Θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη

Η ινσουλινοθεραπεία στοχεύει στην παροχή μέγιστης αντιστάθμισης για τον σακχαρώδη διαβήτη και στην πρόληψη της εξέλιξης των επιπλοκών του. Η ινσουλινοθεραπεία μπορεί να είναι είτε μόνιμη και δια βίου για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 είτε προσωρινή, λόγω διαφόρων καταστάσεων, για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.

Ενδείξεις για ινσουλινοθεραπεία

1. Διαβήτης τύπου 1.
2. Κετοξέωση, διαβητικό, υπεροσμωτικό, υπερλακτιδαιμικό κώμα.
3. Εγκυμοσύνη και τοκετός στον σακχαρώδη διαβήτη.
4. Σημαντική απορύθμιση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου II που προκαλείται από διάφορους παράγοντες (στρεσογόνες καταστάσεις, λοιμώξεις, τραυματισμοί, χειρουργικές επεμβάσεις, επιδείνωση σωματικών ασθενειών).
5. Έλλειψη αποτελεσματικότητας από άλλες μεθόδους θεραπείας του διαβήτη τύπου II.
6. Σημαντική απώλεια βάρους στον διαβήτη.
7. Διαβητική νεφροπάθεια με μειωμένη λειτουργία απέκκρισης αζώτου από τους νεφρούς σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου II.

Σήμερα, υπάρχει ένα ευρύ φάσμα παρασκευασμάτων ινσουλίνης που διαφέρουν ως προς τη διάρκεια δράσης (βραχεία, μεσαία και μακρά), τον βαθμό καθαρισμού (μονο-κορυφή, μονο-συστατικό) και την εξειδίκευση του είδους (άνθρωπος, χοίρειος, βοοειδής).

Η Φαρμακευτική Επιτροπή του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας συνιστά τη χρήση μόνο μονοσυστατικών παρασκευασμάτων ανθρώπινης και χοίρειας ινσουλίνης για τη θεραπεία ασθενών, καθώς η ινσουλίνη βοδινού προκαλεί αλλεργικές αντιδράσεις, αντίσταση στην ινσουλίνη και λιποδυστροφία.

Η ινσουλίνη παράγεται σε φιαλίδια των 40 U/ml και 100 U/ml για υποδόρια χορήγηση με σύριγγες μιας χρήσης ειδικά σχεδιασμένες για τη χρήση ινσουλινών αντίστοιχης συγκέντρωσης 40-100 U/ml.

Επιπλέον, η ινσουλίνη παράγεται με τη μορφή ινσουλινών τύπου penfill με συγκέντρωση ινσουλίνης 100 U/ml για στυλό σύριγγας. Τα Penfill μπορούν να περιέχουν ινσουλίνες διαφορετικής διάρκειας δράσης και συνδυασμένες (βραχείας + παρατεταμένης δράσης), τις λεγόμενες μικτάρδες.

Διάφορες σύριγγες τύπου στυλό παράγονται για χρήση από ασθενείς, επιτρέποντας την ένεση από 1 έως 36 μονάδων ινσουλίνης κάθε φορά. Οι σύριγγες τύπου στυλό Novopen I, II και III παράγονται από την Novonordisk (ένθετα των 1,5 και 3 ml), την Optipen 1, 2 και 4 από την Hoechst (ένθετα των 3 ml), την Berlinpen 1 και 2 από την Berlin-Chemie (ένθετα των 1,5 ml), την Lilipen και την BD από την Eli Lilly και την Becton-Dickenson (ένθετα των 1,5 ml).

Η εγχώρια παραγωγή αντιπροσωπεύεται από τα στυλό σύριγγας "Crystal-3", "In-sulpen" και "Insulpen 2".

Εκτός από τις παραδοσιακές ινσουλίνες, στη θεραπεία ασθενών χρησιμοποιείται επίσης ένα ανάλογο ινσουλίνης, η Humalog (Eli Lilly). Λαμβάνεται με την αναδιάταξη των αμινοξέων λυσίνη και προλίνη στο μόριο της ινσουλίνης. Αυτό έχει οδηγήσει σε επιτάχυνση της υπογλυκαιμικής της δράσης και σε σημαντική μείωση της διάρκειάς της (1-1,5 ώρες). Επομένως, το φάρμακο χορηγείται αμέσως πριν από τα γεύματα.

Για κάθε ασθενή με διαβήτη, επιλέγεται ξεχωριστά ένας συγκεκριμένος τύπος ινσουλίνης για τη βελτίωση της συνολικής ευεξίας, την επίτευξη ελάχιστης γλυκοζουρίας (όχι περισσότερο από 5% της τιμής σακχάρου των τροφών) και αποδεκτών διακυμάνσεων στα επίπεδα σακχάρου στο αίμα κατά τη διάρκεια της ημέρας για έναν δεδομένο ασθενή (όχι υψηλότερα από 180 mg). Οι JS Skyler και ML Reeves πιστεύουν ότι για πιο αξιόπιστη πρόληψη ή επιβράδυνση των εκδηλώσεων διαβητικής μικροαγγειοπάθειας και άλλων όψιμων μεταβολικών επιπλοκών του διαβήτη, τα κριτήρια για την αντιστάθμισή της θα πρέπει να είναι αυστηρότερα. Για ασθενείς επιρρεπείς σε υπογλυκαιμικές καταστάσεις, το επίπεδο γλυκόζης πριν από τα γεύματα μπορεί να είναι 120-150 mg/100 ml.

Κριτήρια για την αντιστάθμιση του σακχαρώδη διαβήτη

Χρόνος έρευνας	Επίπεδο γλυκόζης (mg/100 ml)
	Ιδανικό	Δεκτός
Με άδειο στομάχι πριν από το πρωινό	70-90	70-110
Πριν από τα γεύματα κατά τη διάρκεια της ημέρας	70-105	70-130
1 ώρα μετά τα γεύματα	100-160	100-180
2 ώρες μετά το φαγητό	80-120	80-150

Κατά την επιλογή ινσουλίνης, θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η σοβαρότητα της νόσου, η προηγουμένως χρησιμοποιούμενη θεραπεία και η αποτελεσματικότητά της. Σε εξωτερικούς ασθενείς, τα κριτήρια επιλογής ινσουλίνης είναι τα επίπεδα γλυκόζης νηστείας, τα δεδομένα γλυκοζουρικού προφίλ ή η ημερήσια γλυκοζουρία. Στα νοσοκομεία, υπάρχουν μεγαλύτερες ευκαιρίες για πιο σωστή συνταγογράφηση ινσουλίνης, καθώς πραγματοποιείται λεπτομερής εξέταση του μεταβολισμού των υδατανθράκων: γλυκαιμικό προφίλ (προσδιορισμός σακχάρου στο αίμα κάθε 4 ώρες κατά τη διάρκεια της ημέρας: 8-12-16-20-24-4 ώρες), 5-πλό γλυκοζουρικό προφίλ (η 1η δόση ούρων συλλέγεται από το πρωινό έως το μεσημεριανό γεύμα, η 2η - από το μεσημεριανό γεύμα έως το δείπνο, η 3η - από το δείπνο έως τις 22:00, η 4η - από τις 22:00 έως τις 6:00, η 5η - από τις 6:00 έως τις 9:00). Η ινσουλίνη συνταγογραφείται ανάλογα με το επίπεδο γλυκόζης και την υπερβολική γλυκοζουρία.

Όλες οι ινσουλίνες, ανάλογα με τη μέθοδο παραγωγής τους, μπορούν να χωριστούν υπό όρους σε δύο κύριες ομάδες: ετερόλογες ινσουλίνες από το πάγκρεας βοοειδών και χοίρων και ομόλογες ανθρώπινες ινσουλίνες από το πάγκρεας χοίρων (ημισυνθετικές) ή που λαμβάνονται με βακτηριακή σύνθεση.

Σήμερα, παράγονται μονοτυπικές ινσουλίνες υψηλής καθαρότητας (μονοσυστατικές και μονοσυστατικές), απαλλαγμένες από ακαθαρσίες. Πρόκειται κυρίως για παρασκευάσματα ινσουλίνης χοίρου με διαφορετική διάρκεια δράσης. Χρησιμοποιούνται κυρίως για αλλεργικές αντιδράσεις στην ινσουλίνη βοοειδών, αντίσταση στην ινσουλίνη, λιποδυστροφίες. Ορισμένες ελπίδες είχαν τεθεί στη χρήση ανθρώπινης ημισυνθετικής και γενετικά τροποποιημένης ινσουλίνης στην ιατρική πρακτική. Ωστόσο, δεν βρέθηκαν οι αναμενόμενες σημαντικές διαφορές στην υπογλυκαιμική της δράση ή στην επίδραση στον σχηματισμό αντισωμάτων στην ινσουλίνη σε σύγκριση με τη μονοσυστατική ινσουλίνη χοίρου.

Έτσι, επί του παρόντος, έχει καθιερωθεί η βιομηχανική παραγωγή διαφόρων τύπων ινσουλίνης, η παρατεταμένη δράση των οποίων εξαρτάται από την ειδική επεξεργασία και την προσθήκη πρωτεΐνης και ψευδαργύρου σε αυτά.

Ασθενείς με νεοδιαγνωσμένο σακχαρώδη διαβήτη και υπεργλυκαιμία και γλυκοζουρία που δεν υποχωρούν εντός 2-3 ημερών παρά τους διατροφικούς περιορισμούς απαιτούν ινσουλινοθεραπεία. Εάν το σωματικό βάρος του ασθενούς αποκλίνει από το ιδανικό κατά όχι περισσότερο από ±20% και δεν υπάρχουν καταστάσεις οξείας καταπόνησης ή συνοδές λοιμώξεις, η αρχική δόση ινσουλίνης μπορεί να είναι 0,5-1 U/(kg-ημέρα) (με βάση το ιδανικό σωματικό βάρος) με επακόλουθη διόρθωση σε διάστημα αρκετών ημερών. Η ινσουλίνη βραχείας δράσης μπορεί να χρησιμοποιηθεί με τη μορφή 3-4 εφάπαξ ενέσεων ή συνδυασμού ινσουλίνης βραχείας και παρατεταμένης δράσης. Οι JS Skyler και ML Reeves [86] συνιστούν τη συνταγογράφηση ινσουλίνης σε ασθενείς σε δόση 0,4 U/(kg-ημέρα) ακόμη και στη φάση ύφεσης, και 0,6 U/(kg-ημέρα) σε έγκυες γυναίκες (κατά τη διάρκεια των πρώτων 20 εβδομάδων). Η δόση ινσουλίνης για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη που έχουν ήδη λάβει προηγούμενη θεραπεία δεν πρέπει, κατά κανόνα, να υπερβαίνει, κατά μέσο όρο, τις 0,7 U/(kg-ημέρα) με βάση το ιδανικό σωματικό βάρος.

Η διαθεσιμότητα φαρμάκων με διαφορετική διάρκεια δράσης στην ιατρική πρακτική οδήγησε αρχικά στην τάση δημιουργίας «κοκτέιλ» για την παροχή υπογλυκαιμικού αποτελέσματος κατά τη διάρκεια της ημέρας με μία ένεση. Ωστόσο, αυτή η μέθοδος δεν επέτρεψε στις περισσότερες περιπτώσεις, ειδικά με μια ασταθή πορεία της νόσου, να επιτευχθεί καλή αντιστάθμιση. Επομένως, τα τελευταία χρόνια, έχουν χρησιμοποιηθεί διάφορα σχήματα χορήγησης ινσουλίνης, παρέχοντας μέγιστη αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων με όρια διακύμανσης της γλυκόζης αίματος κατά τη διάρκεια της ημέρας από 70 έως 180 ή 100-200 mg/100 ml (ανάλογα με τα κριτήρια). Τα σχήματα ινσουλινοθεραπείας που χρησιμοποιούνται σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι καθορίζονται σε μεγάλο βαθμό από παράγοντες όπως η παρουσία και ο βαθμός υπολειμματικής έκκρισης ενδογενούς ινσουλίνης, καθώς και η συμμετοχή της γλυκαγόνης και άλλων αντι-νησιωτικών ορμονών στην εξάλειψη σημαντικών διακυμάνσεων του σακχάρου στο αίμα (υπογλυκαιμία) και η σοβαρότητα της απόκρισης στην ινσουλίνη στα εισαγόμενα συστατικά τροφίμων, τα αποθέματα γλυκογόνου στο ήπαρ κ.λπ. Το πιο φυσιολογικό είναι το σχήμα πολλαπλών (πριν από κάθε γεύμα) ενέσεων ινσουλίνης, το οποίο επιτρέπει την ανακούφιση της μεταγευματικής υπεργλυκαιμίας. Ωστόσο, δεν εξαλείφει την υπεργλυκαιμία νηστείας (τη νύχτα), καθώς η διάρκεια δράσης της κανονικής ινσουλίνης μέχρι το πρωί δεν είναι αρκετή. Επιπλέον, η ανάγκη για συχνές ενέσεις ινσουλίνης δημιουργεί ορισμένες ενοχλήσεις για τον ασθενή. Επομένως, το σχήμα πολλαπλών ενέσεων ινσουλίνης χρησιμοποιείται συχνότερα για την ταχεία επίτευξη αντιστάθμισης του διαβήτη ως προσωρινό μέτρο (για την εξάλειψη της κετοξέωσης, της απορύθμισης σε φόντο συνυπαρχουσών λοιμώξεων, ως προετοιμασία για χειρουργική επέμβαση κ.λπ.). Υπό κανονικές συνθήκες, οι ενέσεις κανονικής ινσουλίνης συνήθως συνδυάζονται με την εισαγωγή ενός φαρμάκου παρατεταμένης δράσης το βράδυ, λαμβάνοντας υπόψη τον χρόνο της μέγιστης δράσης τους για την πρόληψη της νυχτερινής υπογλυκαιμίας. Επομένως, σε ορισμένες περιπτώσεις, τα φάρμακα "lente" και "long" χορηγούνται μετά το δεύτερο δείπνο πριν από τον ύπνο.

Το πιο βολικό σχήμα για φοιτητές και εργαζόμενους ασθενείς είναι η χορήγηση ινσουλίνης δύο φορές την ημέρα. Σε αυτήν την περίπτωση, οι ινσουλίνες βραχείας δράσης χορηγούνται το πρωί και το βράδυ σε συνδυασμό με ινσουλίνες ενδιάμεσης ή μακράς δράσης. Εάν στις 3-4 π.μ. παρατηρηθεί μείωση του σακχάρου στο αίμα κάτω από 100 mg/100 ml, η δεύτερη ένεση αναβάλλεται για αργότερα, ώστε η μείωση του σακχάρου να συμβεί το πρωί, όταν μπορεί να ελεγχθεί το επίπεδο γλυκαιμίας και να καταναλωθεί τροφή. Σε αυτήν την περίπτωση, ο ασθενής θα πρέπει να μεταφερθεί σε σχήμα ινσουλίνης 3 φορές την ημέρα (το πρωί - συνδυασμός ινσουλινών, πριν το δείπνο - κανονική ινσουλίνη και πριν τον ύπνο - παρατεταμένη). Η δόση ινσουλίνης κατά τη μεταφορά του ασθενούς σε ενέσεις 2 φορές την ημέρα υπολογίζεται ως εξής: % της συνολικής ημερήσιας δόσης χορηγείται το πρωί και 1/3 - το βράδυ. το 1/3 κάθε υπολογισμένης δόσης είναι ινσουλίνη βραχείας δράσης και τα 2/3 παρατείνονται. Εάν ο διαβήτης δεν αντισταθμίζεται επαρκώς, η δόση ινσουλίνης αυξάνεται ή μειώνεται ανάλογα με το επίπεδο σακχάρου στο αίμα σε μια συγκεκριμένη ώρα της ημέρας, όχι περισσότερο από 2-4 μονάδες κάθε φορά.

Ανάλογα με την έναρξη και τη μέγιστη επίδραση κάθε τύπου ινσουλίνης και τον αριθμό των ενέσεων, τα γεύματα κατανέμονται καθ' όλη τη διάρκεια της ημέρας. Οι κατά προσέγγιση αναλογίες της ημερήσιας διατροφής είναι: πρωινό - 25%, δεύτερο πρωινό - 15%, μεσημεριανό - 30%, απογευματινό σνακ - 10%, βραδινό - 20%.

Ο βαθμός αντιστάθμισης του σακχαρώδους διαβήτη κατά τη διάρκεια της θεραπείας αξιολογείται από το γλυκαιμικό και γλυκοζουρικό προφίλ, την περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη HbA1c _στο αίμα και το επίπεδο φρουκτοζαμίνης στον ορό του αίματος.

Μέθοδοι εντατικής ινσουλινοθεραπείας

Παράλληλα με τις παραδοσιακές μεθόδους ινσουλινοθεραπείας, από τις αρχές της δεκαετίας του '80, χρησιμοποιείται ένα καθεστώς πολλαπλών (3 ή περισσότερων) ενέσεων ινσουλίνης κατά τη διάρκεια της ημέρας (basal-bolus). Αυτή η μέθοδος επιτρέπει τη μέγιστη αναπαραγωγή του ρυθμού έκκρισης ινσουλίνης του παγκρέατος ενός υγιούς ατόμου. Έχει αποδειχθεί ότι το πάγκρεας ενός υγιούς ατόμου εκκρίνει 30-40 U ινσουλίνης την ημέρα. Έχει διαπιστωθεί ότι η έκκριση ινσουλίνης σε υγιείς ανθρώπους συμβαίνει συνεχώς, αλλά με διαφορετικούς ρυθμούς. Έτσι, μεταξύ των γευμάτων, ο ρυθμός έκκρισής της είναι 0,25-1,0 U/h, και κατά τη διάρκεια των γευμάτων - 0,5-2,5 U/h (ανάλογα με τη φύση της τροφής).

Το εντατικό σχήμα ινσουλινοθεραπείας βασίζεται στην απομίμηση της σταθερής έκκρισης του παγκρέατος - τη δημιουργία ενός βασικού επιπέδου ινσουλίνης στο αίμα με την εισαγωγή ινσουλίνης μακράς ή ενδιάμεσης δράσης στις 10 μ.μ. πριν τον ύπνο σε δόση 30-40% της ημερήσιας δόσης. Κατά τη διάρκεια της ημέρας, πριν από το πρωινό, το μεσημεριανό γεύμα και το δείπνο, μερικές φορές πριν από το 2ο πρωινό, χορηγείται ινσουλίνη βραχείας δράσης με τη μορφή συμπληρωμάτων - bolus ανάλογα με τις ανάγκες. Η ινσουλινοθεραπεία πραγματοποιείται με τη χρήση στυλό σύριγγας.

Με τη χρήση αυτής της μεθόδου, το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα διατηρείται εντός 4-8 mmol/l και η περιεκτικότητα σε γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη διατηρείται εντός των φυσιολογικών τιμών της.

Η εντατική ινσουλινοθεραπεία με πολλαπλές ενέσεις μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνο εάν υπάρχει κίνητρο (επιθυμία του ασθενούς), ενεργή εκπαίδευση, η δυνατότητα μέτρησης των επιπέδων γλυκόζης τουλάχιστον 4 φορές την ημέρα (χρησιμοποιώντας δοκιμαστικές ταινίες ή γλυκομετρητή) και η συνεχής επαφή μεταξύ του ασθενούς και του γιατρού.

Ενδείξεις για εντατική θεραπεία είναι ο νεοδιαγνωσμένος διαβήτης τύπου Ι, η παιδική ηλικία, η εγκυμοσύνη, η απουσία ή τα πρώιμα στάδια μικροαγγειοπάθειας (αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια).

Οι αντενδείξεις για τη χρήση αυτής της μεθόδου ινσουλινοθεραπείας είναι:

1. τάση για υπογλυκαιμικές καταστάσεις (εάν το επίπεδο γλυκόζης πριν από τον ύπνο είναι <3 mmol/l, τότε η νυχτερινή υπογλυκαιμία εμφανίζεται στο 100% των περιπτώσεων, και εάν <6 mmol/l, τότε στο 24%).
2. η παρουσία κλινικά εκφρασμένης μικροαγγειοπάθειας (ρετινο-, νευρο-, νεφροπάθεια).

Οι παρενέργειες της εντατικής ινσουλινοθεραπείας περιλαμβάνουν πιθανή επιδείνωση των εκδηλώσεων της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας και τριπλάσια αύξηση του κινδύνου υπογλυκαιμικών καταστάσεων (νυχτερινές και ασυμπτωματικές) και αύξησης βάρους.

Μια άλλη μέθοδος εντατικής θεραπείας με ινσουλίνη είναι η χρήση φορετών μικροαντλιών ινσουλίνης, οι οποίες είναι συσκευές δοσολογίας γεμάτες με ινσουλίνη βραχείας δράσης και εγχέουν ινσουλίνη κάτω από το δέρμα σε δόσεις σύμφωνα με ένα προκαθορισμένο πρόγραμμα. Οι παρενέργειες είναι παρόμοιες, καθώς και η πιθανή βλάβη της αντλίας και ο κίνδυνος κετοξέωσης. Οι μικροαντλίες δεν έχουν γίνει ευρέως διαδεδομένες.

Ο στόχος της εντατικής ινσουλινοθεραπείας είναι η ιδανική αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων για την πρόληψη της ανάπτυξης κλινικών μορφών όψιμων επιπλοκών του σακχαρώδη διαβήτη, οι οποίες δεν υπόκεινται σε αντίστροφη ανάπτυξη.

Σε ορισμένες χώρες, έχει κατακτηθεί η παραγωγή μεμονωμένων φορετών συσκευών που βασίζονται στην αρχή των αντλιών διάχυσης, με τη βοήθεια των οποίων η ινσουλίνη υπό πίεση με ρυθμό που ρυθμίζεται ανάλογα με τις ανάγκες παρέχεται μέσω βελόνας κάτω από το δέρμα του ασθενούς. Η παρουσία πολλών ρυθμιστών που αλλάζουν τον ρυθμό παροχής ινσουλίνης επιτρέπει, υπό τον έλεγχο του επιπέδου γλυκαιμίας, να ρυθμίζεται ο τρόπος χορήγησής της για κάθε ασθενή ξεχωριστά. Τα μειονεκτήματα χρήσης και τα μειονεκτήματα αυτών των συσκευών περιλαμβάνουν την έλλειψη συστήματος ανάδρασης, την πιθανότητα εμφάνισης κατακλίσεων παρά τη χρήση πλαστικών βελόνων, την ανάγκη αλλαγής της περιοχής χορήγησης ινσουλίνης, καθώς και τις δυσκολίες που σχετίζονται με τη στερέωση της συσκευής στο σώμα του ασθενούς. Οι περιγραφόμενες αντλίες διάχυσης έχουν βρει εφαρμογή στην κλινική πρακτική, ειδικά στην ασταθή μορφή του σακχαρώδη διαβήτη. Σε αυτήν την περίπτωση, ο θάλαμος της αντλίας διάχυσης μπορεί να γεμίσει με οποιοδήποτε τύπο ινσουλίνης βραχείας δράσης, συμπεριλαμβανομένης της ομόλογης ινσουλίνης.

Άλλες μέθοδοι θεραπείας με ανθρώπινη ινσουλίνη, που περιλαμβάνουν μεταμόσχευση του παγκρέατος ή θραυσμάτων του, δεν έχουν ακόμη λάβει ευρεία χρήση λόγω σοβαρών εμποδίων που προκαλούνται από εκδηλώσεις ασυμβατότητας ιστών. Οι προσπάθειες εύρεσης μεθόδων χορήγησης ινσουλίνης από το στόμα (σε πολυμερή, λιποσώματα, βακτήρια) έχουν επίσης αποτύχει.

Μεταμόσχευση καλλιέργειας κυττάρων νησίδων παγκρέατος

Η αλλο- και η ξενομεταμόσχευση χρησιμοποιούνται ως βοηθητική μέθοδος για τη θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1. Η αλλομεταμόσχευση χρησιμοποιεί μικροθραύσματα ανθρώπινου εμβρυϊκού παγκρεατικού ιστού (υλικό έκτρωσης), ενώ η ξενομεταμόσχευση χρησιμοποιεί νησίδια ή απομονωμένα βήτα κύτταρα από νεογέννητα χοιρίδια ή κουνέλια. Οι ινσουλίνες χοίρων και κουνελιών διαφέρουν σε δομή από τις ανθρώπινες ινσουλίνες κατά ένα αμινοξύ. Το υλικό του δότη συνήθως καλλιεργείται in vitro πριν από τη μεταμόσχευση. Η καλλιέργεια μειώνει την ανοσογονικότητα των κυττάρων των νησίδων. Τα αλλο- ή ξενογενή νησίδια και τα βήτα κύτταρα εμφυτεύονται στον σπλήνα, το ήπαρ ή τους μύες. Οι περισσότεροι ασθενείς εμφανίζουν μείωση στις ανάγκες σε ινσουλίνη. Η διάρκεια αυτού του αποτελέσματος κυμαίνεται από 8 έως 14 μήνες. Το κύριο αποτέλεσμα της μεταμόσχευσης είναι η αναστολή των χρόνιων επιπλοκών του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1. Μερικοί ασθενείς έχουν παρουσιάσει αντιστροφή της αμφιβληστροειδοπάθειας και της νευροπάθειας. Φαίνεται ότι η μεταμόσχευση νησίδων θα πρέπει να ξεκινά στο στάδιο της προκλινικής βλάβης που είναι χαρακτηριστική των χρόνιων επιπλοκών του διαβήτη.

Το κύριο θεραπευτικό αποτέλεσμα μπορεί να οφείλεται όχι μόνο στην ινσουλίνη, αλλά και στο C-πεπτίδιο. Δεδομένου ότι υπάρχουν αναφορές που δείχνουν ότι η μακροχρόνια ενδομυϊκή χορήγηση C-πεπτιδίου σε ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι για 3-4 μήνες σταθεροποιεί την πορεία του διαβήτη, βελτιώνει τη νεφρική λειτουργία και προκαλεί την αντίστροφη ανάπτυξη της διαβητικής νευροπάθειας. Οι μηχανισμοί αυτής της δράσης του C-πεπτιδίου δεν έχουν ακόμη διευκρινιστεί, αλλά έχει ανιχνευθεί διέγερση της Na ⁺ -K ⁺ -ATPάσης στα νεφρικά σωληνάρια. Προτείνεται ότι είναι δυνατή η θεραπεία με ινσουλίνη σε συνδυασμό με C-πεπτίδιο.

Η έρευνα συνεχίζεται σε μη παραδοσιακές οδούς χορήγησης ινσουλίνης: ενδοπρωκτικά, με εισπνοή, ενδορινικά, ως υποδόρια πολυμερή κοκκία που υπόκεινται σε βιοαποικοδόμηση, καθώς και στη δημιουργία συσκευών προσωπικής χρήσης με σύστημα ανάδρασης.

Ελπίζεται ότι η υπάρχουσα σοβαρή έρευνα σε αυτόν τον τομέα θα οδηγήσει στο εγγύς μέλλον σε μια θετική λύση στο πιο σημαντικό έργο της ριζικής βελτίωσης της ινσουλινοθεραπείας για ασθενείς με διαβήτη.

Φυσική δραστηριότητα

Κατά τη διάρκεια της σωματικής άσκησης, οι μεταβολικές διεργασίες που αποσκοπούν στην αναπλήρωση της δαπανημένης ενέργειας εντείνονται στους εργαζόμενους μύες. Υπάρχει αύξηση στην αξιοποίηση των ενεργειακών υποστρωμάτων με τη μορφή μυϊκού γλυκογόνου, γλυκόζης και λιπαρών οξέων, ανάλογα με την ένταση και τη διάρκεια της σωματικής δραστηριότητας. Η ενεργειακή δαπάνη κατά τη διάρκεια έντονης αλλά βραχυπρόθεσμης σωματικής δραστηριότητας που διαρκεί αρκετά λεπτά αναπληρώνεται από μυϊκό γλυκογόνο. Η μεγαλύτερης διάρκειας (40-60 λεπτά) και έντονη σωματική δραστηριότητα συνοδεύεται από αύξηση της αξιοποίησης της γλυκόζης κατά περίπου 30-40 φορές. Με ακόμη μεγαλύτερα μυϊκά φορτία, τα λιπαρά οξέα γίνονται το κύριο ενεργειακό υπόστρωμα, καθώς μετά από 4 ώρες εργασίας, τα αποθέματα γλυκογόνου στο ήπαρ μειώνονται κατά 75%.

Το επίπεδο γλυκόζης κατά τη διάρκεια της εντατικής μυϊκής εργασίας εξαρτάται από δύο αντίθετες διαδικασίες: τον ρυθμό αξιοποίησης της γλυκόζης από τους μύες και τους παράγοντες που διασφαλίζουν την είσοδο γλυκόζης στο αίμα. Ο κύριος ρόλος στη διατήρηση του φυσιολογικού επιπέδου γλυκόζης στο αίμα υγιών ανθρώπων παίζεται από την αυξημένη γλυκονεογένεση, τη γλυκογονόλυση, την ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος και τις αντι-νησιωτικές ορμόνες. Σε αυτή την περίπτωση, η έκκριση ινσουλίνης μειώνεται ελαφρώς. Σε ασθενείς με διαβήτη, η απόκριση του οργανισμού στη σωματική δραστηριότητα μπορεί να ποικίλλει ανάλογα με το αρχικό επίπεδο γλυκόζης, το οποίο αντανακλά τον βαθμό αντιστάθμισης του διαβήτη. Εάν το σάκχαρο στο αίμα δεν ξεπέρασε τα 16,7 mmol / l (300 mg%), τότε η σωματική άσκηση προκαλεί μείωση της γλυκόζης, ειδικά σε όσους ασκούνται τακτικά, και μείωση της ανάγκης για ινσουλίνη κατά 30-40%. Σε έναν από τους freestylers, ένα καθημερινό τρέξιμο 25 χλμ. συνέβαλε στη μείωση της προηγουμένως ληφθείσας εξάντλησης ινσουλίνης (30 U) και αργότερα - στην πλήρη ακύρωσή της. Ωστόσο, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η ατελής αναπλήρωση της ενεργειακής δαπάνης, δηλαδή η ανεπαρκής και άκαιρη πρόσληψη υδατανθράκων με τροφή πριν από τη σωματική δραστηριότητα με αμετάβλητη δόση ινσουλίνης, μπορεί να προκαλέσει υπογλυκαιμική κατάσταση με επακόλουθη υπεργλυκαιμία και κετοξέωση.

Σε ασθενείς με μη αντιρροπούμενο σακχαρώδη διαβήτη, εάν το αρχικό επίπεδο γλυκαιμίας υπερβεί τα 19,4 mmol/l (350 mg%), η σωματική δραστηριότητα προκαλεί ενεργοποίηση των αντισταθμιστικών ορμονών και αυξημένη λιπόλυση, καθώς τα ελεύθερα λιπαρά οξέα γίνονται το κύριο ενεργειακό υπόστρωμα για τους εργαζόμενους μύες (υπό συνθήκες ανεπάρκειας ινσουλίνης). Η αυξημένη λιπόλυση προάγει επίσης την κετογένεση, γι' αυτό και η κετοξέωση εμφανίζεται συχνά κατά τη διάρκεια της σωματικής δραστηριότητας σε ασθενείς με ανεπαρκώς αντιρροπούμενο διαβήτη τύπου 1. Τα διαθέσιμα βιβλιογραφικά δεδομένα σχετικά με τον ρόλο της διάρκειας και της έντασης της σωματικής δραστηριότητας στην πορεία του σακχαρώδους διαβήτη υποδεικνύουν αύξηση της ανοχής στη γλυκόζη λόγω της αυξημένης ευαισθησίας των ινσουλινοεξαρτώμενων ιστών στη δράση της εξωγενούς ή ενδογενούς ινσουλίνης, η οποία μπορεί να σχετίζεται με αύξηση ή ενεργοποίηση των υποδοχέων ινσουλίνης. Ωστόσο, η αλληλεξάρτηση μεταξύ της υπογλυκαιμικής δράσης της σωματικής δραστηριότητας, που προκαλείται από την αύξηση της ενεργειακής δαπάνης του σώματος, της απαιτούμενης δόσης ινσουλίνης και του βαθμού επαρκούς αναπλήρωσης ενέργειας λόγω των διαιτητικών υδατανθράκων, δεν έχει λάβει σαφή ποσοτική έκφραση. Αυτή η περίσταση απαιτεί μια προσεκτική προσέγγιση στη χρήση της σωματικής δραστηριότητας στη θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη, ιδίως του τύπου Ι.

Ενεργειακή δαπάνη κατά τη διάρκεια διαφόρων τύπων σωματικής δραστηριότητας

Τύπος φορτίου	Ενεργειακή δαπάνη, kcal/h	Τύπος φορτίου	Ενεργειακή δαπάνη, kcal/h
Κατάσταση ηρεμίας: ξαπλωμένος/ η όρθιος/η Κατά τη διάρκεια των γευμάτων Περπατήστε με ταχύτητα 4 χλμ/ώρα Περπατήστε κατηφορικά Οδήγηση αυτοκινήτου Παίζοντας βόλεϊ Μπόουλινγκ Οδήγηση ποδηλάτου με 9 χλμ/ώρα	60 84 84 216 312 169 210 264 270	Κολύμπι με ταχύτητα 18 μ./λεπτό Χορός Κηπουρική εργασία Παίζοντας τένις Χιονοδρόμια Ξυλουργικές εργασίες Σκάβοντας τη γη Κύριο τεστ δύο βημάτων Τζόκινγκ	300 330 336 426 594 438 480 492 300

Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι οι ενδείξεις για αυξημένη σωματική δραστηριότητα εξαρτώνται όχι μόνο από τον βαθμό αντιρρόπησης του διαβήτη, αλλά και από τις συνυπάρχουσες ασθένειες και επιπλοκές. Έτσι, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, ιδιαίτερα η παραγωγική, αποτελεί αντένδειξη, καθώς η σωματική άσκηση, που προκαλεί αύξηση της αρτηριακής πίεσης, μπορεί να συμβάλει στην εξέλιξή της (αιμορραγίες, αποκόλληση αμφιβληστροειδούς). Σε ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια, η πρωτεϊνουρία αυξάνεται, η οποία μπορεί επίσης να επηρεάσει αρνητικά την πορεία της. Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου II, η παρουσία ενδείξεων και αντενδείξεων για σωματική δραστηριότητα εξαρτάται από συνυπάρχουσες ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος. Ελλείψει αντενδείξεων για τη χρήση σωματικής άσκησης ως πρόσθετου θεραπευτικού μέτρου, είναι απαραίτητο να αυξηθεί η πρόσληψη υδατανθράκων ή να μειωθεί η δόση ινσουλίνης πριν από τη σωματική δραστηριότητα. Πρέπει να θυμόμαστε ότι η υποδόρια χορήγηση του φαρμάκου στην περιοχή των εργαζόμενων μυών συνοδεύεται από σημαντική επιτάχυνση της απορρόφησής του.

Φυτοθεραπεία για τον διαβήτη

Στη θεραπεία του διαβήτη, χρησιμοποιούνται επίσης φυτικά παρασκευάσματα, τα οποία είναι αφέψημα, για παράδειγμα, από φύλλα βατόμουρου, και βάμματα διαφόρων βοτάνων: ζαμανίχα, τζίνσενγκ, ελευθερόκοκκος. Τα επίσημα φυτικά σετ - αρφασετίνη και μιρφαζίνη, που παράγονται στη χώρα μας και χρησιμοποιούνται με τη μορφή αφέψηματος, δίνουν επίσης καλό αποτέλεσμα.

Η αρφαζετίνη περιέχει: βατόμουρο (βλαστοί) - 0,2 g, φασόλια (λοβοί) - 0,2 g, υψηλή ζαμανίχα (ρίζες) - 0,15 g, αλογοουρά (βότανο) - 0,1 g, χαμομήλι (άνθη) - 0,1 g.

Η φυτοθεραπεία μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο ως πρόσθετη μέθοδος εκτός από τον κύριο τύπο θεραπείας για τον διαβήτη.

Θεραπεία ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης

Επί του παρόντος, αυτή η ασθένεια δεν αποτελεί αντένδειξη για καμία επέμβαση. Ο αριθμός των ασθενών με διαβήτη σε χειρουργικές κλινικές είναι 1,5-6,4% του συνολικού αριθμού όσων χρειάζονται χειρουργική επέμβαση. Πριν από τις προγραμματισμένες επεμβάσεις, είναι απαραίτητη η αντιστάθμιση του διαβήτη, τα κριτήρια για τα οποία είναι η εξάλειψη της κετοξέωσης, οι υπογλυκαιμικές καταστάσεις, η αύξηση της γλυκαιμίας κατά τη διάρκεια της ημέρας σε όχι περισσότερο από 180-200 mg% (10-11,1 mmol / l), η απουσία γλυκοζουρίας ή η μείωσή της σε 1%. Επιπλέον, ρυθμίζονται οι διαταραχές του μεταβολισμού νερού-ηλεκτρολυτών (αφυδάτωση ή κατακράτηση υγρών και αλλαγές στην περιεκτικότητα σε κάλιο στον ορό του αίματος), η οξεοβασική ισορροπία (παρουσία μεταβολικής οξέωσης). Ιδιαίτερη προσοχή κατά την προετοιμασία για χειρουργική επέμβαση πρέπει να δοθεί στην εξάλειψη της καρδιακής, πνευμονικής και νεφρικής ανεπάρκειας. Η καρδιακή ανεπάρκεια και το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι οι πιο συχνές επιπλοκές κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης και στην μετεγχειρητική περίοδο, αντιπροσωπεύοντας το 9% και το 0,7% αντίστοιχα. Η προεγχειρητική προετοιμασία περιλαμβάνει τη χρήση καρδιακών γλυκοσιδών, διουρητικών, υποτασικών και αγγειοδιασταλτικών. Η διόρθωση της νεφρικής ανεπάρκειας περιλαμβάνει αντιβακτηριακή θεραπεία σε περίπτωση ουρολοίμωξης, χρήση υποτασικών φαρμάκων και διαιτητική θεραπεία. Η κατάσταση των συστημάτων πήξης του αίματος και αντιπηκτικής αγωγής παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στην προετοιμασία για χειρουργική επέμβαση. Το σύνδρομο υπερπηκτικότητας παρατηρείται συχνά σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου, χολοκυστίτιδα και διαβητική γάγγραινα, γεγονός που οδηγεί στην ανάγκη για άμεσα και έμμεσα αντιπηκτικά. Η αντιστάθμιση του σακχαρώδη διαβήτη στην προεγχειρητική περίοδο μπορεί να επιτευχθεί με δίαιτα, σουλφοναμίδες ή ινσουλίνη βραχείας ή μακράς δράσης. Οι ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση, η επιλογή της αναισθησίας και οι τακτικές θεραπείας για τους ασθενείς καθορίζονται από συμβούλιο ειδικών, συμπεριλαμβανομένου ενός χειρουργού, αναισθησιολόγων, ενός θεραπευτή και ενός ενδοκρινολόγου.

Εάν η χειρουργική επέμβαση δεν επηρεάζει την πρόσληψη τροφής και φαρμάκων κατά την μετεγχειρητική περίοδο ή οι περιορισμοί είναι βραχυπρόθεσμοι, τότε η προγραμματισμένη χειρουργική επέμβαση μπορεί να πραγματοποιηθεί στο πλαίσιο μιας δίαιτας (εάν η γλυκαιμία κατά τη διάρκεια της ημέρας δεν υπερβαίνει τα 11,1 mmol / l - 200 mg% - και δεν υπάρχει κετοξέωση) ή υπογλυκαιμικών φαρμάκων, όταν η αντιστάθμιση του διαβήτη επιτυγχάνεται με μεσαίες δόσεις σουλφοναμιδικών φαρμάκων. Εάν οι υψηλότερες επιτρεπόμενες δόσεις είναι απαραίτητες για την αντιστάθμιση και το σάκχαρο στο αίμα νηστείας υπερβαίνει τα 150 mg% (8,3 mmol / l), τότε ο ασθενής θα πρέπει να μεταφερθεί σε ινσουλίνη ή να την προσθέσει στην από του στόματος θεραπεία.

Οι χειρουργικές επεμβάσεις χαμηλής τραυματικότητας πραγματοποιούνται στο πλαίσιο διαιτητικής θεραπείας ή θεραπείας με σουλφανιλαμιδικά φάρμακα (ΣΦ). Οι ασθενείς χειρουργούνται το πρωί με άδειο στομάχι. Οι ασθενείς λαμβάνουν σουλφανιλαμιδικά φάρμακα μετά την επέμβαση σε κανονικές δόσεις με τροφή. Οι διγουανίδες αποκλείονται κατά την προετοιμασία για χειρουργική επέμβαση και στην μετεγχειρητική περίοδο. Δεν υπήρξαν σημαντικές διαφορές στην πορεία της μετεγχειρητικής περιόδου και στο γλυκαιμικό προφίλ σε ασθενείς που χειρουργήθηκαν στο πλαίσιο διαιτητικής θεραπείας ή χρήσης σουλφανιλαμιδικών φαρμάκων, ινσουλίνης.

Όλοι οι ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι, καθώς και με διαβήτη τύπου II (σε περίπτωση κοιλιακών χειρουργικών επεμβάσεων και αντενδείξεων στην πρόσληψη τροφής κατά την μετεγχειρητική περίοδο) πρέπει να μεταφερθούν σε ινσουλίνη βραχείας δράσης πριν από την επέμβαση. Σε προγραμματισμένες χειρουργικές επεμβάσεις, το βασικό επίπεδο γλυκόζης πρέπει να είναι 6,5-8,4 mmol/l και το υψηλότερο επίπεδο γλυκόζης στο τριχοειδές αίμα δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 11,1 mmol/l. Η αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων κατά τη διάρκεια και μετά την επέμβαση επιτυγχάνεται με ενδοφλέβια χορήγηση ινσουλίνης με γλυκόζη και χλωριούχο κάλιο.

Η συνολική ποσότητα γλυκόζης ανά ημέρα πρέπει να είναι 120-150 g. Η συγκέντρωση γλυκόζης στο χορηγούμενο διάλυμα καθορίζεται από τον όγκο του υγρού που συνιστάται σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση.

Παράδειγμα υπολογισμού: η ποσότητα γλυκόζης που υποτίθεται ότι θα χορηγηθεί κατά τη διάρκεια της ημέρας (για παράδειγμα, 120 g) και η ημερήσια δόση ινσουλίνης (48 U) διαιρούνται με το 24 ώρες για να ληφθεί η ποσότητα γλυκόζης και ινσουλίνης που πρέπει να χορηγείται ενδοφλεβίως κάθε ώρα, δηλαδή για το επιλεγμένο παράδειγμα - 5 g/h γλυκόζης και 2 U/h ινσουλίνης.

Δεδομένου ότι η επέμβαση προκαλεί μια αντίδραση στρες στον ασθενή, η οποία περιλαμβάνει αδρεναλίνη, κορτιζόλη, STH, γλυκαγόνη, οι οποίες συμβάλλουν στην αύξηση της γλυκαιμίας λόγω της καταστολής της χρήσης γλυκόζης από τους ινσουλινοεξαρτώμενους ιστούς, της αύξησης της γλυκονεογένεσης και της γλυκογονόλυσης στο ήπαρ, η χορηγούμενη ποσότητα γλυκόζης (120-150 g) επαρκεί για να αποτρέψει την υπερβολική υπογλυκαιμική επίδραση της συνήθους ημερήσιας δόσης ινσουλίνης. Το γλυκαιμικό επίπεδο παρακολουθείται κάθε 3 ώρες και, εάν είναι απαραίτητο, η ποσότητα ινσουλίνης ή γλυκόζης που χορηγείται ενδοφλεβίως με στάγδην έγχυση αλλάζει. Η ενδοφλέβια χορήγηση ινσουλίνης και γλυκόζης κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης δεν συνοδεύεται από μεγάλες διακυμάνσεις της γλυκαιμίας κατά τη διάρκεια της ημέρας και δεν προκαλεί αντίσταση στην ινσουλίνη, γεγονός που αποτελεί πλεονέκτημα αυτής της μεθόδου. Η περιγραφόμενη μέθοδος θεραπείας χρησιμοποιείται επίσης στην μετεγχειρητική περίοδο μέχρι να επιτραπεί στον ασθενή να λαμβάνει τροφή από το στόμα. Μετά από αυτό, μεταφέρεται στο καθεστώς υποδόριας χορήγησης απλών ή παρατεταμένων ινσουλινών.

Σε περίπτωση πυώδους εξεργασίας, δεν είναι πάντα δυνατό να επιτευχθεί πλήρης αντιστάθμιση του σακχαρώδη διαβήτη λόγω έντονης αντίστασης στην ινσουλίνη και δηλητηρίασης. Σε αυτή την περίπτωση, η χειρουργική επέμβαση μπορεί να πραγματοποιηθεί σε επίπεδο γλυκαιμίας που υπερβαίνει τα 13,9 mmol/l (250 mg%), ακόμη και σε περίπτωση κετοξέωσης. Η μέθοδος χορήγησης ινσουλίνης πρέπει να είναι ενδοφλέβια. Κατά κανόνα, μετά από χειρουργική επέμβαση που βοηθά στην απομάκρυνση της πηγής της πυώδους λοίμωξης από το σώμα και τη χρήση αντιβιοτικών, η ημερήσια ανάγκη για ινσουλίνη μειώνεται σημαντικά και η κετοξέωση εξαφανίζεται. Δεδομένου του κινδύνου υπογλυκαιμίας, είναι απαραίτητο να συνεχίζεται η μέτρηση του σακχάρου στο αίμα κάθε 2-3 ώρες για 3-5 μετεγχειρητικές ημέρες.

Τα τελευταία χρόνια, ένα τυπικό μείγμα γλυκόζης-καλίου-ινσουλίνης (GKI) που προτάθηκε από τους Albert και Thomas για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι και II έχει χρησιμοποιηθεί στην ξένη χειρουργική πρακτική για ενδοφλέβια χορήγηση ινσουλίνης σε σταγόνες. Αποτελείται από 500 ml διαλύματος γλυκόζης 10%, 15 U ινσουλίνης βραχείας δράσης και 10 ml/mol (7,5 ml διαλύματος 10%) χλωριούχου καλίου. Η αναλογία ινσουλίνης/γλυκόζης είναι 0,3 U/g.

Η έγχυση αυτού του διαλύματος ξεκινά αμέσως πριν από την επέμβαση και συνεχίζεται για 5 ώρες. Ο ρυθμός χορήγησης του GKI είναι 100 ml/ώρα. Το βασικό επίπεδο γλυκόζης πρέπει να είναι 6,5-11,1 mmol/l. Όταν χορηγείται αυτή η παραλλαγή του μείγματος, ο ασθενής λαμβάνει 3 U ινσουλίνης και 10 g γλυκόζης ανά ώρα. Εάν το βασικό επίπεδο γλυκόζης υπερβεί τα 11,1 mmol/l, η ποσότητα ινσουλίνης που προστίθεται στο μείγμα αυξάνεται στις 20 U και εάν η βασική γλυκαιμία μειωθεί σε <6,5 mmol/l, μειώνεται στις 10 U. Με αυτές τις παραλλαγές, η ποσότητα ινσουλίνης που χορηγείται ενδοφλεβίως είναι 4 και 2 U ανά 10 g γλυκόζης, αντίστοιχα. Εάν απαιτείται μακροχρόνια έγχυση GKI, η δόση της προστιθέμενης ινσουλίνης ή η συγκέντρωση γλυκόζης μπορεί να αλλάξει.

Εκτός από το αρχικό επίπεδο γλυκαιμίας, η αντίσταση στην ινσουλίνη που παρατηρείται σε ορισμένες παθήσεις και ασθένειες μπορεί να επηρεάσει την ανάγκη για ινσουλίνη κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης. Εάν στον μη επιπλεγμένο σακχαρώδη διαβήτη η ανάγκη για ινσουλίνη, εκφρασμένη σε αναλογία ινσουλίνης/γλυκόζης, είναι 0,3 U/g, τότε σε συνυπάρχουσες ηπατικές παθήσεις και σημαντική παχυσαρκία αυξάνεται σε 0,4 U/g. Η μεγαλύτερη αύξηση στις ανάγκες σε ινσουλίνη παρατηρείται σε σοβαρή λοίμωξη, σηπτικές καταστάσεις και στο πλαίσιο θεραπείας με στεροειδή και είναι 0,5-0,8 U/g. Επομένως, η δόση ινσουλίνης που προστίθεται στο GKI από 15 U μπορεί, παρουσία διαφόρων παθήσεων αντοχής στην ινσουλίνη, να αυξηθεί σε 140 U.

Οι επείγουσες χειρουργικές επεμβάσεις που σχετίζονται με ένα αυστηρό χρονικό όριο για την προεγχειρητική προετοιμασία προκαλούν πάντα μεγάλες δυσκολίες στην αντιστάθμιση του σακχαρώδη διαβήτη. Πριν από την επέμβαση, είναι απαραίτητο να εξεταστεί το σάκχαρο στο αίμα, η περιεκτικότητα σε ακετόνη στα ούρα και, εάν ο ασθενής έχει τις αισθήσεις του, να προσδιοριστεί η δόση της χορηγούμενης ινσουλίνης. Σε περίπτωση κετοξέωσης, είναι σημαντικό να διαπιστωθεί ο βαθμός αφυδάτωσης (αριθμός αιματοκρίτη), να προσδιοριστεί το επίπεδο καλίου και νατρίου στο αίμα (πιθανότητα υπερωσμωτικότητας) και να εξεταστούν οι δείκτες αιμόστασης. Οι τακτικές των θεραπευτικών μέτρων σε αυτή την κατάσταση κατά την προετοιμασία για επείγουσα επέμβαση και την ίδια την επέμβαση είναι οι ίδιες όπως κατά την οξέωση και το διαβητικό κώμα. Ελλείψει κετοξέωσης και φυσιολογικής αρτηριακής πίεσης, η ινσουλίνη μπορεί να χορηγηθεί ενδομυϊκά (20 U ταυτόχρονα) και στη συνέχεια ενδοφλεβίως κάθε ώρα στις 6-8 U για 4-5 ώρες υπό τον έλεγχο του επιπέδου γλυκαιμίας. Η γλυκόζη χορηγείται ενδοφλεβίως σε δόσεις 5-7,5 g/h με τη μορφή διαλυμάτων 5-10-20%, ανάλογα με τον ημερήσιο όγκο υγρού που απαιτείται για τη χορήγηση. Τα γλυκαιμικά επίπεδα παρακολουθούνται κάθε 2-3 ώρες. Η δόση ινσουλίνης μειώνεται σε 1,5-3 U/h όταν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα πέσουν στα 11,1 mmol/l (200 mg%) ή λιγότερο. Δεδομένου ότι η ινσουλίνη προσροφάται μερικώς στις επιφάνειες πολυβινυλοχλωριδίου και γυαλιού του συστήματος που χρησιμοποιείται για την ενδοφλέβια χορήγησή της (25-50%), προστίθενται 7 ml διαλύματος λευκωματίνης 10% για την πρόληψη της προσρόφησης για κάθε 500 ml διαλύματος ή η δόση της χορηγούμενης ινσουλίνης αυξάνεται κατά 50%. Για την πρόληψη της υποκαλιαιμίας, χορηγείται ενδοφλέβια χλωριούχο κάλιο στα 0,5 g/h για 3-4 ώρες. Στην μετεγχειρητική περίοδο (εάν ενδείκνυται), ο ασθενής μεταφέρεται σε από του στόματος διατροφή και υποδόρια χορήγηση ινσουλίνης βραχείας και μακράς δράσης.

Επιπλοκές που προκαλούνται από τη χορήγηση ινσουλίνης

Οι επιπλοκές που προκαλούνται από τη χορήγηση ινσουλίνης περιλαμβάνουν: υπογλυκαιμία, αλλεργικές αντιδράσεις, αντίσταση στην ινσουλίνη, λιποδυστροφία ινσουλίνης μετά την ένεση.

Η υπογλυκαιμία είναι μια πάθηση που αναπτύσσεται σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη όταν το επίπεδο γλυκόζης αίματος πέσει κάτω από 50 mg% (2,78 mmol/l) ή όταν πέσει πολύ γρήγορα με φυσιολογικές ή ακόμη και αυξημένες τιμές. Κλινικές παρατηρήσεις δείχνουν ότι μια τέτοια σχετική υπογλυκαιμία είναι πιθανή όταν οι ασθενείς αισθάνονται καλά με υψηλή γλυκαιμία. Η μείωση του επιπέδου της στο φυσιολογικό οδηγεί σε επιδείνωση της κατάστασης: πονοκέφαλο, ζάλη, αδυναμία. Είναι γνωστό ότι ασθενείς με ασταθή σακχαρώδη διαβήτη, με συχνές υπογλυκαιμικές καταστάσεις, αναπτύσσουν προσαρμογή σε χαμηλό σάκχαρο στο αίμα. Η πιθανότητα υπογλυκαιμίας με φυσιολογική γλυκαιμία επιβεβαιώνεται από την ταχεία εξάλειψη των συμπτωμάτων μετά την εισαγωγή γλυκόζης. Η υπογλυκαιμία μπορεί να προκληθεί από διάφορους παράγοντες: παραβίαση της δίαιτας και του διατροφικού σχήματος, σωματική δραστηριότητα, ανάπτυξη λιπώδους διήθησης ήπατος, επιδείνωση της λειτουργικής κατάστασης των νεφρών, υπερδοσολογία ινσουλίνης. Η υπογλυκαιμία είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη σε ασθενείς με ισχαιμική καρδιοπάθεια και εγκεφαλική νόσο. Μπορεί να προκαλέσει έμφραγμα του μυοκαρδίου ή αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. Επιπλέον, αυτές οι καταστάσεις συμβάλλουν στην εξέλιξη των μικροαγγειοπαθειών, στην εμφάνιση νέων αιμορραγιών του αμφιβληστροειδούς και λιπώδους διήθησης του ήπατος. Η συχνή υπογλυκαιμία οδηγεί μερικές φορές σε οργανική βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Συνεπώς, η πρόληψη της υπογλυκαιμίας έχει μεγάλη σημασία για τη ζωή ενός ασθενούς με σακχαρώδη διαβήτη. Για την πρόληψή τους σε ασθενείς με αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων και εγκεφαλικών αγγείων, τα κριτήρια για την αντιστάθμιση του διαβήτη θα πρέπει να είναι λιγότερο αυστηρά: γλυκόζη νηστείας όχι χαμηλότερη από 100 mg% (5,55 mmol/l), διακυμάνσεις κατά τη διάρκεια της ημέρας - 100-200 mg% (5,55-11,1 mmol/l). Η ήπια υπογλυκαιμία εξαλείφεται με τη λήψη εύπεπτων υδατανθράκων (ζάχαρη, μέλι, μαρμελάδα). Σε σοβαρές περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να χορηγηθούν ενδοφλέβιες εγχύσεις έως 50 ml διαλύματος γλυκόζης 40%, μερικές φορές επαναλαμβανόμενες, ενδομυϊκές ενέσεις 1 mg γλυκαγόνης ή αδρεναλίνης (διάλυμα 0,1% - 1 ml).

Μετα-υπογλυκαιμική υπεργλυκαιμία (φαινόμενο Somogyi). Ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, ειδικά όταν λαμβάνουν θεραπεία με υψηλές δόσεις ινσουλίνης, έχουν ακετονουρία και υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα νηστείας. Οι προσπάθειες αύξησης της δόσης της ινσουλίνης δεν εξαλείφουν την υπεργλυκαιμία. Παρά την απορύθμιση του σακχαρώδους διαβήτη, οι ασθενείς σταδιακά παίρνουν βάρος. Μια μελέτη της ημερήσιας και μερικής γλυκοζουρίας υποδεικνύει την απουσία σακχάρου στα ούρα σε ορισμένες νυχτερινές μερίδες και την παρουσία ακετόνης και σακχάρου στα ούρα σε άλλες. Αυτά τα σημάδια επιτρέπουν τη διάγνωση της μετα-γλυκαιμικής υπεργλυκαιμίας, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα υπερδοσολογίας ινσουλίνης. Η υπογλυκαιμία, η οποία αναπτύσσεται συχνότερα τη νύχτα, προκαλεί αντισταθμιστική απελευθέρωση κατεχολαμινών, γλυκαγόνης και κορτιζόλης, οι οποίες αυξάνουν απότομα τη λιπόλυση και προάγουν την κετογένεση και την αύξηση του σακχάρου στο αίμα. Εάν υπάρχει υποψία για το φαινόμενο Somogyi, είναι απαραίτητο να μειωθεί η δόση της χορηγούμενης ινσουλίνης (συνήθως το βράδυ) κατά 10-20% και περισσότερο εάν είναι απαραίτητο.

Το φαινόμενο Somogyi διαφοροποιείται από το φαινόμενο της «αυγής», το οποίο παρατηρείται όχι μόνο σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, αλλά και σε υγιείς ανθρώπους και εκφράζεται με πρωινή υπεργλυκαιμία. Η γένεσή του οφείλεται στην υπερέκκριση αυξητικής ορμόνης τη νύχτα και πριν από την αυγή (από τις 2 έως τις 8 π.μ.). Σε αντίθεση με το φαινόμενο Somogyi, η πρωινή υπεργλυκαιμία δεν προηγείται της υπογλυκαιμίας. Το φαινόμενο της «αυγής» μπορεί να παρατηρηθεί σε ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι και II (στο πλαίσιο διαιτητικής θεραπείας ή θεραπείας με υπογλυκαιμικά φάρμακα).

Οι αλλεργικές αντιδράσεις στη χορήγηση ινσουλίνης μπορεί να είναι τοπικές και γενικές. Οι πρώτες περιλαμβάνουν την εμφάνιση υπεραιμίας και συμπύκνωσης στο σημείο χορήγησης ινσουλίνης, η οποία μπορεί να διαρκέσει από αρκετές ώρες έως αρκετούς μήνες. Μια γενική αντίδραση εκδηλώνεται με τη μορφή κνιδωτικού γενικευμένου εξανθήματος, αδυναμίας, κνησμού, οιδήματος, γαστρεντερικών διαταραχών και αυξημένης θερμοκρασίας σώματος. Εάν υπάρχει αλλεργία, θα πρέπει να συνταγογραφηθεί αντιισταμινική θεραπεία, να αλλάξει ο τύπος ινσουλίνης και να συνταγογραφηθούν μονοπυκνωτικά, μονοσυστατικά παρασκευάσματα χοίρειας ή ανθρώπινης ινσουλίνης. Η πρεδνιζολόνη μπορεί να συνταγογραφηθεί σε δόση 30-60 mg κάθε δεύτερη μέρα (σε σοβαρές περιπτώσεις) για 2-3 εβδομάδες με σταδιακή διακοπή της.

Οι λιποδυστροφίες μετά την ένεση ινσουλίνης εμφανίζονται στο 10-60% των ασθενών που λαμβάνουν το φάρμακο και αναπτύσσονται κυρίως σε γυναίκες. Εμφανίζονται κατά τη διάρκεια της θεραπείας με όλους τους τύπους ινσουλίνης, ανεξάρτητα από τη δοσολογία του φαρμάκου, την αντιρρόπηση ή την απορύθμιση του σακχαρώδη διαβήτη, πιο συχνά μετά από αρκετούς μήνες ή χρόνια ινσουλινοθεραπείας. Ταυτόχρονα, έχουν περιγραφεί περιπτώσεις που εμφανίστηκαν μετά από αρκετές εβδομάδες ινσουλινοθεραπείας. Οι λιποδυστροφίες εμφανίζονται με τη μορφή υπερτροφικής μορφής (αυξημένος σχηματισμός λίπους στον υποδόριο λιπώδη ιστό στο σημείο της ένεσης), αλλά πιο συχνά - με τη μορφή λιπώδους ατροφίας (ατροφική μορφή).

Η λιποατροφία δεν είναι μόνο ένα αισθητικό ελάττωμα. Οδηγεί σε μειωμένη απορρόφηση ινσουλίνης, πόνο που επιδεινώνεται με τις αλλαγές στην βαρομετρική πίεση. Υπάρχουν αρκετές θεωρίες για τη λιποδυστροφία, θεωρώντας τες ως συνέπεια ενός ή περισσότερων παραγόντων: φλεγμονώδης αντίδραση, απόκριση σε μηχανική καταστροφή των κυττάρων, κακή ποιότητα σκευασμάτων ινσουλίνης (πρόσμιξη παγκρεατικής λιπάσης, φαινόλης, αντιγονικών ιδιοτήτων, χαμηλό pH), χαμηλή θερμοκρασία του χορηγούμενου σκευάσματος, διείσδυση αλκοόλης στον υποδόριο ιστό. Μερικοί ερευνητές τηρούν την νευρογενή-δυστροφική έννοια της μειωμένης τοπικής ρύθμισης της λιπογένεσης και της λιπόλυσης, ενώ άλλοι αποδίδουν τον κύριο ρόλο στους ανοσολογικούς μηχανισμούς. Η υψηλής καθαρότητας (μονοσυστατική) ινσουλίνη χοίρου και, ιδιαίτερα, η ανθρώπινη ινσουλίνη δίνουν καλό αποτέλεσμα. Η διάρκεια της θεραπείας εξαρτάται από το μέγεθος, την επικράτηση της λιποδυστροφίας και την επίδραση της θεραπείας. Στην πρόληψη της λιποδυστροφίας, είναι μεγάλης σημασίας να αλλάζουν τα σημεία ένεσης της ινσουλίνης (ορισμένοι συγγραφείς προτείνουν τη χρήση ειδικών μεμβρανών με διάτρητες οπές), για τη μείωση των μηχανικών, θερμικών και χημικών ερεθιστικών παραγόντων κατά τη χορήγησή της (χορήγηση ινσουλίνης που έχει θερμανθεί στη θερμοκρασία του σώματος, αποτρέποντας την είσοδο αλκοόλ σε αυτήν, το βάθος και την ταχύτητα χορήγησης του φαρμάκου).

Η αντίσταση στην ινσουλίνη, ως επιπλοκή της ινσουλινοθεραπείας, προκλήθηκε από τη χρήση κακώς καθαρισμένων σκευασμάτων ινσουλίνης βοδινού, όταν η ημερήσια ανάγκη έφτανε μερικές φορές αρκετές χιλιάδες μονάδες την ημέρα. Αυτό ανάγκασε τη δημιουργία βιομηχανικών σκευασμάτων ινσουλίνης που περιείχαν 500 U/ml. Η υψηλή ανάγκη για ινσουλίνη οφειλόταν στον υψηλό τίτλο αντισωμάτων έναντι της ινσουλίνης βοδινού και άλλων συστατικών του παγκρέατος. Σήμερα, όταν χρησιμοποιείται μονοσυστατική ανθρώπινη και χοίρεια ινσουλίνη, η αντίσταση στην ινσουλίνη προκαλείται συχνότερα από τη δράση αντι-ινσουλινοορμόνων και είναι προσωρινή σε ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι. Αυτός ο τύπος αντίστασης στην ινσουλίνη παρατηρείται σε αγχωτικές καταστάσεις (χειρουργική επέμβαση, τραύμα, οξείες μολυσματικές ασθένειες, έμφραγμα του μυοκαρδίου, κετοξέωση, διαβητικό κώμα), καθώς και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Η ανοσολογική αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να εμφανιστεί σε σπάνιες παθήσεις και ασθένειες, ακόμη και κατά τη χορήγηση ανθρώπινης ινσουλίνης. Μπορεί να οφείλεται σε ελαττώματα στα επίπεδα των προ-υποδοχέων (αντισώματα στο μόριο της ινσουλίνης) και των υποδοχέων (αντισώματα στους υποδοχείς της ινσουλίνης). Η αντίσταση στην ινσουλίνη που προκαλείται από τον σχηματισμό αντισωμάτων στην ινσουλίνη εμφανίζεται στο 0,01% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι, οι οποίοι λαμβάνουν μακροχρόνια θεραπεία με ινσουλίνη, αλλά μπορεί επίσης να αναπτυχθεί αρκετούς μήνες μετά την έναρξη της ινσουλινοθεραπείας.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, με υψηλούς τίτλους αντισωμάτων ινσουλίνης, είναι δυνατόν να εξαλειφθεί η αυξανόμενη υπεργλυκαιμία μόνο με τη χορήγηση 200 έως 500 μονάδων ινσουλίνης την ημέρα. Σε αυτή την περίπτωση, συνιστάται η χρήση θειικής ινσουλίνης, προς την οποία οι υποδοχείς ινσουλίνης έχουν υψηλότερη συγγένεια σε σύγκριση με τα αντισώματα ινσουλίνης. Μερικές φορές η αντίσταση στην ινσουλίνη αποκτά κυματοειδή χαρακτήρα, δηλαδή η υπεργλυκαιμία αντικαθίσταται από σοβαρές υπογλυκαιμικές αντιδράσεις μέσα σε λίγες ημέρες (ως αποτέλεσμα της ρήξης του δεσμού μεταξύ ινσουλίνης και αντισωμάτων).

Η πραγματική αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να παρατηρηθεί σε μελανίζουσα ακάντωση. Γενικευμένη και μερική λιποδυστροφία, όταν η αιτία είναι ο σχηματισμός αντισωμάτων στους υποδοχείς ινσουλίνης. Τα γλυκοκορτικοειδή χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της ανοσολογικής αντίστασης στην ινσουλίνη σε δόσεις 60-100 mg πρεδνιζολόνης την ημέρα. Η επίδραση της θεραπείας εκδηλώνεται όχι νωρίτερα από 48 ώρες μετά την έναρξη της θεραπείας.

Μια άλλη αιτία αντίστασης στην ινσουλίνη είναι η υποβάθμιση ή η μειωμένη απορρόφηση της ινσουλίνης. Σε αυτή την περίπτωση, με αυξημένη δραστικότητα πρωτεάσης, η υποδόρια χορήγηση μεγάλων δόσεων ινσουλίνης δεν έχει υπογλυκαιμικό αποτέλεσμα λόγω της υποβάθμισης της ινσουλίνης. Ταυτόχρονα, η ενδοφλέβια χορήγηση ινσουλίνης έχει επίδραση σε κανονικές δόσεις. Η δυσαπορρόφηση της ινσουλίνης μπορεί να προκληθεί από διηθήσεις, μειωμένη παροχή αίματος στις περιοχές των ενέσεων ινσουλίνης και την παρουσία λιποδυστροφίας. Συνιστώνται συχνές αλλαγές στις θέσεις υποδόριας χορήγησης ως προληπτικό μέτρο κατά της δυσαπορρόφησης ινσουλίνης.

Σε περίπτωση αντίστασης στην ινσουλίνη που σχετίζεται με υπερβολική παραγωγή σωματοτρόπου ορμόνης, γλυκοκορτικοειδών και άλλων αντι-νησιωτικών ορμονών, είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστεί η υποκείμενη νόσος.

Οίδημα ινσουλίνης. Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι, παρατηρείται κατακράτηση υγρών στην αρχή της ινσουλινοθεραπείας ή κατά τη χορήγηση μεγάλων δόσεων του φαρμάκου, η οποία προκαλείται από σημαντική μείωση της γλυκοζουρίας και, κατά συνέπεια, της απώλειας υγρών, καθώς και από την άμεση επίδραση της ινσουλίνης στην επαναρρόφηση νατρίου στα νεφρικά σωληνάρια. Με μείωση της δόσης, το οίδημα συνήθως εξαφανίζεται.

Οπτική βλάβη. Η θεραπεία με ινσουλίνη προκαλεί μερικές φορές αλλαγή στη διάθλαση λόγω παραμόρφωσης της καμπυλότητας του φακού. Στον μη αντιρροπούμενο διαβήτη και την υψηλή υπεργλυκαιμία, η συσσώρευση σορβιτόλης στον φακό με επακόλουθη κατακράτηση υγρών συμβάλλει στην ανάπτυξη μυωπίας ή αποδυναμώνει την υπερμετρωπία. Μετά από μείωση της γλυκαιμίας υπό την επίδραση της ινσουλίνης, το πρήξιμο του φακού μειώνεται και μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, η διάθλαση αποκαθίσταται στις προηγούμενες τιμές.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Θεραπεία επιπλοκών του σακχαρώδη διαβήτη

Η πρόληψη και η θεραπεία των επιπλοκών του σακχαρώδη διαβήτη συνίστανται κυρίως στη μέγιστη αντιστάθμιση του διαβήτη με μείωση του επιπέδου γλυκόζης αίματος κατά τη διάρκεια της ημέρας σε 10-11,1 mmol / l (180-200 mg%) μέσω πολλαπλών ενέσεων ινσουλίνης βραχείας δράσης ή 2-3 φορές χορήγησης παρατεταμένης ινσουλίνης σε συνδυασμό με ινσουλίνη βραχείας δράσης στον διαβήτη τύπου Ι ή μέσω διαιτητικής θεραπείας, σκοπός της οποίας είναι η ομαλοποίηση του σωματικού βάρους ή συνδυασμού διαιτητικής θεραπείας, εάν είναι αναποτελεσματική, με από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα. Η τάση να συνταγογραφείται ινσουλίνη σε ασθενείς με διαβήτη τύπου II με σκοπό τη θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας και της νευροπάθειας είναι αβάσιμη, καθώς τα ενδεικνυόμενα κλινικά σύνδρομα αναπτύσσονται σε ιστούς ανεξάρτητους από την ινσουλίνη και η χορήγηση ινσουλίνης συμβάλλει στην παχυσαρκία, τις υπογλυκαιμικές καταστάσεις (προκαλώντας την εμφάνιση αιμορραγιών στην αμφιβληστροειδοπάθεια) και την αντίσταση στην ινσουλίνη.

Θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας

Σε περίπτωση έντονου πόνου, συνταγογραφούνται αναλγητικά και ηρεμιστικά. Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να καταφύγετε σε προμεδόλη και παντοπόνη. Ένα καλό αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με τη χρήση βιταμίνης Β12, ασκορβικού οξέος, διφαινίνης, του μεταβολικού φαρμάκου διπρομόνιο σε ενέσεις ή δισκία. Κλινικές δοκιμές σορβινίλης και του εγχώριου αναλόγου της - ισοδιβουτ, που χρησιμοποιείται σε δισκία των 0,5 g έως 3 φορές την ημέρα, μας επιτρέπουν να ελπίζουμε για την επιτυχή δράση της παθογενετικής θεραπείας. Ταυτόχρονα, συνιστώνται φυσιοθεραπευτικές διαδικασίες.

Σε περίπτωση κλινικών συνδρόμων που χαρακτηρίζουν την αυτόνομη νευροπάθεια, χρησιμοποιούνται πρόσθετα θεραπευτικά μέτρα. Στη θεραπεία της ορθοστατικής υπότασης, χρησιμοποιούνται μεταλλοκορτικοειδή φάρμακα: DOXA σε ενέσεις, φθοροϋδροκορτιζόνη σε δόσεις 0,0001-0,0004 g την ημέρα. Η επίδεση των ποδιών με ελαστικό επίδεσμο για τη μείωση του όγκου του φλεβικού αίματος δίνει καλό αποτέλεσμα.

Στη γαστροπάθεια, χρησιμοποιούνται χολινομιμητικά, αναστολείς χολινεστεράσης, μετοκλοπραμίδη, τα οποία αυξάνουν τον τόνο και την κινητική δραστηριότητα των λείων μυών του στομάχου και έχουν αντιεμετική δράση. Σε σοβαρές περιπτώσεις, πραγματοποιείται γαστρική εκτομή.

Η ατονία της ουροδόχου κύστης συχνά συνδυάζεται με ανιούσα ουρολοίμωξη, επομένως η θεραπεία θα πρέπει να περιλαμβάνει αντιβιοτικά ανάλογα με την ευαισθησία της βακτηριακής χλωρίδας. Θα πρέπει να αποφεύγεται ο καθετηριασμός της ουροδόχου κύστης. Στη θεραπεία χρησιμοποιούνται φάρμακα αντιχολινεστεράσης και, εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιείται μερική εκτομή της ουροδόχου κύστης.

Σε περίπτωση νευροαρθροπάθειας, οι κύριες μέθοδοι θεραπείας είναι η πρόληψη και η αφαίρεση των κάλων, η θεραπεία των νευροτροφικών ελκών και η χρήση ορθοπεδικών υποδημάτων.

Μια νέα μέθοδος στη θεραπεία ασθενών με διαβήτη τύπου II είναι η χρήση διαλειμματικής υποξικής εκπαίδευσης. Η θεραπεία πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας έναν υποξικό (μια συσκευή που παρέχει αέρα με μειωμένη περιεκτικότητα σε οξυγόνο σε ορισμένα χρονικά διαστήματα για εισπνοή). Σταδιακά, ο αριθμός των κύκλων ανά συνεδρία αυξάνεται από 3 σε 10. Η διαδικασία πραγματοποιείται καθημερινά, συνιστώνται 15-20 συνεδρίες για την πορεία της θεραπείας.

Οι μελέτες που διεξήχθησαν έχουν δείξει ότι η χρήση διαλειμματικής υποξικής εκπαίδευσης βελτιώνει σημαντικά την κλινική πορεία του σακχαρώδη διαβήτη, μειώνει την εκδήλωση διαβητικής νευροπάθειας, έχει θετική επίδραση στους μεταβολικούς δείκτες, τη διάχυση στους ιστούς, τις παραμέτρους της κεντρικής, ενδοκαρδιακής αιμοδυναμικής, τη λειτουργία μεταφοράς οξυγόνου του αίματος και αυξάνει την αντίσταση στην υποξία.

Θεραπεία της αμφιβληστροειδοπάθειας

Η θεραπεία της αμφιβληστροειδοπάθειας, εκτός από την αντιστάθμιση του σακχαρώδη διαβήτη, περιλαμβάνει την εξάλειψη των αιμορεολογικών διαταραχών, τη χρήση αντιυπερτασικών, υπολιπιδαιμικών φαρμάκων και τη βιταμινοθεραπεία.

Η θεραπεία με λέιζερ χρησιμοποιείται για την εξάλειψη αιμορεολογικών διαταραχών.

Στο μη πολλαπλασιαστικό στάδιο, συνιστάται η εστιακή θεραπεία με λέιζερ για την εξάλειψη του οιδήματος της ωχράς κηλίδας. Στο προ-πολλαπλασιαστικό στάδιο, πραγματοποιείται παναμφιβληστροειδική φωτοπηξία και, κατά τη διάρκεια του πολλαπλασιαστικού σταδίου, παναμφιβληστροειδική φωτοπηξία και, εάν είναι απαραίτητο, υαλοειδεκτομή. Στο τελευταίο στάδιο, είναι απαραίτητη η διακοπή της κύησης.

Για την πρόληψη της εξέλιξης της διαδικασίας, χρησιμοποιείται αντιυπερτασική θεραπεία (αναστολείς ΜΕΑ, ασβέστιο, επιλεκτικοί βήτα-αναστολείς σε συνδυασμό με διουρητικά), φάρμακα που μειώνουν τα λιπίδια ανάλογα με τη φύση της υπερλιπιδαιμίας, καθώς και βιταμίνες Β, ασκορβικό οξύ και ασκορουτίνη.

Στην πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια, η κύρια μέθοδος θεραπείας είναι η φωτοπηξία με λέιζερ, η οποία βοηθά στην εξάλειψη της νεοαγγείωσης, των αιμορραγιών του αμφιβληστροειδούς και στην πρόληψη της αποκόλλησης του αμφιβληστροειδούς. Εάν εμφανιστεί αιμορραγία στο υαλοειδές σώμα, χρησιμοποιείται χειρουργική επέμβαση υαλοειδεκτομής, δηλαδή η αφαίρεσή της και η αντικατάστασή της με αλατούχο διάλυμα. Η χειρουργική επέμβαση υποφυσεκτομής ή η εισαγωγή ραδιενεργού υττρίου στο τουρκικό εφίππιο πρακτικά δεν χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της αμφιβληστροειδοπάθειας. Η θεραπεία της νόσου πραγματοποιείται από κοινού με οφθαλμίατρο που παρακολουθεί τον ασθενή κάθε έξι μήνες.

Θεραπεία και πρόληψη της διαβητικής νεφροπάθειας

Η θεραπεία της κλινικής μορφής της διαβητικής νεφροπάθειας (ΔΝ) στα στάδια της σοβαρής διαβητικής νεφροπάθειας (πρωτεϊνουρία) και της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (ουραιμία) στοχεύει στην εξάλειψη της αρτηριακής υπέρτασης, των ηλεκτρολυτικών διαταραχών, της υπερλιπιδαιμίας, της ουρολοίμωξης και στη βελτίωση της νεφρικής λειτουργίας απέκκρισης αζώτου.

Το στάδιο της σοβαρής διαβητικής νεφροπάθειας χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση πρωτεϊνουρίας άνω των 0,5 g/ημέρα, μικρολευκωματινουρίας άνω των 300 mg/ημέρα, αρτηριακής υπέρτασης, υπερλιπιδαιμίας και συνδυασμού με διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, νευροπάθεια και στεφανιαία νόσο. Η θεραπεία σε αυτό το στάδιο της διαβητικής νεφροπάθειας στοχεύει στην πρόληψη της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων

Η μέγιστη αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι επιτυγχάνεται μέσω εντατικής ινσουλινοθεραπείας (πολλαπλές ενέσεις ινσουλίνης βραχείας δράσης) ή συνδυασμού ινσουλινών παρατεταμένης και βραχείας δράσης. Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου II μεταφέρονται σε γλουφενόρμη ή διβοτίνη και, εάν δεν υπάρχει επαρκές αποτέλεσμα, σε ινσουλίνη ή σε συνδυασμό με τα παραπάνω φάρμακα για την εξάλειψη της νεφροτοξικής δράσης άλλων σουλφανιλαμιδικών φαρμάκων και των μεταβολιτών τους.

Η αντιυπερτασική θεραπεία επιβραδύνει τη μείωση του SCF και μειώνει την πρωτεϊνουρία. Προσπαθούν να διατηρήσουν την αρτηριακή πίεση σε επίπεδο που δεν υπερβαίνει τα 120/80 mm Hg. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται αναστολείς ΜΕΑ (καπτοπρίλη, εναλαπρίλη, ραμιπρίλη, κ.λπ.), καρδιοεκλεκτικοί βήτα-αναστολείς, ανταγωνιστές ασβεστίου (νιφεδιτίνη, βεροπαμίλη, ριοδιπίνη, κ.λπ.), άλφα-αναστολείς (πραζοσίνη, δοξαζοσίνη). Ο πιο αποτελεσματικός) θεωρείται ο συνδυασμός καπτοπρίλης ή εναλαπρίλης με υποθειαζίδη.

Η αρτηριακή υπέρταση σε ασθενείς προκαλείται σε μεγάλο βαθμό από υπερογκαιμία λόγω κατακράτησης νατρίου, σε σχέση με την οποία η σύνθετη θεραπεία περιλαμβάνει τον περιορισμό του επιτραπέζιου αλατιού σε 3-5 g την ημέρα, διουρητικά, κυρίως καλιοσυντηρητικά, καθώς η υπερκαλιαιμία παρατηρείται συχνά σε ασθενείς.

Η υπολιπιδαιμική θεραπεία βοηθά στη μείωση της πρωτεϊνουρίας και της εξέλιξης της παθολογικής διαδικασίας στα νεφρά.

Δεδομένου ότι διάφοροι τύποι υπερλιπιδαιμίας (υπερχοληστερολαιμία, υπερτριγλυκεριδαιμία και μικτή μορφή) παρατηρούνται στο 70-80% των ασθενών, στη θεραπεία χρησιμοποιείται μια δίαιτα με υποχοληστερόλη, καθώς και ρητίνες, νικοτινικό οξύ, στατίνες, φιβράτες ή ένας συνδυασμός αυτών.

Μια δίαιτα χαμηλή σε πρωτεΐνες περιλαμβάνει τον περιορισμό της πρωτεΐνης στα 0,8 g/kg σωματικού βάρους. Σε περίπτωση παχυσαρκίας - υποθερμιδική και μέτρια σωματική δραστηριότητα (εάν αποκλειστεί η ισχαιμική καρδιοπάθεια).

Εξάλειψη της ουρολοίμωξης. Δεδομένης της υψηλής συχνότητας κυστίτιδας, της άτυπης πυελονεφρίτιδας, της ασυμπτωματικής βακτηριουρίας, συνιστάται η περιοδική διεξαγωγή γενικής ανάλυσης ούρων και, εάν είναι απαραίτητο, σύμφωνα με τον Νετσιπορένκο. Σύμφωνα με τα δεδομένα καλλιέργειας ούρων, διεξάγεται τακτικά αντιβακτηριακή θεραπεία. Η ταυτόχρονη πυελονεφρίτιδα επιδεινώνει τη λειτουργική κατάσταση των νεφρών και μπορεί να προκαλέσει διάμεση νεφρίτιδα.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Θεραπεία στο στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (ουραιμία)

Η εξέλιξη του σταδίου της πρωτεϊνουρίας (σοβαρή διαβητική νεφροπάθεια) οδηγεί σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Η αύξηση του επιπέδου κρεατινίνης στο αίμα από 120 σε 500 μmol/l αντιστοιχεί στο στάδιο της διαδικασίας στο οποίο είναι δυνατή η συντηρητική θεραπεία.

Η αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων περιπλέκεται από το γεγονός ότι οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν υπογλυκαιμία λόγω μείωσης της ανάγκης για ινσουλίνη, μείωσης της αποικοδόμησης της ινσουλίνης από το νεφρικό ένζυμο ινσουλινάση και αύξησης της διάρκειας και της κυκλοφορίας της χορηγούμενης ινσουλίνης. Στους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι εμφανίζεται εντατική ινσουλινοθεραπεία με συχνή παρακολούθηση της γλυκαιμίας για έγκαιρη μείωση της απαιτούμενης δόσης ινσουλίνης.

• Δίαιτα χαμηλή σε πρωτεΐνες. Συνιστάται στους ασθενείς να μειώσουν την πρωτεΐνη σε 0,6-0,8 g/kg σωματικού βάρους και να αυξήσουν την περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες στη διατροφή.
• Αντιυπερτασική θεραπεία. Όλα τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του σταδίου της σοβαρής διαβητικής νεφροπάθειας. Οι αναστολείς ΜΕΑ χρησιμοποιούνται όταν το επίπεδο κρεατινίνης δεν υπερβαίνει τα 300 μmol/l.
• Διόρθωση της υπερκαλιαιμίας. Αποκλεισμός τροφών πλούσιων σε κάλιο από τη διατροφή. Με υψηλή υπερκαλιαιμία, χορηγείται ένας ανταγωνιστής - διάλυμα γλυκονικού ασβεστίου 10% και χρησιμοποιούνται επίσης ρητίνες ανταλλαγής ιόντων. Εάν η αιτία της υπερκαλιαιμίας είναι ο υπορεναιμικός υποαλδοστερονισμός (με χαμηλή αρτηριακή πίεση), τότε χρησιμοποιείται φθοροϋδροκορτιζόνη (cortinef, florinef) σε μικρές δόσεις.
• Θεραπεία νεφρωσικού συνδρόμου. Αυτή η πάθηση χαρακτηρίζεται από πρωτεϊνουρία >3,5 g/ημέρα, υπολευκωματιναιμία, οίδημα και υπερλιπιδαιμία. Η θεραπεία περιλαμβάνει: έγχυση διαλυμάτων λευκωματίνης, φουροσεμίδη 0,6-1 g/ημέρα, υπολιπιδαιμικά φάρμακα.
• Διόρθωση του μεταβολισμού φωσφόρου-ασβεστίου. Η υπασβεστιαιμία (αποτέλεσμα μειωμένης σύνθεσης βιταμίνης D3 _στους νεφρούς) είναι η αιτία δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού και νεφρικής οστεοδυστροφίας. Η θεραπεία περιλαμβάνει δίαιτα με περιορισμένο φώσφορο, προσθήκη σκευασμάτων ασβεστίου και βιταμίνης _D3.
• Η εντεροπροσρόφηση με τη μορφή ενεργού άνθρακα, ρητινών ανταλλαγής ιόντων, minisorb και άλλων χρησιμοποιείται για την απομάκρυνση τοξικών προϊόντων από τα έντερα.
• Θεραπεία χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας στο τελικό στάδιο. Η αιμοκάθαρση ή η περιτοναϊκή κάθαρση συνταγογραφείται όταν ο SCF μειωθεί στα 15 ml/min και το επίπεδο κρεατινίνης αυξηθεί σε >600 μmol/l.
• Η μεταμόσχευση νεφρού ενδείκνυται όταν ο SCF είναι <10 ml/min και η κρεατινίνη στο αίμα είναι >500 μmol/l.

Πρόληψη της διαβητικής νεφροπάθειας

Δεδομένου ότι οι παραδοσιακές μέθοδοι θεραπείας του σακχαρώδη διαβήτη δεν εμποδίζουν την εξέλιξη της διαβητικής νεφροπάθειας στα κλινικά της στάδια, υπάρχει ανάγκη πρόληψης της διαβητικής νεφροπάθειας στα προκλινικά της στάδια.

Σύμφωνα με την ταξινόμηση, τα πρώτα 3 στάδια της διαβητικής νεφροπάθειας είναι προκλινικά. Τα προληπτικά μέτρα, εκτός από την ιδανική αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, περιλαμβάνουν την ομαλοποίηση της ενδονεφρικής αιμοδυναμικής (εξάλειψη της ενδοσπειραματικής υπέρτασης) με τη συνταγογράφηση αναστολέων ΜΕΑ σε μικρές δόσεις και στο στάδιο III - την εξάλειψη της υπερλιπιδαιμίας και τη συνταγογράφηση μιας δίαιτας με περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες που δεν υπερβαίνει το 1 g/kg σωματικού βάρους.

Πρόσφατα, η αναζήτηση παραγόντων που εμποδίζουν την ανάπτυξη διαβητικής νεφροπάθειας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου II συνεχίζεται. Είναι γνωστό ότι η θνησιμότητα από ουραιμία μεταξύ ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου II είναι μια τάξη μεγέθους χαμηλότερη από ό,τι στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι. Ιδιαίτερη σημασία έχει η αναφορά των L. Wahreh et al. (1996) ότι η ενδοφλέβια έγχυση C-πεπτιδίου σε φυσιολογικές δόσεις για 1-3 ώρες ομαλοποιεί τον ρυθμό σπειραματικής διήθησης σε ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι, και οι καθημερινές ενδομυϊκές ενέσεις L-πεπτιδίου για 3-4 μήνες σταθεροποιούν την πορεία του διαβήτη τύπου Ι και βελτιώνουν τη νεφρική λειτουργία. Έχει διαπιστωθεί ότι το C-πεπτίδιο διεγείρει την Na ⁺ -K ⁺ -ATPάση στα νεφρικά σωληνάρια. Είναι πιθανό το C-πεπτίδιο να έχει προστατευτική ιδιότητα σε σχέση με τη διαβητική νεφροπάθεια, δεδομένου ότι η κύρια παθοφυσιολογική διαφορά μεταξύ του σακχαρώδους διαβήτη τύπου Ι και του σακχαρώδους διαβήτη τύπου II είναι η πρακτική απουσία του C-πεπτιδίου.

Θεραπεία της λιποειδούς νεκροβίωσης

Τα καλύτερα αποτελέσματα επιτεύχθηκαν με υποδόρια χορήγηση γλυκοκορτικοειδών φαρμάκων στην περιοχή που συνορεύει με την πάσχουσα περιοχή ή με ηλεκτροφόρηση και φωνοφόρηση με ηλεκτρική υδροκορτιζόνη. Επίσης αποτελεσματικός είναι ο συνδυασμός διπυριδαμόλης 0,0025 g 3-4 φορές την ημέρα με ασπιρίνη, η οποία βοηθά στην αναστολή της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων και του σχηματισμού μικροθρόμβων. Τοπικά, χρησιμοποιούνται λοσιόν με διάλυμα διμεξίνης 70% και ινσουλίνη. Σε περίπτωση μόλυνσης από έλκος, χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά.

Πρόληψη και θεραπεία καρδιακών παθήσεων

Καταρχάς, η πρόληψη της καρδιακής βλάβης συνίσταται στη μέγιστη αντιστάθμιση του σακχαρώδη διαβήτη με μείωση της γλυκαιμίας σε επίπεδο που δεν υπερβαίνει τα 11,1 mmol/l (200 mg%) κατά τη διάρκεια της ημέρας, με πολλαπλές ενέσεις μικρών δόσεων ινσουλίνης ή 2 φορές χορήγηση παρατεταμένης ινσουλίνης για διαβήτη τύπου Ι.

Τα βιβλιογραφικά δεδομένα δείχνουν ότι η καλή αντιστάθμιση του σακχαρώδη διαβήτη βελτιώνει τη λειτουργική ικανότητα του μυοκαρδίου ομαλοποιώντας τις μεταβολικές διεργασίες στον καρδιακό μυ. Ταυτόχρονα, είναι απαραίτητο να αποφεύγεται η χρόνια υπερδοσολογία ινσουλίνης, η οποία προκαλεί υπερινσουλιναιμία. Στην πρόληψη και την προειδοποίηση της στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης, παίζει επίσης ρόλο η εξάλειψη παραγόντων κινδύνου όπως η υπέρταση και η υπεργλυκαιμία. Και οι δύο είναι πιο έντονες σε ασθενείς με παχυσαρκία και επομένως ο περιορισμός της ημερήσιας θερμιδικής πρόσληψης τροφής παίζει σημαντικό ρόλο στην εξάλειψη αυτών των πρόσθετων παραγόντων κινδύνου για αθηροσκλήρωση.

Η αυξημένη αρτηριακή πίεση σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη προκαλείται από συνδυασμό με υπέρταση ή διαβητική νεφροπάθεια, γι' αυτό και οι τακτικές θεραπείας έχουν ορισμένες ιδιαιτερότητες. Οι ασθενείς συχνά εμφανίζουν κατακράτηση νατρίου στο σώμα και υπερογκαιμία που προκαλείται από την ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης, την υπεροσμωτικότητα του πλάσματος ή τη χορήγηση ινσουλίνης (σε ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι).

Όπως είναι γνωστό, υπό την επίδραση της αυξημένης δραστικότητας ρενίνης στο πλάσμα, αυξάνεται ο σχηματισμός της αγγειοτενσίνης Ι, καθώς και της αγγειοτενσίνης II με τη συμμετοχή του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ACE). Η αγγειοτενσίνη II έχει διπλή δράση - τόσο αγγειοσυσπαστική όσο και διεγείρουσα την έκκριση αλδοστερόνης. Επομένως, στον συνδυασμό σακχαρώδους διαβήτη και υπέρτασης, χρησιμοποιούνται ευρέως φάρμακα που μπλοκάρουν το ACE (καπτοπρίλη, εναλαπρίλη, λισινοπρίλη, ραμιπρίλη, πιρινδαπρίλη, κ.λπ.). Εκτός από τους ανταγωνιστές του ACE, χρησιμοποιούνται επίσης αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II (λοσαρτάνη, απρόβελ).

Σε περίπτωση ταχυκαρδίας ή διαταραχών του καρδιακού ρυθμού στην υπέρταση, χρησιμοποιούνται επιλεκτικοί β-αναστολείς (ατενολόλη, μετοπρολόλη, κορδάνιο, δισοπρολόλη, κ.λπ.). Δεν συνιστάται η συνταγογράφηση αυτών των φαρμάκων σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη με τάση υπογλυκαιμίας, καθώς αναστέλλουν την συμπαθητικοεπινεφριδιακή απόκριση στην υπογλυκαιμία, η οποία είναι η κύρια κλινική εκδήλωση της υπογλυκαιμίας.

Η υποτασική δράση των ανταγωνιστών ασβεστίου οφείλεται στη χαλαρωτική επίδραση στις μυοϊνίδες των αρτηριδίων και στη μείωση της αντίστασης των περιφερικών αγγείων. Επιπλέον, αυτά τα φάρμακα βελτιώνουν τη στεφανιαία ροή αίματος, δηλαδή έχουν αντιστηθαγχική δράση παρουσία στεφανιαίας νόσου.

Στη θεραπεία των ασθενών, χρησιμοποιούνται επιλεκτικοί αναστολείς ασβεστίου των ομάδων βεραπαμίλης (ισοπτίνη), νιφεδιπίνης (corinfar) και διλτιαζέμης (norvasc), οι οποίοι δεν επηρεάζουν σημαντικά τον μεταβολισμό των υδατανθράκων.

Ελλείψει επαρκούς υποτασικής δράσης από τους αναστολείς ΜΕΑ, είναι δυνατός ο συνδυασμός με β-αναστολείς ή ανταγωνιστές ασβεστίου. Πρέπει να σημειωθεί ότι οι αναστολείς ΜΕΑ και ασβεστίου έχουν νεφροπροστατευτική δράση και χρησιμοποιούνται σε μικρές δόσεις στα αρχικά στάδια της αρτηριακής υπέρτασης.

Όλα τα αντιυπερτασικά φάρμακα στη θεραπεία των ασθενών συνδυάζονται με περιορισμό του επιτραπέζιου αλατιού στη διατροφή σε 5,5-6 g, καθώς και με διουρητικά. Τα καλιοσυντηρητικά φάρμακα δεν ενδείκνυνται για ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια που συνοδεύεται από υπερκαλιαιμία (υπορεναιμικός υποαλδοστερονισμός).

Η χρήση θειαζινικών διουρητικών συχνά προκαλεί διαταραχή της ανοχής στη γλυκόζη καταστέλλοντας την απελευθέρωση ινσουλίνης. Ωστόσο, ο βαθμός αύξησης της γλυκαιμίας μπορεί να ποικίλλει, κάτι που γενικά δεν εμποδίζει τη χρήση τους.

Σε περίπτωση ορθοστατικής υπότασης, η μεθυλντόπα, η πραζοσίνη και η ρεσερπίνη πρέπει να χρησιμοποιούνται με προσοχή, καθώς μπορεί να επιδεινώσουν τις εκδηλώσεις της ορθοστατικής υπότασης.

Τα καλιοσυντηρητικά διουρητικά (αλδακτόνη, τριαμπτερένη, βεροσπιρόνη) χρησιμοποιούνται μαζί με αναστολείς ΜΕΑ, γεγονός που βοηθά στην εξάλειψη της κατακράτησης νατρίου και της τάσης για υποκαλιαιμία ως αποτέλεσμα του αποκλεισμού της δράσης της αλδοστερόνης στα νεφρικά σωληνάρια.

Η θεραπεία της υπέρτασης στον σακχαρώδη διαβήτη πρέπει να ξεκινά το συντομότερο δυνατό και η αρτηριακή πίεση θα πρέπει κατά προτίμηση να διατηρείται σε επίπεδα που δεν υπερβαίνουν τα 130/80 mm Hg.

Η διόρθωση της υπερλιπιδαιμίας, η οποία είναι μία από τις πρόσθετες αιτίες που επιδεινώνουν την πορεία της αθηροσκλήρωσης, παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στην πρόληψη και την προειδοποίηση της εξέλιξής της. Για να γίνει αυτό, είναι απαραίτητο να εξαλειφθεί η παχυσαρκία, ο υποθυρεοειδισμός και η νεφρική νόσος, καθώς και να διακοπεί το αλκοόλ. Η υπερλιπιδαιμία των τύπων IV, V και περιστασιακά I μπορεί να αντιμετωπιστεί με περιορισμό των λιπών στη διατροφή (παρουσία χυλώδους ορού VLDL - λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας). Με την αύξηση του επιπέδου της LDL (λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας), η οποία αποτελείται από 75% χοληστερόλη, συνιστάται μια δίαιτα με περιορισμό των προϊόντων που την περιέχουν (όχι περισσότερο από 300 mg / ημέρα), προσθέτοντας στη διατροφή προϊόντα με υψηλή περιεκτικότητα σε ακόρεστα λιπαρά και πρωτεΐνη σόγιας. Η χολεστυραμίνη, η πολυσπονίνη, η τριβουσπονίνη αναστέλλουν την απορρόφηση της χοληστερόλης στο έντερο. Η μισκλερόνη και η κυταμιφαίνη καθυστερούν τη σύνθεση της χοληστερόλης και μειώνουν το επίπεδο των τριγλυκεριδίων. Φάρμακα που επιταχύνουν τον μεταβολισμό των λιπιδίων και την αποβολή τους από το σώμα περιλαμβάνουν ρητίνες χολικού οξέος, λινετόλη, αραχιδένιο, ηπαρινοειδή, γουαρέμη και ορισμένες βιταμίνες (νικοτινικό οξύ, πυριδοξίνη), καθώς και λιποτροπικές ουσίες (μεθειονίνες, χλωριούχο χολίνη).

Σε ασθενείς με ισχαιμική καρδιοπάθεια, συνιστάται η χρήση νιτρικών ταχείας δράσης (νιτρογλυκερίνη) και παρατεταμένης δράσης (νιτρογλυκερίνη, σουστάκ, τρινιτρολόνγκ, ερινίτη, νιτροσορβίδη), η επίδραση των οποίων σχετίζεται με τη χαλάρωση των λείων μυών των φλεβικών αγγείων, τη μείωση της φλεβικής εισροής στην καρδιά, την αποφόρτιση του μυοκαρδίου και την αποκατάσταση της ροής του αίματος στο μυοκάρδιο, καθώς και με την αυξημένη σύνθεση προστακυκλινών στο αγγειακό τοίχωμα. Οι αδρενεργικοί αναστολείς (trazicor, cordarone, cordanum) χρησιμοποιούνται επίσης στη θεραπεία της ισχαιμικής καρδιοπάθειας.

Η θεραπεία του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου πραγματοποιείται με συμβατικά μέσα. Συνιστάται ενδοφλέβια χορήγηση λιδοκαΐνης για τη μείωση του κινδύνου κοιλιακής μαρμαρυγής, η οποία εμφανίζεται συχνά σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Δεδομένου ότι η υπεργλυκαιμία αυξάνεται στις περισσότερες περιπτώσεις κατά τη διάρκεια του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου σε ασθενείς με διαβήτη, συνιστάται (εάν είναι απαραίτητο) η χορήγηση μικρών δόσεων κανονικής ινσουλίνης σε 3-4 ενέσεις στο πλαίσιο της κύριας θεραπείας με από του στόματος σουλφανιλαμιδικά φάρμακα. Δεν υπάρχει ανάγκη μεταφοράς ασθενών με διαβήτη τύπου II από από του στόματος φάρμακα σε ινσουλίνη, καθώς αυτό συχνά συνοδεύεται από σοβαρή αντίσταση στην ινσουλίνη. Ο συνδυασμός από του στόματος (σουλφανιλαμιδικών) φαρμάκων με ινσουλίνη αποτρέπει αυτή την επιπλοκή της ινσουλινοθεραπείας και έχει ηπιότερη επίδραση στο επίπεδο γλυκαιμίας, αποτρέποντας τις υπογλυκαιμικές αντιδράσεις. Η ημερήσια γλυκαιμία πρέπει να διατηρείται εντός 8,33-11,1 mmol/l (150-200 mg%).

Η πιο αποτελεσματική μέθοδος θεραπείας της διαβητικής μυοκαρδιοπάθειας και της αυτόνομης καρδιακής νευροπάθειας είναι η μέγιστη αντιστάθμιση του σακχαρώδη διαβήτη, των εγγενών μεταβολικών διαταραχών του και η πρόληψη της εξέλιξης της διαβητικής μικροαγγειοπάθειας. Η τρεντάλη, η κομπλαμίνη, η κουραντίλη, η προδεκτίνη, η καρμιδίνη χρησιμοποιούνται περιοδικά σε 2-3μηνες αγωγές για τη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας. Η ινοσίνη-F, η ριβοξίνη, η κοκαρβοξυλάση, οι βιταμίνες Β και C χρησιμοποιούνται σε συνδυαστική θεραπεία. Σε περίπτωση σημείων αυτόνομης νευροπάθειας, συνιστάται μια δίαιτα πλούσια σε μυοϊνοσιτόλη, αντιχοληστερινικά φάρμακα, αδενυλ-50, διπρομονόλη με τη μορφή αγωγής για 2-3 μήνες το χρόνο. Δεδομένου ότι η συσσώρευση σορβιτόλης στον νευρικό ιστό παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της διαβητικής νευροπάθειας, εναποτίθενται μεγάλες ελπίδες στη χρήση αναστολέων αλδόζης αναγωγάσης (σορβινίλη, ισοδιβουτ), οι οποίοι βρίσκονται σε κλινικές δοκιμές.