Διαβητική Νεφροπάθεια: Επισκόπηση των πληροφοριών

Διαβητική νεφροπάθεια - ειδικές νεφρική αγγειακή βλάβη στο διαβήτη, συνοδεύεται από το σχηματισμό κονδυλώδους ή διάχυτης σπειραματοσκλήρυνση, τελικού σταδίου χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Διαβήτης - η ομάδα των ανταλλαγών (μεταβολικό) ασθένειες που χαρακτηρίζονται από την ανάπτυξη επίμονης υπεργλυκαιμίας λόγω ελαττώματος στην έκκριση ινσουλίνης, δράση της ινσουλίνης, ή και τα δύο (Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας, 1999). Στην κλινική πρακτική, η κύρια ομάδα των διαβητικών περιλαμβάνουν ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 (εξαρτώμενο από την ινσουλίνη διαβήτης) και ο διαβήτης τύπου 2 σακχαρώδη διαβήτη (μη ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης).

Με την παρατεταμένη έκθεση σε υπεργλυκαιμία στα αιμοφόρα αγγεία και το νευρικό ιστό του σώματος υπάρχουν συγκεκριμένες δομικές και λειτουργικές αλλαγές σε όργανα-στόχους, η οποία εκδηλώνεται την ανάπτυξη των επιπλοκών του διαβήτη. Συμβατικά, αυτές οι επιπλοκές μπορεί να διαιρεθεί σε μικροαγγειοπάθειας (βλάβη στα αγγεία των μικρών και μεσαίων διαμετρήματος, μακροαγγειοπάθεια (μεγάλου διαμετρήματος αγγειακό τραυματισμό) και νευροπάθεια (νευρική βλάβη των ιστών).

Η νταμπατική νεφροπάθεια αναφέρεται ως μικροαγγειοπάθεια. Θεωρείται ως όψιμη επιπλοκή του σακχαρώδη διαβήτη τόσο του 1ου όσο και του 2ου τύπου.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Επιδημιολογία της διαβητικής νεφροπάθειας

Σε ολόκληρο τον κόσμο, η διαβητική νεφροπάθεια με το σχηματισμό χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας θεωρείται ως η κύρια αιτία θανάτου ασθενών με διαβήτη τύπου 1. Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, η διαβητική νεφροπάθεια είναι η δεύτερη πιο συχνή αιτία θανάτου μετά από καρδιαγγειακές παθήσεις. Στις Ηνωμένες Πολιτείες και την Ιαπωνία, η διαβητική νεφροπάθεια κατατάσσεται πρώτη μεταξύ όλων την επικράτηση της νεφρικής νόσου (35-40%), ωθώντας στη δεύτερη ή την τρίτη θέση του πρωτογενούς νεφροπάθεια όπως η σπειραματονεφρίτιδα, πυελονεφρίτιδα, πολυκυστικού νεφρού. Στην Ευρώπη, «επιδημία» της διαβητικής νεφροπάθειας είναι λιγότερο απειλητική, αλλά στη δομή των αιτίων της εξωσωματικής θεραπεία της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας είναι 20-25%.

Στη Ρωσία, από τη θνησιμότητα την αποτυχία των νεφρών στο διαβήτη τύπου 1, σύμφωνα με την Κρατική Μητρώο (1999-2000), δεν υπερβαίνει το 18%, η οποία είναι 3 φορές μικρότερη από ό, τι το επίπεδο που καταγράφηκε στον κόσμο για τα τελευταία 30 χρόνια. Σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, η θνησιμότητα από τη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια στη Ρωσία είναι 1,5%, δηλαδή 2 φορές χαμηλότερη από ό, τι στον κόσμο.

Η διαβητική νεφροπάθεια έχει γίνει η συνηθέστερη αιτία χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας στις ΗΠΑ και στις ευρωπαϊκές χώρες. Οι αιτίες αυτού του φαινομένου ήταν κυρίως ταχεία μείωση της επίπτωσης του διαβήτη τύπου 2 και αύξηση του προσδόκιμου ζωής των διαβητικών ασθενών.

Ο επιπολασμός της διαβητικής νεφροπάθειας εξαρτάται κυρίως από τη διάρκεια της νόσου. Αυτό είναι ιδιαίτερα σαφές για τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 που έχουν σχετικά ακριβή ημερομηνία έναρξης. Η νεφροπάθεια αναπτύσσεται σπάνια τα πρώτα 3-5 χρόνια σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, μετά από 20 χρόνια βρίσκονται σε σχεδόν 30% των ασθενών. Τις περισσότερες φορές, η διαβητική νεφροπάθεια αναπτύσσεται σε 15-20 χρόνια από την εμφάνιση της νόσου. Για τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, η ηλικία κατά την εμφάνιση της νόσου είναι πολύ σημαντική. Η μέγιστη συχνότητα της διαβητικής νεφρικής νόσου - σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη ντεμπούτο στην ηλικία των 11-20 ετών, η οποία καθορίζεται από παθολογικές επιδράσεις στους νεφρούς, σε συνδυασμό με τις αλλαγές της ηλικίας ορμονικών στο σώμα.

Ο επιπολασμός της διαβητικής νεφροπάθειας στο διαβήτη τύπου 2 είναι λιγότερο καλά μελετηθεί κυρίως λόγω της αβεβαιότητας από την αρχή του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 νόσος συνήθως αναπτύσσεται μετά από 40 χρόνια και συχνά επιδεινώνει την υπάρχουσα νεφρική νόσο. Ως εκ τούτου, ακόμη και κατά τη στιγμή της διάγνωσης του διαβήτη τύπου 2 σε 17-30% των ασθενών μπορεί να ανιχνεύσει μικρολευκωματινουρία σε 7-10% - πρωτεϊνουρία, 1% - χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Αιτίες και παθογένεια της διαβητικής νεφροπάθειας

Ανάπτυξη της νεφροπάθειας σε διαβήτη συσχετίζεται με την ταυτόχρονη δράση των δύο παθογόνων παραγόντων - μεταβολική (υπεργλυκαιμία και υπερλιπιδαιμία) και αιμοδυναμικές (σύστημα έκθεσης και εντός σπειραματική υπέρταση).

Η υπεργλυκαιμία δρα ως ο κύριος αρχικός μεταβολικός παράγοντας στην ανάπτυξη της διαβητικής βλάβης των νεφρών. Ελλείψει υπεργλυκαιμίας, δεν ανιχνεύονται μεταβολές στον νεφρικό ιστό, χαρακτηριστικό του σακχαρώδους διαβήτη.

Υπάρχουν διάφοροι μηχανισμοί νεφροτοξικής δράσης υπεργλυκαιμίας:

• μη-ενζυματική γλυκοζυλίωση των πρωτεϊνών της νεφρικής μεμβράνης, αλλάζοντας τη δομή και τη λειτουργία τους.
• άμεσες τοξικές επιδράσεις της γλυκόζης στον ιστό των νεφρών, που οδηγούν στην ενεργοποίηση του ενζύμου πρωτεϊνικής κινάσης C, πράγμα που αυξάνει τη διαπερατότητα των νεφρικών αγγείων.
• ενεργοποίηση οξειδωτικών αντιδράσεων που οδηγούν στο σχηματισμό μεγάλου αριθμού ελεύθερων ριζών που έχουν κυτταροτοξική επίδραση.

Η υπερλιπιδαιμία είναι άλλος μεταβολικός παράγοντας που εμπλέκεται στην ανάπτυξη και εξέλιξη της διαβητικής νεφροπάθειας. Τα νεφρά καταστρέφονται από τροποποιημένη LDL, τα οποία διεισδύουν μέσω του κατεστραμμένου ενδοθηλίου των τριχοειδών αγγείων των νεφρικών σπειραμάτων και προάγουν την ανάπτυξη σκληρατικών διεργασιών σε αυτά.

Μέσα σπειραματικής υπέρταση (υψηλή υδροστατική πίεση στα τριχοειδή των σπειραμάτων) χρησιμεύει ως ο κύριος παράγοντας αιμοδυναμική στην ανάπτυξη της διαβητικής νεφροπάθειας. Στην καρδιά αυτού του φαινομένου στο διαβήτη είναι ένας τόνος ανισορροπία της απαγωγές και προσαγωγές αρτηριολίων νεφρικό σπείραμα: από τη μία πλευρά, υπάρχει ένα «κενό» φέρνοντας σπειραματική αρτηρίδια λόγω της τοξικής επίδρασης της υπεργλυκαιμίας και την ενεργοποίηση των αγγειοδιασταλτικών ορμονών, και από την άλλη - συστολή efferent νεφρική αρτηρίδια λόγω της δράσης των τοπικών αγγειοτενσίνης ΙΙ.

Ωστόσο, για ασθενείς με διαβήτη όπως το 1 ο και 2 ο τύπος της υπέρτασης - το πιο ισχυρό παράγοντας στην εξέλιξη της νεφρικής ανεπάρκειας, η οποία είναι η δύναμη της βλαβερές συνέπειες της είναι πολλές φορές μεγαλύτερη από την επίδραση των μεταβολικών παραγόντων (υπεργλυκαιμία και υπερλιπιδαιμία).

Αιτίες και παθογένεια της διαβητικής νεφροπάθειας

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Συμπτώματα της διαβητικής νεφροπάθειας

Στα αρχικά στάδια (Ι και ΙΙ), η πορεία της διαβητικής νεφροπάθειας είναι ασυμπτωματική. Κατά τη διάρκεια του δείγματος Reberga σημαντική αύξηση του GFR (> 140 -150 ml / min χ 1,73 m ² ).

Στο στάδιο III (βήμα αρχόμενη διαβητική νεφροπάθεια) είναι επίσης απούσα συμπτώματα, προσδιορίζεται μικρολευκωματινουρία (20-200 mg / L) σε κανονικές ή αυξημένες GFR.

Αρχίζοντας από το στάδιο σοβαρής διαβητικής νεφροπάθειας (στάδιο IV), οι ασθενείς αναπτύσσουν κλινικά συμπτώματα διαβητικής νεφροπάθειας, τα οποία περιλαμβάνουν κυρίως:

• αρτηριακή υπέρταση (εμφανίζεται και αυξάνεται ταχέως).
• οίδημα.

Συμπτώματα της διαβητικής νεφροπάθειας

Διάγνωση της διαβητικής νεφροπάθειας

Η εύρεση και τον καθορισμό στάδιο διαβητικής νεφροπάθειας βασίζονται σε δεδομένα ιστορικού (μήκος και διαβήτη τύπου), εργαστηριακές δοκιμές (ανίχνευση μικρολευκωματινουρίας, πρωτεϊνουρία, αζωθαιμία, και ουραιμία).

Η παλαιότερη μέθοδος διάγνωσης της διαβητικής νεφροπάθειας είναι η αναγνώριση της μικρολευκωματινουρίας. Το κριτήριο της μικρολευκωματινουρίας είναι εξαιρετικά επιλεκτική απέκκριση της λευκωματίνης στα ούρα Η ποσότητα από 30 έως 300 mg / ημέρα ή 20 έως 200 mcg / min δείγματος νύχτα ούρων. Η μικροαλβουμινουρία διαγιγνώσκεται επίσης από την αναλογία λευκωματίνης / κρεατινίνης στα πρωινά ούρα, γεγονός που αποκλείει τα σφάλματα της καθημερινής συλλογής ούρων.

Διάγνωση της διαβητικής νεφροπάθειας

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Θεραπεία της διαβητικής νεφροπάθειας

Στο επίκεντρο της αποτελεσματικής θεραπείας για τη διαβητική νεφροπάθεια είναι η έγκαιρη διάγνωση και η θεραπεία που διεξάγεται σύμφωνα με το στάδιο της ασθένειας. Η πρωταρχική πρόληψη της διαβητικής νεφροπάθειας στοχεύει στην παρεμπόδιση της εμφάνισης μυκοαλβουμιουρίας, δηλ. επιρροή στους τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου (το επίπεδο αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων, η κατάσταση στο εσωτερικό της σπειραματικής αιμοδυναμικής, η παραβίαση του μεταβολισμού των λιπιδίων, το κάπνισμα).

Οι βασικές αρχές της πρόληψης και θεραπείας της διαβητικής νεφροπάθειας περιλαμβάνουν:

• γλυκαιμικό έλεγχο.
• έλεγχος της αρτηριακής πίεσης (πίεση του αίματος θα πρέπει να είναι <135/85 mm Hg. V. σε διαβητικούς ασθενείς εν απουσία mikoralbuminurii <130/80 mm Hg., και υπό την παρουσία μικρολευκωματινουρίας <120/75 mm Hg. Τέχνης σε ασθενείς με πρωτεϊνουρία) .
• έλεγχο της δυσλιπιδαιμίας.

Θεραπεία της διαβητικής νεφροπάθειας