Χρόνια ηπατίτιδα

Η χρόνια ηπατίτιδα είναι μια πολυεθολογική διάχυτη φλεγμονώδης διαδικασία στο συκώτι που διαρκεί περισσότερο από 6 μήνες. (Συστάσεις από τα συνέδρια των γαστρεντερολόγων του Ευρωπαϊκού Κοινοβουλίου (Ρώμη, 1988) και World (Los Angeles, 1994). Σε αντίθεση με την κίρρωση του ήπατος στη χρόνια ηπατίτιδα δεν παραβιάζει την αρχιτεκτονική του ήπατος.

Οι κύριες αιτίες είναι η ιογενής ηπατίτιδα Β ή C, αυτοάνοσες διεργασίες (αυτοάνοση ηπατίτιδα) και φάρμακα. Πολλοί ασθενείς δεν έχουν ιστορικό οξείας ηπατίτιδας και το πρώτο σημάδι της χρόνιας ηπατίτιδας είναι μια ασυμπτωματική αύξηση του επιπέδου των αμινοτρανσφερασών. Σε ορισμένους ασθενείς, η πρώτη εκδήλωση της νόσου είναι η κίρρωση του ήπατος ή οι επιπλοκές του (για παράδειγμα, πυλαία υπέρταση). Η βιοψία του ήπατος είναι απαραίτητη για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση, η ταξινόμηση και η σοβαρότητα της διαδικασίας.

Η θεραπεία στοχεύει στη θεραπεία των επιπλοκών και της υποκείμενης αιτίας (π.χ. γλυκοκορτικοειδή σε αυτοάνοση ηπατίτιδα, αντιική θεραπεία για ιική ηπατίτιδα). Η μεταμόσχευση ήπατος, κατά κανόνα, παρουσιάζεται στο τελικό στάδιο της ανάπτυξης της νόσου.

Η χρόνια ηπατίτιδα είναι μια διαδεδομένη ασθένεια. Σύμφωνα με τους AF Bluger και N. Novitsky (1984), ο επιπολασμός της χρόνιας ηπατίτιδας είναι 50-60 ασθενείς ανά 100 000 πληθυσμούς.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Τι προκαλεί χρόνια ηπατίτιδα;

Κατά κανόνα, η ηπατίτιδα ορίζεται ως χρόνια με διάρκεια της νόσου για περισσότερο από 6 μήνες, αν και αυτά τα χρονικά πλαίσια είναι υπό όρους. Ο ιός της ηπατίτιδας Β (HBV) και ο ιός της ηπατίτιδας C (HCV) είναι οι συχνότερες αιτίες χρόνιας ηπατίτιδας. Το 5-10% των περιπτώσεων μόλυνσης από τον ιό HBV (με ή χωρίς συν-μόλυνση με τον ιό της ηπατίτιδας D) και περίπου το 75% των περιπτώσεων μόλυνσης από τον ιό HCV είναι σε χρόνια μορφή. Οι ιοί ηπατίτιδας Α και Ε δεν προκαλούν χρόνια ηπατίτιδα. Αν και ο μηχανισμός της ανάπτυξης της χρόνιας διαδικασίας δεν έχει αποσαφηνιστεί πλήρως, η ηπατική βλάβη καθορίζεται κυρίως από την ανοσολογική απάντηση του οργανισμού σε λοίμωξη.

Πολλές περιπτώσεις είναι ιδιοπαθείς. Το υψηλό ποσοστό των περιπτώσεων της ιδιοπαθούς χρόνιας ηπατίτιδας μπορεί να ανιχνεύσει τα βασικά χαρακτηριστικά της ηπατοκυτταρικής βλάβης ανοσοποιητικού (αυτοάνοση ηπατίτιδα), συμπεριλαμβανομένης της παρουσίας άνοσο δεικτών ορού? συνδυασμό με αντιγόνα ιστοσυμβατότητας απλότυπους, χαρακτηριστική για αυτοάνοσες ασθένειες (π.χ., HLA-Β1, HLA-Β8 , HLA-DR3, HLA-DR4)? επικράτηση Τ-λεμφοκυττάρων και κυττάρων πλάσματος σε ιστολογικά παρασκευάσματα των προσβεβλημένων περιοχών του ήπατος. διαταραχές κυτταρικής ανοσίας και ανοσορυθμιστική λειτουργία σε in vitro μελέτες. επικοινωνία με άλλες αυτοάνοσες νόσους (π.χ., ρευματοειδή αρθρίτιδα, αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία, πολλαπλασιαστικές glomerolunefritom) και μια θετική απόκριση στη θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή ή ανοσοκατασταλτικά. Μερικές φορές η χρόνια ηπατίτιδα έχει εκδηλώσεις τόσο αυτοάνοσης ηπατίτιδας όσο και άλλων χρόνιων ηπατικών διαταραχών (π.χ. πρωτεύουσα χολική κίρρωση, χρόνια ιική ηπατίτιδα). Αυτές οι καταστάσεις ονομάζονται σύνδρομα διασταύρωσης.

Πολλά φάρμακα, όπως η ισονιαζίδη, η μεθυλδόπα, τα νιτροφουράνια και μερικές φορές η παρακεταμόλη, μπορούν να προκαλέσουν χρόνια ηπατίτιδα. Ο μηχανισμός ανάπτυξης ηπατίτιδας εξαρτάται από το φάρμακο και μπορεί να περιλαμβάνει τροποποιημένη ανοσοαπόκριση, σχηματισμό κυτταροτοξικών ενδιάμεσων μεταβολιτών ή γενετικά προκαλούμενων μεταβολικών διαταραχών.

Άλλα αίτια της χρόνιας ηπατίτιδας περιλαμβάνουν την αλκοολική ηπατίτιδα και τη μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα. Σπανιότερες αιτίες της χρόνιας ηπατίτιδας Β είναι η έλλειψη καλά ₁ -αντιθρυψίνης ή της νόσου του Wilson.

Προηγουμένως, η χρόνια ηπατίτιδα ταξινομήθηκε βάσει του ιστολογικού μοντέλου και της χρόνιας επίμονης ηπατίτιδας, απομονώθηκε η χρόνια λοβωτική και η χρόνια ενεργή ηπατίτιδα. Η τελευταία ταξινόμηση λαμβάνει υπόψη την αιτιολογία, την ένταση της φλεγμονής και τη νέκρωση (σοβαρότητα), καθώς και τον βαθμό της ίνωσης (στάδιο), που προσδιορίζεται με ιστολογική εξέταση. Η φλεγμονή και η νέκρωση είναι δυνητικά αναστρέψιμες. η ίνωση είναι συνήθως μη αναστρέψιμη.

Αιτίες χρόνιας ηπατίτιδας 

Συμπτώματα της χρόνιας ηπατίτιδας

Οι κλινικές εκδηλώσεις είναι διαφορετικές. Περίπου το ένα τρίτο των περιπτώσεων αναπτύσσονται μετά από οξεία ηπατίτιδα, αλλά συχνότερα σταδιακά. Σε πολλούς ασθενείς, η ασθένεια είναι ασυμπτωματική, ειδικά με χρόνια μόλυνση με HCV. Συχνά υπάρχουν χαρακτηριστικά, όπως κακουχία, ανορεξία, κόπωση και, σε ορισμένες περιπτώσεις αβέβαιη θερμοκρασία subfebrile και δυσφορία στην άνω κοιλιακή χώρα. Ο ίκτερος συνήθως απουσιάζει. Συχνά, ιδιαίτερα όταν μολύνσεων HCV πρώτο κλινικές εκδηλώσεις είναι σημάδια της χρόνιας ηπατικής νόσου (π.χ., σπληνομεγαλία, αγγειακή αράχνες ή αστέρια, παλαμο ερύθημα, πόνος στη δεξιά πλευρά ). Σε ορισμένους ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα, μπορεί να αναπτυχθεί χολόσταση. Αυτοάνοση διεργασία, ιδιαίτερα σε νέες γυναίκες, η εκδήλωση της νόσου μπορεί να περιλαμβάνει σχεδόν οποιοδήποτε σύστημα του σώματος, και περιλαμβάνουν χαρακτηριστικά όπως η ακμή, αμηνόρροια, αρθραλγία, ελκώδη κολίτιδα, πνευμονική ίνωση, θυρεοειδίτιδα, νεφρίτιδα, και αιμολυτική αναιμία.

Η χρόνια λοίμωξη HCV συνοδεύεται μερικές φορές planus (ομαλός λειχήνας), βλεννοδερματικές αγγειίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα, βραδεία δερματική πορφυρία, και, ενδεχομένως, Β-κυττάρου λέμφωμα μη-Hodgkin. Περίπου 1% των ασθενών αναπτύσσουν κόπωσης κρυοσφαιριναιμία, μυαλγία, αρθραλγία, νευροπάθεια, σπειραματονεφρίτιδα και δερματική εξάνθημα (κνίδωση, πορφύρα ή λευκοκυτταροκλαστική αγγειίτιδα)? πιο χαρακτηριστικό είναι η ασυμπτωματική κρυογλοβουλνημία.

Διάγνωση χρόνιας ηπατίτιδας

Η διάγνωση πρέπει να αναμένεται σε ασθενείς με παρόμοια συμπτώματα, με περιστασιακή ανίχνευση αύξησης του επιπέδου των αμινοτρανσφερασών και εάν υπάρχει ένδειξη στο ιστορικό οξείας ηπατίτιδας. Διερευνώνται λειτουργικές ηπατικές δοκιμασίες (εάν δεν έχουν μελετηθεί προηγουμένως), οι οποίες πρέπει να περιλαμβάνουν τον προσδιορισμό του επιπέδου της ALT και ACT, της αλκαλικής φωσφατάσης και της χολερυθρίνης στον ορό. Μία αύξηση στο επίπεδο της αμινοτρανσφεράσης είναι τα πιο χαρακτηριστικά εργαστηριακά στοιχεία. Αν και τα επίπεδα των ενζύμων μπορεί να ποικίλουν, είναι τυπικά 100-500 IU / L Η ALT είναι συνήθως υψηλότερη από την ACT. Τα επίπεδα αμινοτρανσφεράσης στη χρόνια ηπατίτιδα μπορεί να είναι φυσιολογικά αν η πορεία της νόσου είναι σταθερή, ειδικά με μόλυνση από HCV.

Η αλκαλική φωσφατάση είναι συνήθως φυσιολογική ή ελαφρώς αυξημένη, αλλά μερικές φορές μπορεί να είναι αισθητά υψηλή. Η χολερυθρίνη, κατά κανόνα, είναι εντός των ορίων με μια ήπια πορεία και χωρίς εξέλιξη της νόσου. Ωστόσο, οι αλλαγές σε αυτές τις εργαστηριακές εξετάσεις δεν είναι συγκεκριμένες και μπορεί να είναι συνέπεια άλλων ασθενειών, όπως αλκοολική ηπατική νόσο, επανεμφάνιση οξείας ιογενούς ηπατίτιδας και πρωτοπαθούς χολικής κίρρωσης.

Εάν τα αποτελέσματα των εργαστηριακών εξετάσεων επιβεβαιώσουν τις κλινικές εκδηλώσεις της ηπατίτιδας, εκτελούνται ορολογικές εξετάσεις για τον αποκλεισμό του ιού HBV και του HCV. Εάν αυτές οι μελέτες δεν επιβεβαιώνουν μια ιογενή αιτιολογία, απαιτείται περαιτέρω έρευνα. Αρχικά, οι μελέτες περιλαμβάνουν τον προσδιορισμό αυτοαντισωμάτων, ανοσοσφαιρινών και το επίπεδο της α1-αντιτρυψίνης. Τα παιδιά και οι έφηβοι υποβάλλονται σε εξέταση διαλογής για τη νόσο του Wilson με τον προσδιορισμό του επιπέδου της κερουλοπλασμίνης. Οι ανιχνευθείσες αυξήσεις στις ανοσοσφαιρίνες του ορού υποδηλώνουν χρόνια αυτοάνοση ηπατίτιδα, αλλά δεν είναι τελικές. Αυτοάνοση ηπατίτιδα τυπικά διαγιγνώσκεται από την παρουσία αντιπυρηνικών αντισωμάτων (ΑΗΑ) τίτλους σε 1:80 (σε ενήλικες) ή 1:20 (σε παιδιά), antigladkomyshechnyh αντισώματα ή αντισώματα σε ήπαρ και τους νεφρούς μικροσώματα τύπου 1 (αντι-LKMI).

Σε αντίθεση με την οξεία ηπατίτιδα, απαιτείται βιοψία ήπατος εάν υπάρχει υποψία χρόνιας ηπατίτιδας. Ορισμένες περιπτώσεις χρόνιας ηπατίτιδας μπορεί να εμφανιστεί μόνο ελάσσονα ηπατοκυτταρική νέκρωση και διήθηση φλεγμονωδών κυττάρων, συνήθως στα πύλη φλεβίδια, με κανονική κυψελοειδή αρχιτεκτονική και μικρή ή καθόλου ίνωση ίνωση. Τέτοιες περιπτώσεις εμφανίζονται σπάνια κλινικά και, κατά κανόνα, δεν μετατρέπονται σε κίρρωση του ήπατος. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις η βιοψία συνήθως ανιχνεύεται περιπυλαία νέκρωση με διήθηση μονοπύρηνων κυττάρων συνοδεύεται περιπυλαία ίνωση και πολλαπλασιασμό των χοληφόρων οδών ποικίλης σοβαρότητας. Κυψελοειδή arhitektonika μπορεί να παραμορφωθεί ζώνες βλάβη και ίνωση, κίρρωση ρητή μερικές φορές σε συνδυασμό με τα σημάδια της συνεχιζόμενης ηπατίτιδας. Διεξάγεται επίσης βιοψία για να εκτιμηθεί η σοβαρότητα και το στάδιο της νόσου.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η συγκεκριμένη αιτία της χρόνιας ηπατίτιδας δεν μπορεί να οριστεί επί τη βάσει των βιοψιών, αν και περιπτώσεις προκαλείται από λοίμωξη HBV, μπορεί να διαφοροποιηθεί από την παρουσία των ηπατοκυττάρων όπως «ματ» Χρώμα HBV και ειδικές συνιστώσες. Η αυτοάνοση ηπατίτιδα συνήθως έχει πιο έντονη λεμφοκυτταρική διείσδυση και διήθηση κυττάρων πλάσματος. Οι ασθενείς με ιστολογικά αλλά μη ορολογικά σημάδια χρόνιας αυτοάνοσης ηπατίτιδας θα πρέπει να διαγνωστούν με διαφορετικές παραλλαγές του. πολλά από αυτά μπορούν να αντιστοιχούν σε σύνδρομα διασταύρωσης.

Η αλβουμίνη του ορού και η αλβουμίνη πρέπει να εξετάζονται για να εκτιμηθεί η σοβαρότητα της διαδικασίας. η ηπατική ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από χαμηλό επίπεδο λευκωματίνης και παρατεταμένη ΦΒ. Εάν εμφανιστούν συμπτώματα ή ενδείξεις κρυοσφαιριναιμίας σε χρόνια ηπατίτιδα, ειδικά σε χρόνια ηπατίτιδα C, θα πρέπει να διερευνηθούν τα επίπεδα κρυογλοβουλίνης και ο παράγοντας ρευματοειδούς. τα υψηλά επίπεδα ρευματοειδούς παράγοντα και τα χαμηλά επίπεδα συμπληρώματος υποδεικνύουν επίσης την κρυογλοβουλνημία.

Οι ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα Β, προκειμένου να αποφευχθεί η ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα πρέπει να υποβάλλονται σε ετήσια εξέταση με υπερήχους και ανάλυση nasyvorotochny α-εμβρυϊκή πρωτεΐνη, αν και η σχέση κόστους-αποτελεσματικότητας των εν λόγω τακτική απόψεις διίστανται. Οι ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα C πρέπει να υποβάλλονται σε δοκιμασία διαλογής για HCC μόνο στην περίπτωση κίρρωσης του ήπατος.

[9], [10], [11], [12], [13],

Θεραπεία χρόνιας ηπατίτιδας

Ο στόχος της θεραπείας είναι η αντιμετώπιση επιπλοκών (π.χ. ασκίτη, εγκεφαλοπάθεια) και η υποκείμενη αιτία. Τα φάρμακα που προκάλεσαν την ηπατίτιδα θα πρέπει να καταργηθούν. Σημαντικές ασθένειες, όπως η νόσος του Wilson, είναι θεραπεύσιμες. Με τη χρόνια ηπατίτιδα Β, η πρόληψη επαφής μπορεί να είναι χρήσιμη. Τα γλυκοκορτικοειδή και τα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα πρέπει να αποφεύγονται, καθώς ενισχύουν την αναπαραγωγή των ιών. Δεν απαιτούνται προληπτικά μέτρα για επαφές με μόλυνση από HCV.

Θεραπεία της αυτοάνοσης ηπατίτιδας

Τα γλυκοκορτικοειδή, σε συνδυασμό με αζαθειοπρίνη ή χωρίς, αυξάνουν το προσδόκιμο ζωής των ασθενών με αυτοάνοση ηπατίτιδα. Η πρεδνιζολόνη χορηγείται συνήθως σε δόση 30-40 mg από το στόμα μία φορά την ημέρα, στη συνέχεια η δόση μειώνεται στο χαμηλότερο επίπεδο, το οποίο διατηρεί τις αμινοτρανσφεράσες σε φυσιολογικά ή σχεδόν φυσιολογικά επίπεδα. Μερικοί ερευνητές συνταγογραφούν παράλληλα αζαθειοπρίνη σε δόση 1-1,5 mg / kg από το στόμα 1 φορά στο fuzz. άλλοι προσθέτουν αζαθειοπρίνη μόνο εάν μια χαμηλή δόση πρεδνιζολόνης δεν υποστηρίζει την καταστολή. Οι περισσότεροι ασθενείς χρειάζονται μακροχρόνια θεραπεία χαμηλής δόσης. Η μεταμόσχευση ήπατος ενδείκνυται μόνο στο τελικό στάδιο της νόσου.

Θεραπεία χρόνιας ηπατίτιδας Β

Η θεραπεία ενδείκνυται σε ασθενείς με θετικό HBeAg με αυξημένα επίπεδα αμινοτρανσφερασών. Η θεραπεία αποσκοπεί στην εξάλειψη του DNA HBV και στη μετατροπή του ασθενούς από HBeAg σε αντι-ΗΒβ. η εξαφάνιση του HBsAg από ορό παρατηρείται σε περίπου 10% των ασθενών. Για τη θεραπεία, χρησιμοποιήστε ιντερφερόνη (IFN, συνήθως IFN-a 2b) ή λαμιβουδίνη.

Η ιντερφερόνη χορηγείται υποδορίως σε δόση 5 εκατομμυρίων IU ημερησίως ή 10 εκατομμύρια IU υποδόρια 3 φορές την εβδομάδα για 4 μήνες. Σε περίπου 40% των ασθενών, το σχήμα αυτό εξαλείφει το DNA του HBV και προκαλεί ορομετατροπή σε αντι-ΗΒβ. ένας προειδοποιητικός παράγοντας θετικού αποτελέσματος είναι συνήθως μια προσωρινή αύξηση των επιπέδων των αμινοτρανσφερασών. Η ιντερφερόνη χρησιμοποιείται με τη μορφή ενέσεων και συχνά είναι ανεπαρκής. Οι πρώτες 1-2 δόσεις προκαλούν σύνδρομο τύπου γρίπης. Αργότερα, η ιντερφερόνη μπορεί να προκαλέσει κόπωση, αίσθημα κακουχίας, κατάθλιψη, καταστολή του μυελού των οστών και, σε σπάνιες περιπτώσεις, βακτηριακές λοιμώξεις ή αυτοάνοσες διαταραχές. Σε ασθενείς με προοδευτική κίρρωση του ήπατος, η ιντερφερόνη μπορεί να επιταχύνει την ανάπτυξη ηπατικής ανεπάρκειας, επομένως η CP είναι αντένδειξη στη χρήση της. Άλλες αντενδείξεις περιλαμβάνουν νεφρική ανεπάρκεια, ανοσοκαταστολή, μεταμόσχευση οργάνου, κυτταροπενία και κατάχρηση ουσιών. Ασθενείς με μόλυνση με HBV και ταυτόχρονη μόλυνση με ιό της ηπατίτιδας D συνήθως δεν ανταποκρίνονται καλά στη θεραπεία. Σε αντίθεση με τη χρόνια ηπατίτιδα C, με χρόνια ηπατίτιδα Β, η χρήση της πεγκυλιωμένης ιντερφερόνης δεν έχει μελετηθεί επαρκώς, αλλά οι πρώτες αναφορές φαίνονται πολλά υποσχόμενες.

Ως εναλλακτική λύση, η λαμιβουδίνη χορηγείται ανά 100 mg από του στόματος μία φορά την ημέρα. Παρόλο που η λαμιβουδίνη, σε αντίθεση με την ιντερφερόνη, έχει μερικές ανεπιθύμητες ενέργειες, αλλά ταυτόχρονα απαιτεί μακροχρόνια θεραπεία, συχνά για πολλά χρόνια. Η λαμιβουδίνη μειώνει το επίπεδο της HBV DNA και των επιπέδων αμινοτρανσφεράσης σε όλους σχεδόν τους ασθενείς, αλλά μετά τη διακοπή της θεραπείας υποτροπή λαμβάνει χώρα πριν την ορομετατροπή από HBeAg σε αντι-NVeg. Η ορομετατροπή εμφανίζεται σε περίπου 15-20% των ασθενών μετά από ένα χρόνο θεραπείας, η οποία αυξάνεται σε περίπου 40% μετά από 3 χρόνια. Η ανάπτυξη αντοχής στο φάρμακο είναι ένα συχνό φαινόμενο στη μακροχρόνια θεραπεία. Σε αντίθεση με ιντερφερόνη, λαμιβουδίνη μπορεί να χορηγηθεί σε ασθενείς με προχωρημένη κίρρωση του ήπατος με λοίμωξη HBV, καθώς δεν προκαλεί την ανάπτυξη ηπατικής ανεπάρκειας. Ο συνδυασμός ιντερφερόνης και λαμιβουδίνης δεν είναι περισσότερο επιτυχής από τη θεραπεία με μόνο ένα φάρμακο.

Το Adefovir (που λαμβάνεται από το στόμα) πιθανόν να γίνει το πρότυπο φάρμακο για τη θεραπεία της χρόνιας ηπατίτιδας Β, αλλά χρειάζεται περαιτέρω έρευνα. Είναι γενικά ένα ασφαλές φάρμακο, η αντίσταση αναπτύσσεται σπάνια.

μεταμόσχευση ήπατος θα πρέπει να εξετάζεται μόνο στο τελικό στάδιο της ηπατικής νόσου που προκαλείται από HBV, μόλυνση, αλλά επιτίθεται επιθετικά το μόσχευμα και την πρόγνωση λιγότερο ευνοϊκή από ότι στην περίπτωση των μεταμοσχεύσεων ήπατος που εκτελούνται για άλλες ενδείξεις. Η μακροχρόνια θεραπεία με λαμιβουδίνη μετά τη μεταμόσχευση βελτιώνει το αποτέλεσμα.

Θεραπεία της χρόνιας ηπατίτιδας C

Στη χρόνια ηπατίτιδα C, η θεραπεία ενδείκνυται εάν τα επίπεδα των αμινοτρανσφερασών αυξάνονται και τα αποτελέσματα της βιοψίας επιδεικνύουν μια ενεργή φλεγμονώδη διαδικασία με την ανάπτυξη ίνωσης. Η θεραπεία στοχεύει στην εξάλειψη του HCV RNA (σταθερή απόκριση), η οποία συνοδεύεται από μια συνεχή ομαλοποίηση του επιπέδου των αμινοτρανσφερασών και τον τερματισμό της ιστολογικής εξέλιξης της διαδικασίας.

Η συνδυασμένη θεραπεία με πεγκυλιωμένη ιντερφερόνη-συν ριμπαβιρίνη δίνει τα καλύτερα αποτελέσματα. Εισαγωγή πολυαιθυλενογλυκολιωμένης ιντερφερόνης-2b σε μια δόση των 1,5 mg / kg υποδορίως 1 φορά την εβδομάδα και πεγκυλιωμένη ιντερφερόνη-2α σε μια δόση των 180 ug υποδορίως 1 φορά την εβδομάδα δίνει συγκρίσιμα αποτελέσματα. Ribavirin χορηγείται γενικά σε δόση 500-600 mg από το στόμα δύο φορές την ημέρα, αν και η δόση των 400 mg 2 φορές την ημέρα μπορεί να είναι αρκετά με γονότυπο 2 και 3.

Ο γονότυπος του HCV και το ιικό φορτίο προσδιορίζονται πριν από την έναρξη της θεραπείας, καθώς το θεραπευτικό σχήμα εξαρτάται από αυτό. Ο γονότυπος 1 εμφανίζεται συχνότερα και είναι σχετικά ανθεκτικός στη θεραπεία. Συνδυασμένη θεραπεία συνταγογραφείται για 1 έτος. παρατηρείται σταθερή ανταπόκριση σε περίπου 45-50% των ασθενών. Τα αποτελέσματα είναι πιο ευνοϊκά στους ασθενείς σε πρώιμο στάδιο της νόσου και λιγότερο ευνοϊκά με την ήδη αναπτυγμένη κίρρωση του ήπατος. Το ιικό φορτίο HCV θα πρέπει να προσδιορίζεται μετά από 3 μήνες. εάν το επίπεδο του RNA δεν μειωθεί αυτή τη φορά, τουλάχιστον 2 log σε σύγκριση με το αρχικό, η θεραπεία σταματά.

Οι λιγότερο συνηθισμένοι γονότυποι 2 και 3 αντιμετωπίζονται ευκολότερα. Η συνδυασμένη θεραπεία απαιτείται μόνο για 6 μήνες και προκαλεί πλήρη παρατεταμένη ανταπόκριση σε περίπου 75% των ασθενών. Η μακρύτερη θεραπεία δεν βελτιώνει τα αποτελέσματα.

Όταν χρησιμοποιούνται πεγκυλιωμένη ιντερφερόνη, εμφανίζονται οι ίδιες ανεπιθύμητες ενέργειες, όπως και με τη χρήση πρότυπης ιντερφερόνης, αλλά μπορεί να είναι κάπως λιγότερο σοβαρές. Σε ορισμένους ασθενείς με σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες, η θεραπεία πρέπει να διακόπτεται. Το φάρμακο πρέπει να χορηγείται με προσοχή και δεν πρέπει να χορηγείται σε ασθενείς με εξάρτηση από τα ναρκωτικά ή μείζονες ψυχιατρικές διαταραχές. Η ριμπαβιρίνη είναι συνήθως καλά ανεκτή, αλλά συχνά προκαλεί αιμολυτική αναιμία. Η δοσολογία θα πρέπει να μειώνεται εάν η αιμοσφαιρίνη μειωθεί σε λιγότερο από 10 g / dl. Η ριμπαβιρίνη είναι ένα τερατογόνο φάρμακο τόσο για τους άνδρες όσο και για τις γυναίκες. Κατά τη διάρκεια ολόκληρης της περιόδου θεραπείας και 6 μηνών μετά την ολοκλήρωση της θεραπείας, οι ασθενείς θα πρέπει να εφαρμόζουν αξιόπιστα αντισυλληπτικά μέτρα. Σε ασθενείς με δυσανεξία στη ριμπαβιρίνη θα πρέπει να χορηγείται πεγκυλιωμένη ιντερφερόνη, αλλά η μονοθεραπεία με ιντερφερόνη δεν είναι τόσο αποτελεσματική όσο η συνδυασμένη θεραπεία. Η μονοθεραπεία με ριμπαβιρίνη δεν έχει καμία επίδραση.

Στα περισσότερα κέντρα μεταμόσχευσης για ενήλικες ασθενείς, η συχνότερη ένδειξη για μεταμόσχευση ήπατος είναι η προοδευτική κίρρωση του ήπατος ως αποτέλεσμα της μόλυνσης από HCV. Αν και η μόλυνση από HCV εμφανίζεται και στα δύο μοσχεύματα, η πορεία της λοίμωξης είναι συνήθως παρατεταμένη και η μακροχρόνια επιβίωση είναι σχετικά υψηλή.

Πρόγνωση χρόνιας ηπατίτιδας

Η πρόβλεψη είναι πολύ μεταβλητή. Η χρόνια ηπατίτιδα που προκαλείται από τα φάρμακα συχνά επιλύεται εντελώς μετά την απόσυρση του φαρμάκου. Χωρίς θεραπεία, οι περιπτώσεις που προκαλούνται από μόλυνση από τον ιό HBV μπορούν να επιλυθούν (σπάνια), να προχωρήσουν γρήγορα ή αργά σε μια δεκαετία με μετασχηματισμό στην κίρρωση του ήπατος. Η επίλυση της διαδικασίας συχνά αρχίζει με μεταβατική στάθμιση της νόσου και οδηγεί σε ορομετατροπή του HBeAg σε αντι-ΗΒβ. Με ταυτόχρονη λοίμωξη HDV, εμφανίζεται η πιο σοβαρή μορφή χρόνιας ηπατίτιδας Β. χωρίς θεραπεία, η κίρρωση αναπτύσσεται στο 70% των ασθενών. Η ανεπεξέργαστη χρόνια ηπατίτιδα C οδηγεί στην ανάπτυξη κίρρωσης του ήπατος σε 20-30% των ασθενών, αν και αυτή η διαδικασία μπορεί να διαρκέσει για δεκαετίες. Η χρόνια αυτοάνοση ηπατίτιδα συνήθως χορηγείται στη θεραπεία, αλλά μερικές φορές οδηγεί σε προοδευτική ίνωση και συχνά σε κίρρωση του ήπατος.

Η χρόνια ηπατίτιδα Β αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης ηπατοκυτταρικού καρκίνου. ο κίνδυνος επίσης αυξάνεται με τη χρόνια ηπατίτιδα C, αλλά μόνο στην περίπτωση της κίρρωσης.