Διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου

Κατά τη διάρκεια του εμφράγματος του μυοκαρδίου, παρατηρείται σημαντική απελευθέρωση διαφόρων ουσιών (καρδιοδεικτών) από τις ζώνες νέκρωσης και βλάβης. Και αυτή η απελευθέρωση είναι πιο σημαντική όσο μεγαλύτερη είναι η μάζα του προσβεβλημένου μυοκαρδίου. Η μέτρηση των επιπέδων των καρδιοδεικτών επιταχύνει και καθορίζει ένα τέτοιο γεγονός όπως η διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου, καθώς και η ικανότητα πρόβλεψης της περαιτέρω εξέλιξής του. Οι κύριοι βιοχημικοί δείκτες που χρησιμοποιούνται στη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι η μυοσφαιρίνη, η τροπονίνη Ι, η τροπονίνη Τ, η κρεατινική φωσφοκινάση και η γαλακτική αφυδρογονάση.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Μυοσφαιρίνη

Η μυοσφαιρίνη είναι μια πρωτεΐνη δέσμευσης οξυγόνου των γραμμωτών σκελετικών μυών και του μυοκαρδίου. Το μόριό της περιέχει σίδηρο, είναι δομικά παρόμοιο με το μόριο της αιμοσφαιρίνης και είναι υπεύθυνο για τη μεταφορά O2 στους σκελετικούς μύες. Η μυοσφαιρίνη είναι ένας από τους πρώτους δείκτες μυοκαρδιακής βλάβης, καθώς η αύξηση του επιπέδου της στο αίμα προσδιορίζεται ήδη 2-4 ώρες μετά την έναρξη του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η μέγιστη συγκέντρωση επιτυγχάνεται εντός 12 ωρών και στη συνέχεια εντός 1-2 ημερών μειώνεται στο φυσιολογικό. Λόγω του γεγονότος ότι η απελευθέρωση ελεύθερης μυοσφαιρίνης στο αίμα μπορεί να προκληθεί από μια σειρά άλλων παθολογικών καταστάσεων, αυτός ο δείκτης από μόνος του δεν επαρκεί για την ακριβή διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Τροπονίνες

Οι πιο συγκεκριμένοι και αξιόπιστοι δείκτες μυοκαρδιακής νέκρωσης είναι οι καρδιακές τροπονίνες Τ και Ι (επιτρέπουν την ανίχνευση ακόμη και της πιο μικρής μυοκαρδιακής βλάβης).

Οι τροπονίνες είναι πρωτεΐνες που εμπλέκονται στη ρύθμιση της μυϊκής συστολής. Η τροπονίνη-Ι και η τροπονίνη-Τ του μυοκαρδίου και των σκελετικών μυών έχουν δομικές διαφορές, γεγονός που επιτρέπει την απομόνωση των καρδιοειδικών μορφών τους χρησιμοποιώντας ανοσολογικές μεθόδους. Περίπου το 5% της τροπονίνης-Ι είναι ελεύθερη στο κυτταρόπλασμα των καρδιομυοκυττάρων. Λόγω αυτού του κλάσματος, η τροπονίνη-Ι ανιχνεύεται στο πλάσμα του αίματος ήδη από 3-6 ώρες μετά τη βλάβη του καρδιακού μυός. Η πλειονότητα της τροπονίνης-Ι στο κύτταρο συνδέεται και απελευθερώνεται αργά όταν το μυοκάρδιο έχει υποστεί βλάβη. Ως αποτέλεσμα, η αυξημένη συγκέντρωση τροπονίνης στο αίμα επιμένει για 1-2 εβδομάδες. Συνήθως, η μέγιστη συγκέντρωση τροπονίνης-Ι παρατηρείται 14-20 ώρες μετά την έναρξη του θωρακικού πόνου. Περίπου το 95% των ασθενών έχουν αύξηση της συγκέντρωσης τροπονίνης-Ι 7 ώρες μετά την ανάπτυξη οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Μια μικρή αύξηση της καρδιακής τροπονίνης-Ι θα πρέπει να ερμηνεύεται με ιδιαίτερη προσοχή, καθώς μπορεί να οφείλεται σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις που προκαλούν βλάβη στα μυοκαρδιακά κύτταρα. Δηλαδή, ένα αυξημένο επίπεδο τροπονίνης από μόνο του δεν μπορεί να χρησιμεύσει ως βάση για τη διάγνωση εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Εάν ένας ασθενής με υποψία οξέος στεφανιαίου συνδρόμου χωρίς ανάσπαση του διαστήματος ST έχει αυξημένο επίπεδο τροπονίνης Τ ή/και τροπονίνης Ι, τότε αυτή η κατάσταση θα πρέπει να αξιολογηθεί ως έμφραγμα του μυοκαρδίου και να χορηγηθεί κατάλληλη θεραπεία.

Οι μετρήσεις τροπονίνης μπορούν να ανιχνεύσουν μυοκαρδιακή βλάβη σε περίπου το ένα τρίτο των ασθενών χωρίς αυξημένη CPK-MB. Απαιτούνται επαναλαμβανόμενες αιματολογικές λήψεις και μετρήσεις εντός 6 έως 12 ωρών από την εισαγωγή και μετά από οποιοδήποτε επεισόδιο σοβαρού θωρακικού πόνου για την ανίχνευση ή τον αποκλεισμό μυοκαρδιακής βλάβης.

Κρεατινοφωσφοκινάση (κρεατινοκινάση)

Η κρεατινική φωσφοκινάση (κρεατινική κινάση) είναι ένα ένζυμο που περιέχεται στο μυοκάρδιο και τους σκελετικούς μύες (σε μικρές ποσότητες στους λείους μύες της μήτρας, του γαστρεντερικού σωλήνα και του εγκεφάλου). Ο εγκέφαλος και οι νεφροί περιέχουν κυρίως το ισοένζυμο BB (εγκέφαλος), οι σκελετικοί μύες - MM (μυς) και το ένζυμο καρδιακό MB. Η κρεατινική κινάση MB έχει τη μεγαλύτερη ειδικότητα. Υπάρχει υψηλή συσχέτιση μεταξύ του επιπέδου δραστηριότητάς της και της μάζας της νέκρωσης. Όταν το μυοκάρδιο και οι σκελετικοί μύες έχουν υποστεί βλάβη, το ένζυμο απελευθερώνεται από τα κύτταρα, οδηγώντας σε αύξηση της δραστικότητας της κρεατινικής κινάσης στο αίμα. 2-4 ώρες μετά από μια κρίση στηθάγχης, το επίπεδο της κρεατινικής κινάσης MB στο αίμα αυξάνεται σημαντικά, σε σχέση με το οποίο ο προσδιορισμός της κρεατινικής φωσφοκινάσης και της κρεατινικής κινάσης MB στο αίμα χρησιμοποιείται ευρέως στην έγκαιρη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Το φυσιολογικό επίπεδο κρεατινικής κινάσης στο αίμα στους άνδρες είναι < 190 U/L και < 167 U/L στις γυναίκες. Η φυσιολογική περιεκτικότητα της κρεατινικής κινάσης-MB στο αίμα είναι 0-24 U/L. Η κρεατινική φωσφοκινάση (CPK) και το ισοένζυμό της MB CPK δεν είναι αρκετά συγκεκριμένα, καθώς είναι πιθανά ψευδώς θετικά αποτελέσματα σε τραυματισμούς σκελετικών μυών. Επιπλέον, υπάρχει σημαντική επικάλυψη μεταξύ των φυσιολογικών και των παθολογικών συγκεντρώσεων αυτών των ενζύμων στον ορό.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Γαλακτική αφυδρογονάση (LDH)

Η γαλακτική αφυδρογονάση (LDH) είναι ένα ένζυμο που εμπλέκεται στην οξείδωση της γλυκόζης και στον σχηματισμό γαλακτικού οξέος. Βρίσκεται σχεδόν σε όλα τα ανθρώπινα όργανα και ιστούς. Το μεγαλύτερο μέρος της βρίσκεται στους μύες. Το γαλακτικό οξύ σχηματίζεται κανονικά στα κύτταρα κατά την αναπνοή και, με πλήρη παροχή οξυγόνου, δεν συσσωρεύεται στο αίμα. Καταστρέφεται σε ουδέτερα προϊόντα, μετά τα οποία αποβάλλεται από το σώμα. Σε υποξικές συνθήκες, το γαλακτικό οξύ συσσωρεύεται, προκαλώντας αίσθημα μυϊκής κόπωσης και διαταράσσοντας την αναπνοή των ιστών.

Πιο συγκεκριμένη είναι η μελέτη των ισοενζύμων αυτού του ενζύμου LDH1-5. Η LDH1 έχει τη μεγαλύτερη ειδικότητα. Στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, μια υπέρβαση της αναλογίας LDH1 και LDH2 κατά περισσότερο από 1 είναι ειδική (κανονικά LDP/LDH2 < 1). Η κανονική τιμή της γαλακτικής αφυδρογονάσης για τους ενήλικες είναι 250 U/l.

Στη νέκρωση του μυοκαρδίου, η αύξηση της συγκέντρωσης αυτών των δεικτών στον ορό του αίματος δεν συμβαίνει ταυτόχρονα. Ο πρωιμότερος δείκτης είναι η μυοσφαιρίνη. Η αύξηση της συγκέντρωσης της MB CPK και της τροπονίνης συμβαίνει κάπως αργότερα. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι σε οριακά επίπεδα καρδιακών δεικτών, υπάρχει η ακόλουθη τάση:

• όσο χαμηλότερο είναι το επίπεδό τους, τόσο περισσότερες ψευδώς θετικές διαγνώσεις.
• όσο υψηλότερο, τόσο περισσότερες ψευδώς αρνητικές διαγνώσεις.

Προσδιορισμός τροπονίνης και καρδιακών δεικτών

Η ταχεία διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου πραγματοποιείται εύκολα ανά πάσα στιγμή χρησιμοποιώντας διάφορα συστήματα δοκιμών υψηλής ποιότητας για τον προσδιορισμό της «Τροπονίνης Τ». Το αποτέλεσμα προσδιορίζεται 15 λεπτά μετά την εφαρμογή αίματος στη δοκιμαστική ταινία. Εάν η δοκιμή είναι θετική και εμφανιστεί μια δεύτερη ταινία, τότε το επίπεδο τροπονίνης υπερβαίνει τα 0,2 ng/ml. Επομένως, υπάρχει καρδιακή προσβολή. Η ευαισθησία και η ειδικότητα αυτής της δοκιμής είναι μεγαλύτερη από 90%.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Αλλαγές σε άλλες εργαστηριακές παραμέτρους

Αύξηση του επιπέδου AST παρατηρείται στο 97-98% των ασθενών με μεγάλο εστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η αύξηση προσδιορίζεται μετά από 6-12 ώρες, φτάνοντας στο μέγιστο μετά από 2 ημέρες. Ο δείκτης συνήθως ομαλοποιείται την 4η-7η ημέρα από την έναρξη της νόσου.

Με την ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου, παρατηρείται αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων στο αίμα, αύξηση του ρυθμού καθίζησης ερυθροκυττάρων (ESR), αύξηση του επιπέδου των γάμμα σφαιρινών, μείωση του επιπέδου της αλβουμίνης και θετική δοκιμασία για την C-αντιδρώσα πρωτεΐνη.

Λευκοκυττάρωση παρατηρείται σε περίπου 90% των ασθενών. Η σοβαρότητά της εξαρτάται σε κάποιο βαθμό από την έκταση του εμφράγματος (κατά μέσο όρο 12-15 x 109/l). Λευκοκυττάρωση εμφανίζεται αρκετές ώρες μετά την έναρξη μιας κρίσης πόνου, φτάνοντας στο μέγιστο την 2η-4η ημέρα και, σε μη επιπλεγμένες περιπτώσεις, σταδιακά μειώνεται στο φυσιολογικό εντός μιας εβδομάδας. Η λευκοκυττάρωση οφείλεται κυρίως σε αύξηση του αριθμού των ουδετερόφιλων.

Στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, η ΤΚΕ αρχίζει να αυξάνεται την 2η-3η ημέρα, φτάνοντας στο μέγιστο την 2η εβδομάδα. Η επιστροφή στο αρχικό επίπεδο συμβαίνει εντός 3-4 εβδομάδων. Γενικά, αυτές οι αλλαγές υποδηλώνουν την ύπαρξη φλεγμονής ή νέκρωσης στο σώμα και στερούνται οποιασδήποτε οργανικής εξειδίκευσης.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Ηχοκαρδιογράφημα σε έμφραγμα του μυοκαρδίου

Η ηχοκαρδιογραφία είναι μια μη επεμβατική μέθοδος που μπορεί να παρέχει αξιόπιστες πληροφορίες σχετικά με την κατάσταση της περιφερειακής και γενικής συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου, να μελετήσει την κίνηση του αίματος στις κοιλότητες της καρδιάς και να μελετήσει τη δομή και τις λειτουργίες της βαλβιδικής συσκευής της. Με τη βοήθεια της ηχοκαρδιογραφίας, είναι δυνατόν να ληφθούν πληροφορίες σχετικά με δείκτες όπως η καρδιακή παροχή, οι τελικοί συστολικοί και τελικοί διαστολικοί όγκοι της αριστερής κοιλίας, το κλάσμα εξώθησης κ.λπ.

Η ηχοκαρδιογραφία, όταν εφαρμόζεται στη διάγνωση οξέων στεφανιαίων συνδρόμων, επιτρέπει:

• αποκλεισμός ή επιβεβαίωση της διάγνωσης οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου·
• εντοπισμός μη ισχαιμικών παθήσεων που προκαλούν πόνο στο στήθος·
• αξιολόγηση της βραχυπρόθεσμης και μακροπρόθεσμης πρόγνωσης·
• εντοπισμός επιπλοκών του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου προκαλεί διαταραχές της τοπικής συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας ποικίλης σοβαρότητας. Η δομή του ιστού στην περιοχή με μειωμένη συσταλτικότητα μπορεί να υποδηλώνει τη διάρκεια του εμφράγματος. Μια έντονη διαχωριστική γραμμή είναι συχνά ορατή στα όρια με τα φυσιολογικά τμήματα. Τα όρια μεταξύ ακινητικού και φυσιολογικού μυοκαρδίου είναι μερικές φορές καλά ορατά.

Για την ανάπτυξη τμηματικής διαταραχής της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, η οποία ανιχνεύεται με ηχοκαρδιογράφημα, πρέπει να έχει υποστεί βλάβη περισσότερο από το 20% του πάχους του κοιλιακού τοιχώματος. Μπορεί να προσδιοριστεί η θέση και η έκταση του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Η ηχοκαρδιογραφία είναι ιδιαίτερα χρήσιμη στα πρώιμα στάδια. Η δυσλειτουργία της μιτροειδούς βαλβίδας, η έκταση του εμφράγματος, ο τοιχωματικός θρόμβος και οι μηχανικές επιπλοκές του εμφράγματος του μυοκαρδίου αναγνωρίζονται εύκολα. Κατά τη διάρκεια ενός επεισοδίου ισχαιμίας του μυοκαρδίου, μπορεί να ανιχνευθεί εστιακή υποκινησία ή ακινησία του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας. Μετά την εξαφάνιση της ισχαιμίας, μπορεί να παρατηρηθεί αποκατάσταση της φυσιολογικής συσταλτικότητας.

Ο αριθμός των εμπλεκόμενων τμημάτων, που προκύπτει από τη βαθμολογία κίνησης του τοιχώματος, ως μέτρο της υπολειμματικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας, έχει πρώιμη και όψιμη προγνωστική αξία στην πρόβλεψη επιπλοκών και επιβίωσης. Η λέπτυνση του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας υποδηλώνει προηγούμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Με καλή απεικόνιση, όταν ολόκληρο το ενδοκάρδιο είναι ορατό, η φυσιολογική συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας σχεδόν αποκλείει το έμφραγμα του μυοκαρδίου.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]