Θεραπεία της διαβητικής νεφροπάθειας

Η βάση για την αποτελεσματική θεραπεία της διαβητικής νεφροπάθειας είναι η έγκαιρη διάγνωση και η θεραπεία που διεξάγεται σύμφωνα με το στάδιο της νόσου. Η πρωταρχική πρόληψη της διαβητικής νεφροπάθειας στοχεύει στην παρεμπόδιση της εμφάνισης μυκοαλβουμιουρίας, δηλ. επιρροή στους τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου (το επίπεδο αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων, η κατάσταση της ενδομυϊκής αιμοδυναμικής, η διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων, το κάπνισμα).

Βασικά στοιχεία της θεραπείας της διαβητικής νεφροπάθειας

Οι βασικές αρχές της πρόληψης και θεραπείας της διαβητικής νεφροπάθειας στα στάδια I-III περιλαμβάνουν:

• γλυκαιμικό έλεγχο.
• έλεγχος της αρτηριακής πίεσης (πίεση του αίματος θα πρέπει να είναι <135/85 mm Hg. V. σε διαβητικούς ασθενείς εν απουσία mikoralbuminurii <130/80 mm Hg., και υπό την παρουσία μικρολευκωματινουρίας <120/75 mm Hg. Τέχνης σε ασθενείς με πρωτεϊνουρία) .
• έλεγχο της δυσλιπιδαιμίας.

Η υπεργλυκαιμία είναι ο παράγοντας που προκαλεί τις δομικές και λειτουργικές αλλαγές στα νεφρά. Δύο από τις μεγαλύτερες μελέτες - DCCT (Diabetes Control and Επιπλοκή Μελέτη , 1993) και της UKPDS (United Kingdom Υποψήφιοι διαβήτη Μελέτη, 1998) - έχουν δείξει ότι η τακτική της εντατικής ρύθμισης της γλυκόζης αίματος οδηγεί σε σημαντική μείωση της συχνότητας των μικρολευκωματινουρία και λευκωματουρία σε ασθενείς με διαβήτη 1 και 2 th τύπου. Βέλτιστη αποζημίωση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, η οποία επιτρέπει να εμποδίζουν την ανάπτυξη των αγγειακών επιπλοκών, υποδηλώνει φυσιολογική ή σχεδόν φυσιολογικές τιμές γλυκόζης στο αίμα και το επίπεδο της HbA _1c <7%.

Ο έλεγχος της αρτηριακής πίεσης στον σακχαρώδη διαβήτη παρέχει πρόληψη της νεφροπάθειας και επιβραδύνει τον ρυθμό της εξέλιξής της.

Η μη-φαρμακευτική θεραπεία της υπέρτασης περιλαμβάνει:

• περιορισμός της κατανάλωσης με τροφή νατρίου στα 100 mmol / ημέρα.
• αυξημένη σωματική δραστηριότητα.
• διατηρώντας το βέλτιστο σωματικό βάρος,
• περιορισμός της πρόσληψης αλκοόλ (λιγότερο από 30 γραμμάρια ανά ημέρα).
• την άρνηση του καπνίσματος,
• μείωση της πρόσληψης κορεσμένων λιπαρών από τα τρόφιμα.
• μείωση του ψυχικού στρες.

[1], [2], [3], [4],

Υποτασική θεραπεία για διαβητική νεφροπάθεια

Κατά την επιλογή αντιυπερτασικών φαρμάκων για τη θεραπεία των διαβητικών ασθενών θα πρέπει να λαμβάνουν υπόψη τις επιπτώσεις τους στο μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπιδίων, από την άλλη αποκλίσεις για το διαβήτη και την ασφάλεια με νεφρική δυσλειτουργία, η παρουσία νεφρικής προστασίας και καρδιοπροστατευτικές ιδιότητες.

αναστολείς του ΜΕΑ έχουν αποφανθεί renoprotective ιδιότητες, στη μείωση της σοβαρότητας ενδοσπειραματική υπέρταση και μικρολευκωματουρία (σύμφωνα λαμπρές σπουδές, EUCLID, Rein et al.). Συνεπώς, οι αναστολείς ΜΕΑ εμφανίζονται σε μικρολευκωματινουρία, όχι μόνο σε αυξημένη αλλά και σε φυσιολογική αρτηριακή πίεση:

• Captopril από του στόματος 12,5-25 mg 3 φορές την ημέρα, συνεχώς ή
• Η περινδοπρίλη εντός 2-8 mg μία φορά την ημέρα, συνεχώς ή
• Ραμιπρίλη εντός 1,25-5 mg μία φορά την ημέρα, συνεχώς ή
• Τραντολαπρίλη εντός 0.5-4 mg μία φορά την ημέρα, συνεχώς ή
• Φωσινοπρίλη εντός 10-20 mg μία φορά την ημέρα, συνεχώς ή
• Το Hinapril εντός 2,5-10 mg μία φορά την ημέρα, συνεχώς ή
• Η εναλαπρίλη εντός 2,5-10 mg 2 φορές την ημέρα, συνεχώς.

Εκτός από τους αναστολείς του ACE, τα νεφροπροστατευτικά και τα καρδιοπροστατευτικά αποτελέσματα κατέχονται από ανταγωνιστές ασβεστίου από την ομάδα του verapamil.

Ένας σημαντικός ρόλος στη θεραπεία της υπέρτασης διαδραματίζουν οι ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ. Η νεφροπροστατευτική δράση τους στον διαβήτη τύπου 2 και η διαβητική νεφροπάθεια παρουσιάζεται σε τρεις μεγάλες μελέτες - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Αυτό το φάρμακο συνταγογραφείται σε περίπτωση ανεπιθύμητων ενεργειών των αναστολέων ΜΕΑ (ειδικά σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2):

• Valsartan εντός 8O-160 mg άπαξ ημερησίως, συνεχώς ή
• Η ιρβεσαρτάνη εντός 150-300 mg μία φορά την ημέρα, συνεχώς ή
• Condesartan tsileksetil εντός 4-16 mg μία φορά την ημέρα, συνεχώς ή
• Λοσαρτάνη εντός 25-100 mg μία φορά την ημέρα, συνεχώς ή
• Τelmisatran εντός 20-80 mg μία φορά την ημέρα, συνεχώς.

Είναι σκόπιμο να χρησιμοποιήσει έναν αναστολέα ACE (ή αποκλειστές των υποδοχέων αγγειοτενσίνης II), σε συνδυασμό με σουλοδεξίδιο nefroprotektorom οποία αποκαθιστά διαταραγμένη διαπερατότητα των νεφρών σπειραματικές βασικές μεμβράνες και μειώνει την απώλεια της πρωτεΐνης στα ούρα.

• Sulodexide 600 LE ενδομυϊκά μία φορά την ημέρα 5 ημέρες την εβδομάδα με διάλειμμα 2 ημερών, 3 εβδομάδες, στη συνέχεια εντός 250 LE μία φορά την ημέρα, 2 μήνες.

Αυτή η θεραπεία συνιστάται 2 φορές το χρόνο.

Σε υψηλή αρτηριακή πίεση, συνιστάται η χρήση συνδυαστικής θεραπείας.

Θεραπευτικές δυσλιπιδαιμίες σε διαβητικές νεφροπάθειες

Το 70% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη με διαβητική νεφροπάθεια του σταδίου IV και άνω έχουν δυσλιπιδαιμία. Σε ταυτοποίηση διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων (χοληστερόλη LDL> 2.6 mmol / l, τα τριγλυκερίδια> 1,7 mmol / l) απαιτείται διόρθωση υπερλιπιδαιμία (υπολιπιδαιμική δίαιτα), την έλλειψη αποτελεσματικότητας - φαρμάκων gipolidemicheskie.

Όταν η LDL> 3 mmol / l παρουσιάζει σταθερή λήψη στατινών:

• Η ατορβαστατίνη - εντός 5-20 mg μία φορά την ημέρα, η διάρκεια της θεραπείας προσδιορίζεται ξεχωριστά ή
• Η λοβαστατίνη 10-40 mg μία φορά την ημέρα, η διάρκεια της θεραπείας προσδιορίζεται ξεχωριστά ή
• Η σιμβαστατίνη εντός 10-20 mg μία φορά την ημέρα, η διάρκεια της θεραπείας προσδιορίζεται ξεχωριστά.
• Οι δόσεις των στατινών διορθώνονται για να επιτευχθεί το επίπεδο LDL στόχου <2,6 mmol / l, TG - <1,7 mmol / l.
• Με απομονωμένη υπερτριγλυκεριδαιμία (> 6,8 mmol / L) και κανονική GFR, εμφανίζονται φιμπράτες:
• Το fenofibrate εντός 200 mg μία φορά την ημέρα, η διάρκεια προσδιορίζεται ξεχωριστά ή
• Ciprofibrate εντός 100-200 mg / ημέρα, η διάρκεια της θεραπείας προσδιορίζεται ξεχωριστά.

Η αποκατάσταση της εξασθενημένης ενδοκλινικής αιμοδυναμικής στο στάδιο της μικροαλβουμινουρίας μπορεί να επιτευχθεί με τον περιορισμό της πρόσληψης ζωικής πρωτεΐνης σε 1 g / kg / ημέρα.

Θεραπεία σοβαρής διαβητικής νεφροπάθειας

Οι στόχοι της θεραπείας παραμένουν οι ίδιοι. Ωστόσο, υπάρχει ανάγκη να ληφθεί υπόψη η πτώση της λειτουργίας των νεφρών και ο σοβαρός, δύσκολος έλεγχος της υπέρτασης.

Υπογλυκαιμική θεραπεία

Στο στάδιο της εκφρασμένης διαβητικής νεφροπάθειας παραμένει εξαιρετικά σημαντικό να επιτευχθεί βέλτιστη αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων (HLA _1c <7%). Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 εμφάνιση αντιμετωπίζονται PSSS πρωτεϊνουρίας εισάγει μια σειρά περιορισμών στην επιλογή των φαρμάκων, δεδομένου ότι ο κίνδυνος αυξήσεων νεφροτοξικότητας. Η πιο ασφαλής από την άποψη αυτή είναι παρασκευάσματα με χαμηλό ποσοστό νεφρικής απέκκρισης, ιδίως κάποια PSM II γενιάς (γλικιδόνη, γλικλαζίδη) και μεγλιτινίδες (ρεπαγλινίδη)

• Glikvidon εντός 15-60 mg 1-2 φορές την ημέρα ή
• Gliklazid εντός 30-120 mg μία φορά την ημέρα ή
• Η ρεπαγλινίδη εντός 0,5-3,5 mg 3-4 φορές την ημέρα.

Η χρήση αυτών των φαρμάκων είναι δυνατή ακόμη και στο αρχικό στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (επίπεδο κρεατινίνης ορού έως 250 μmol / l), με την προϋπόθεση ότι υπάρχει επαρκής έλεγχος της γλυκαιμίας. Με GFR <30 ml / min, οι ασθενείς πρέπει να μεταφερθούν σε χορήγηση ινσουλίνης.

Υποτασική θεραπεία

Με ανεπαρκή αποτελεσματικότητα της αντιυπερτασικής μονοθεραπείας, συνιστάται συνδυασμένη θεραπεία:

• Captopril από του στόματος 12,5-25 mg 3 φορές την ημέρα, συνεχώς ή
• Η περινδοπρίλη εντός 2-8 mg μία φορά την ημέρα, συνεχώς ή
• Ραμιπρίλη εντός 1,25-5 mg μία φορά την ημέρα, συνεχώς ή
• Τραντολαπρίλη εντός 0.5-4 mg μία φορά την ημέρα, συνεχώς ή
• Φωσινοπρίλη εντός 10-20 mg μία φορά την ημέρα, συνεχώς ή
• Το Hinapril εντός 2,5-40 mg μία φορά την ημέρα, συνεχώς
• Enalapril vsrpri 2,5-10 mg 2 φορές την ημέρα, συνεχώς.

+

• Η αμλοδιπίνη εντός 5-10 mg μία φορά την ημέρα, συνεχώς ή
• Atenolol μέσα σε 25-50 mg 2 φορές την ημέρα, συνεχώς ή
• Το bisoprolol χορηγείται από του στόματος 5-10 mg μία φορά την ημέρα, συνεχώς ή
• Verapamil μέσα σε 40-80 mg 3-4 φορές την ημέρα, συνεχώς ή
• Diltiazem μέσα 60-180 mg 1-2 φορές στο χτύπημα, συνεχώς ή
• Ινδαπαμίδη εντός 2,5 mg μια φορά την ημέρα (πρωί με άδειο στομάχι), συνεχώς ή
• Metoprolal εντός 50-100 mg 2 φορές την ημέρα, συνεχώς ή
• Moxonidine εντός 200 mcg μία φορά την ημέρα, συνεχώς ή
• Nebivolol από του στόματος 5 mg μία φορά την ημέρα, συνεχώς ή
• Φουροσεμίδη μέσα σε 40-160 mg το πρωί με άδειο στομάχι 2-3 φορές την εβδομάδα, συνεχώς.

Είναι επίσης δυνατοί συνδυασμοί διαφόρων φαρμάκων, για παράδειγμα:

• Captopril από του στόματος 12,5-25 mg 3 φορές την ημέρα, συνεχώς ή
• Η περινδοπρίλη εντός 2-8 mg μία φορά την ημέρα, συνεχώς ή
• Ραμιπρίλη εντός 1,25-5 mg μία φορά την ημέρα, συνεχώς ή
• Τραντολαπρίλη εντός 0.5-4 mg μία φορά την ημέρα, συνεχώς ή
• Φωσινοπρίλη εντός 10-20 mg μία φορά την ημέρα, συνεχώς ή
• Το Hinapril εντός 2,5-40 mg μία φορά την ημέρα, συνεχώς ή
• Η εναλαπρίλη εντός 2,5-10 mg δύο φορές την ημέρα, συνεχώς

+

• Η αμλοδιπίνη εντός 5-10 mg μία φορά την ημέρα, συνεχώς ή
• Ινδαπαμίδη εντός 2,5 mg μια φορά την ημέρα (πρωί με άδειο στομάχι), συνεχώς ή
• Φουροσεμίδη μέσα σε 40-160 mg με άδειο στομάχι 2-3 φορές την εβδομάδα, συνεχώς

+

• Atenolol μέσα σε 25-50 mg 2 φορές την ημέρα, συνεχώς ή
• Το bisoprolol χορηγείται από του στόματος 5-10 mg μία φορά την ημέρα, συνεχώς ή
• Μετοπρολόλη εντός 50-100 mg 2 φορές την ημέρα, συνεχώς ή
• Moxonidine εντός 200 mcg μία φορά την ημέρα, συνεχώς ή
• Nebivolol εντός 5 mg μία φορά την ημέρα, συνεχώς.

Όταν το επίπεδο της κρεατινίνης ορού <300 micromol / l δόση του αναστολέα ACE μειώνεται κατά 2 φορές, αλλά και ως μείωση GFR και αύξηση της κρεατινίνης στο αίμα και BUN αναθεώρηση υποδοχής περισσότερα άλλα αντιυπερτασικά φάρμακα. Σε επίπεδο κρεατινίνης> 300 μmol / L, οι αναστολείς ΜΕΑ ακυρώνονται πριν από τη διάλυση.

Διόρθωση μεταβολικών και ηλεκτρολυτικών διαταραχών στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια

Όταν πρωτεϊνουρία έχουν ανατεθεί χαμηλή περιεκτικότητα σε αλάτι και δίαιτα χαμηλή σε πρωτεΐνες, τον περιορισμό της πρόσληψης ζωικών πρωτεϊνών για να 0,6-0,7 g / kg σωματικού βάρους (κατά μέσο όρο 40 g πρωτεΐνης) με επαρκή θερμιδική πρόσληψη (35-50 kcal / kg / ημέρα) περιορισμός αλατιού μέχρι 3-5 g / ημέρα.

Όταν το επίπεδο της κρεατινίνης στο αίμα 120-500 pmol / l είναι συμπτωματική θεραπεία της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, συμπεριλαμβανομένης της θεραπείας της νεφρικής αναιμίας, οστεοδυστροφία, υπερκαλιαιμία, υπερφωσφαταιμία, υποασβεστιαιμία, κ.λπ. Με την ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, υπάρχουν γνωστές δυσκολίες στον έλεγχο του μεταβολισμού των υδατανθράκων που σχετίζονται με τις αλλαγές στις απαιτήσεις ινσουλίνης. Αυτός ο έλεγχος είναι αρκετά πολύπλοκος και πρέπει να διεξαχθεί σε μεμονωμένη λειτουργία.

Με υπερκαλιαιμία (> 5,5 meq / L), οι ασθενείς συνταγογραφούνται:

• Η υδροχλωροθειαζίδη εντός 25-50 mg το πρωί με άδειο στομάχι ή
• Φουροσεμίδη εντός 40-160 mg το πρωί με άδειο στομάχι 2-3 φορές την εβδομάδα.

+

• Νάτριο πολυστερολοσουλφονικού εντός 15 g 4 φορές την ημέρα για να επιτευχθεί και να διατηρηθεί ένα επίπεδο καλίου στο αίμα όχι περισσότερο από 5,3 meq / l.

Αφού φθάσει το επίπεδο του καλίου στο αίμα των 14 meq / L, το φάρμακο μπορεί να σταματήσει.

Στην περίπτωση που η συγκέντρωση του καλίου στο αίμα είναι μεγαλύτερη από 14 meq / λίτρο και / ή τα συμπτώματα της σοβαρής υπερκαλιαιμίας στο ΗΚΓ (PQ διάστημα επιμήκυνση, η επέκταση του συμπλέγματος QRS, τα κύματα ομαλότητα Ρ) υπό τον έλεγχο του ΗΚΓ παρακολουθούν επιπλέον χορηγηθούν:

• Γλυκονικό ασβέστιο, 10% διάλυμα, 10 ml ενδοφλέβια, 2 λεπτά, διάρκειας 2-5 λεπτών, απουσία αλλαγών στο ΗΚΓ, είναι δυνατή η επανάληψη της ένεσης.
• Διαλυτή ινσουλίνη (ανθρώπινη ή χοίρου) βραχείας δράσης 10-20 μονάδες γλυκόζης σε διάλυμα (25-50 g γλυκόζης) ενδοφλεβίως (στην περίπτωση των νορμογλυκαιμίας), υπεργλυκαιμία ινσουλίνη χορηγείται μόνο σύμφωνα με ένα επίπεδο γλυκαιμίας.
• Διττανθρακικό νάτριο, διάλυμα 7,5%, ενδοφλέβια κορώνα 50 ml, για 5 λεπτά (σε περίπτωση ταυτόχρονης οξέωσης), απουσία δράσης μετά από 10-15 λεπτά, επαναλάβετε την εισαγωγή.

Εάν τα μέτρα αυτά είναι αναποτελεσματικά, γίνεται αιμοκάθαρση.

Σε ασθενείς με αζωθεμία χρησιμοποιούνται εντεροσώματα:

• Ενεργός άνθρακας εντός 1-2 g 3-4 ημέρες, η διάρκεια της θεραπείας προσδιορίζεται ξεχωριστά ή
• Ποβιδόνη, σε σκόνη, μέσα σε 5 g (διαλυμένη σε 100 ml νερού) 3 φορές την ημέρα, η διάρκεια της θεραπείας προσδιορίζεται ξεχωριστά.

Σε περίπτωση παραβίασης της ανταλλαγής φωσφόρου-ασβεστίου (κανονικά υποασβεσταιμία και υπερφωσφαταιμία) συνταγογραφείται δίαιτα, διαιτητικό περιορισμό του φωσφορικού προς 0,6-0,9 g / d σε αναποτελεσματικότητα της τη χρήση συμπληρωμάτων ασβεστίου. Το επίπεδο στόχου του φωσφόρου στο αίμα είναι 4,5-6 mg%, ασβέστιο - 10,5-11 mg%. Ο κίνδυνος έκτοπης ασβεστοποίησης είναι ελάχιστος. Η χρήση των πηκτωμάτων αργιλίου που συνδέει φωσφορικό, θα πρέπει να είναι περιορισμένη λόγω του υψηλού κινδύνου τοξικότητας. Αναστολή της ενδογενούς σύνθεσης της 1,25-διυδροξυβιταμίνης D και οστικού ιστού να παραθυρεοειδούς ορμόνης αντίσταση επιδεινώσει υποασβεστιαιμία, για τον έλεγχο ενός συνταγογραφηθεί μεταβολίτες της βιταμίνης D. Σε σοβαρές υπερπαραθυρεοειδισμό δείχνεται χειρουργική αφαίρεση των υπερπλαστικών παραθυρεοειδών αδένων.

Οι ασθενείς με υπερφωσφαταιμία και υπασβεστιαιμία συνταγογραφούνται:

• Το ανθρακικό ασβέστιο, σε μία αρχική δόση των 0.5-1 g στοιχειακού ασβεστίου από το στόμα 3 φορές ημερησίως με τα γεύματα αν είναι απαραίτητο να αυξηθεί η δόση κάθε 2-4 εβδομάδες (μέχρι 3 g 3 φορές την ημέρα) έως ότου τα επίπεδα φωσφόρου στο αίμα 4 5-6 mg%, ασβέστιο 10,5-11 mg%.

±

• Καλσιτριόλη 0,25-2 μg από του στόματος μία φορά την ημέρα υπό τον έλεγχο του ασβεστίου στον ορό δύο φορές την εβδομάδα. Σε περίπτωση νεφρικής αναιμίας με κλινικές εκδηλώσεις ή ταυτόχρονη καρδιαγγειακή παθολογία διορίζονται.
• Epoetin-β-υποδορίως 100-150 μονάδες / kg μία φορά την εβδομάδα έως ότου η τιμή του αιματοκρίτη φθάσει το 33-36%, το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης είναι 110-120 g / l.
• Θειικό σίδηρο μέσα σε 100 mg (από την άποψη σιδήρου σιδήρου) 1-2 φορές την ημέρα για 1 ώρα τροφής, μακρύ ή
• Σίδηρος (III) υδροξείδιο σακχαρόζης σύμπλοκο (διάλυμα 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) πριν από την έγχυση αραιωμένο σε διάλυμα χλωριούχου νατρίου 0,9% (κάθε 1 ml 20 ml του διαλύματος του φαρμάκου) ενδοφλεβίως , εγχύεται με ρυθμό 100 ml για 15 λεπτά 2-3 φορές την εβδομάδα, η διάρκεια της θεραπείας προσδιορίζεται ξεχωριστά ή
• Σύμπλοκο σακχαρόζης υδροξειδίου σιδήρου (ΙΙΙ) (διάλυμα 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) ενδοφλέβια κορώνα με ρυθμό 1 ml / min 2-3 φορές την εβδομάδα, η διάρκεια της θεραπείας προσδιορίζεται ξεχωριστά.

Ενδείξεις για την εξωσωματική θεραπεία της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας σε σακχαρώδη διαβήτη ορίστηκε νωρίτερα, από ό, τι σε ασθενείς με άλλες νεφρικές παθολογία, όπως και στην κατακράτηση υγρών διαβήτη, διαταραχή της ισορροπίας ηλεκτρολυτών του αζώτου και την ανάπτυξη σε υψηλότερες GFR. Με τη μείωση του GFR μικρότερη από 15 ml / min, και την αύξηση του επιπέδου της κρεατινίνης 600 umol / L απαραίτητο να αξιολογηθεί ενδείξεις και αντενδείξεις για μεθόδους θεραπείας υποκατάστασης: αιμοδιάλυση, περιτοναϊκή διάλυση και μεταμόσχευση νεφρού.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Θεραπεία της ουραιμίας

Η αύξηση των επιπέδων κρεατινίνης ορού στην περιοχή από 120 έως 500 μmol / l χαρακτηρίζει το συντηρητικό στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Σε αυτό το βήμα, συμπτωματική αγωγή με σκοπό την εξάλειψη των τοξικών βεντούζα διαταραχές υπερτασικούς σύνδρομο, διόρθωση υγρών και ηλεκτρολυτών. Υψηλότερες τιμές της κρεατινίνης του ορού (500 mmol / l και άνω) και υπερκαλιαιμία (πάνω από 6.5-7.0 mmol / l) δείχνουν την εμφάνιση του τελικού σταδίου χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, η οποία απαιτεί αιμοκάθαρση εξωσωματικό μεθόδους καθαρισμού του αίματος.

Η θεραπεία ασθενών με διαβήτη σε αυτό το στάδιο πραγματοποιείται από κοινού από ενδοκρινολόγους και νεφρολόγους. Οι ασθενείς στο τερματικό στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας νοσηλεύονται σε εξειδικευμένες νεφρολογικές μονάδες εξοπλισμένες με μηχανήματα αιμοκάθαρσης.

Θεραπεία της διαβητικής νεφροπάθειας στο συντηρητικό στάδιο χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Οι διαβητικοί ασθενείς του 1ου και 2ου τύπου, με ινσουλίνη, η εξέλιξη της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας συχνά χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη των υπογλυκαιμικών καταστάσεων που απαιτούν μείωση της δόσης εξωγενούς ινσουλίνης (φαινόμενο Zabrody). Η ανάπτυξη αυτού του συνδρόμου οφείλεται στο γεγονός ότι όταν εκφράζεται υποστεί βλάβη νεφρικού παρεγχύματος μειωμένη δραστικότητα νεφρική insulinase εμπλέκονται στην αποικοδόμηση της ινσουλίνης. Ως εκ τούτου, η εξωγενώς εισαγόμενη ινσουλίνη μεταβολίζεται αργά, κυκλοφορεί για μεγάλο χρονικό διάστημα στο αίμα, προκαλώντας υπογλυκαιμία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ανάγκη για ινσουλίνη μειώνεται τόσο πολύ ώστε οι γιατροί αναγκάζονται να ακυρώσουν τις ενέσεις ινσουλίνης για λίγο. Όλες οι αλλαγές στη δόση της ινσουλίνης πρέπει να γίνονται μόνο με τον υποχρεωτικό έλεγχο του επιπέδου της γλυκόζης. Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 διαβήτη έλαβαν από του στόματος υπογλυκαιμικούς παράγοντες, σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια θα πρέπει να μεταφραστεί σε ανάπτυξη της ινσουλίνης. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας απομάκρυνση ουσιαστικά όλου του σουλφονυλουρίες (εκτός γλικλαζίδη και γλικιδόνη) και παρασκευάσματα των διγουανίδης ομάδων είναι σημαντικά μειωμένη, πράγμα που οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσής τους στο αίμα και αυξημένο κίνδυνο τοξικών επιδράσεων.

Διόρθωση της αρτηριακής πίεσης έχει γίνει η κύρια μέθοδος για τη θεραπεία προοδευτικής νεφρικές ασθένειες που μπορούν να αναστείλουν την εμφάνιση του τερματικού νεφρικής ανεπάρκειας. Ο στόχος της αντιυπερτασικής θεραπείας ως πρωτεϊνουρικούς στάδιο διαβητική νεφροπάθεια, - διατήρηση της πίεσης του αίματος σε ένα επίπεδο που δεν υπερβαίνει τα 130/85 mmHg Φάρμακα πρώτης επιλογής, όπως και στα άλλα στάδια της διαβητικής νεφροπάθειας, σύμφωνα με αναστολείς του ΜΕΑ. Ταυτόχρονα να γνωρίζουν την ανάγκη προσεκτική εφαρμογή αυτών των φαρμάκων σε σοβαρό στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (επίπεδο κρεατινίνης ορού πάνω από 300 mmol / l) λόγω της πιθανής υποβάθμισης του φίλτρου παροδική νεφρική λειτουργία και την ανάπτυξη των υπερκαλιαιμία. Στο στάδιο χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, συνήθως μονοθεραπεία δεν οδηγεί σε σταθεροποίηση της πίεσης του αίματος, ωστόσο προτείνουμε συνδυαστική θεραπεία με αντιυπερτασικά φάρμακα που ανήκουν σε διαφορετικές ομάδες (ΑΟΕ-αναστολείς + βρόχου αποκλειστές διουρητικά + διαύλων ασβεστίου + εκλεκτικοί β-αποκλειστές + κεντρικώς δρώντες παράγοντες) . Συχνά μόνο μια 4-συστατικό θεραπευτική αγωγή υπερτάσεως στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να επιτύχει την επιθυμητή πίεση του αίματος.

Η κύρια αρχή της αντιμετώπισης του νεφρωσικού συνδρόμου είναι η εξάλειψη της υποαλβουμιναιμίας. Όταν η συγκέντρωση της λευκωματίνης στον ορό αίματος είναι μικρότερη από 25 g / l, συνιστάται η έγχυση διαλυμάτων αλβουμίνης. Ταυτόχρονα, χρησιμοποιούνται διουρητικά βρόχου και η δόση της εγχυόμενης φουροσεμίδης (για παράδειγμα, lasix) μπορεί να φθάσει τα 600-800 και ακόμη και τα 1000 mg / ημέρα. Τα διουρητικά που προστατεύουν το κάλιο (σπιρονολακτόνη, τριαμτερένη) στο στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας δεν χρησιμοποιούνται λόγω του κινδύνου εμφάνισης υπερκαλιαιμίας. Τα θειαζιδικά διουρητικά αντενδείκνυνται επίσης στη νεφρική ανεπάρκεια, καθώς συμβάλλουν στη μείωση της λειτουργίας διήθησης των νεφρών. Παρά τη μαζική απώλεια πρωτεΐνης απέκκριση στο νεφρικό σύνδρομο, είναι απαραίτητο να συνεχιστεί η αρχή της χαμηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες δίαιτα στην οποία η περιεκτικότητα σε ζωικές πρωτεΐνες δεν πρέπει να υπερβαίνει 0,8 g ανά 1 kg σωματικού βάρους. Για το νεφρωτικό σύνδρομο χαρακτηρίζεται από υπερχοληστερολαιμία, έτσι ώστε το θεραπευτικό σχήμα να περιλαμβάνει απαραίτητα φάρμακα που μειώνουν τα λιπίδια (τα πιο αποτελεσματικά φάρμακα από την ομάδα των στατίνων). Η πρόγνωση ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη με διαβητική νεφροπάθεια στο στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας και του νεφρωσικού συνδρόμου είναι εξαιρετικά δυσμενής. Αυτοί οι ασθενείς πρέπει να προετοιμαστούν χωρίς καθυστέρηση για εξωσωματικές μεθόδους θεραπείας χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, όταν η κρεατινίνη ορού υπερβαίνει τα 300 μmol / L, είναι απαραίτητο να περιοριστεί η ζωική πρωτεΐνη στο μέγιστο (μέχρι 0,6 g ανά 1 kg σωματικού βάρους). Μόνο στην περίπτωση συνδυασμού χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας και νεφρωσικού συνδρόμου είναι δυνατόν να καταναλωθεί πρωτεΐνη σε όγκο 0,8 g ανά kg σωματικού βάρους.

Εάν χρειάζεστε μια δια βίου συμμόρφωση με δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες σε ασθενείς με μειωμένη διατροφή μπορεί να έχουν προβλήματα που σχετίζονται με τον καταβολισμό των δικών τους πρωτεϊνών. Για το λόγο αυτό, συνιστάται η χρήση κετονικών αναλόγων αμινοξέων (για παράδειγμα, παρασκευή κετοστερίλης). Κατά τη θεραπεία αυτού του φαρμάκου, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται το επίπεδο του ασβεστίου στο αίμα, όπως συχνά αναπτύσσεται η υπερασβεστιαιμία.

Η αναιμία, που συμβαίνει συχνά σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, συνήθως συνδέεται με μειωμένη σύνθεση νεφρικής ερυθροποιητίνης, μιας ορμόνης που παρέχει ερυθροποίηση. Για τους σκοπούς της θεραπείας αντικατάστασης, χρησιμοποιείται ανασυνδυασμένη ανθρώπινη ερυθροποιητίνη (epoetin alfa, epoetin beta). Στο πλαίσιο της θεραπείας, η ανεπάρκεια σιδήρου είναι συχνά αυξημένη, επομένως είναι σκόπιμο να συνδυαστεί η θεραπεία με ερυθροποιητίνη για αποτελεσματικότερη θεραπεία με φάρμακα που περιέχουν σίδηρο. Μεταξύ των επιπλοκών της θεραπείας με ερυθροποιητίνη είναι η ανάπτυξη σοβαρής αρτηριακής υπέρτασης, υπερκαλαιμίας και υψηλού κινδύνου σχηματισμού θρόμβων. Όλες αυτές οι επιπλοκές ελέγχονται ευκολότερα αν ο ασθενής βρίσκεται σε θεραπεία με αιμοκάθαρση. Συνεπώς, μόνο το 7-10% των ασθενών λαμβάνουν θεραπεία με ερυθροποιητίνη στο στάδιο της προ-αιμοδιύλισης της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας και περίπου το 80% ξεκινούν αυτή τη θεραπεία όταν η αιμοκάθαρση αλλάζει. Με ανεξέλεγκτη αρτηριακή υπέρταση και σοβαρή στεφανιαία νόσο, η θεραπεία με ερυθροποιητίνη αντενδείκνυται.

Η ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας χαρακτηρίζεται από υπερκαλιαιμία (περισσότερο από 5,3 mmol / l) λόγω της μείωσης της νεφρικής απέκκρισης του καλίου. Για το λόγο αυτό, συνιστάται στους ασθενείς να αποκλείουν από τρόφιμα πλούσια σε κάλιο (μπανάνες, αποξηραμένα βερίκοκα, εσπεριδοειδή, σταφίδες, πατάτες). Στις περιπτώσεις που η υπερκαλιαιμία φθάνει σε τιμές που απειλούν καρδιακή ανακοπή (περισσότερο από 7,0 mmol / L), ένας φυσιολογικός ανταγωνιστής καλίου - χορηγείται ενδοφλέβια διάλυμα γλυκονικού ασβεστίου 10%. Για να απομακρυνθεί το κάλιο από το σώμα χρησιμοποιούνται επίσης ιονανταλλακτικές ρητίνες.

Οι διαταραχές του μεταβολισμού του φωσφόρου-ασβεστίου στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια χαρακτηρίζονται από την ανάπτυξη υπερφωσφαταιμίας και υπασβεστιαιμίας. Για διόρθωση της υπερφωσφαταιμίας εφαρμόζεται περιορισμός της κατανάλωσης τροφών πλούσιων σε φώσφορο (ψάρια, σκληρά και επεξεργασμένα τυριά, φαγόπυρο et αϊ.), Και την εισαγωγή των φαρμάκων που δεσμεύονται φωσφόρου στο έντερο (ανθρακικό ασβέστιο ή οξικό ασβέστιο). Για τη διόρθωση της υπασβεστιαιμίας, συνταγογραφήστε παρασκευάσματα ασβεστίου, κολικασβερόλη. Εάν είναι απαραίτητο, εκτελέστε τη λειτουργική αφαίρεση των υπερπλαστικών παραθυρεοειδών αδένων.

Εντεροσώματα - ουσίες που μπορούν να δεσμεύσουν τοξικά προϊόντα στα έντερα και να τα αφαιρέσουν από το σώμα. Η δράση των εντεροσφαιριδίων στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια αποσκοπεί, αφενός, να προκαλέσει την αντίστροφη απορρόφηση ουρητικών τοξινών από το αίμα στο έντερο. από την άλλη πλευρά, να μειώσει τη ροή των εντερικών τοξινών από το έντερο στην κυκλοφορία του αίματος. Ως εντεροσφαιρίδια, ενεργοποιημένος άνθρακας, ποβιδόνη (για παράδειγμα, ετερογένεση), μπορούν να χρησιμοποιηθούν ρητίνες ανταλλαγής ιόντων minisorb. Τα εντεροσώματα πρέπει να λαμβάνονται μεταξύ των γευμάτων, 1,5-2 ώρες μετά τη λήψη των κύριων φαρμάκων. Κατά τη θεραπεία με ροφητικά, είναι σημαντικό να ελέγχετε την κανονικότητα της εντερικής δραστηριότητας, εάν είναι απαραίτητο, να συνταγογραφείτε καθαρτικά ή να κάνετε καθαριστικά κλύσματα.

Θεραπεία της διαβητικής νεφροπάθειας στο τελικό στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας

Στις Ηνωμένες Πολιτείες και σε ορισμένες ευρωπαϊκές χώρες (Σουηδία, Φινλανδία, Νορβηγία), ο σακχαρώδης διαβήτης κατέλαβε την πρώτη θέση στη συνολική δομή των νεφρικών ασθενειών που απαιτούν εξωσωματική θεραπεία. Ταυτόχρονα, το ποσοστό επιβίωσης τέτοιων ασθενών αυξήθηκε επίσης σημαντικά. Οι γενικές ενδείξεις για τη διεξαγωγή εξωσωματικών μεθόδων θεραπείας της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας στον σακχαρώδη διαβήτη εμφανίζονται νωρίτερα από ό, τι σε ασθενείς με άλλες νεφροπάθειες. Οι ενδείξεις για αιμοκάθαρση σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη είναι η μείωση του GFR στα 15 ml / min και του επιπέδου κρεατινίνης ορού μεγαλύτερη από 600 μmol / l.

Επί του παρόντος, χρησιμοποιούνται τρεις μέθοδοι θεραπείας υποκατάστασης για ασθενείς με τελικό στάδιο χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας - αιμοκάθαρση, περιτοναϊκή αιμοκάθαρση και μεταμόσχευση νεφρού.

Πλεονεκτήματα μόνιμης αιμοκάθαρσης:

• Η μέθοδος της συσκευής καθαρισμού αίματος εκτελείται 3 φορές την εβδομάδα (όχι καθημερινά).
• κανονικότητα της εποπτείας από ιατρικό προσωπικό (3 φορές την εβδομάδα) ·
• Διαθεσιμότητα της μεθόδου για τους ασθενείς που έχουν χάσει την όραση τους (δεν είναι σε θέση για ανεξάρτητη συντήρηση).

Μειονεκτήματα μόνιμης αιμοκάθαρσης:

• δυσκολία στην παροχή αγγειακής πρόσβασης (λόγω της ευθραυστότητας των αγγείων που έχουν υποστεί βλάβη).
• επιδείνωση των αιμοδυναμικών διαταραχών.
• δυσκολία στη διαχείριση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης.
• γρήγορη εξέλιξη της καρδιαγγειακής παθολογίας.
• πρόοδος αμφιβληστροειδοπάθειας.
• δυσκολία στον έλεγχο της γλυκαιμίας.
• μόνιμη προσκόλληση στο νοσοκομείο.

Η επιβίωση ασθενών με διαβήτη με αιμοκάθαρση μετά από 1 έτος είναι 82%, μετά από 3 χρόνια - 48%, μετά από 5 χρόνια - 28%.

Πλεονεκτήματα της περιτοναϊκής κάθαρσης:

• δεν απαιτεί νοσοκομειακή περίθαλψη (προσαρμοσμένη στις συνθήκες του νοικοκυριού).
• παρέχει πιο σταθερούς δείκτες συστηματικής και νεφρικής αιμοδυναμικής.
• παρέχει υψηλή κάθαρση μορίων τοξικού μέσου.
• σας επιτρέπει να κάνετε ένεση ινσουλίνης ενδοπεριτοναϊκά.
• δεν απαιτείται αγγειακή πρόσβαση.
• 2-3 φορές φθηνότερα από την αιμοκάθαρση.

Μειονεκτήματα της περιτοναϊκής κάθαρσης:

• καθημερινή ρουτίνα (4-5 φορές την ημέρα).
• αδυναμία αυτοπεποίθησης των διαδικασιών σε περίπτωση απώλειας όρασης ·
• κίνδυνος υποτροπιάζουσας περιτονίτιδας.
• πρόοδος της αμφιβληστροειδοπάθειας.

Σύμφωνα με τις Ηνωμένες Πολιτείες και την Ευρώπη, η επιβίωση των διαβητικών ασθενών σε περιτοναϊκή κάθαρση δεν είναι κατώτερη από εκείνη των αιμοκάθαρση και σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη είναι ακόμη υψηλότερο από ό, τι με αιμοκάθαρση. Η επιβίωση των ασθενών είναι 92%, 2 ετών διαβήτη σε συνεχή περιπατητική περιτοναϊκή αιμοκάθαρση (CAPD) κατά το πρώτο έτος - 76%, 5 χρόνια - 44%.

Οφέλη από τη μεταμόσχευση νεφρού:

• πλήρη θεραπεία για νεφρική ανεπάρκεια για την περίοδο της λειτουργίας του μοσχεύματος.
• σταθεροποιητικές αμφιβληστροειδοπάθειες.
• αντίστροφη ανάπτυξη πολυνευροπάθειας.
• καλή αποκατάσταση ·
• ικανοποιητική επιβίωση.

Μειονεκτήματα της μεταμόσχευσης νεφρού:

• την ανάγκη άμεσης παρέμβασης ·
• κίνδυνος απόρριψης μοσχεύματος.
• δυσκολία στην παροχή μεταβολικού ελέγχου κατά τη λήψη στεροειδών φαρμάκων.
• υψηλό κίνδυνο μολυσματικών επιπλοκών λόγω λήψης κυτταροτοξικών φαρμάκων.
• την επανεμφάνιση της διαβητικής σπειραματοσκλήρυνσης στον μεταμοσχευμένο νεφρό.

Η επιβίωση των ασθενών με μεταμόσχευση νεφρού για 1 έτος είναι 94%, 5 έτη - 79%, 10 έτη - 50%.

Συνδυασμένη μεταμόσχευση νεφρού και παγκρέατος

Η ιδέα μιας τέτοιας συνεργασίας δικαιολογείται από την δυνατότητα πλήρους κλινική ανάρρωση του ασθενούς, ως μια επιτυχημένη μεταμόσχευση οργάνων περιλαμβάνει την απομάκρυνση από τις εκδηλώσεις της νεφρικής ανεπάρκειας και διαβήτη, η οποία προκάλεσε νεφρική παθολογία. Ταυτόχρονα, ο ρυθμός επιβίωσης των ασθενών με διαβήτη και μοσχεύματος μετά από τέτοιες επεμβάσεις είναι χαμηλότερος από ότι με απομονωμένη μεταμόσχευση νεφρού. Αυτό οφείλεται σε μεγάλες τεχνικές δυσκολίες στην εκτέλεση της λειτουργίας. Παρ 'όλα αυτά, μέχρι το τέλος του 2000, είχαν πραγματοποιηθεί περισσότερες από 1.000 συνδυασμένες μεταμοσχεύσεις νεφρών και παγκρέατος στις Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής. Ο τριετής ρυθμός επιβίωσης των ασθενών ήταν 97%. Σημαντική βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών, ανάρτηση της εξέλιξης της βλάβης των οργάνων-στόχων στον σακχαρώδη διαβήτη, εξάρτηση από την ινσουλίνη ανιχνεύθηκε σε 60-92% των ασθενών. Με την ανάπτυξη νέων τεχνολογιών στην ιατρική, είναι πιθανό ότι τα επόμενα χρόνια αυτός ο τύπος θεραπείας υποκατάστασης θα αναλάβει ηγετικό ρόλο.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Νέα στη θεραπεία της διαβητικής νεφροπάθειας

Επί του παρόντος, βρίσκεται σε εξέλιξη η αναζήτηση νέων τρόπων πρόληψης και αντιμετώπισης της διαβητικής νεφροπάθειας. Τα πιο ελπιδοφόρα από αυτά είναι η χρήση φαρμάκων που επηρεάζουν τις βιοχημικές και δομικές αλλαγές στη βασική μεμβράνη των σπειραμάτων των νεφρών.

Αποκατάσταση της επιλεκτικότητας της σπειραματικής βασικής μεμβράνης

Είναι γνωστό ότι ένα σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της διαβητικής νεφροπάθειας, εξασθενημένη σύνθεση παίζει γλυκοζαμινογλυκάνη θειική ηπαράνη, ένα συστατικό της βασικής μεμβράνης των σπειραμάτων και νεφρική παρέχοντας zaryadoselektivnost φίλτρου. Αναπλήρωση της ενώσεως στους αγγειακούς μεμβράνες θα μπορούσε να αποκαταστήσει τη μειωμένη διαπερατότητα μεμβράνης και μειώσει ουρική απώλεια πρωτεΐνης. Οι πρώτες προσπάθειες να χρησιμοποιηθούν γλυκοζαμινογλυκάνες για τη θεραπεία της διαβητικής νεφροπάθειας ανελήφθησαν από τους G. Gambaro et al. (1992) στο μοντέλο αρουραίων με διαβήτη στρεπτοζοτοκίνης. Διαπιστώνεται ότι ο πρώιμος διορισμός του - στην έναρξη του σακχαρώδους διαβήτη - εμποδίζει την ανάπτυξη μορφολογικών αλλαγών στον ιστό των νεφρών και την εμφάνιση λευκωματουρίας. Η επιτυχής πειραματική έρευνα επιτρέπεται να πάει σε κλινικές δοκιμές των φαρμάκων που περιέχουν γλυκοζαμινογλυκανών, για την πρόληψη και τη θεραπεία της διαβητικής νεφροπάθειας. Πιο πρόσφατα, η εταιρεία φαρμάκων γλυκοζαμινοαμινογλυκάνης Alfa Wassermann (Ιταλία) εμφανίστηκε στη ρωσική φαρμακευτική αγορά. Vesel Duet F (INN - σουλδεξείδιο). Το φάρμακο περιέχει δύο γλυκοζαμινογλυκάνες - χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνη (80%) και δερματάνιο (20%).

Οι επιστήμονες έχουν διερευνήσει την νεφροπροστατευτική δράση αυτού του φαρμάκου σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 με διάφορα στάδια διαβητικής νεφροπάθειας. Ασθενείς με απέκκριση μικρολευκωματινουρία λευκωματίνης μειώθηκε σημαντικά μετά από 1 εβδομάδα μετά την έναρξη της θεραπείας και διατηρήθηκε στο επίπεδο αυτό για 3- 9 μήνες μετά τη διακοπή του φαρμάκου. Σε ασθενείς με πρωτεϊνουρία, η απέκκριση της πρωτεΐνης στα ούρα μειώθηκε σημαντικά μετά από 3-4 εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας. Το επιτευχθέν αποτέλεσμα διατηρήθηκε επίσης μετά τη διακοπή του φαρμάκου. Δεν υπήρχαν επιπλοκές θεραπείας.

Έτσι, φάρμακα από την ομάδα των γλυκοζαμινογλυκανών (ειδικότερα, σουλοδεξίδιο) μπορεί να θεωρηθεί ως αποτελεσματική, στερείται των παρενεργειών της ηπαρίνης, εύκολο στη χρήση σημαίνει παθογενετικό θεραπεία της διαβητικής νεφροπάθειας.

Επιδράσεις στις μη ενζυμικές γλυκοζυλιωμένες πρωτεΐνες

Οι μη ενζυμικές γλυκοζυλιωμένες δομικές πρωτεΐνες της μεμβράνης του γλοιακού υποστρώματος σε συνθήκες υπεργλυκαιμίας οδηγούν σε διακοπή της διαμόρφωσής τους και απώλεια φυσιολογικής επιλεκτικής διαπερατότητας σε πρωτεΐνες. Μια πολλά υποσχόμενη κατεύθυνση στη θεραπεία των αγγειακών επιπλοκών του σακχαρώδους διαβήτη είναι η αναζήτηση φαρμάκων που μπορούν να διακόψουν την απόκριση της μη-ενζυματικής γλυκοζυλίωσης. Ένα ενδιαφέρον πειραματικό εύρημα ήταν η ανιχνευμένη ικανότητα του ακετυλοσαλικυλικού οξέος να μειώσει τις γλυκοζυλιωμένες πρωτεΐνες. Ωστόσο, ο σκοπός του ως αναστολέας γλυκοζυλίωσης δεν έχει βρει ευρεία κλινική εξάπλωση, καθώς οι δόσεις στις οποίες το φάρμακο έχει αποτέλεσμα θα πρέπει να είναι αρκετά μεγάλες, γεγονός που είναι γεμάτο με την εμφάνιση παρενεργειών.

Να διακόψει την αντίδραση μη-ενζυματική γλυκοζυλίωση σε πειραματικές μελέτες από τα τέλη της 80-ες του ΧΧ αιώνα έχουν χρησιμοποιήσει με επιτυχία την αμινογουανιδίνη φάρμακο, το οποίο αντιδρά μη αντιστρεπτά με τις καρβοξυλομάδες των αναστρέψιμη προϊόντων γλυκοζυλίωσης, διακοπή της διαδικασίας. Πιο πρόσφατα, έχει συντεθεί ένας πιο συγκεκριμένος αναστολέας του σχηματισμού των τελικών προϊόντων γλυκοζυλίωσης, πυριδοξαμίνης.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Επιδράσεις στην οδό ανταλλαγής γλυκόζης πολυόλης

Αυξημένη το μεταβολισμό της γλυκόζης του μονοπατιού πολυόλης υπό την επίδραση του ενζύμου αναγωγάση αλδόζης οδηγεί στην συσσώρευση σορβιτόλης (ωσμωτικά δραστική ουσία) σε ένα μη-ινσουλινοεξαρτώμενο ιστούς, η οποία συμβάλλει επίσης στην ανάπτυξη της όψιμες επιπλοκές του διαβήτη. Για να διακόψουν αυτή τη διαδικασία, οι κλινικές χρησιμοποιούν φάρμακα από την ομάδα αναστολέων της αναγωγάσης της αλδόζης (tolestat, statil). Ορισμένες μελέτες έχουν δείξει μείωση της λευκωματουρίας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 που έλαβαν αναστολείς της αναγωγάσης της αλδόζης. Ωστόσο, η κλινική αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων είναι πιο έντονη στη θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας ή αμφιβληστροειδοπάθειας και λιγότερο στη θεραπεία της διαβητικής νεφροπάθειας. Ίσως αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η οδός πολυόλη του μεταβολισμού της γλυκόζης παίζει μικρό ρόλο στην παθογένεση της διαβητικής νεφρικής βλάβης, από ό, τι άλλα σκάφη των μη ινσουλινοεξαρτώμενος ιστούς.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31],

Επιδράσεις στη δραστηριότητα των ενδοθηλιακών κυττάρων

Σε πειραματικές και κλινικές μελέτες, ο ρόλος της ενδοθηλίνης-1 ως μεσολαβητή της προόδου της διαβητικής νεφροπάθειας καθιερώθηκε σαφώς. Ως εκ τούτου, η προσοχή πολλών φαρμακευτικών εταιρειών κατευθύνεται προς τη σύνθεση φαρμάκων που μπορούν να εμποδίσουν την αυξημένη παραγωγή αυτού του παράγοντα. Προς το παρόν, τα φάρμακα που δεσμεύουν τους υποδοχείς της ενδοθηλίνης-1 δοκιμάζονται πειραματικά. Τα πρώτα αποτελέσματα δείχνουν χαμηλότερη αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων σε σύγκριση με τους αναστολείς ΜΕΑ.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38],

Αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας

Κριτήρια για την πρόληψη και τη θεραπεία της διαβητικής νεφροπάθειας περιλαμβάνουν γενικά κριτήρια για την αποτελεσματική θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη και την πρόληψη της συμπτωματικής στάδια της διαβητικής νεφροπάθειας και βραδύτερο ρυθμό της μείωση στη λειτουργία νεφρική διήθηση και προόδου της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Επιπλοκές και παρενέργειες της θεραπείας

Οι περισσότερες επιπλοκές και παρενέργειες της θεραπείας για τη διαβητική νεφροπάθεια αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα του γεγονότος ότι τα φάρμακα συνταγογραφούνται χωρίς να λαμβάνονται υπόψη οι αντενδείξεις και η προσαρμογή της δόσης ανάλογα με τη λειτουργία των νεφρών.

[45], [46], [47], [48],

Σφάλματα και αδικαιολόγητα ραντεβού

Τα πιο κοινά σφάλματα στη θεραπεία της διαβητικής νεφροπάθειας είναι αργότερα από τον διορισμό atigipertenzivnyh μέσων και μείωση της αρτηριακής πίεσης δεν σε ένα βέλτιστο επίπεδο, η αποτυχία της θεραπείας με αναστολέα ΜΕΑ σε ασθενείς με φυσιολογική αρτηριακή πίεση, η χρήση των καλιοπροστατευτικών διουρητικών και εκχωρώντας τα λεγόμενα angioprotectors (Trental, komplamin) .

[49], [50], [51]

Πρόβλεψη

Η θνησιμότητα από την ουραιμία στον διαβήτη τύπου 2 είναι περίπου 5-10%. Εντατική θεραπεία με ινσουλίνη για να επιτευχθεί αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων μειώνει τον κίνδυνο ανάπτυξης διαβητικής νεφροπάθειας κατά 60%, και για την επιβράδυνση progradiently μπορεί να αποτρέψει ή τουλάχιστον σημαντικά να καθυστερήσει την έναρξη της νεφρικής ανεπάρκειας. Η πρώιμη έναρξη της θεραπείας με αναστολείς ΜΕΑ μειώνει σημαντικά τον ρυθμό εξέλιξης, καθώς και τα ποσοστά της συνολικής και καρδιαγγειακής θνησιμότητας.

Την τελευταία δεκαετία βελτιώθηκε η ποιότητα ζωής των ασθενών με διαβητική νεφροπάθεια. Η επιβράδυνση του ρυθμού μείωσης του GFR μας επέτρεψε να παρατείνουμε την περίοδο προ της διάλυσης. Η σημασία του διαβήτη σε αιμοκάθαρση για 5 χρόνια υπερβαίνει το 60%, η επιβίωση μετά από μεταμόσχευση νεφρού για 10 χρόνια υπερβαίνει το 50%. Το πρόβλημα της παροχής θεραπείες εξωσωματικής για τους διαβητικούς ασθενείς με τελικού σταδίου νεφρική ανεπάρκεια είναι οξεία, που καθιστά δυνατό να επικεντρωθούν οι προσπάθειες για την έγκαιρη διάγνωση της διαβητικής νεφροπάθειας και έγκαιρη διορισμό επαρκούς παθογενετικών θεραπείας.

[52], [53], [54], [55]