Κετοοξιδωτικό διαβητικό κώμα

Το κετοξειδωτικό διαβητικό κώμα είναι μια πάθηση που αναπτύσσεται στο πλαίσιο του σακχαρώδους διαβήτη και χαρακτηρίζεται από υπεργλυκαιμία και υψηλό επίπεδο κετοναιμίας. Είναι μια οξεία και απειλητική για τη ζωή επιπλοκή του διαβήτη, που αναπτύσσεται κυρίως σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1. Αυτή η πάθηση συνοδεύεται από μεταβολικές διαταραχές, οι οποίες χαρακτηρίζονται από υπεργλυκαιμία, κετοξέωση και κετονουρία.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Αιτίες κετοξιδωτικό διαβητικό κώμα

Καθυστερημένη διάγνωση σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, συνοδά νοσήματα, χειρουργικές επεμβάσεις, τραυματισμοί, αγχωτικές καταστάσεις, παραβιάσεις του θεραπευτικού σχήματος.

[ 9 ]

Συμπτώματα κετοξιδωτικό διαβητικό κώμα

Το στάδιο Ι της αντιρροπούμενης διαβητικής κετοξέωσης χαρακτηρίζεται από δίψα, πολυουρία, πονοκέφαλο, ζάλη, υπνηλία, απώλεια όρεξης, ναυτία και κοιλιακό άλγος. Στον εκπνεόμενο αέρα γίνεται αισθητή μια ελαφρά οσμή ακετόνης. Το επίπεδο του βήτα-υδροξυβουτυρικού φτάνει τα 3 mmol/l. Εμφανίζονται συμπτώματα αφυδάτωσης.

Στο στάδιο II της μη αντιρροπούμενης διαβητικής κετοξέωσης, η συνείδηση γίνεται υπνωτική, η απόκριση της κόρης στο φως και τα αντανακλαστικά των τενόντων μειώνονται. Αναπτύσσεται ταχυκαρδία. Η αρτηριακή πίεση είναι χαμηλή. Το κοιλιακό σύνδρομο συνοδεύεται από συχνό έμετο, χαλαρά κόπρανα και ψευδοπεριτονίτιδα. Η πολυουρία αντικαθίσταται από ολιγουρία.

Στάδιο III - διαβητικό κετοξειδωτικό κώμα - χαρακτηρίζεται από απώλεια συνείδησης, καταθλιπτικά αντανακλαστικά, στενές κόρες χωρίς αντίδραση στο φως. Η μυρωδιά ακετόνης γίνεται αισθητή στο δωμάτιο. Εκφράζονται αφυδάτωση και αιμοδυναμικές διαταραχές. Αναπνοή Kussmaul. Προσδιορίζονται ηπατομεγαλία και ανουρία. Υπεργλυκαιμία στο επίπεδο των 20-30 mmol/l, το επίπεδο των κετονικών σωμάτων στο αίμα είναι 1,7-17 mmol/l. Η ωσμωτικότητα του πλάσματος δεν υπερβαίνει τα 320 mOsm/kg. Προσδιορίζεται κετονουρία.

[ 10 ], [ 11 ]

Θεραπεία κετοξιδωτικό διαβητικό κώμα

Η θεραπεία ασθενών σε κετοξέωση ή κετοξειδωτικό κώμα θα πρέπει να ξεκινά αμέσως. Την πρώτη ώρα, χορηγείται ενδοφλέβια στάγδην διάλυμα χλωριούχου νατρίου 0,9% με ρυθμό 20 ml/(kg x h), στις πρώτες 12 ώρες - 50% της συνολικής ημερήσιας ανάγκης. Στις επόμενες 6 ώρες - 25% της υπολογισμένης δόσης· στις υπόλοιπες 6 ώρες - το τελευταίο 25% του ημερήσιου όγκου υγρών (σύνολο 100-120 ml/kg). Εάν η γλυκαιμία είναι 12-12 mmol/l, χορηγείται επίσης διάλυμα γλυκόζης 5% (η δόση ινσουλίνης είναι η ίδια) και στη συνέχεια διάλυμα χλωριούχου νατρίου 0,9%. Χορηγείται ινσουλίνη βραχείας δράσης σε δόση 0,1 U/kg, στη συνέχεια 0,1 U/kg x h) ενδοφλέβια στάγδην μέχρι να ομαλοποιηθεί το pH. Ο γλυκαιμικός έλεγχος πραγματοποιείται ανά ώρα, οι παράμετροι οξεοβασικής ισορροπίας (pH, BE) προσδιορίζονται μία φορά κάθε 1-2 ώρες. Εάν δεν υπάρχει αντλία έγχυσης, η ινσουλίνη χορηγείται ανά ώρα σε δόση 0,1 U/kg ενδοφλεβίως με ρεύμα jet. Εάν το pH είναι <7, χορηγείται διάλυμα 4% όξινου ανθρακικού νατρίου με ρυθμό που δεν υπερβαίνει τα 5 ml/kg τις πρώτες 1-3 ώρες. Η έγχυση διακόπτεται όταν το pH φτάσει στο 7. Πραγματοποιείται γαστρική πλύση και κλύσμα καθαρισμού με όξινο ανθρακικό νάτριο. Χορηγείται χλωριούχο κάλιο για την πρόληψη της υποκαλιαιμίας. Ενδείκνυται οξυγονοθεραπεία με 50% υγροποιημένο O2 _και εγκατάσταση καθετήρα στην ουροδόχο κύστη.

Για την πρόληψη του εγκεφαλικού οιδήματος, είναι απαραίτητο να αποφευχθεί η απότομη μείωση της υπεργλυκαιμίας και η εισαγωγή μεγάλης ποσότητας υποτονικών διαλυμάτων τις πρώτες 6 ώρες από την έναρξη της θεραπείας, διατηρώντας τη γλυκαιμία σε επίπεδο 10-15 mmol/l. Μετά την ομαλοποίηση του pH, η ινσουλίνη χορηγείται κάθε 2 ώρες.