Θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη

Η θεραπεία με ινσουλίνη στοχεύει στη μέγιστη αποζημίωση του σακχαρώδους διαβήτη και την πρόληψη της εξέλιξης των επιπλοκών του. Η θεραπεία με ινσουλίνη μπορεί να έχει μόνιμο δια βίου χαρακτήρα για ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και προσωρινή, που προκαλούνται από διαφορετικές καταστάσεις για ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

Ενδείξεις για θεραπεία ινσουλίνης

1. Διαβήτης τύπου 1.
2. Ketoacidosis, διαβητικός, υπεροσμωτικός, υπερλακτινικός κώμας.
3. Εγκυμοσύνη και τοκετός με διαβήτη.
4. Σημαντική έλλειψη αντιντάμπινγκ του σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ, που προκαλείται από διάφορους παράγοντες (καταστάσεις άγχους, λοιμώξεις, τραυματισμοί, χειρουργικές επεμβάσεις, παροξυσμό σωματικών ασθενειών).
5. Απουσία επίδρασης από άλλες μεθόδους θεραπείας του σακχαρώδους διαβήτη τύπου II.
6. Σημαντική απώλεια βάρους στον σακχαρώδη διαβήτη.
7. Διαβητική νεφροπάθεια με εξασθενημένη νεφρική λειτουργία αζώτου στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου II.

Υπάρχει σήμερα μια μεγάλη ποικιλία παρασκευασμάτων ινσουλίνης με διαφορετικά δράση σχετικά με τη διάρκεια (βραχυπρόθεσμη, μεσοπρόθεσμη και μακρά διάρκεια), καθαρότητα (monopikovye, ενός συστατικού) και εξειδίκευση ειδών (ανθρώπου, χοίρου, βοοειδών - βόειο κρέας).

Η φαρμακολογική επιτροπής του ρωσικού Υπουργείου Υγείας συνιστά να χρησιμοποιήσετε για τη θεραπεία των ασθενών με μόνο σκευάσματα ενός συστατικού του ανθρώπου και χοίρου ινσουλίνης, όπως η ινσουλίνη βοείου κρέατος προκαλεί αλλεργικές αντιδράσεις, αντίσταση στην ινσουλίνη, η λιποδυστροφία.

απελευθέρωση ινσουλίνης σε φιαλίδια των 40 μονάδων / ml και 100 U / ml για σύριγγες μίας χρήσεως υποδόρια χορήγηση προβλέπονται ειδικά συγκεντρώσεις ινσουλίνης που αντιστοιχεί σε 40-100 U / ml.

Επιπλέον, η ινσουλίνη απελευθερώνεται με τη μορφή μολυβιών με συγκέντρωση ινσουλίνης 100 U / ml για στυλό σύριγγας. Το Penfill μπορεί να περιέχει ινσουλίνες διαφορετικής διάρκειας δράσης και συνδυασμένες (σύντομη και παρατεταμένη δράση), τα αποκαλούμενα microstards.

Για τη χρήση των ασθενών, κατασκευάζονται διάφορες πένες σύριγγας, οι οποίες επιτρέπουν την ένεση μιας έως 36 μονάδων ινσουλίνης μία φορά. Pen «NovoPen I, II, και III» παράγει σταθερή "NovoNordisk" (ένθετα των 1,5 και 3ml) "OptiPen 1, 2, και 4" - εταιρεία "Hoechst" (ένθετα 3 ml), «1 και Berlinpen 2 «- εταιρεία "Berlin-Chemie"(ένθετα 1.5ml) "Lilipen" και "στυλό Β-D" - η εταιρεία "Eli Lilly" και "Becton-Dickenson"(ένθετα των 1,5 ml).

Η εγχώρια παραγωγή αντιπροσωπεύεται από τις χειρολαβές σύριγγας "Kristall-3", "In-Sulpen" και "Insulpen 2".

Εκτός από τις παραδοσιακές ινσουλίνης στη θεραπεία των ασθενών που χρησιμοποιούν αναλόγου ινσουλίνης και - «Humalog» (που κατασκευάζεται από την «Eli Lilly») που λαμβάνεται με μετάθεση των αμινοξέα λυσίνη και προλίνη στο μόριο της ινσουλίνης. Αυτό οδήγησε σε επιτάχυνση της εκδήλωσης της υπογλυκαιμικής δράσης και σε σημαντική μείωση της (1-1,5 ώρες). Επομένως, το φάρμακο χορηγείται αμέσως πριν από τα γεύματα.

Για κάθε ασθενή με διαβήτη που επιλέγεται ατομικά μία ή άλλο τύπο ινσουλίνης, προκειμένου να βελτιωθεί η γενική υγεία, η επίτευξη ελάχιστης γλυκοζουρία (όχι περισσότερο από 5% των τιμών των τροφίμων σε ζάχαρη) και ισχύουν για τις διακυμάνσεις του σακχάρου στο αίμα ενός δεδομένου ασθενούς καθ 'όλη την ημέρα (να μην υπερβαίνει τα 180 mg% ). JS Skyler και M. L. Reeves πιστεύουν ότι για την πιο αξιόπιστη την πρόληψη ή την καθυστέρηση τις εκδηλώσεις της διαβητικής μικροαγγειοπάθειας και άλλα τέλη μεταβολικές επιπλοκές του διαβήτη κριτήρια της αντιστάθμισης πρέπει να είναι πιο αυστηρές. Για τους ασθενείς που είναι επιρρεπείς σε υπογλυκαιμικές καταστάσεις, το επίπεδο γλυκόζης πριν από τα γεύματα μπορεί να είναι 120-150 mg / 100 ml.

Κριτήρια για την αποζημίωση του σακχαρώδους διαβήτη

Χρόνος σπουδών	Το επίπεδο γλυκόζης (mg / 100 ml)
	ιδανικό	επιτρέπεται
Με άδειο στομάχι πριν από το πρωινό	70-90	70-110
Πριν από τα γεύματα κατά τη διάρκεια της ημέρας	70-105	70-130
1 ώρα μετά το φαγητό	100-160	100-180
2 ώρες μετά το φαγητό	80-120	80-150

Κατά την επιλογή της ινσουλίνης, θα πρέπει να εξετάσετε τη σοβαρότητα της νόσου, τη θεραπεία που χρησιμοποιήθηκε και την αποτελεσματικότητά της. Σε πολυκλινικές καταστάσεις, τα κριτήρια για την επιλογή ινσουλίνης είναι γλυκαιμία νηστείας, δεδομένα προφίλ γλυκόζης ή ημερήσια γλυκοσουλίνη. Στο νοσοκομείο, υπάρχουν μεγάλες δυνατότητες για μια σωστή ινσουλίνη προορισμού, δεδομένου λεπτομερή εξέταση πραγματοποιείται μεταβολισμό των υδατανθράκων: γλυκαιμία (προσδιορισμός σακχάρου στο αίμα κάθε 4 ώρες κατά τη διάρκεια της ημέρας: 8-12-16-20-24-4 h) 5- προφίλ εφάπαξ glyukozurichesky (1ο δείγμα ούρων που συλλέγεται από το πρωινό γεύμα? 2-Ι - από το μεσημεριανό γεύμα για δείπνο? 3ο - ένα γεύμα έως και 22 ώρες? 4-Ι - 22-6 ώρες, 5 ου - 6 έως 9 ώρες). Η ινσουλίνη συνταγογραφείται ανάλογα με το επίπεδο της γλυκόζης και της υπερβολικής γλυκοζουρίας.

Όλα ινσουλίνη ανάλογα με τη μέθοδο παραγωγής μπορεί να διαιρεθεί σε δύο κύριες ομάδες: ετερόλογη ινσουλίνης από το πάγκρεας των βοοειδών και των χοίρων και ανθρώπινες ινσουλίνες ομόλογη χοίρεια παγκρεατική (ημι-συνθετικά) ή να παραχθεί με βακτηριακή σύνθεση.

Προς το παρόν παράγονται μονόκλως καθαρισμένες ινσουλίνες (μονοπύρηνες και μονοσυστατικές) που στερούνται ακαθαρσιών. Αυτά είναι κατά κύριο λόγο παρασκευάσματα ινσουλίνης χοίρου με διαφορετική διάρκεια δράσης. Χρησιμοποιούνται κυρίως για αλλεργικές αντιδράσεις στην ινσουλίνη των βοοειδών, την αντίσταση στην ινσουλίνη, τη λιποδυστροφία. Ορισμένες ελπίδες τοποθετήθηκαν στη χρήση στην ανθρώπινη πρακτική ανθρώπινης ημισυνθετικής και γενετικά τροποποιημένης ινσουλίνης. Ωστόσο, δεν έχουν βρεθεί οι αναμενόμενες σημαντικές διαφορές στο υπογλυκαιμικό αποτέλεσμα ή στην επίδραση επί του σχηματισμού αντισωμάτων έναντι ινσουλίνης σε σύγκριση με μονοσωματικές ινσουλίνες χοίρου.

Έτσι, επί του παρόντος έχει δημιουργηθεί βιομηχανική παραγωγή διαφόρων συνόλων ινσουλίνης, η παρατεταμένη δράση της οποίας εξαρτάται από την ειδική επεξεργασία και προσθήκη πρωτεΐνης και ψευδαργύρου σε αυτά.

Οι ασθενείς με νέα διάγνωση σακχαρώδη διαβήτη και δεν αποκατασταθεί εντός 2-3 ημερών από την υπεργλυκαιμία και γλυκοζουρία στους περιορισμούς φόντο διατροφή απαιτεί θεραπεία με ινσουλίνη. Εάν ο ασθενής έχει μια απόκλιση βάρους του σώματος από το ιδανικό του όχι περισσότερο από ± 20% και δεν υπάρχουν αιχμηρά καταστάσεις στρες και συνοδά μόλυνση, η αρχική δόση της ινσουλίνης μπορεί να κυμαίνεται 0.5-1 U / (kg ημέρα) (με βάση το ιδανικό βάρος σώμα) που ακολουθείται από διόρθωση για αρκετές ημέρες. Η ινσουλίνη βραχείας δράσης μπορεί να χρησιμοποιηθεί με τη μορφή 3-4 εφάπαξ ενέσεων ή με συνδυασμό σύντομης ινσουλίνης με παρατεταμένη. JS Skyler και M. L. Reeves [86] συνιστούν ακόμη άφεση φάση εκχωρήσει ασθενείς δόση ινσουλίνης 0.4 μονάδων / (kg-ημέρα), και οι έγκυες γυναίκες (εντός των πρώτων 20 εβδομάδων) - 0,6 U / (kg- ημέρα). Η δόση ινσουλίνης για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, που έχουν ήδη αντιμετωπιστεί νωρίτερα, δεν πρέπει, κατά κανόνα, να υπερβαίνει κατά μέσο όρο 0,7 μονάδες / (kg / ημέρα) όσον αφορά το ιδανικό σωματικό βάρος.

Η παρουσία των φαρμάκων στην ιατρική πρακτική των διαφορετικών διαρκειών δράσης έχει οδηγήσει στην εξέλιξη της πρώτης δημιουργίας ενός «κοκτέιλ» για την παροχή ενός υπογλυκαιμική δράση για μία ημέρα σε μία εφάπαξ ένεση. Ωστόσο, η μέθοδος αυτή δεν μπορεί, στις περισσότερες περιπτώσεις, ειδικά όταν η ασταθής πορεία της νόσου, κάνουν καλή αποζημίωση της. Ως εκ τούτου, κατά τα τελευταία χρόνια υπήρξε η εφαρμογή διαφορετικών τρόπων χορήγησης ινσουλίνης, παρέχουν μέγιστη αποζημίωση του μεταβολισμού υδατάνθρακα με διακυμάνσεις της γλυκόζης έξω κατά τη διάρκεια της ημέρας από 70 έως 180 ή 100-200 mg / 100 ml (ανάλογα με τα κριτήρια). Ισχύει σχήματα ινσουλίνης σε ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι διαβήτης οφείλεται σε παράγοντες σε μεγάλο βαθμό όπως η παρουσία και η σοβαρότητα των υπολειμματικών ενδογενούς έκκρισης ινσουλίνης και τη συμμετοχή της γλυκαγόνης και άλλων contrainsular ορμονών στην εξάλειψη μεγάλες διακυμάνσεις του σακχάρου στο αίμα (υπογλυκαιμία) και την έκταση της απόκρισης ινσουλίνης στην είσοδο συστατικά τροφίμων αποθέματα γλυκογόνου στο ήπαρ και τους άλλους. πιο φυσιολογική λειτουργία είναι επαναχρησιμοποιήσιμη (πριν από κάθε γεύμα) ενέσεις ινσουλίνης, η οποία επιτρέπει να σταματήσει postpr αγγειακή υπεργλυκαιμία. Ωστόσο, αυτό δεν εξαλείφει την υπεργλυκαιμία νηστείας (τη νύχτα), επειδή η διάρκεια της δράσης της κανονικής ινσουλίνης πριν το πρωινό δεν είναι αρκετό. Επιπλέον, η ανάγκη για συχνές ενέσεις ινσουλίνης δημιουργεί προβλήματα για ένα ασθενή γνωστή. Ως εκ τούτου, η επανειλημμένη χορήγηση της θεραπείας με ινσουλίνη είναι πιο συχνά χρησιμοποιείται για την ταχεία επίτευξη της αποζημίωσης του διαβήτη, ως προσωρινό μέτρο (για την εξάλειψη κετοξέωση, αντιρρόπησης στο φόντο interkur ενοικίου λοιμώξεις, ως προετοιμασία για τη χειρουργική επέμβαση και ούτω καθεξής. Δ). Υπό κανονικές συνθήκες, μια απλή ένεση της ινσουλίνης, κατά κανόνα, σε συνδυασμό με την εισαγωγή του φαρμάκου τις απογευματινές ώρες επεκταθεί δράση, λαμβάνοντας υπόψη την κορυφή των δράσεών τους για την πρόληψη της νυκτερινής υπογλυκαιμίας. Ως εκ τούτου, σε ορισμένες περιπτώσεις, τα ναρκωτικά «κορδέλα» και «Long» εισάγεται μετά το δεύτερο γεύμα πριν τον ύπνο.

Το πιο βολικό για τους σπουδαστές και τους εργαζόμενους ασθενείς είναι ένας διπλός τρόπος χορήγησης ινσουλίνης. Το πρωί και το βράδυ χορηγείται ινσουλίνη βραχείας δράσης σε συνδυασμό με ινσουλίνη μέσης ή μακράς δράσης. Αν τα 3-4 ώρες της νύχτας υπάρχει μια μείωση της γλυκόζης του αίματος κάτω από 100 mg / 100 ml, η δεύτερη ένεση αναβλήθηκε για μεταγενέστερη ημερομηνία, σε μείωση της ζάχαρης ήταν το πρωί, όταν είναι δυνατόν να εξεταστεί το επίπεδο της γλυκόζης στο αίμα και να πάρει κάποιο φαγητό. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής θα πρέπει να μεταφερθεί σε 3 φορές τρόπο χορήγησης ινσουλίνης (το πρωί - ένας συνδυασμός ινσουλίνης, πριν το δείπνο - απλή ινσουλίνη και πριν τον ύπνο - παρατεταμένη). Ο υπολογισμός της δόσης της ινσουλίνης κατά τη μεταφορά του ασθενούς στις εγχύσεις δύο φορές είναι ως εξής:% της συνολικής ημερήσιας δόσης χορηγείται το πρωί και 1/3 - το βράδυ. Το 1/3 της υπολογιζόμενης δόσης είναι ινσουλίνη βραχείας δράσης και 2/3 - παρατεταμένη. Με ανεπαρκή αποζημίωση για διαβήτη, αυξήστε ή μειώστε τη δόση της ινσουλίνης, ανάλογα με το επίπεδο σακχάρου στο αίμα σε συγκεκριμένη ώρα της ημέρας όχι περισσότερο από 2-4 μονάδες ένα μόνο.

Κατά συνέπεια, η αρχή και η μέγιστη επίδραση κάθε τύπου ινσουλίνης και ο αριθμός των ενέσεων που διανέμονται τα γεύματα κατά τη διάρκεια της ημέρας. Οι κατά προσέγγιση αναλογίες της καθημερινής διατροφής είναι: πρωινό - 25%, μεσημεριανό - 15%, μεσημεριανό - 30%, μεσημεριανό - 10%, δείπνο - 20%.

Ο βαθμός της αντιστάθμισης του διαβήτη στο φόντο της θεραπείας αξιολογήθηκε με γλυκαιμικό προφίλ και glyukozuricheskomu, αιμοσφαιρίνη συντήρηση HbA _1c και τα επίπεδα φρουκτοζαμίνης στον ορό του αίματος.

Μέθοδοι εντατικής θεραπείας με ινσουλίνη

Παράλληλα με τις παραδοσιακές μεθόδους θεραπείας με ινσουλίνη, από τις αρχές της δεκαετίας του 1980, χρησιμοποιήθηκε το καθεστώς επαναχρησιμοποιήσιμων (3 ή περισσοτέρων) ενέσεων ινσουλίνης κατά τη διάρκεια της ημέρας (βασικός-βλωμός). Αυτή η μέθοδος σας επιτρέπει να μεγιστοποιήσετε την αναπαραγωγή του ρυθμού έκκρισης ινσουλίνης από το πάγκρεας ενός υγιούς ατόμου. Αποδεικνύεται ότι το πάγκρεας ενός υγιούς ατόμου μυστικά 30-40 μονάδες ινσουλίνης ανά ημέρα. Διαπιστώνεται ότι η έκκριση ινσουλίνης σε υγιείς ανθρώπους συμβαίνει συνεχώς, αλλά με διαφορετικούς ρυθμούς. Έτσι, μεταξύ των γευμάτων, ο ρυθμός έκκρισης είναι 0,25-1,0 U / h, και κατά τη διάρκεια των γευμάτων 0,5-2,5 U / h (ανάλογα με τη φύση του τροφίμου).

Η εντατική θεραπεία με ινσουλίνη καθεστώς βασίζονται σε σταθερή έκκριση παγκρεατικών απομίμηση - δημιουργία βασικής γραμμής αίματος με χορήγηση ινσουλίνης πριν την κατάκλιση ινσουλίνης 22 πολλές ώρες ή ενδιάμεσης δράσης σε μία δόση των 30-40% της ημερήσιας. Κατά τη διάρκεια της ημέρας πριν από το πρωινό, μεσημεριανό γεύμα και δείπνο, μερικές φορές πριν από την 2η πρωινό ταχείας δράσης ινσουλίνη χορηγείται με τη μορφή πρόσθετων υλών - βώλοι ανάλογα με τις ανάγκες. Η θεραπεία με ινσουλίνη διεξάγεται με τη βοήθεια συρίγγων.

Όταν χρησιμοποιείται αυτή η μέθοδος, το επίπεδο της γλυκόζης στο αίμα διατηρείται εντός 4-8 mmol / l και η περιεκτικότητα της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης είναι εντός των κανονικών της τιμών.

Εντατική λειτουργία ινσουλινοθεραπεία από πολυ-ένεση μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνο με την παρουσία των κινήτρων (η επιθυμία του ασθενούς), ενεργό διδασκαλία του την ευκαιρία να εξερευνήσουν το επίπεδο της γλυκόζης τουλάχιστον 4 φορές την ημέρα (δοκιμασία - ταινίες ή glucometer) και συνεχή επαφή με το γιατρό του ασθενούς.

Ενδείξεις για εντατική φροντίδα είναι νεοδιαγνωσμένος διαβήτης τύπου Ι, παιδική ηλικία, εγκυμοσύνη, απουσία ή αρχικά στάδια μικροαγγειοπάθειας (αμφιβληστροειδική, νεφροπάθεια).

Οι αντενδείξεις για τη χρήση αυτής της μεθόδου θεραπείας με ινσουλίνη είναι:

1. τάση για υπογλυκαιμικά μέλη (εάν τα επίπεδα γλυκόζης κατάκλιση <3 mmol / l, νυχτερινή υπογλυκαιμία συμβαίνει στο 100% των περιπτώσεων, και αν <6 mmol / l, 24%)? 
2. την παρουσία κλινικά έντονης μικροαγγειοπάθειας (ρετινο-, νευρο-, νεφροπάθεια).

Οι παρενέργειες των εντατική θεραπεία με ινσουλίνη είναι η δυνατότητα φθοράς από τις εκδηλώσεις της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, και αύξηση κατά 3 φορές τον κίνδυνο υπογλυκαιμικών συνθηκών (νύχτα και ασυμπτωματικά), αυξημένη μάζα σώματος.

Μια άλλη μέθοδος είναι η χρήση της εντατικής ινσουλίνης wearable μικροαντλίες ινσουλίνης που αντιπροσωπεύουν η δοσιμετρική αντλία μπαίνει βραχείας δράσης ινσουλίνης και την εισαγωγή της ινσουλίνης μέσα στα τμήματα του δέρματος ενός προκαθορισμένου προγράμματος. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι παρόμοιες, συν την πιθανή αποτυχία της αντλίας και τον κίνδυνο κετοξέωσης. Οι μικροδροφορίες δεν χρησιμοποιούνται ευρέως.

Ο στόχος της εντατικής θεραπείας με ινσουλίνη είναι η ιδανική αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων για την πρόληψη της ανάπτυξης κλινικών μορφών καθυστερημένων επιπλοκών του διαβήτη που δεν υποβάλλονται σε αντίστροφη ανάπτυξη.

Σε ορισμένες χώρες, η εμπορική παραγωγή των προσωπικών φορητών συσκευών με βάση την αρχή των αντλιών διάχυσης, με την οποία πίεση ινσουλίνη ρυθμιζόμενο ανάλογα με τις ανάγκες της ταχύτητας περνά μέσα από μια βελόνα κάτω από το δέρμα του ασθενούς. Η παρουσία πολλών, που ρυθμίζουν την πρόσληψη ρυθμιστών ινσουλίνης, σας επιτρέπει να ρυθμίσετε τον τρόπο χορήγησης για κάθε ασθενή υπό τον έλεγχο του επιπέδου της γλυκόζης ξεχωριστά. Με τις δυσκολίες και τα μειονεκτήματα της χρήσης αυτών των μέσων είναι η έλλειψη συστήματος ανάδρασης, η δυνατότητα των κατακλίσεων, παρά τη χρήση των πλαστικών βελόνες, η ανάγκη να αλλάξει το πεδίο της χορήγησης ινσουλίνης, καθώς και τις δυσκολίες που συνδέονται με την στερέωση της συσκευής πάνω στο σώμα του ασθενούς. Οι περιγραφείσες αντλίες διάχυσης έχουν βρει εφαρμογή στην κλινική πρακτική, ειδικά στην ασταθή μορφή σακχαρώδους διαβήτη. Σε αυτή την περίπτωση, ο θάλαμος της αντλίας διάχυσης μπορεί να γεμίσει με οποιοδήποτε είδος ινσουλίνης βραχείας δράσης, συμπεριλαμβανομένης της ομόλογης.

Άλλες μέθοδοι για τη θεραπεία της ανθρώπινης ινσουλίνης συνδέονται με παγκρεατικά μοσχεύματα, ή θραύσματα αυτών, διαδεδομένη ακόμη δεν έλαβε λόγω σοβαρών περιορισμών που επιβάλλονται από εκδηλώσεις της ασυμβατότητας ιστών. Αδυναμία δοκιμής και εύρεσης μεθόδων για χορήγηση από του στόματος ινσουλίνης (σε πολυμερή, λιποσώματα, βακτήρια).

Μεταμόσχευση κυτταρικής καλλιέργειας παγκρεατικών νησιδίων

Η αλλο- και ξενομεταμόσχευση χρησιμοποιείται ως βοηθητική μέθοδος για τη θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1. Για χρήση βλέπε μικροσκοπικά αλλομεταμόσχευση ανθρώπινο εμβρυϊκό παγκρεατικό ιστό (abortny υλικό), και για ξενομεταμόσχευση - νησίδες ή απομονωμένα βήτα κύτταρα των νεογέννητων χοίρων ή κουνελιών. Η ινσουλίνη χοίρων και κουνελιών διαφέρει στη δομή τους από το ανθρώπινο ένα αμινοξύ. Τυπικά, πριν από τη μεταμόσχευση, το υλικό δότη καλλιεργείται in vitro. Όταν καλλιεργείται, μειώνεται η ανοσογονικότητα των κυττάρων νησιδίων. Αλλο- ή ξενογενείς νησίδες και βήτα κύτταρα εμφυτεύονται εντός της σπλήνας, του ήπατος ή των μυών. Στους περισσότερους ασθενείς, η ανάγκη για ινσουλίνη μειώνεται. Η διάρκεια αυτού του αποτελέσματος κυμαίνεται από 8 έως 14 μήνες. Το κύριο αποτέλεσμα της μεταμόσχευσης είναι η αναστολή της ανάπτυξης χρόνιων επιπλοκών του σακχαρώδους διαβήτη τύπου Ι. Μερικοί ασθενείς σημείωσαν την αντίστροφη εξέλιξη της αμφιβληστροειδοπάθειας και της νευροπάθειας. Προφανώς, η μεταμόσχευση ιστού νησίδας πρέπει να ξεκινά από το στάδιο των προκλινικών διαταραχών που χαρακτηρίζουν τις χρόνιες επιπλοκές του διαβήτη.

Το κύριο θεραπευτικό αποτέλεσμα μπορεί να προκληθεί όχι μόνο από την ινσουλίνη, αλλά και από το C-πεπτίδιο. Από υπήρξαν αναφορές δείχνουν ότι η παρατεταμένη ενδομυϊκή χορήγηση της C-πεπτιδίου σε ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι για 3-4 μήνες για διαβήτη σταθεροποιεί και βελτιώνει τη λειτουργία των νεφρών και να προκαλέσουν υποχώρηση της διαβητικής νευροπάθειας. Μηχανισμοί δράσης των εν λόγω C-πεπτίδιο δεν έχει ακόμη διευκρινιστεί, αλλά η διέγερση ανιχνεύεται Na ⁺ -K ⁺ -ΑΤΡάσης στα νεφρικά σωληνάρια. Θεωρείται ότι υπάρχει πιθανότητα θεραπείας με ινσουλίνη σε συνδυασμό με ένα C-πεπτίδιο.

Η έρευνα συνεχίζεται ινσουλίνη αντισυμβατικό τρόπους: σε-terrektalno, με εισπνοή, ενδορινικά, όπως υποδόρια σβώλοι πολυμερούς που υποβάλλονται σε βιοαποικοδόμηση, και δημιουργώντας συσκευές για προσωπική χρήση με ένα σύστημα ανάδρασης.

Ελπίζουμε ότι η σοβαρή έρευνα στον τομέα αυτό θα οδηγήσει στο εγγύς μέλλον σε μια θετική λύση στο κρίσιμο καθήκον της ριζικής βελτίωσης της θεραπείας με ινσουλίνη σε διαβητικούς ασθενείς.

Φυσική δραστηριότητα

Κατά τη διάρκεια σωματικών ασκήσεων στους εργαζόμενους μύες, εντατικοποιούνται οι μεταβολικές διαδικασίες, με στόχο την αναπλήρωση της καταναλισκόμενης ενέργειας. Υπάρχει αύξηση της χρήσης ενεργειακών υποστρωμάτων με τη μορφή γλυκογόνου, γλυκόζης και λιπαρών οξέων, ανάλογα με την ένταση και τη διάρκεια της άσκησης. Το ενεργειακό κόστος για εντατική αλλά βραχυπρόθεσμη σωματική δραστηριότητα, που διαρκεί για αρκετά λεπτά, συμπληρώνεται από μυϊκό γλυκογόνο. Μια μεγαλύτερη (40-60 λεπτά) και έντονη σωματική δραστηριότητα συνοδεύεται από αύξηση περίπου 30-40 φορές τη χρήση της γλυκόζης. Με ακόμη μεγαλύτερο μυϊκό φορτίο, τα λιπαρά οξέα καθίστανται το κύριο ενεργειακό υπόστρωμα, καθώς το γλυκογόνο αποθηκεύεται στο ήπαρ μειώνεται κατά 75% μετά από 4 ώρες λειτουργίας.

Το επίπεδο της γλυκόζης αίματος που προκαλείται από εκτεταμένη μυϊκή εξαρτάται από δύο αποκλίνουσες διαδικασίες: ρυθμό χρησιμοποίησης της γλυκόζης από τους μυς και τους παράγοντες που εξασφαλίζουν την παροχή της γλυκόζης στο αίμα. Ένα σημαντικό ρόλο στη διατήρηση φυσιολογικών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα των υγιών ανθρώπων παίζουν ενίσχυση της γλυκονεογένεσης, γλυκογονόλυση, η ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδίων σύστημα και contrainsular ορμόνες. Η έκκριση της ινσουλίνης μειώνεται κάπως. Σε ασθενείς με διαβήτη ανταπόκριση του σώματος στη σωματική καταπόνηση μπορεί να ποικίλλει ανάλογα με το αρχικό επίπεδο της γλυκόζης στο αίμα που αντανακλά το βαθμό της αποζημίωσης του διαβήτη. Εάν το σάκχαρο είναι μεγαλύτερη από 16,7 mmol / l (300 mg%) στο αίμα, η σωματική άσκηση προκαλεί μία μείωση της γλυκόζης του αίματος, ειδικά όσον αφορά την αντιμετώπιση σε τακτική βάση, και να μειώσει την ανάγκη για ινσουλίνη κατά 30-40%. Ένα από τα freestyle ημερήσιας τρέξιμο 25 χιλιόμετρα συνέβαλε στη μείωση των προηγουμένως αγωγή dezy ινσουλίνης (30 IU), και αργότερα - πλήρη κατάργησή της. Ωστόσο, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη το γεγονός ότι ελλιπή αναπλήρωση της ενεργειακής δαπάνης, t. Ε Ανεπαρκείς και άκαιρη πρόσληψης υδατανθράκων με τρόφιμα πριν από την άσκηση σε σταθερή δόση ινσουλίνης μπορεί να προκαλέσει μια υπογλυκαιμική κατάσταση, που ακολουθείται από υπεργλυκαιμία και κετοξέωση.

Ασθενείς με μη αντιρροπούμενη διαβήτη, αν οι αρχικές επίπεδα γλυκόζης στο αίμα άνω των 19,4 mmol / l (350 mg%), η άσκηση προκαλεί ορμόνες contrainsular ενεργοποίηση και αυξημένη λιπόλυση ως το υπόστρωμα πρωτογενούς ενέργειας για τους μυς που εργάζονται (από την άποψη της ανεπάρκειας της ινσουλίνης) γίνονται ελεύθερα λιπαρά οξύ. Συμβάλλει στην αύξηση της λιπόλυσης και κετογένεση, εξαιτίας της οποίας έχουν επαρκώς αποζημιωθούν οι διαβητικοί τύπου Ι κατά τη διάρκεια της άσκησης εμφανίζεται συχνά κετοξέωση. Τα δημοσιευμένα στοιχεία σχετικά με το ρόλο της διάρκειας και της έντασης της φυσικής δραστηριότητας κατά τη διάρκεια σακχαρώδη διαβήτη δείχνουν αύξηση ανοχής γλυκόζης αυξάνοντας την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη-εξαρτώμενο αποτέλεσμα εξωγενούς ή ενδογενούς ινσουλίνης, πιθανώς λόγω της αύξησης ή ενεργοποίηση του υποδοχέα ινσουλίνης. Ωστόσο, η σχέση μεταξύ της υπογλυκαιμική δράση της φυσικής άσκησης που προκαλείται αύξηση των ενεργειακών δαπανών σώμα απαιτούμενη δόση της ινσουλίνης και ο βαθμός πλήρωσης των επαρκών ενέργειας από διαιτητικών υδατανθράκων δεν είναι σαφώς ποσοτικοποιηθεί. Η κατάσταση αυτή απαιτεί μια προληπτική προσέγγιση για τη χρήση της φυσικής δραστηριότητας στη θεραπεία του διαβήτη, ιδιαίτερα τύπου Ι

Κατανάλωση ενέργειας για διάφορους τύπους σωματικής άσκησης

Τύπος φορτίου	Ενεργειακό κόστος, kcal / ώρα	Τύπος φορτίου	Ενεργειακό κόστος, kcal / ώρα
Μέλος της υπόλοιπης: βρίσκεται στέκεται Κατά τη διάρκεια ενός γεύματος Περπατήστε με ταχύτητα 4 km / h Περπατήστε κάτω Οδήγηση αυτοκινήτου Παίζοντας βόλεϊ Μπόουλινγκ παιχνίδι Ποδηλασία με ταχύτητα 9 km / h	60 84 84 216 312 169 210 264 270	Κολύμπι με ταχύτητα 18 m / min Χορεύοντας Λειτουργεί στον κήπο Παίζοντας τένις Σκι Ξυλουργική εργασία Πετάξτε τη Γη Δύο στάδια δοκιμής του Δασκάλου Τζόγκινγκ	300 330 336 426 594 438 480 492 300

Πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι οι ενδείξεις αύξησης της φυσικής δραστηριότητας εξαρτώνται όχι μόνο από τον βαθμό αποζημίωσης για τον διαβήτη, αλλά και από συνακόλουθες ασθένειες και επιπλοκές. Για παράδειγμα, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, ιδιαίτερα στις υπερπλαστικές, αντενδείκνυται, όπως η άσκηση, προκαλώντας μια αύξηση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να συμβάλει στην πρόοδο της (αιμορραγία, αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς). Σε ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια, η πρωτεϊνουρία αυξάνεται, γεγονός που μπορεί επίσης να επηρεάσει δυσμενώς την πορεία της. Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου II ενδείξεις παρουσίας και αντενδείξεις για σωματική δραστηριότητα εξαρτάται από την ταυτόχρονη παρουσία άλλων νόσων του καρδιαγγειακού συστήματος. Σε περίπτωση απουσίας αντενδείξεις στη χρήση της άσκησης ως συμπληρωματικό θεραπευτικό δραστηριότητες που είναι απαραίτητες πριν από την άσκηση για την αύξηση της κατανάλωσης των υδατανθράκων ή να μειώσει τη δόση της ινσουλίνης. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η υποδόρια ένεση του φαρμάκου στην περιοχή των μυών εργασίας συνοδεύεται από σημαντική επιτάχυνση της απορρόφησής του.

Φυτοθεραπεία για σακχαρώδη διαβήτη

Στη θεραπεία του διαβήτη και χρησιμοποιούνται φυτικά παρασκευάσματα, τα οποία είναι αφεψήματα, για παράδειγμα από τα φύλλα του βατόμουρου λικέρ και διάφορα βότανα: διαβόλου, ginseng, Eleutherococcus. Μια καλή επίδραση παρέχεται επίσης από τα επίσημα φυτικά κιτ - αρφαζετίνη και μυφασίνη, που παράγονται στη χώρα μας και χρησιμοποιούνται ως αφέψημα.

Η arfazetina σύνθεση περιλαμβάνει: βατόμουρα (βλαστοί) - 0.2 g, φασόλια (πτερύγια) - 0.2 g, υψηλή διαβόλου (ρίζες) - 0.15 g, αλογοουρά (γρασίδι) - 0.1 g, χαμομήλι ( λουλούδια) - 0,1 g.

Η φυτοθεραπεία μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο ως πρόσθετη μέθοδος σε σχέση με το βασικό τύπο θεραπείας για σακχαρώδη διαβήτη.

Θεραπεία ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης

Επί του παρόντος, αυτή η ασθένεια δεν αποτελεί αντένδειξη για οποιεσδήποτε πράξεις. Ο αριθμός των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη στις χειρουργικές κλινικές είναι 1,5-6,4% του συνολικού αριθμού των ατόμων που χρειάζονται χειρουργική επέμβαση. Πριν οι εργασίες ρουτίνας απαιτούμενα κριτήρια διαβήτη αντιστάθμισης που είναι κετοξέωση εξάλειψη, υπογλυκαιμικών μέλη, αυξάνοντας γλυκόζης κατά τη διάρκεια της ημέρας σε όχι περισσότερο από 180-200 mg% (10-11,1 mmol / l), δεν γλυκοζουρία ή τη μείωση της σε 1%. Επιπλέον, ρυθμίζεται παραβιάσεις του μεταβολισμού νερού-ηλεκτρολυτών (αφυδάτωση ή κατακράτηση υγρών, και να αλλάξει το περιεχόμενο του καλίου στον ορό του αίματος), της οξεοβασικής ισορροπίας (η παρουσία της μεταβολικής οξέωσης). Ιδιαίτερη προσοχή κατά την προετοιμασία για χειρουργική επέμβαση θα πρέπει να στραφεί στην εξάλειψη της καρδιακής, πνευμονικής και νεφρικής ανεπάρκειας. Καρδιακή ανεπάρκεια και έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι οι πιο συχνές επιπλοκές κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης και μετεγχειρητικά και είναι 9% και 0,7%, αντίστοιχα. Η προεγχειρητική προετοιμασία περιλαμβάνει τη χρήση καρδιακών γλυκοσίδων, διουρητικών, υποτασικών και αγγειοδιασταλτικών παραγόντων. Διόρθωση της νεφρικής ανεπάρκειας περιλαμβάνουν θεραπεία με αντιβιοτικά παρουσία λοιμώξεων του ουροποιητικού συστήματος, η χρήση των αντιυπερτασικών φαρμάκων, θεραπεία με δίαιτα. Ένας σημαντικός ρόλος στην προετοιμασία για τη λειτουργία διαδραματίζεται από την κατάσταση των συστημάτων πήξης και αντι-πήξης αίματος. Υπερπηκτικότητας σύνδρομο παρατηρείται συχνά σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου, χολοκυστίτιδα και διαβητική γάγγραινα, η οποία οδηγεί στην ανάγκη για άμεσες και έμμεσες αντιπηκτικά. Αντιστάθμιση του διαβήτη στην προεγχειρητική περίοδο μπορεί να επιτευχθεί με δίαιτα, φάρμακα ή ινσουλίνη sulfanilamidnymi σύντομη ή παρατεταμένη δράση. Ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση, αναισθησία και η επιλογή της τακτικής της θεραπείας των ασθενών που καθορίζει τη διαβούλευση με τους ειδικούς, συμπεριλαμβανομένων χειρουργοί, αναισθησιολόγοι, γιατρός και ενδοκρινολόγος.

Εάν η χειρουργική επέμβαση δεν εμποδίζει μετεγχειρητική πρόσληψη τροφής και φαρμακευτική αγωγή ή περιορισμοί είναι παροδικές, η προγραμματισμένη χειρουργική επέμβαση μπορεί να εκτελεστεί στην δίαιτα φόντο (αν γλυκόζης στο αίμα κατά τη διάρκεια της ημέρας δεν είναι μεγαλύτερη από 11,1 mmol / l - 200 mg% - και όχι κετοξέωση) ή υπογλυκαιμικών φαρμάκων, όταν η αποζημίωση του διαβήτη επιτυγχάνεται με μεσαίες δόσεις σουλφοναμιδικών φαρμάκων. Εάν υψηλότερη επιτρεπτή δόση, γλυκόζη αίματος νηστείας υπερβαίνει 150 mg% (8,3 mmol / L) η οποία απαιτείται για την αντιστάθμιση, τότε ο ασθενής θα πρέπει να μετατραπεί σε ινσουλίνη ή να το προσθέσετε στο από του στόματος θεραπεία.

Οι χειρουργικές χειρουργικές επεμβάσεις πραγματοποιούνται σε φόντο διατροφής ή θεραπείας με φάρμακα σουλφοναμιδίου (SP). Οι ασθενείς λειτουργούν το πρωί με άδειο στομάχι. Οι ασθενείς με φάρμακα με Sulfanilamidnye λαμβάνουν μετά από χειρουργική επέμβαση σε κανονικές δόσεις μαζί με ένα γεύμα. Κατά την προετοιμασία για χειρουργική επέμβαση και στην μετεγχειρητική περίοδο, αποκλείονται οι διγουανίδες. Σημαντικές διαφορές στην πορεία της μετεγχειρητικής περιόδου και το γλυκαιμικό προφίλ σε ασθενείς που λειτουργούσαν στο πλαίσιο θεραπείας διατροφής ή χρήσης σκευασμάτων σουλφανιλαμίδης, ινσουλίνης, δεν ήταν.

Όλα διαβήτη τύπου Ι, και ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου II (για κοιλιακές επεμβάσεις και αντενδείξεις για πρόσληψη τροφής στην μετεγχειρητική περίοδο) που είναι αναγκαία πριν από μια επέμβαση για τη μεταφορά της ινσουλίνης βραχείας δράσης. Όταν προβλεπόμενες εργασίες βασικής γλυκαιμίας θα πρέπει να είναι 6,5-8,4 mmol / l, και τα υψηλότερα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα τριχοειδούς - όχι περισσότερο από 11,1 mmol / l. Η αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων κατά τη διάρκεια και μετά τη χειρουργική επέμβαση επιτυγχάνεται με ενδοφλέβια έγχυση σταγόνων ινσουλίνης με γλυκόζη και χλωριούχο κάλιο.

Η συνολική ποσότητα γλυκόζης ανά ημέρα πρέπει να είναι 120-150 g. Η συγκέντρωση της γλυκόζης στο χορηγούμενο διάλυμα καθορίζεται από τον όγκο του υγρού που συνιστάται σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση.

Παράδειγμα υπολογισμού: η ποσότητα της γλυκόζης που υποτίθεται να χορηγηθεί καθ 'όλη την ημέρα (π.χ., 120 g), και η ημερήσια δόση ινσουλίνης (48 μονάδες) διαιρούμενο με 24 ώρες για να ληφθεί η ποσότητα της γλυκόζης και της ινσουλίνης, που πρόκειται να χορηγηθεί ενδοφλεβίως κάθε ώρα, δηλαδή για .. του επιλεγέντος παραδείγματος, γλυκόζη 5 g / h και ινσουλίνη 2 U / h.

Δεδομένου ότι η λειτουργία προκαλεί στον ασθενή μια αντίδραση στρες, η οποία περιλαμβάνει αδρεναλίνη, κορτιζόλη, αυξητική ορμόνη, γλυκαγόνο, προωθώντας αύξηση γλυκόζης χρησιμοποίηση της γλυκόζης λόγω της καταστολής του εξαρτώμενου από την ινσουλίνη ιστούς, αυξημένη γλυκονεογένεση και γλυκογονόλυση στο ήπαρ, η χορηγούμενη γλυκόζη ποσότητα (120-150 g) ήταν αρκετή για να αποφευχθεί η υπερβολική αντιϋπεργλυκαιμικά τη δράση της συνήθους ημερήσιας δόσης ινσουλίνης. Παρακολούθηση του επιπέδου της γλυκόζης γίνεται κάθε 3 ώρες, και εάν είναι απαραίτητο, αλλάζοντας την ποσότητα της ινσουλίνης ή έγχυση γλυκόζης χορηγούνται ενδοφλεβίως. Η ενδοφλέβια χορήγηση των επιπέδων ινσουλίνης και της γλυκόζης κατά τη λειτουργία συνοδεύεται με μεγάλες διακυμάνσεις στη γλυκόζη του αίματος καθ 'όλη την ημέρα, και δεν προκαλεί αντίσταση στην ινσουλίνη, η οποία είναι ένα πλεονέκτημα αυτής της μεθόδου. Η ανωτέρω μέθοδος θεραπείας που χρησιμοποιείται στην μετεγχειρητική περίοδο, εφ 'όσον ο ασθενής δεν θα επιτρέπεται στόματος πρόσληψη τροφής. Στη συνέχεια, μεταφέρεται από την απλή κατάσταση λειτουργίας ή υποδόρια ινσουλίνες depot.

Με την παρουσία πυώδους διεργασιών, δεν είναι πάντοτε δυνατό να επιτευχθεί πλήρης αντιστάθμιση για σακχαρώδη διαβήτη λόγω της έκφρασης της αντίστασης στην ινσουλίνη και της δηλητηρίασης. Στην περίπτωση αυτή, η χειρουργική επέμβαση μπορεί να πραγματοποιηθεί σε επίπεδο γλυκόζης που υπερβαίνει τα 13,9 mmol / L (250 mg%), και ακόμη και παρουσία κετοξέωσης. Ο τρόπος χορήγησης ινσουλίνης πρέπει να είναι ενδοφλέβιος. Κατά κανόνα, μετά από μια πράξη που διευκολύνει την απομάκρυνση μιας εστίας πυρετικής λοίμωξης από το σώμα και τη χρήση αντιβιοτικών, η καθημερινή ανάγκη για μείωση της ινσουλίνης και η κετοξέωση εξαφανίζονται. Δεδομένου του κινδύνου υπογλυκαιμίας, είναι απαραίτητο να συνεχίσει η μελέτη του σακχάρου στο αίμα κάθε 2-3 ώρες για 3-5 μετεγχειρητικές ημέρες.

Τα τελευταία χρόνια στην χειρουργική πρακτική ξένο χρησιμοποιούνται για πρότυπο γλυκόζης-ινσουλίνης-καλίου (SCI) μίγμα ενδοφλέβια ενστάλαξη ινσουλίνης, και Albert Thomas προτείνονται για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι και II. Αποτελείται από: 500 ml διαλύματος γλυκόζης 10%, 15 μονάδες ινσουλίνης βραχείας δράσης και 10 ml χλωρίου (7,5 ml διαλύματος 10%) χλωριούχου καλίου. Η αναλογία ινσουλίνης / γλυκόζης είναι 0,3 U / g.

Αρχίστε έγχυση αυτού του διαλύματος αμέσως πριν την επέμβαση και συνεχίστηκε για 5 ώρες. Ο ρυθμός εισαγωγής του SCI είναι 100 ml / h. Το βασικό επίπεδο γλυκόζης πρέπει να είναι 6,5-11,1 mmol / l. Με την εισαγωγή αυτής της παραλλαγής του μίγματος, ο ασθενής λαμβάνει 3 μονάδες ινσουλίνης και 10 g γλυκόζης ανά ώρα. Εάν το βασικό επίπεδο γλυκόζης είναι μεγαλύτερη από 11,1 mmol / L, η ποσότητα ινσουλίνης, προστίθεται στο μίγμα αυξάνει έως 20 μονάδες, και με μια μείωση στη βασική γλυκαιμίας <6.5 mmol / l - μειώνεται σε 10 μονάδες. Με αυτές τις επιλογές, η ποσότητα της χορηγούμενης ινσουλίνης ενδοφλέβια είναι 10 g γλυκόζης 4 και 2 μονάδες ανά ώρα, αντίστοιχα. Εάν χρειάζεστε μακρά έγχυση γλυκοκορτικοστεροειδών, μπορείτε να αλλάξετε τη δόση της προστιθέμενης ινσουλίνης ή τη συγκέντρωση της γλυκόζης.

Εκτός από το αρχικό επίπεδο γλυκαιμίας, η απαίτηση ινσουλίνης κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης μπορεί να επηρεαστεί από την αντίσταση στην ινσουλίνη, η οποία παρατηρείται σε ορισμένες καταστάσεις και ασθένειες. Αν μη επιπλεγμένη διαβήτη πρέπει ινσουλίνης, που εκφράζεται σε σχέση με την ινσουλίνη / γλυκόζης είναι 0,3 U / g, με το συνακόλουθο σημαντική ήπαρ και η παχυσαρκία αυξάνεται στα 0,4 IU / g. Η μεγαλύτερη αύξηση στις ανάγκες σε ινσουλίνη παρατηρείται με σοβαρή λοίμωξη, σηπτικές καταστάσεις και κατά της θεραπείας με στεροειδή και είναι 0,5-0,8 U / g. Συνεπώς, η δόση της ινσουλίνης που προστίθεται στην SCI με 15 μονάδες μπορεί, υπό την παρουσία διαφόρων συνθηκών ανθεκτικών στην ινσουλίνη, να αυξηθεί σε I40 ED.

Οι επείγουσες χειρουργικές επεμβάσεις που συνδέονται με ένα αυστηρό χρονικό όριο για την προεγχειρητική προετοιμασία προκαλούν πάντα μεγάλες δυσκολίες στην αντιστάθμιση του σακχαρώδους διαβήτη. Πριν από την επέμβαση, είναι αναγκαίο να εξεταστούν σακχάρου στο αίμα, η συγκέντρωση ακετόνης στα ούρα και, εάν ο ασθενής έχει τις αισθήσεις του, να βρεθεί μια δόση εγχύεται ινσουλίνης. Με την παρουσία του κετοξέωση σημαντικό να καθοριστεί ο βαθμός της αφυδάτωσης (αιματοκρίτης) για τον προσδιορισμό των επιπέδων του καλίου και νατρίου στο αίμα (δυνατότητα υπερωσμωτικότητα), να ερευνήσει αιμόσταση. Η τακτική των ιατρικών μέτρων σε αυτή την κατάσταση κατά τη διάρκεια της προετοιμασίας για μια επείγουσα λειτουργία και η ίδια η λειτουργία είναι τα ίδια όπως και κατά τη διάρκεια της οξέωσης και του διαβητικού κώματος. Εάν δεν κετοξέωση και νορμοτασικούς ινσουλίνης μπορούν να χορηγηθούν ενδομυϊκά (Ed αμέσως 20) και στη συνέχεια ενδοφλεβίως κάθε ώρα για 6-8 IU για 4-5 h υπό τον έλεγχο της γλυκαιμίας. Γλυκόζη χορηγήθηκε ενδοφλεβίως σε δόσεις των 5-7,5 g / hr σε ένα διάλυμα 5-10-20% ανάλογα με την επιθυμητή για χορήγηση ημερήσιο όγκο υγρού. Ο έλεγχος του επιπέδου της γλυκόζης που παράγεται κάθε 2-3 ώρες. Η δόση της ινσουλίνης στη μείωση των επιπέδων του σακχάρου στο αίμα σε 11,1 mmol / l (200 mg%) και μειώνεται σε λιγότερο από 1.5-3 U / hr. Επειδή η ινσουλίνη είναι εν μέρει απορροφάται επί της PVC και γυάλινες επιφάνειες του συστήματος που χρησιμοποιείται για ενδοφλέβια χορήγηση (25-50%), για την πρόληψη της προσρόφησης ανά 500 ml του διαλύματος προσετέθησαν 7 ml διαλύματος αλβουμίνης 10% ή αύξηση της δόσης της ινσουλίνης κατά 50%. Για την πρόληψη της υποκαλιαιμίας εντός 3-4 ωρών, χορηγείται ενδοφλέβια χλωριούχο κάλιο στα 0.5 g / h. Κατά τη μετεγχειρητική περίοδο (όταν ενδείκνυται), ο ασθενής μεταφέρεται σε από του στόματος διατροφή και υποδόρια χορήγηση ινσουλινών βραχείας και παρατεταμένης δράσης.

Επιπλοκές που προκαλούνται από την εισαγωγή ινσουλίνης

Οι επιπλοκές που προκαλούνται από την εισαγωγή της ινσουλίνης περιλαμβάνουν: υπογλυκαιμία, αλλεργικές αντιδράσεις, αντίσταση στην ινσουλίνη, λιποδυστροφία ινσουλίνης μετά την ένεση.

Υπογλυκαιμία - μια κατάσταση η οποία συμβαίνει σε διαβητικούς σε επίπεδα γλυκόζης πέφτουν κάτω από 50 mg% (2,78 mmol / l) ή χρησιμοποιούν μια πολύ γρήγορη μείωση σε κανονική ή ακόμη και υψηλότερες τιμές του. Οι κλινικές παρατηρήσεις δείχνουν ότι τέτοια σχετική υπογλυκαιμία είναι δυνατή όταν οι ασθενείς με υψηλό επίπεδο γλυκαιμίας αισθάνονται καλά. Η μείωση του επιπέδου στο φυσιολογικό οδηγεί σε επιδείνωση της κατάστασης: πονοκέφαλος, ζάλη, αδυναμία. Είναι γνωστό ότι σε ασθενείς με ασταθή πορεία του διαβήτη, με συχνές υπογλυκαιμική κατάσταση εξελίσσεται προσαρμογή σε χαμηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Η πιθανότητα υπογλυκαιμίας στην φυσιολογική γλυκαιμία επιβεβαιώνεται από την ταχεία εξάλειψη των συμπτωμάτων μετά την εισαγωγή της γλυκόζης. Η υπογλυκαιμία μπορεί να προκαλέσει μια ποικιλία παραγόντων: διαταραχή της δίαιτας και της διατροφής, τη φυσική δραστηριότητα, την ανάπτυξη του λιπώδους ήπατος νόσου, επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας, μια υπερβολική δόση ινσουλίνης. Ιδιαίτερα επικίνδυνη υπογλυκαιμία σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο και εγκέφαλο. Μπορούν να προκαλέσουν την εμφάνιση εμφράγματος του μυοκαρδίου ή εγκεφαλικού αγγειακού ατυχήματος. Επιπλέον, οι όροι αυτοί συμβάλλουν στην εξέλιξη της μικροαγγειοπάθειας, φρέσκια εμφάνιση του αμφιβληστροειδούς αιμορραγίες, λιπώδες ήπαρ. Η συχνή υπογλυκαιμία οδηγεί μερικές φορές σε οργανικές βλάβες στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Επομένως, η πρόληψη της υπογλυκαιμίας έχει μεγάλη σημασία για τη ζωή ενός ασθενούς με σακχαρώδη διαβήτη. Για την πρόληψη τους σε ασθενείς με αθηροσκλήρωση της αντιστάθμισης διαβήτη κριτήρια στεφανιαία και εγκεφαλική σκαφών θα πρέπει να είναι λιγότερο αυστηρές: γλυκαιμία νηστείας άνω των 100 mg% (5,55 mmol / l), παραλλαγές κατά τη διάρκεια της ημέρας - 100-200 mg% (5,55- 11,1 mmol / L). Φως υπογλυκαιμία εξαλείψει πρόσληψη υδατανθράκων (ζάχαρη, μέλι, μαρμελάδα). Σε σοβαρές μορφές πρέπει να πραγματοποιείται με ενδοφλέβια έγχυση των 50 ml διαλύματος γλυκόζης 40%, μερικές φορές επαναλαμβανόμενες, ενδομυϊκή ένεση 1 mg γλυκαγόνης και επινεφρίνης (0.1% διάλυμα - 1 ml).

Μετά-υπογλυκαιμική υπεργλυκαιμία (φαινόμενο Somogy). Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, ειδικά όταν αντιμετωπίζονται με υψηλές δόσεις ινσουλίνης, παρατηρείται ακετονουρία και υψηλό σάκχαρο αίματος νηστείας. Οι προσπάθειες αύξησης της χορηγούμενης δόσης ινσουλίνης δεν εξαλείφουν την υπεργλυκαιμία. Παρά την ανεπάρκεια του σακχαρώδους διαβήτη, στους ασθενείς το σωματικό βάρος σταδιακά αυξάνεται. Η μελέτη της ημερήσιας και τμηματικής γλυκοζουρίας υποδεικνύει την απουσία ζάχαρης στα ούρα σε μερικές νυκτερινές μερίδες και την παρουσία ακετόνης και ζάχαρης στα ούρα - σε άλλες. Αυτά τα σημεία μας επιτρέπουν να διαγνώσουμε τη μεταγλυκαιμική υπεργλυκαιμία, η οποία εξελίσσεται ως αποτέλεσμα υπερβολικής δόσης ινσουλίνης. Η υπογλυκαιμία, η οποία αναπτύσσεται πιο συχνά τη νύχτα, προκαλώντας μια αντισταθμιστική απελευθέρωση των κατεχολαμινών, γλυκαγόνης, της κορτιζόλης, ενισχύοντας σημαντικά τη λιπόλυση και την προώθηση κετογένεση και την αύξηση του σακχάρου στο αίμα. Όταν υπάρχει υποψία Somogy, είναι απαραίτητο να μειωθεί η δόση της χορηγούμενης ινσουλίνης (συνήθως το βράδυ) κατά 10-20%, και εάν είναι απαραίτητο, περισσότερο.

Η επίδραση του Somogy διαφοροποιείται από το φαινόμενο της "αυγής", το οποίο παρατηρείται όχι μόνο σε διαβητικούς ασθενείς αλλά και σε υγιή άτομα και εκφράζεται σε πρωινή υπεργλυκαιμία. Η γένεσή του οφείλεται στην υπερέκκριση της αυξητικής ορμόνης κατά τη διάρκεια της νύχτας και πριν από τις ώρες (από 2 έως 8 ώρες). Σε αντίθεση με το φαινόμενο της Somogy, η υπεργλυκαιμία το πρωί δεν προηγείται από υπογλυκαιμία. Το φαινόμενο της "πρωινού ξηρασίας" μπορεί να παρατηρηθεί τόσο σε ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι και ΙΙ (σε σχέση με τη θεραπεία διαίτης ή θεραπεία με φάρμακα που μειώνουν τη ζάχαρη).

Οι αλλεργικές αντιδράσεις με χορήγηση ινσουλίνης είναι τοπικές και συνηθισμένες. Η πρώτη είναι η εμφάνιση υπεραιμίας ινσουλίνης στο σημείο της ένεσης, η οποία μπορεί να παραμείνει για αρκετές ώρες έως αρκετούς μήνες. Η γενική αντίδραση εκδηλώνεται με τη μορφή γενικευμένου εξανθήματος της κνίδωσης, αδυναμία, κνησμό, οίδημα, γαστρεντερικές διαταραχές, αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. Εάν έχετε αλλεργίες, πρέπει να συνταγογραφήσετε αντιισταμινική θεραπεία, να αλλάξετε τον τύπο ινσουλίνης και να ορίσετε μονοπικά παρασκευάσματα ενός συστατικού χοίρου ή ανθρώπινης ινσουλίνης. Είναι δυνατή η συνταγογράφηση πρεδνιζολόνης 30-60 mg κάθε δεύτερη ημέρα (σε σοβαρές περιπτώσεις) για 2-3 εβδομάδες με σταδιακή ματαίωση.

Η λιποδυστροφία ινσουλίνης μετά την ένεση εμφανίζεται στο 10-60% των ασθενών που λαμβάνουν το φάρμακο και αναπτύσσεται κυρίως στις γυναίκες. Προκύπτουν στην θεραπεία όλων των τύπων ινσουλίνης ανεξάρτητα από τη δοσολογία του φαρμάκου, αποζημίωση ή αντιρρόπησης του σακχαρώδη διαβήτη, συχνά μετά από μήνες ή χρόνια της θεραπείας με ινσουλίνη. Ωστόσο, περιγράφονται περιπτώσεις που εμφανίστηκαν μετά από λίγες εβδομάδες θεραπείας με ινσουλίνη. Λιποδυστροφία συμβεί ως υπερτροφική μορφή (υψηλή zhiroobrazovaniya στον υποδόριο λιπώδη ιστό στο σημείο της ένεσης), αλλά πιο συχνά - με τη μορφή ατροφίας λίπους (ατροφική μορφή).

Η λιποατροφία δεν είναι μόνο ένα καλλυντικό ελάττωμα. Αυτό οδηγεί σε παραβίαση της αναρρόφησης της ινσουλίνης, στην εμφάνιση πόνων που αυξάνονται όταν αλλάζει η βαρομετρική πίεση. Υπάρχουν διάφορες θεωρίες εμφάνιση λιποδυστροφία, θεωρώντας τους ως αποτέλεσμα ενός ή έναν αριθμό παραγόντων: η φλεγμονώδης απόκριση, απάντηση στην μηχανική καταστροφή των κυττάρων ελαττώματος, παρασκευάσματα ινσουλίνης (ακαθαρσία παγκρεατική λιπάση, φαινόλη, αντιγονικές ιδιότητες, χαμηλό ρΗ), ένα παρασκεύασμα χαμηλή θερμοκρασία χορηγείται, η αλκοόλη από το υποδόριο κυτταρίνη. Μερικοί ερευνητές κρατήσει neyrogennodistroficheskoy έννοια της κατάχρησης της τοπικής ρύθμισης της λιπογένεσης και της λιπόλυσης, άλλοι παίζουν ένα σημαντικό ρόλο ανοσολογικούς μηχανισμούς. Ένα καλό αποτέλεσμα προσφέρεται από την υψηλής καθαρότητας (μονό συστατικό) χοίρεια ινσουλίνη και ιδιαίτερα από τον άνθρωπο. Η διάρκεια της θεραπείας εξαρτάται από το μέγεθος, την επικράτηση της λιποδυστροφίας και την επίδραση της θεραπείας. Στην πρόληψη της λιποδυστροφίας μεγάλη αλλαγή σημασία τοποθετεί ενέσεις ινσουλίνης (μερικοί συγγραφείς προτείνουν τη χρήση ειδικών μεμβρανών perfootverstiyami), μείωση των μηχανικών, θερμικών και χημικών ερεθισμάτων όταν χορηγείται (ένεση θερμαίνεται σε θερμοκρασία σώματος μη αποδεκτό ινσουλίνη αλκοόλη έξω μαζί με αυτό, το βάθος και την ταχύτητα χορήγησης παρασκευή).

Η αντίσταση στην ινσουλίνη, ως επιπλοκή της θεραπείας με ινσουλίνη, οφειλόταν στη χρήση κακά καθαρισμένων παρασκευασμάτων ινσουλίνης, όταν η καθημερινή απαίτηση φτάνει μερικές φορές αρκετές χιλιάδες μονάδες την ημέρα. Αυτό αναγκάστηκε να δημιουργήσει βιομηχανικά παρασκευάσματα ινσουλίνης με περιεκτικότητα 500 U / ml. Η υψηλή ζήτηση για ινσουλίνη οφειλόταν σε υψηλό τίτλο αντισωμάτων σε ινσουλίνη βοδινού και σε άλλα συστατικά του παγκρέατος. Επί του παρόντος, όταν χρησιμοποιεί μονομερείς ανθρώπινης ινσουλίνης και η αντίσταση στην ινσουλίνη χοίρου προκαλείται συχνά από τη δράση των ορμονών και kontrinsulyarnyh είναι προσωρινή σε ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι. Αυτό το είδος της αντίστασης στην ινσουλίνη που παρατηρείται σε καταστάσεις στρες (χειρουργική επέμβαση, τραύμα, οξεία λοιμώδης νόσος, έμφραγμα του μυοκαρδίου, κετοξέωση, διαβητικό κώμα), καθώς επίσης και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Η ανοσολογική αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να εμφανιστεί με σπάνιες παθήσεις και ασθένειες ακόμη και όταν χορηγείται με ανθρώπινη ινσουλίνη. Μπορεί να προκληθεί από ελαττώματα στα επίπεδα προ-υποδοχέα (αντισώματα στο μόριο ινσουλίνης), υποδοχείς (αντισώματα σε υποδοχείς ινσουλίνης). Η αντίσταση στην ινσουλίνη προκαλείται από το σχηματισμό των αντισωμάτων να λαμβάνει χώρα ινσουλίνης σε 0,01% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι, τη διάρκεια της θεραπείας με ινσουλίνη, αλλά μπορεί να αναπτυχθεί κατά τη διάρκεια αρκετών μηνών μετά την έναρξη της ινσουλίνης.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, με υψηλούς τίτλους αντισωμάτων στην ινσουλίνη, η αύξηση της υπεργλυκαιμίας μπορεί να εξαλειφθεί μόνο με την εισαγωγή 200 έως 500 μονάδων ινσουλίνης ανά ημέρα. Σε αυτή την περίπτωση συνιστάται η χρήση θειικής ινσουλίνης, στην οποία οι υποδοχείς ινσουλίνης έχουν μεγαλύτερη συγγένεια σε σύγκριση με αντισώματα ινσουλίνης. Η αντίσταση στην ινσουλίνη χρειάζεται μερικές φορές κυματιστή, δηλ. Ε υπεργλυκαιμία, σοβαρών υπογλυκαιμικών αντιδράσεων αντικαθίσταται για αρκετές ημέρες (ως αποτέλεσμα της ρήξης λόγω αντισώματα ινσουλίνη).

Η πραγματική αντοχή στην ινσουλίνη μπορεί να παρατηρηθεί με το nigricans acantosis. γενικευμένη και μερική λιποδυστροφία, όταν η αιτία είναι ο σχηματισμός αντισωμάτων στους υποδοχείς της ινσουλίνης. Προσέλκυση της ανοσολογικής αντίστασης στην ινσουλίνη χρησιμοποιώντας γλυκοκορτικοειδή σε δόσεις 60-100 mg πρεδνιζολόνης ανά ημέρα. Η επίδραση της θεραπείας δεν εκδηλώνεται νωρίτερα από 48 ώρες μετά την έναρξη της θεραπείας.

Μια άλλη αιτία της ανθεκτικότητας στην ινσουλίνη είναι η υποβάθμιση ή η εξασθένηση της απορρόφησης της ινσουλίνης. Σε υψηλότερη ενεργότητα πρωτεάσης, η υποδόρια χορήγηση μεγάλων δόσεων ινσουλίνης δεν έχει υπογλυκαιμική επίδραση λόγω υποβάθμισης της ινσουλίνης. Ταυτόχρονα, η ενδοφλέβια χορήγηση ινσουλίνης έχει αποτέλεσμα σε κανονικές δόσεις. Η κακή απορρόφηση της ινσουλίνης μπορεί να προκληθεί από διηθήματα, παραβίαση της παροχής αίματος στις ζώνες ενέσεων ινσουλίνης και παρουσία λιποδυστροφίας. Ως προφύλαξη από τη δυσαπορρόφηση της ινσουλίνης, συνιστώνται συχνές αλλαγές στις περιοχές της υποδόριας χορήγησης.

Με την αντίσταση στην ινσουλίνη, που συνδέεται με τον υπερβολικό σχηματισμό της σωματοτροπικής ορμόνης, των γλυκοκορτικοειδών και άλλων λοιμογόνων ορμονών, είναι απαραίτητο να θεραπευθεί η υποκείμενη ασθένεια.

Ινσουϊνικό οίδημα. Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι στις αρχές ινσουλίτιδα-s noterapii ή κατά τη χορήγηση μεγάλων δόσεων της κατακράτησης υγρών του φαρμάκου παρατηρείται, η οποία οφείλεται σε μια σημαντική μείωση της γλυκοζουρία και επομένως την απώλεια υγρών και άμεσο αποτέλεσμα ινσουλίνης σε επαναρρόφηση νατρίου στα νεφρικά σωληνάρια. Όταν η δόση μειωθεί, η πρήξιμο συνήθως εξαφανίζεται.

Οπτική βλάβη. Η θεραπεία με ινσουλίνη προκαλεί μερικές φορές μια αλλαγή στη διάθλαση που προκαλείται από μια παραμόρφωση της καμπυλότητας του φακού. Σε μη αντιρροπούμενη διαβήτη και της υπεργλυκαιμίας υψηλή συσσώρευση σορβιτόλης στον φακό, ακολουθούμενη από κατακράτηση υγρών προωθεί μυωπία ή υπερμετρωπία αποδυναμώνει. Μετά τη μείωση της γλυκόζης υπό την επίδραση της ινσουλίνης, η διόγκωση του φακού μειώνεται και μετά από λίγο η διάθλαση αποκαθίσταται στις προηγούμενες τιμές της.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Θεραπεία των επιπλοκών του σακχαρώδους διαβήτη

Πρόληψη και θεραπεία των επιπλοκών του διαβήτη συνίστανται κυρίως στην μέγιστη αποζημίωση του διαβήτη με μειωμένα επίπεδα γλυκόζης του αίματος καθ 'όλη την ημέρα έως 10-11,1 mmol / L (180-200 mg%) με επανειλημμένες ενέσεις ινσουλίνης βραχείας δράσης ή 2-3 εφάπαξ χορήγηση ινσουλίνη μακράς δράσης σε συνδυασμό με έναν τύπο Ι βραχείας διαβήτη ή από θεραπεία με δίαιτα, ο σκοπός της οποίας είναι να ομαλοποιήσει το σωματικό βάρος, ή ένα συνδυασμό θεραπείας διατροφής με χαμηλή saharoponizhayuschimi την αποτελεσματικότητά της με από του στόματος παρασκευάσματα. Αδικαιολόγητη προορισμός είναι η τάση της ινσουλίνης σε ασθενείς με διαβήτη τύπου II για τη θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας και νευροπάθειας έχουν αναφερθεί κλινικά σύνδρομα εξελιχθεί σε μη εξαρτώμενο από την ινσουλίνη ιστούς, και τη χορήγηση ινσουλίνης προάγει την παχυσαρκία, υπογλυκαιμικών μέλη (προκαλώντας την εμφάνιση των αιμορραγιών σε αμφιβληστροειδοπάθειας) και αντίσταση στην ινσουλίνη.

Θεραπεία διαβητικής νευροπάθειας

Σε σοβαρό πόνο, συνταγογραφούνται αναλγητικά, ηρεμιστικά. Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να καταφύγουμε σε προμελόλ και παντοπόν. Ένα καλό αποτέλεσμα είναι η χρήση βιταμίνης Β12, ασκορβικού οξέος, διφενίνης, ενός μεταβολικού φαρμάκου διπρομμωνίου σε ενέσεις ή δισκία. Οι κλινικές δοκιμές του sorbinil και του εγχώριου αναλόγου του - isodibutum, που χρησιμοποιούνται σε δισκία 0,5 g έως 3 φορές την ημέρα, επιτρέπουν την ελπίδα για επιτυχή δράση της παθολογικής θεραπείας. Ταυτόχρονα, συνιστώνται φυσιοθεραπευτικές διαδικασίες.

Με την παρουσία κλινικών συνδρόμων, χαρακτηριστικών της αυτόνομης (αυτόνομης) νευροπάθειας, χρησιμοποιούνται πρόσθετα θεραπευτικά μέτρα. Στη θεραπεία της ορθοστατικής υπότασης χρησιμοποιούνται ατορικοστεροειδή φάρμακα: DOXA σε ενέσεις, φθοροϋδροκορτιζόνη σε δόσεις 0,0001-0,0004 g ημερησίως. Ένα καλό αποτέλεσμα είναι ο επίδεσμος των ποδιών με έναν ελαστικό επίδεσμο για τη μείωση του φλεβικού όγκου του αίματος.

Όταν χρησιμοποιείται χολινεργικά γαστροπάθεια, αναστολείς χολινεστεράσης, μετοκλοπραμίδη, ενισχύοντας τον τόνο του δέρματος και κινητικής δραστηριότητας των λείων μυών του στομάχου και παρέχοντας ένα αντιεμετικό δράση. Σε σοβαρές περιπτώσεις, το στομάχι εκτοπίζεται.

Η ατονία της ουροδόχου κύστης συχνά συνδυάζεται με μια ανερχόμενη λοίμωξη του ουροποιητικού συστήματος, οπότε η θεραπεία πρέπει να περιλαμβάνει αντιβιοτικά ανάλογα με την ευαισθησία της βακτηριακής χλωρίδας. Ο καθετηριασμός της ουροδόχου κύστης πρέπει να αποφεύγεται. Στη θεραπεία, χρησιμοποιήστε φάρμακα αντιχολινεστεράσης και, αν χρειαστεί, καταφύγετε σε μερική εκτομή της ουροδόχου κύστης.

Με τη νευροαρθροπάθεια, τα κύρια φάρμακα είναι η πρόληψη και απομάκρυνση των κάλων, η θεραπεία των νευροτροφικών ελκών και η χρήση ορθοπεδικών υποδημάτων.

Νέα για τη θεραπεία ασθενών με διαβήτη τύπου II είναι η χρήση της μεθόδου υποξικής προπόνησης διαστήματος. Θεραπεία εκτελέστηκε χρησιμοποιώντας kipoksikatora (προμήθεια συσκευής σε προκαθορισμένα χρονικά διαστήματα για εισπνοή (αέρας με μειωμένη περιεκτικότητα σε οξυγόνο). Σταδιακά, ο αριθμός των κύκλων αυξάνει για μια συνεδρία από 3 έως 10. Η διαδικασία εκτελείται καθημερινά, μια πορεία της θεραπείας συνιστάται 15-20 συνεδρίες.

Μελέτες έχουν δείξει ότι η χρήση της διαλείπουσας υποξική προπόνηση βελτιώνει σημαντικά την κλινική πορεία του διαβήτη, μειώνει την εκδήλωση της διαβητικής νευροπάθειας, έχει θετική επίδραση στις μεταβολικές παραμέτρους, οι παράμετροι διάχυση ιστό του κεντρικού ενδοκαρδιακή αιμοδυναμικές, λειτουργία μεταφοράς οξυγόνου του αίματος και αυξάνει την αντίσταση στην υποξία.

Θεραπεία αμφιβληστροειδοπάθειας

Η θεραπεία της αμφιβληστροειδοπάθειας, εκτός από την αντιστάθμιση του διαβήτη, περιλαμβάνει την εξάλειψη των αιμορρολογικών διαταραχών, τη χρήση αντιυπερτασικών φαρμάκων, τα υπολιπιδαιμικά φάρμακα και τη θεραπεία με βιταμίνες.

Για την εξάλειψη αιμορρολογικών διαταραχών χρησιμοποιείται θεραπεία με λέιζερ.

Σε μη πολλαπλασιαστικό στάδιο, συνιστάται θεραπεία εστιακού λέιζερ για την εξάλειψη του οιδήματος της ωχράς κηλίδας. Στο στάδιο προ-πολλαπλασιασμού, πραγματοποιείται παγκρεατική φωτοπηξία και κατά την διάρκεια της πολλαπλασιαστικής φάσης, πραγματοποιείται φλεγμονώδης φλεγμονή και, εάν είναι απαραίτητο, υαλοειδεκτομή. Στο τελευταίο στάδιο, η εγκυμοσύνη διακόπτεται.

Προκειμένου να αποτραπεί η εξέλιξη της διαδικασίας χρησιμοποιείται αντιυπερτασική θεραπεία (ΜΕΑ-αποκλειστές, ασβεστίου, εκλεκτικός βήτα-αναστολείς σε συνδυασμό με διουρητικά), υπολιπιδαιμικά φάρμακα, ανάλογα με τη φύση της υπερλιπιδαιμίας, καθώς και βιταμίνες του συμπλέγματος Β, ασκορβικό οξύ, Ascorutinum.

Με την πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια, η κύρια μέθοδος θεραπείας είναι η φωτοπηξία λέιζερ, η οποία συμβάλλει στην εξάλειψη της νεοαγγείωσης, των αιμορραγιών στον αμφιβληστροειδή και στην αποτροπή της απόσπασης. Όταν λαμβάνει χώρα αιμορραγία στο υαλοειδές σώμα, εφαρμόζεται η λειτουργία υαλοειδεκτομής, δηλ. Η απομάκρυνσή της με αντικατάσταση με αλατούχο διάλυμα. Η λειτουργία μιας υποφυσικτομής ή η εισαγωγή ραδιενεργού υττρίου σε μια κοιλότητα μιας τουρκικής σέλλας για θεραπεία μιας αμφιβληστροειδοπάθειας πρακτικά δεν εφαρμόζεται. Η θεραπεία της ασθένειας πραγματοποιείται σε συνδυασμό με έναν οφθαλμίατρο, ο οποίος παρακολουθεί τον ασθενή κάθε έξι μήνες.

Θεραπεία και πρόληψη της διαβητικής νεφροπάθειας

Θεραπεία των κλινικών μορφών της διαβητικής νεφροπάθειας (DN) στα στάδια που εκφράζεται διαβητική νεφροπάθεια (πρωτεϊνουρία) και της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (ουραιμίας) αποσκοπεί στην αποφυγή υπέρταση, διαταραχές ηλεκτρολυτών, υπερλιπιδαιμία, λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος και νεφρική λειτουργία βελτίωσης azotovydelitelnoy.

Βήμα εκφράζεται διαβητική νεφροπάθεια χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση πρωτεϊνουρίας μεγαλύτερη από 0,5 g / d, πιο μικρολευκωματινουρία ZOOmg / ημέρα, υπέρταση, υπερλιπιδαιμία και ο συνδυασμός με διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, νευροπάθεια, ισχαιμική καρδιακή νόσο. Η θεραπεία σε αυτό το στάδιο της διαβητικής νεφροπάθειας έχει στόχο την πρόληψη της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων

Μέγιστη αποζημίωση του μεταβολισμού των υδατανθράκων σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι επιτυγχάνεται με την εντατική θεραπεία με ινσουλίνη (επαναχρησιμοποιήσιμη ένεση ινσουλίνης βραχείας δράσης), ή ενός συνδυασμού ινσουλίνης με παρατεταμένη δράση σύντομη. Οι διαβητικοί τύπου II μεταφέρεται σε glyufenorm dibotin ή, εάν δεν υπάρχει επαρκές αποτέλεσμα - σε συνδυασμό με ινσουλίνη ή φάρμακα για να εξαλείψει τα προαναφερθέντα νεφροτοξικότητα άλλα φάρμακα σουλφωνίου και των μεταβολιτών τους.

Η υποτασική θεραπεία αναστέλλει τη μείωση του GFR και μειώνει την πρωτεϊνουρία. Η αρτηριακή πίεση διατηρείται σε επίπεδο που δεν υπερβαίνει τα 120/80 mm Hg. Art. Για το σκοπό αυτό, η χρήση των ACE-αναστολέων (καπτοπρίλη, εναλαπρίλη, ραμιπρίλη, κλπ), καρδιοεκλεκτικών β αναστολέων, ανταγωνιστές ασβεστίου (nifeditin, veropamil, Valium et αϊ.), Άλφα-αποκλειστή (πραζοσίνη, δοξαζοσίνη). Το πιο αποτελεσματικό) εξετάζει το συνδυασμό καπτοπρίλης ή εναλαπρίλης με υποθειαζίδη.

Αρτηριακή υπέρταση σε ασθενείς λόγω της υπερφόρτωση υγρών σε μεγάλο βαθμό λόγω κατακράτηση νατρίου, και ως εκ τούτου η χρήση στη θεραπεία του περιορισμού του άλατος έως και 3-5 g ανά ημέρα, διουρητικά, κατά προτίμηση kaliynesberegayuschie, όπως συχνά παρατηρείται σε ασθενείς giperka-Liem.

Η υπολιπιδαιμική θεραπεία βοηθά στη μείωση της πρωτεϊνουρίας και της εξέλιξης της παθολογικής διαδικασίας στους νεφρούς.

Από διάφορες υλοποιήσεις της υπερλιπιδαιμίας (υπερχοληστερολαιμίας, υπερτριγλυκεριδαιμίας και μικτής μορφής) παρατηρούνται στο 70-80% των ασθενών, η θεραπεία χρησιμοποιείται υπολιπιδαιμική δίαιτα, καθώς και ρητίνες, νιασίνη, στατίνες, φιμπράτες ή έναν συνδυασμό αυτών.

Μια δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες παρέχει περιορισμό πρωτεΐνης στα 0,8 g / kg σωματικού βάρους. Παρουσία παχυσαρκίας - υποαλικολικού και μέτριου φυσικού φορτίου (με εξαίρεση την IHD).

Εξάλειψη της λοίμωξης του ουροποιητικού συστήματος. Δεδομένης της υψηλής εμφάνισης κυστίτιδας, άτυπης πυελονεφρίτιδας, ασυμπτωματικής βακτηριουρίας, συνιστάται να πραγματοποιείται περιοδικά μια συνολική ανάλυση ούρων και, εάν είναι απαραίτητο, Nechiporenko. Σύμφωνα με τα δεδομένα της καλλιέργειας ούρων, η αντιβιοτική θεραπεία πραγματοποιείται ρουτίνα. Η ταυτόχρονη πυελονεφρίτιδα επιδεινώνει τη λειτουργικότητα. την κατάσταση των νεφρών και μπορεί να προκαλέσει διάμεση νεφρίτιδα.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Θεραπεία στο στάδιο της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (ουραιμία)

Η πρόοδος του σταδίου της πρωτεϊνουρίας (σοβαρή διαβητική νεφροπάθεια) οδηγεί σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Μια αύξηση στο επίπεδο της κρεατινίνης στο αίμα από 120 έως 500 μmol / l αντιστοιχεί στο στάδιο της διαδικασίας, στο οποίο είναι δυνατή η συντηρητική θεραπεία.

Αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων επιδεινώνεται από το γεγονός ότι οι ασθενείς της υπογλυκαιμίας μπορεί να συμβεί λόγω της μείωσης των απαιτήσεων σε ινσουλίνη, να μειώσει την αποικοδόμηση της ινσουλίνης νεφρικής ενζύμου και η αύξηση της κυκλοφορίας insulinase διάρκεια της ινσουλίνης. Ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι παρουσιάζουν εντατική θεραπεία ινσουλίνης με συχνό έλεγχο γλυκόζης για την έγκαιρη μείωση της απαραίτητης δόσης ινσουλίνης.

• Διατροφή με χαμηλή πρωτεΐνη. Συνιστάται στους ασθενείς να μειώνουν την πρωτεΐνη σε 0,6-0,8 g / kg σωματικού βάρους και να αυξάνουν τη διατροφική τους περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες.
• Υποτασική θεραπεία. Όλα τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του σταδίου σοβαρής διαβητικής νεφροπάθειας. Οι αναστολείς ΜΕΑ χρησιμοποιούνται σε επίπεδο κρεατινίνης που δεν υπερβαίνει τα 300 μmol / L
• Διόρθωση της υπερκαλιαιμίας. Από τη διατροφή εξαιρούνται τρόφιμα πλούσια σε κάλιο. Σε υψηλές υπερκαλιαιμία χορηγηθούν ανταγωνιστή - 10% διάλυμα γλυκονικού ασβεστίου και επίσης χρησιμοποιώντας ρητίνες ανταλλαγής ιόντων Εάν η αιτία είναι giporeninemichesky υπερκαλιαιμία gipoaldosteronizm (με μειωμένη πίεση του αίματος), τότε ισχύουν ftorgidrokortizon (kortinef, Florinef) σε μικρές δόσεις.
• Θεραπεία του νεφρωσικού συνδρόμου. Η κατάσταση αυτή χαρακτηρίζεται από πρωτεϊνουρία> 3,5 g / ημέρα, υποαλβουμιναιμία, οίδημα και υπερλιπιδαιμία. Τα μέτρα θεραπείας περιλαμβάνουν: έγχυση διαλυμάτων αλβουμίνης, φουροσεμίδη 0,6-1 g / ημέρα, υπολιπιδαιμικά φάρμακα.
• Διόρθωση μεταβολισμού φωσφόρου-ασβεστίου. Η υποκαλιαιμία (αποτέλεσμα της μείωσης στη σύνθεση της βιταμίνης D ₃ στα νεφρά) είναι η αιτία δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού και νεφρικής οστεοδυστροφίας. Στην αγωγή χρησιμοποιώντας μία δίαιτα με περιορισμό του φωσφόρου, φάρμακα προστέθηκαν ασβέστιο και βιταμίνη D ₃.
• Η εντεροσυσσωμάτωση με τη μορφή ενεργού άνθρακα, ιοντοανταλλακτικών ρητινών, minisorb και άλλων χρησιμοποιείται για την απομάκρυνση τοξικών προϊόντων από το έντερο.
• Θεραπεία χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας σε τελικό στάδιο. Η αιμοκάθαρση ή η περιτοναϊκή κάθαρση συνιστάται με μείωση της GFR στα 15 ml / min και αύξηση της κρεατινίνης> 600 μmol / l.
• Η μεταμόσχευση νεφρού ενδείκνυται με GFR <10 ml / min και επίπεδο κρεατινίνης στο αίμα> 500 μmol / l.

Πρόληψη της διαβητικής νεφροπάθειας

Δεδομένου ότι οι παραδοσιακές μέθοδοι θεραπείας του σακχαρώδους διαβήτη δεν εμποδίζουν την πρόοδο της διαβητικής νεφροπάθειας στα κλινικά στάδια της, καθίσταται αναγκαία η πρόληψη της διαβητικής νεφροπάθειας σε προκλινικά στάδια.

Σύμφωνα με την ταξινόμηση, τα πρώτα 3 στάδια της διαβητικής νεφροπάθειας είναι προκλινικά. Προληπτικά μέτρα από το ιδανικό αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων περιλαμβάνουν την ομαλοποίηση της νεφρικής αιμοδυναμικής (εξάλειψη ενδοσπειραματική υπέρταση) εκχωρώντας αναστολείς ΜΕΑ σε χαμηλές δόσεις, και στο στάδιο III - εξάλειψη της υπερλιπιδαιμίας και την ανάθεση διατροφή που έχει περιεκτικότητα πρωτεΐνης όχι μεγαλύτερη από 1 g / kg σωματικού βάρους.

Πρόσφατα, η έρευνα συνεχίζεται για παράγοντες που εμποδίζουν την ανάπτυξη της διαβητικής νεφροπάθειας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου II. Είναι γνωστό ότι η θνησιμότητα από ουραιμία σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου II είναι πολύ λιγότερο από ό, τι ο διαβήτης τύπου. Ιδιαίτερη προσοχή θα πρέπει να δοθεί στο μήνυμα των L. Wahreh et al. (1996) ότι η ενδοφλέβια έγχυση του C-πεπτιδίου σε φυσιολογικές δόσεις επί 1-3 ώρες ομαλοποιεί ρυθμό σπειραματικής διήθησης σε ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι, και οι καθημερινές ενδομυϊκές ενέσεις της L-πεπτιδίου για 3-4 μήνες σταθεροποιηθεί για διαβήτη τύπου Ι και βελτίωση της λειτουργίας των νεφρών. Έχει βρεθεί ότι η C-πεπτιδίου διεγείρει αριθμό ⁺ -Κ ⁺ -ΑΤΡάσης στα νεφρικά σωληνάρια. Δεν αποκλείεται ότι η C-πεπτίδιο έχει προστατευτικές ιδιότητες έναντι της διαβητικής νεφροπάθειας, θεωρώντας ότι η κύρια παθοφυσιολογική διαφορά Ι διαβήτη από διαβήτη τύπου II είναι η ουσιαστική απουσία C-πεπτιδίου.

Θεραπεία της νεκρωσίας των λιποειδών

Τα καλύτερα αποτελέσματα ελήφθησαν με υποδόρια χορήγηση γλυκοκορτικοειδών παρασκευασμάτων στη μεθοριακή ζώνη με την πληγείσα περιοχή ή με ηλεκτροφόρηση και φωτοφόρηση με ηλεκτρικό υδροκορτιζόνη. Επίσης αποτελεσματικός είναι ο συνδυασμός διπυριδαμόλης σε 0,0025 g 3-4 φορές την ημέρα με ασπιρίνη, η οποία συμβάλλει στην αναστολή της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων και του σχηματισμού μικροθρωποειδών. Χρησιμοποιούνται τοπικά λοσιόν με 70% διάλυμα διμεξίνης και ινσουλίνης. Όταν ένα έλκος μολυνθεί, χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά.

Πρόληψη και θεραπεία καρδιακών παθήσεων

Κατά κύριο λόγο πρόληψη των καρδιακών βλάβη είναι μέγιστη αποζημίωση του διαβήτη με μειωμένη γλυκόζης του αίματος σε ένα επίπεδο που δεν υπερβαίνει τα 11,1 mmol / l (200 mg%) s κατά τη διάρκεια της ημέρας, με επανειλημμένες ενέσεις μικρών δόσεων ινσουλίνης ή 2 μονά χορήγηση παρατεταμένης ινσουλίνης στο διαβήτη Πληκτρολογώ.

Τα στοιχεία της βιβλιογραφίας δείχνουν ότι η καλή αντιστάθμιση του σακχαρώδους διαβήτη βελτιώνει τη λειτουργική ικανότητα του μυοκαρδίου ρυθμίζοντας τις μεταβολικές διεργασίες στον καρδιακό μυ. Είναι απαραίτητο να αποφευχθεί η υπερβολική δόση ινσουλίνης, η οποία προκαλεί υπερινσουλιναιμία. Στην πρόληψη και την πρόληψη της στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης, η εξάλειψη τέτοιων παραγόντων κινδύνου όπως η υπέρταση και η υπεργλυκαιμία παίζει κάποιο ρόλο. Και οι δύο είναι πιο έντονες σε ασθενείς με παχυσαρκία, και ως εκ τούτου, ο περιορισμός της ημερήσιας θερμιδικής πρόσληψης τροφής διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην εξάλειψη αυτών των πρόσθετων παραγόντων κινδύνου για την αθηροσκλήρωση.

Η αυξημένη αρτηριακή πίεση σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη οφείλεται σε συνδυασμό με υπερτασική ασθένεια ή διαβητική νεφροπάθεια, σε σχέση με την οποία οι θεραπευτικές τακτικές έχουν ορισμένα χαρακτηριστικά. Οι ασθενείς συχνά παρατηρείται κατακράτηση νατρίου στο σώμα και υπερβολαιμίας προκαλείται από την ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης ή χορήγηση ινσουλίνης υπεροσμωτικό πλάσμα (σε ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι).

Όπως είναι γνωστό, υπό την επίδραση της αύξησης της δραστικότητας της ρενίνης του πλάσματος είναι αυξημένη σχηματισμό της αγγειοτενσίνης Ι, αγγειοτενσίνη II και με τη συμμετοχή των μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ACE). Η αγγειοτενσίνη II έχει διπλή επίδραση - τόσο αγγειοσυσταλτική όσο και διέγερση της έκκρισης αλδοστερόνης. Ως εκ τούτου, σε συνδυασμό με διαβήτη υπερτασική υιοθετηθεί ευρέως μπλοκαρίσματος κυκλοσπορίνη φάρμακα (καπτοπρίλη, εναλαπρίλη, λισινοπρίλη, ραμιπρίλη, pirindapril et al.). Εκτός από τους ανταγωνιστές ACE, χρησιμοποιούνται επίσης αναστολείς των υποδοχέων αγγειοτασίνης II (λοσαρτάνη, aprovel).

Με την παρουσία της ταχυκαρδίας ή ρυθμού διαταραχές των καρδιακών συστολών χρησιμοποιούνται στην υπέρταση adrenobeta επιλεκτική αποκλειστές (ατενολόλη, μετοπρολόλη, kordanum, Bisoprolol et al.). Δεν συνιστάται σκοπός αυτών των παρασκευασμάτων διαβητικούς ασθενείς με μια τάση να υπογλυκαιμία, αφού αναστέλλουν συμπαθητικοαδρενεργικά απόκριση στην υπογλυκαιμία, η οποία είναι μια σημαντική κλινική εκδήλωση της υπογλυκαιμίας.

Η υποτασική επίδραση των ανταγωνιστών του ασβεστίου οφείλεται σε μια χαλαρωτική επίδραση στα μυοϊμπρίλια των αρτηριδίων και στη μείωση της αντίστασης των περιφερικών αγγείων. Επιπλέον, αυτά τα φάρμακα βελτιώνουν τη ροή του αίματος στη στεφανιαία χώρα, δηλαδή έχουν αντιαγγελέφωτο αποτέλεσμα παρουσία IHD.

Στη θεραπεία ασθενών, χρησιμοποιούνται εκλεκτικοί αναστολείς ασβεστίου της βεραπαμίλης (ισοπτίνη), της νιφεδιπίνης (corinfar) και της διλτιαζέμης (norvask), οι οποίοι δεν επηρεάζουν σημαντικά τον μεταβολισμό των υδατανθράκων.

Ελλείψει επαρκούς υποτασικής επίδρασης από τους αναστολείς ΜΕΑ, είναι εφικτός ο συνδυασμός με αναστολείς αδρενοβατικών ή ανταγωνιστών ασβεστίου. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι οι αναστολείς ACE και ασβεστίου έχουν νεφροπροστατευτική επίδραση και χρησιμοποιούνται σε μικρές δόσεις στα αρχικά στάδια της αρτηριακής υπέρτασης.

Όλα τα αντιυπερτασικά φάρμακα στη θεραπεία ασθενών συνδυάζονται με περιορισμό στη διατροφή του επιτραπέζιου αλατιού στα 5,5-6 γραμμάρια, καθώς και με διουρητικά. Τα φάρμακα που προστατεύουν το κάλιο δεν ενδείκνυνται για ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια που συνοδεύονται από υπερκαλιαιμία (γριπορεναιμικός υποαλδοστερονισμός).

Η χρήση των θειαζινικών διουρητικών προκαλεί συχνά παραβίαση της ανοχής στη γλυκόζη, καταστέλλοντας την απελευθέρωση της ινσουλίνης. Ωστόσο, η σοβαρότητα της αύξησης της γλυκαιμίας μπορεί να είναι διαφορετική, η οποία γενικά δεν εμποδίζει τη χρήση τους.

Εάν υπάρχει ορθοστατική υπόταση, η μεθυλδόπα, η πραζοσίνη και η ρεσερπίνη πρέπει να χρησιμοποιούνται με προσοχή, καθώς μπορούν να επιδεινώσουν τις εκδηλώσεις ορθοστατικής υπότασης.

καλιοσυντηρητικά διουρητικά (Aldactone, triampteren, veroshpiron) χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με ACE-αποκλειστές, εξαλείφοντας έτσι καθυστέρηση και την κλίση του νατρίου υποκαλιαιμία αναστέλλοντας τη δράση των αλδοστερόνης στα σωληνάρια των νεφρών.

Η θεραπεία της υπέρτασης στο διαβήτη πρέπει να ξεκινήσει όσο το δυνατόν νωρίτερα και η αρτηριακή πίεση να διατηρείται κατά προτίμηση σε επίπεδα που δεν υπερβαίνουν τα 130/80 mm Hg. Art.

Η πρόληψη και η αποτροπή της εξέλιξης της αθηροσκλήρωσης παίζει σημαντικό ρόλο και η υπερλιπιδαιμία διόρθωση, η οποία αποτελεί έναν από τους πρόσθετους λόγους για τους επιδεινώνει αυτό. Για να το κάνετε αυτό, θα πρέπει να εξαλείψει την παχυσαρκία, ο υποθυρεοειδισμός και η νεφροπάθεια, να εγκαταλείψουν το αλκοόλ. Υπερλιπιδαιμία IV, V και σπάνιος τύπος περιορισμού Ι θεραπεύσιμη διαιτητικού λίπους (αν χυλώδης VLDL στον ορό - λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας). Σε υψηλότερα επίπεδα της LDL (λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας) που αποτελείται από 75% της χοληστερόλης συνιστάται διατροφή με προϊόντα διασπάσεως αυτών (όχι περισσότερο από 300 mg / ημέρα), προσθέτοντας στα προϊόντα διατροφής με υψηλή περιεκτικότητα σε ακόρεστα λιπαρά, και πρωτεΐνη σόγιας. Χολεστυραμίνη, Polisponin, Tribusponin αναστέλλουν την απορρόφηση της χοληστερόλης από το έντερο. Miskleron και σύνθεσης χοληστερόλης tsitamifen retard και να μειώσει τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων. Για φάρμακα, επιταχύνοντας το μεταβολισμό των λιπιδίων και της απέκκρισης, ρητίνες χολικού οξέος περιλαμβάνουν, linetol, αραχιδική, ηπαρινοειδή, γκουάρ και ορισμένες βιταμίνες (νικοτινικό οξύ, πυριδοξίνη) και λιποτροπικα (μεθειονίνη, χλωριούχο χολίνη).

Με την παρουσία των ασθενών με στεφανιαία νόσο, συνιστάται η χρήση νιτρικών γρήγορα (νιτρογλυκερίνη) και μακράς δράσης (Nitrong, sustak, Trinitrolong, Erin nitrosorbid), η επίδραση των οποίων σχετίζεται με τη χαλάρωση των λείων μυών των φλεβών, μειώνοντας φλεβική ροή προς την καρδιά, η εκφόρτωση του μυοκαρδίου και επαναιμάτωση στο μυοκάρδιο, καθώς και με την αυξημένη σύνθεση της προστακυκλίνης στο αγγειακό τοίχωμα. Στην αγωγή της νόσου της στεφανιαίας αρτηρίας είναι επίσης χρησιμοποιείται αποκλειστές (trazikor, Cordarone, kordanum).

Η θεραπεία του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου διεξάγεται με συμβατικά μέσα. Για να μειωθεί ο κίνδυνος συχνά εμφάνισης σε έναν ασθενή με σακχαρώδη διαβήτη, κοιλιακή μαρμαρυγή συνιστάται ενδοφλέβια χορήγηση λιδοκαΐνης. Δεδομένου ότι στις περισσότερες περιπτώσεις κατά τη διάρκεια οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου σε διαβητικούς αυξάνεται υπεργλυκαιμία, κατάλληλος (εάν είναι απαραίτητο) έναντι του βασικού θεραπεία με παρασκευάσματα από του στόματος σουλφανιλαμίδιο χορηγούνται μικρές δόσεις των τακτικές ενέσεις ινσουλίνης είναι 3-4. Δεν είναι απαραίτητο να μεταφέρετε ασθενείς με διαβήτη τύπου II από φάρμακα από το στόμα σε ινσουλίνη, καθώς αυτό συχνά συνοδεύεται από σοβαρή αντίσταση στην ινσουλίνη. Ο συνδυασμός του στόματος (sulfa) φάρμακα με ινσουλίνη αποτρέπει αυτήν επιπλοκή της θεραπείας με ινσουλίνη και μαλακότερο επίδραση στα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, αποτρέποντας υπογλυκαιμικές αντιδράσεις. Η ημερήσια γλυκαιμία θα πρέπει να διατηρείται στο εύρος των 8.33-11.1 mmol / l (150-200 mg%).

Η πιο αποτελεσματική μέθοδος για τη θεραπεία της διαβητικής καρδιομυοπάθειας και καρδιακής αυτόνομης νευροπάθειας είναι μια μέγιστη αποζημίωση του διαβήτη, εγγενείς μεταβολικές διαταραχές της και η πρόληψη της εξέλιξης της διαβητικής μικροαγγειοπάθειας. Προκειμένου να βελτιωθεί η μικροκυκλοφορία χρησιμοποιείται Trentalum, komplamin, χτυπήματα, prodektina, karmidin περιοδικά μαθήματα για 2-3 μήνες. Στην αγωγή χρησιμοποιώντας ινοσιτόλη-F Riboxinum, kokarboksilazu, βιταμίνες των ομάδων Β και C. Με την παρουσία των συμπτωμάτων του αυτόνομου συνιστάται νευροπάθειας διατροφή πλούσια μυοϊνοσιτόλη, antiholesteraznye παρασκευάσματα αδενυλ-50 dipromony σε μια πορεία της θεραπείας των 2-3 μηνών σε ένα έτος. Δεδομένου ότι η παθογένεση της διαβητικής νευροπάθειας, ένα σημαντικό ρόλο που διαδραματίζει η συσσώρευση σορβιτόλης στο νευρικό ιστό, μεγάλες ελπίδες καρφώθηκε σχετικά με τη χρήση των αναστολέων αναγωγάσης αλδόζης (sorbinil, izodibut), τα οποία είναι σε κλινικές δοκιμές.