοκομείο στο 15-20%. Με τη βελτιστοποίηση των διορθωτικών μέτρων, με τη χρήση της νιτρογλυκερίνης, βήτα-αποκλειστές, η ασπιρίνη έχει επιτευχθεί περαιτέρω μείωση της θνησιμότητας σε έμφραγμα του μυοκαρδίου - μέχρι 8-12%. Στο πλαίσιο της χρήσης της θρομβολυτικής θεραπείας, η θνησιμότητα σε ορισμένες μελέτες ήταν 5% ή χαμηλότερη. Οι περισσότερες μελέτες με το σκοπό της θρομβολυτικής μειωμένη θνησιμότητα κατά περίπου 25% (κατά μέσο όρο 10-12% σε 7-8%, δηλ, περίπου 2-4% σε απόλυτες τιμές). Αυτό είναι συγκρίσιμο με το αποτέλεσμα του διορισμού βήτα-αναστολέων, ασπιρίνης, ηπαρίνης, έμμεσων αντιπηκτικών, αναστολέων ΜΕΑ. Κάτω από την επίδραση καθενός από αυτά τα φάρμακα, υπάρχει επίσης μείωση της θνησιμότητας κατά 15-25%. θρομβολυτικά εφαρμογή αποτρέπει από 3 έως 6 θανάτους σε ασθενείς 200-αγωγή, η ασπιρίνη - περίπου 5 πρόληψη των θανάτων χρήση των β-αποκλειστών - πρόληψη περίπου 1,2 θανάτους ανά 200 ασθενείς που έλαβαν θεραπεία. Ίσως η ταυτόχρονη χρήση όλων αυτών των φαρμάκων θα βελτιώσει περαιτέρω τα αποτελέσματα της θεραπείας και της πρόγνωσης για έμφραγμα του μυοκαρδίου. Για παράδειγμα, σε μία μελέτη, η χορήγηση στρεπτοκινάσης οδήγησε σε μείωση της θνησιμότητας κατά 25%, χρήση ασπιρίνης κατά 23% και ο κοινός διορισμός τους μείωσε τη θνησιμότητα κατά 42%.

Η κύρια επιπλοκή των θρομβολυτικών είναι η αιμορραγία. Η εκφρασμένη αιμορραγία είναι σχετικά σπάνια - από 0,3% έως 10%, συμπεριλαμβανομένων των εγκεφαλικών αιμορραγιών σε 0,4-0,8% των ασθενών, κατά μέσο όρο 0,6% (δηλαδή, 6 περιπτώσεις ανά 1000 θεραπευόμενους ασθενείς - 2-3 φορές συχνότερα από ότι χωρίς τη χρήση θρομβολυτικών). Η συχνότητα των εγκεφαλικών επεισοδίων με τη χρήση παρασκευασμάτων του πλασμινογόνου ενεργοποιητή ιστών είναι μεγαλύτερη από ό, τι στο υπόβαθρο της στρεπτοκινάσης (0,8% και 0,5%). Όταν χρησιμοποιούνται στρεπτοκινάση, είναι πιθανές αλλεργικές αντιδράσεις - λιγότερο από 2% και μείωση της αρτηριακής πίεσης - σε περίπου 10% των ασθενών.

Ιδανικά, ο χρόνος από την έναρξη των συμπτωμάτων του εμφράγματος του μυοκαρδίου πριν από την έναρξη της θρομβολυτικής θεραπείας (χρόνος «από την αρχή μέχρι βελόνας») δεν πρέπει να υπερβαίνει 1,5 ώρες, και το χρόνο της εισαγωγής στην έναρξη της χορήγησης του θρομβολυτικού (χρόνος «πόρτα σε βελόνας») - όχι περισσότερο από 20-30 λεπτά.

Το ζήτημα της εισαγωγής των θρομβολυτικών στο προθεραπευτικό στάδιο αποφασίζεται ξεχωριστά. Στις συστάσεις για τη διαχείριση των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου στις Η.Π.Α. και στην Ευρώπη θεωρείται πιο ενδεδειγμένη η διεξαγωγή θρομβολυτικής θεραπείας σε νοσοκομείο. Κάνει ένα επιφύλαξη ότι κατά τη μεταφορά του ασθενή σε ένα χρόνο νοσοκομείο είναι 30 λεπτά ή περισσότερο πριν από τον εκτιμώμενο χρόνο 1-1,5 ώρες θρομβόλυσης υπερβαίνει τα επιτρεπόμενα θρομβολυτική Προνοσοκομειακή θεραπεία, δηλ υπό τις συνθήκες παροχής πρώτων βοηθειών. Οι υπολογισμοί δείχνουν ότι η εφαρμογή της θρομβολυτικής θεραπείας στο στάδιο προ-νοσηλείας επιτρέπει τη μείωση της θνησιμότητας στο έμφραγμα του μυοκαρδίου κατά περίπου 20%.

Με ενδοφλέβια ένεση στρεπτοκινάσης, η επαναδιάχυση αρχίζει σε περίπου 45 λεπτά. Η αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος συμβαίνει στο 60-70% των ασθενών. Τα συμπτώματα είναι επιτυχής παύση θρομβόλυση του πόνου, γρήγορη δυναμική της ECG (ST επιστροφή τμήματος με το περίγραμμα ή το ύψος μείωση ST ανάσπαση του 50%) και την εκ νέου αύξηση της δραστικότητας της CK (CK και ΜΒ) είναι περίπου 1,5 ώρες μετά τη χορήγηση της στρεπτοκινάσης. Προς το παρόν, μπορείτε να αντιμετωπίσετε ένα από αρρυθμίες - συχνά, είναι πρόωρο κοιλιακές συστολές ή επιταχυνόμενη idioventricular ρυθμό, αλλά και αυξάνει τη συχνότητα εμφάνισης κοιλιακής ταχυκαρδίας και κοιλιακής μαρμαρυγής. Εάν είναι απαραίτητο, λαμβάνονται τα συνήθη ιατρικά μέτρα. Δυστυχώς, η έγκαιρη επανέμφραξη εμφανίζεται στο 10-30% των ασθενών.

Η κύρια ένδειξη για θρομβολυτική θεραπεία θεωρείται ACS ανάσπαση του διαστήματος ST σε 2 ή περισσότερους διαδοχικούς ακροδέκτες ή εμφάνιση δέσμη αποκλεισμό του από το αριστερό πόδι κατά τις πρώτες 6 ώρες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων. Τα καλύτερα αποτελέσματα βρέθηκαν σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου μπροστά εντοπισμού, κατά την καταχώριση ανύψωση ST στο τμήμα 4 ή περισσότερο οδηγεί και στην αρχή της έγχυσης κατά τη διάρκεια των πρώτων 4 ωρών. Κατά τη διάρκεια της θρομβόλυσης κατά τη διάρκεια των πρώτων ωρών του εμφράγματος του μυοκαρδίου που παρατηρείται μείωση της θνησιμότητας νοσοκομείο πάνω 2 φορές (υπάρχουν αναφορές για μείωση θνησιμότητας με επιτυχή θρομβόλυση εντός των πρώτων 70 λεπτά, με 8,7% έως 1,2%, δηλαδή 7 φορές (!) - «χρυσή» ώρα). Ωστόσο, η εισροή ασθενών κατά την πρώτη ώρα είναι εξαιρετικά σπάνια. Μείωση της θνησιμότητας παρατηρείται με τη θρομβολυτική θεραπεία εντός 12 ωρών από την εμφάνιση εμφράγματος του μυοκαρδίου. Ενώ διατηρείται πόνο και επανάληψης της θρομβολυτικά ισχαιμίας χρησιμοποιείται εντός 24 ωρών μετά την έναρξη των συμπτωμάτων του μυοκαρδίου.

Σε ασθενείς με ACS χωρίς ανύψωση τμήματος ST και με έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q, δεν επισημάνθηκε η χρήση θρομβολυτικών ενώ αντιθέτως παρατηρήθηκε υποβάθμιση (αύξηση θνησιμότητας).

Οι κύριες απόλυτες αντενδείξεις στη χρήση της θρομβολυτικής θεραπείας είναι: ενεργή ή πρόσφατη εσωτερική αιμορραγία, αιμορραγική ανάμνηση εγκεφαλικό επεισόδιο και άλλες εγκεφαλοαγγειακό επεισόδιο μέσα σε 1 χρόνο, ενδείξεις αορτικού διαχωρισμού. Κύρια σχετικές αντενδείξεις: χειρουργική επέμβαση μέσα σε 2 εβδομάδες, παρατεταμένη ανάνηψη (πάνω από 10 min), σοβαρή υπέρταση με την αρτηριακή πίεση πάνω από 200/120 mm Hg. St., αιμορραγική διάθεση, επιδείνωση του πεπτικού έλκους.

Επί του παρόντος, η στρεπτοκινάση είναι το πιο προσιτό και το πλέον μελετημένο φάρμακο. Η στρεπτοκινάση δεν έχει συγγένεια με το ινώδες. Η στρεπτοκινάση χορηγείται ως ενδοφλέβια έγχυση 1,5 εκατομμυρίων μονάδων για 60 λεπτά. Μερικοί συγγραφείς συστήνουν να εισέλθει στρεπτοκινάση πιο γρήγορα - για 20-30 λεπτά.

Εκτός από τη στρεπτοκινάση, η δράση του ανασυνδυασμένου ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού (ΤΑΡ, αλτεπλάση) έχει μελετηθεί αρκετά καλά. Το ΤΑΡ είναι θρομβολυτικό ειδικό για φιμπρίνη. Η εισαγωγή της αλτεπλάσης είναι κάπως πιο αποτελεσματική από τη στρεπτοκινάση και επιτρέπει την επιπλέον εξοικονόμηση ενός ασθενούς στη θεραπεία 100 ασθενών. Η ρετεπλάση είναι επίσης μια ανασυνδυασμένη μορφή ΤΑΡ, με ελαφρώς μικρότερη ειδικότητα ινώδους. Η ρετεπλάση μπορεί να εγχυθεί ενδοφλεβίως. Το τρίτο φάρμακο, η τενεκτεπλάση, είναι επίσης ένα παράγωγο ΤΑΡ.

Μελετήθηκε λιγότερο η επίδραση των φαρμάκων APCAK (αναισθησία, εμινάση), ουροκινάση, προουροκινάση και άλλα θρομβολυτικά.

Στη Ρωσία, η στρεπτοκινάση χρησιμοποιείται συνηθέστερα επειδή είναι 10 φορές φθηνότερη και γενικά δεν είναι πολύ κατώτερη από τους ενεργοποιητές ιστών του πλασμινογόνου για την αποτελεσματικότητά του.

Χειρουργικές μέθοδοι αποκατάστασης στεφανιαίας ροής αίματος

Περίπου το 30% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου έχουν αντενδείξεις για το διορισμό θρομβολυτικών και το 30-40% δεν έχουν καμία επίδραση στη θρομβολυτική θεραπεία. Σε εξειδικευμένα γραφεία μερικοί ασθενείς κατά την εισαγωγή τους πραγματοποιείται επείγουσα μπαλόνι αγγειοπλαστικής των στεφανιαίων (ΡΟΤΑ) στις πρώτες 6 ώρες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων. Επιπλέον, ακόμη και μετά από επιτυχή θρομβόλυση στην πλειονότητα των ασθενών παραμένει ένα υπολειμματικό στένωση της στεφανιαίας αρτηρίας, έτσι ώστε οι προσπάθειες της ΚΓΠ αμέσως μετά από θρομβολυτική θεραπεία. Ωστόσο, στις τυχαιοποιημένες μελέτες, τα πλεονεκτήματα αυτής της προσέγγισης δεν αποκαλύπτονται. Το ίδιο μπορεί να λεχθεί και για την επείγουσα αορτοκορνιακή μετατόπιση (CABG). Οι κύριες ενδείξεις για CABG ή PTCA σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι οι επιπλοκές του εμφράγματος του μυοκαρδίου, κυρίως μετεμφραγματική στηθάγχη και καρδιακή ανεπάρκεια, συμπεριλαμβανομένης της καρδιογενούς καταπληξίας.

Πρόσθετες αναθέσεις

Επιπλέον ανακούφιση από τον πόνο, την εισπνοή οξυγόνου, και προσπάθεια για την επαναφορά της στεφανιαίας ροής του αίματος σε όλους τους ασθενείς με την πρώτη ευκαιρία να υποψία εμφράγματος του μυοκαρδίου συνταγογραφήσει δόση εφόδου ασπιρίνης των 300-500 mg. Περαιτέρω, η ασπιρίνη λαμβάνεται στα 100 mg ημερησίως.

Απόψεις σχετικά με την αναγκαιότητα της διορισμό της ηπαρίνης σε ασθενείς με μη επιπλεγμένη οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου κατά τη διάρκεια της χορήγησης της θρομβολυτικά είναι μάλλον αντιφατικές. Ενδοφλέβια χορήγηση ηπαρίνης συνιστάται σε ασθενείς που δεν υποβάλλονται σε θρομβολυτική θεραπεία. Μετά από 2-3 μέρες περνούν στη χορήγηση SC ηπαρίνης στις 7.5-12.5 χιλιάδες μονάδες ED 2 φορές την ημέρα υποδόρια. Ενδοφλέβια έγχυση της ηπαρίνης ενδείκνυται σε ασθενείς με προχωρημένο πρόσθια έμφραγμα του μυοκαρδίου, κολπική μαρμαρυγή, η ανίχνευση του θρόμβου στην αριστερή κοιλία (υπό τον έλεγχο των παραμέτρων πήξης του αίματος). Αντί της συμβατικής ηπαρίνης, μπορεί να χρησιμοποιηθεί υποδόρια χορήγηση ηπαρινών χαμηλού μοριακού βάρους. Τα έμμεσα αντιπηκτικά συνταγογραφούνται μόνο με την παρουσία ενδείξεων - ένα επεισόδιο θρομβοεμβολισμού ή αυξημένο κίνδυνο θρομβοεμβολισμού.

Όλοι οι ασθενείς, ελλείψει αντενδείξεων, συνταγογραφούνται βήτα-αναστολείς όσο το δυνατόν νωρίτερα. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου παρουσιάζεται επίσης αναστολείς ΜΕΑ εκχώρηση, ειδικά την ανίχνευση δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας (κλάσμα εξώθησης μικρότερο από 40%) ή σημάδια κυκλοφοριακή ανεπάρκεια. Με το έμφραγμα του μυοκαρδίου, παρατηρείται μείωση της ολικής χοληστερόλης και της LDL χοληστερόλης ("αντιδραστήριο αντίστροφης φάσης"). Επομένως, οι φυσιολογικοί δείκτες υποδηλώνουν αυξημένο επίπεδο λιπιδίων. Οι περισσότεροι ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου πρέπει να λαμβάνουν συνταγογραφούμενες στατίνες.

Σε μερικές μελέτες, αποκαλύφθηκε ένα θετικό αποτέλεσμα της χρήσης κορδαρόνης, βεραπαμίλης, θειικού μαγνησίου και ενός πολωτικού μίγματος στο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Ενώ λήψη αυτών των φαρμάκων σημειώνονται μείωση στη συχνότητα των κοιλιακών αρρυθμιών, υποτροπιάζοντα και υποτροπιάζον έμφραγμα του μυοκαρδίου, καθώς και στη μείωση της θνητότητας των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου (με διάρκεια παρατήρησης για 1 χρόνο ή περισσότερο). Ωστόσο, δεν υπάρχουν αρκετοί λόγοι για να προταθεί η συνήθης χρήση αυτών των φαρμάκων στην κλινική πρακτική.

Η διαχείριση ασθενών με ΜΙ χωρίς κύμα Q είναι σχεδόν ταυτόσημος με τη διαχείριση ασθενών με ασταθή στηθάγχη (οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανύψωση τμήματος ST). Τα κύρια φάρμακα είναι η ασπιρίνη, η κλοπιδογρέλη, η ηπαρίνη και οι β-αναστολείς. Παρουσιάζοντας ενδείξεις αυξημένου κινδύνου επιπλοκών και θανάτου ή απουσία επίδρασης της εντατικής θεραπείας με φάρμακα, φαίνεται ότι η κοροναγγειογραφία καταδεικνύει την πιθανότητα χειρουργικής αγωγής.

Έμφραγμα του μυοκαρδίου: θεραπεία

[31], [32], [33], [34],

Πρόγνωση και αποκατάσταση εμφράγματος του μυοκαρδίου

Η σωματική δραστηριότητα σταδιακά αυξάνεται κατά τις πρώτες 3-6 εβδομάδες μετά την εκφόρτιση. Η επανάληψη της σεξουαλικής δραστηριότητας, η οποία συχνά ανησυχεί τον ασθενή, και άλλες μέτριες σωματικές δραστηριότητες ενθαρρύνονται. Εάν η καλή καρδιακή λειτουργία παραμένει για 6 εβδομάδες μετά από οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, οι περισσότεροι ασθενείς μπορούν να επιστρέψουν στην κανονική δραστηριότητα. Ένα λογικό πρόγραμμα σωματικής δραστηριότητας, λαμβάνοντας υπόψη τον τρόπο ζωής, την ηλικία και την κατάσταση της καρδιάς, μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης ισχαιμικών επεισοδίων και αυξάνει τη γενική ευημερία.

Η οξεία περίοδος της νόσου και η θεραπεία της ACS θα πρέπει να χρησιμοποιούνται για να αναπτύξουν ένα επίμονο κίνητρο του ασθενούς να τροποποιήσει τους παράγοντες κινδύνου. Κατά την εκτίμηση της σωματικής και συναισθηματικής κατάστασης του ασθενούς και κατά τη συζήτηση τους με τους ασθενείς πρέπει να μιλήσουμε για τον τρόπο ζωής (όπως το κάπνισμα, τη διατροφή, την εργασία και τον ελεύθερο χρόνο, την ανάγκη για σωματική άσκηση), γιατί η απομάκρυνση των παραγόντων κινδύνου μπορεί να βελτιώσει την πρόγνωση.

Έμφραγμα του μυοκαρδίου: πρόγνωση και αποκατάσταση