Υπερωσμωτικό κώμα

Το υπερωσμωτικό κώμα είναι μια επιπλοκή του σακχαρώδη διαβήτη, η οποία χαρακτηρίζεται από υπεργλυκαιμία (πάνω από 38,9 mmol/l), υπερωσμωτικότητα αίματος (πάνω από 350 mosm/kg), σοβαρή αφυδάτωση και απουσία κετοξέωσης.

[ 1 ]

Επιδημιολογία

Το υπεροσμωτικό κώμα εμφανίζεται 6-10 φορές λιγότερο συχνά από το κετοξειδωτικό κώμα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, εμφανίζεται σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, πιο συχνά σε ηλικιωμένους. Στο 90% των περιπτώσεων, αναπτύσσεται σε φόντο νεφρικής ανεπάρκειας.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Αιτίες υπεροσμωτικό κώμα

Το υπεροσμωτικό κώμα μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα:

• σοβαρή αφυδάτωση (λόγω εμέτου, διάρροιας, εγκαυμάτων, μακροχρόνιας θεραπείας με διουρητικά)
• ανεπάρκεια ή απουσία ενδογενούς και/ή εξωγενούς ινσουλίνης (π.χ. λόγω ανεπαρκούς ινσουλινοθεραπείας ή απουσίας της)·
• αυξημένη ανάγκη για ινσουλίνη (σε περίπτωση σοβαρής παραβίασης της δίαιτας ή εισαγωγής συμπυκνωμένων διαλυμάτων γλυκόζης, καθώς και σε μολυσματικές ασθένειες, ιδιαίτερα πνευμονία και λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος, άλλες σοβαρές ταυτόχρονες ασθένειες, τραυματισμούς και χειρουργικές επεμβάσεις, φαρμακευτική θεραπεία με φάρμακα που έχουν ιδιότητες ανταγωνιστή ινσουλίνης - γλυκοκορτικοστεροειδή, φάρμακα ορμονών φύλου κ.λπ.).

[ 7 ]

Παθογένεση

Η παθογένεση του υπερωσμωτικού κώματος δεν είναι πλήρως κατανοητή. Η σοβαρή υπεργλυκαιμία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της υπερβολικής πρόσληψης γλυκόζης, της αυξημένης ηπατικής παραγωγής γλυκόζης, της τοξικότητας της γλυκόζης, της καταστολής της έκκρισης ινσουλίνης και της αξιοποίησης της γλυκόζης από τους περιφερειακούς ιστούς και της αφυδάτωσης. Πιστεύεται ότι η παρουσία ενδογενούς ινσουλίνης εμποδίζει τη λιπόλυση και την κετογένεση, αλλά δεν επαρκεί για την καταστολή της ηπατικής παραγωγής γλυκόζης.

Έτσι, η γλυκονεογένεση και η γλυκογονόλυση οδηγούν σε έντονη υπεργλυκαιμία. Ωστόσο, η συγκέντρωση ινσουλίνης στο αίμα στη διαβητική κετοξέωση και το υπερωσμωτικό κώμα είναι σχεδόν η ίδια.

Σύμφωνα με μια άλλη θεωρία, στο υπερωσμωτικό κώμα, οι συγκεντρώσεις της σωματοτρόπου ορμόνης και της κορτιζόλης είναι χαμηλότερες από ό,τι στη διαβητική κετοξέωση. Επιπλέον, στο υπερωσμωτικό κώμα, η αναλογία ινσουλίνης/γλυκαγόνης είναι υψηλότερη από ό,τι στη διαβητική κετοξέωση. Η υπερωσμωτικότητα του πλάσματος οδηγεί σε καταστολή της απελευθέρωσης ελεύθερων λιπαρών οξέων (FFA) από τον λιπώδη ιστό και αναστέλλει τη λιπόλυση και την κετογένεση.

Ο μηχανισμός της υπερωσμωτικότητας του πλάσματος περιλαμβάνει αυξημένη παραγωγή αλδοστερόνης και κορτιζόλης σε απόκριση στην υποογκαιμία λόγω αφυδάτωσης. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται υπερνατριαιμία. Η υψηλή υπεργλυκαιμία και η υπερνατριαιμία οδηγούν σε υπερωσμωτικότητα του πλάσματος, η οποία με τη σειρά της προκαλεί έντονη ενδοκυτταρική αφυδάτωση. Ταυτόχρονα, αυξάνεται και η περιεκτικότητα σε νάτριο στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Η διαταραχή της ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών στα εγκεφαλικά κύτταρα οδηγεί στην ανάπτυξη νευρολογικών συμπτωμάτων, εγκεφαλικού οιδήματος και κώματος.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Συμπτώματα υπεροσμωτικό κώμα

Το υπεροσμωτικό κώμα αναπτύσσεται σε διάστημα αρκετών ημερών ή εβδομάδων.

Ο ασθενής εμφανίζει αυξανόμενα συμπτώματα μη αντιρροπούμενου σακχαρώδη διαβήτη, όπως:

• πολυουρία;
• δίψα;
• ξηρό δέρμα και βλεννογόνοι μεμβράνες.
• απώλεια βάρους;
• αδυναμία, αδυναμία.

Επιπλέον, παρατηρούνται συμπτώματα αφυδάτωσης.

• μειωμένη σπαργή του δέρματος
• μειωμένος τόνος των ματιών.
• μείωση της αρτηριακής πίεσης και της θερμοκρασίας του σώματος.

Χαρακτηριστικά νευρολογικά συμπτώματα:

• ημιπάρεση;
• υπερρεφλεξία ή αρεφλεξία.
• διαταραχές της συνείδησης;
• σπασμοί (στο 5% των ασθενών).

Σε σοβαρές, μη διορθωμένες υπερωσμωτικές καταστάσεις, αναπτύσσονται λήθαργος και κώμα. Οι πιο συχνές επιπλοκές του υπερωσμωτικού κώματος περιλαμβάνουν:

• επιληπτικές κρίσεις;
• βαθιά φλεβική θρόμβωση;
• παγκρεατίτιδα
• νεφρική ανεπάρκεια.

[ 12 ]

Διαγνωστικά υπεροσμωτικό κώμα

Η διάγνωση του υπερωσμωτικού κώματος βασίζεται στο ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη, συνήθως τύπου 2 (ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι το υπερωσμωτικό κώμα μπορεί επίσης να αναπτυχθεί σε άτομα με προηγουμένως αδιάγνωστο σακχαρώδη διαβήτη. στο 30% των περιπτώσεων, το υπερωσμωτικό κώμα είναι η πρώτη εκδήλωση σακχαρώδους διαβήτη), χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις εργαστηριακών διαγνωστικών δεδομένων (κυρίως σοβαρή υπεργλυκαιμία, υπερνατριαιμία και υπερωσμωτικότητα πλάσματος απουσία οξέωσης και κετονικών σωμάτων). Όπως και με τη διαβητική κετοξέωση, το ΗΚΓ μπορεί να αποκαλύψει σημάδια υποκαλιαιμίας και καρδιακής αρρυθμίας.

Οι εργαστηριακές εκδηλώσεις της υπερωσμωτικής κατάστασης περιλαμβάνουν:

• υπεργλυκαιμία και γλυκοζουρία (η γλυκαιμία είναι συνήθως 30-110 mmol/l)
• απότομα αυξημένη ωσμωτικότητα πλάσματος (συνήθως > 350 mOsm/kg με φυσιολογική τιμή 280-296 mOsm/kg). η ωσμωτικότητα μπορεί να υπολογιστεί χρησιμοποιώντας τον τύπο: 2 x ((Na)(K)) + επίπεδο γλυκόζης αίματος / 18 επίπεδο αζώτου ουρίας αίματος / 2,8.
• υπερνατριαιμία (χαμηλή ή κανονική συγκέντρωση νατρίου στο αίμα είναι επίσης δυνατή λόγω της απελευθέρωσης νερού από τον ενδοκυτταρικό χώρο στον εξωκυτταρικό χώρο).
• απουσία οξέωσης και κετονικών σωμάτων στο αίμα και τα ούρα.
• άλλες αλλαγές (πιθανή λευκοκυττάρωση έως 15.000-20.000/μl, που δεν σχετίζεται απαραίτητα με λοίμωξη, αυξημένα επίπεδα αιμοσφαιρίνης και αιματοκρίτη, μέτρια αύξηση της συγκέντρωσης αζώτου ουρίας στο αίμα).

[ 13 ], [ 14 ]

Διαφορική διάγνωση

Το υπερωσμωτικό κώμα διαφοροποιείται από άλλες πιθανές αιτίες διαταραχής της συνείδησης.

Λαμβάνοντας υπόψη την ηλικιωμένη ηλικία των ασθενών, η διαφορική διάγνωση γίνεται συχνότερα με αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο και υποσκληρίδιο αιμάτωμα.

Ένα εξαιρετικά σημαντικό έργο είναι η διαφορική διάγνωση του υπεροσμωτικού κώματος με το διαβητικό κετοξειδωτικό και ιδιαίτερα το υπογλυκαιμικό κώμα.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Θεραπεία υπεροσμωτικό κώμα

Οι ασθενείς με υπερωσμωτικό κώμα θα πρέπει να νοσηλεύονται στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Μόλις τεθεί η διάγνωση και ξεκινήσει η θεραπεία, οι ασθενείς χρειάζονται συνεχή παρακολούθηση της κατάστασής τους, συμπεριλαμβανομένης της παρακολούθησης των κύριων αιμοδυναμικών παραμέτρων, της θερμοκρασίας σώματος και των εργαστηριακών παραμέτρων.

Εάν είναι απαραίτητο, οι ασθενείς υποβάλλονται σε τεχνητό αερισμό, καθετηριασμό ουροδόχου κύστης, τοποθέτηση κεντρικού φλεβικού καθετήρα και παρεντερική διατροφή. Η μονάδα εντατικής θεραπείας παρέχει:

• εκφραστική ανάλυση γλυκόζης αίματος μία φορά την ώρα με ενδοφλέβια χορήγηση γλυκόζης ή μία φορά κάθε 3 ώρες κατά τη μετάβαση σε υποδόρια χορήγηση.
• προσδιορισμός κετονικών σωμάτων στον ορό του αίματος 2 φορές την ημέρα (εάν δεν είναι δυνατόν, προσδιορισμός κετονικών σωμάτων στα ούρα 2 φορές την ημέρα).
• προσδιορισμός του επιπέδου K, Na στο αίμα 3-4 φορές την ημέρα.
• μελέτη της οξεοβασικής ισορροπίας 2-3 φορές την ημέρα μέχρι σταθερή ομαλοποίηση του pH.
• ωριαία παρακολούθηση της διούρησης μέχρι την εξάλειψη της αφυδάτωσης.
• ΗΚΓ παρακολούθηση,
• παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, του καρδιακού ρυθμού, της θερμοκρασίας του σώματος κάθε 2 ώρες.
• ακτινογραφία θώρακος,
• γενικές εξετάσεις αίματος και ούρων μία φορά κάθε 2-3 ημέρες.

Όπως και με τη διαβητική κετοξέωση, οι κύριες θεραπείες για ασθενείς με υπερωσμωτικό κώμα είναι η ενυδάτωση, η ινσουλινοθεραπεία (για τη μείωση της γλυκαιμίας και της υπερωσμωτικότητας του πλάσματος), η διόρθωση των ηλεκτρολυτικών διαταραχών και των διαταραχών της οξεοβασικής ισορροπίας.

Ενυδάτωση

Εισάγω:

Χλωριούχο νάτριο, διάλυμα 0,45 ή 0,9%, ενδοφλέβια στάγδην 1-1,5 l κατά την 1η ώρα έγχυσης, 0,5-1 l κατά τη 2η και 3η ώρα, 300-500 ml τις επόμενες ώρες. Η συγκέντρωση του διαλύματος χλωριούχου νατρίου καθορίζεται από το επίπεδο νατρίου στο αίμα. Σε επίπεδο Na ⁺ 145-165 meq/l, χορηγείται διάλυμα χλωριούχου νατρίου σε συγκέντρωση 0,45%· σε επίπεδο Na ⁺ < 145 meq/l - σε συγκέντρωση 0,9%· σε επίπεδο Na ⁺ > 165 meq/l, η χορήγηση αλατούχων διαλυμάτων αντενδείκνυται· σε αυτούς τους ασθενείς, χρησιμοποιείται διάλυμα γλυκόζης για ενυδάτωση.

Δεξτρόζη, διάλυμα 5%, ενδοφλέβια στάγδην 1-1,5 l κατά την 1η ώρα έγχυσης, 0,5-1 l κατά τη 2η και 3η ώρα, 300-500 ml - στις επόμενες ώρες. Οσμωτικότητα των διαλυμάτων έγχυσης:

• 0,9% χλωριούχο νάτριο - 308 mosm/kg;
• 0,45% χλωριούχο νάτριο - 154 mosm/kg,
• 5% δεξτρόζη - 250 mOsm/kg.

Η επαρκής ενυδάτωση βοηθά στη μείωση της υπογλυκαιμίας.

[ 20 ], [ 21 ]

Ινσουλινοθεραπεία

Χρησιμοποιούνται φάρμακα βραχείας δράσης:

Διαλυτή ινσουλίνη (ανθρώπινης γενετικής μηχανικής ή ημισυνθετική) ενδοφλέβια με στάγδην χορήγηση σε διάλυμα χλωριούχου νατρίου/δεξτρόζης με ρυθμό 0,05-0,1 U/kg/h (ενώ το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα δεν πρέπει να μειωθεί περισσότερο από 10 mosm/kg/h).

Σε περίπτωση συνδυασμού κετοξέωσης και υπερωσμωτικού συνδρόμου, η θεραπεία πραγματοποιείται σύμφωνα με τις γενικές αρχές θεραπείας της διαβητικής κετοξέωσης.

[ 22 ], [ 23 ]

Αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας

Σημάδια αποτελεσματικής θεραπείας για το υπερωσμωτικό κώμα περιλαμβάνουν την αποκατάσταση της συνείδησης, την εξάλειψη των κλινικών εκδηλώσεων της υπεργλυκαιμίας, την επίτευξη των στοχευόμενων επιπέδων γλυκόζης στο αίμα και της φυσιολογικής οσμωτικότητας στο πλάσμα, καθώς και την εξαφάνιση της οξέωσης και των ηλεκτρολυτικών διαταραχών.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Λάθη και αδικαιολόγητοι διορισμοί

Η ταχεία ενυδάτωση και η απότομη μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα μπορεί να οδηγήσουν σε ταχεία μείωση της οσμωτικότητας του πλάσματος και στην ανάπτυξη εγκεφαλικού οιδήματος (ειδικά στα παιδιά).

Λαμβάνοντας υπόψη την προχωρημένη ηλικία των ασθενών και την παρουσία συνυπαρχόντων νοσημάτων, ακόμη και η επαρκής ενυδάτωση μπορεί συχνά να οδηγήσει σε απορύθμιση της καρδιακής ανεπάρκειας και του πνευμονικού οιδήματος.

Η ταχεία μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα μπορεί να προκαλέσει την μετακίνηση εξωκυττάριου υγρού στα κύτταρα και να επιδεινώσει την αρτηριακή υπόταση και την ολιγουρία.

Η χορήγηση καλίου ακόμη και έως μέτρια υποκαλιαιμία σε άτομα με ολιγο- ή ανουρία μπορεί να οδηγήσει σε απειλητική για τη ζωή υπερκαλιαιμία.

Η χορήγηση φωσφορικών σε νεφρική ανεπάρκεια αντενδείκνυται.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση του υπερωσμωτικού κώματος εξαρτάται από την αποτελεσματικότητα της θεραπείας και την ανάπτυξη επιπλοκών. Η θνησιμότητα στο υπερωσμωτικό κώμα φτάνει το 50-60% και καθορίζεται κυρίως από σοβαρή συνοδό παθολογία.

[ 32 ]