Διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη

Σύμφωνα με τον ορισμό του διαβήτη ως σύνδρομο χρόνιας υπεργλυκαιμίας, που προτάθηκε από την ΠΟΥ το έτος 981, ο κύριος διαγνωστικός έλεγχος είναι ο προσδιορισμός του επιπέδου γλυκόζης στο αίμα.

Τα επίπεδα γλυκόζης αίματος σε υγιή άτομα αντικατοπτρίζει την κατάσταση της νησιωτικού συσκευής του παγκρέατος, και εξαρτάται από τη μέθοδο ανάλυσης του σακχάρου του αίματος, τη φύση του δείγματος αίματος που λαμβάνονται για τη μελέτη (τριχοειδές, φλεβική), ηλικία, προηγούμενη δίαιτα, ώρα του φαγητού πριν από τη μελέτη και τα αποτελέσματα ορισμένων ορμονών και φάρμακα.

Για να μελετήσει τη ζάχαρη στο αίμα, η μέθοδος Somogy-Nelson, ορθοτολουιδίνη, γλυκόζη-οξειδάση, επιτρέπει τον προσδιορισμό της πραγματικής περιεκτικότητας γλυκόζης στο αίμα χωρίς μειωμένες ουσίες. Οι κανονικές παράμετροι γλυκόζης στην περίπτωση αυτή είναι 3,33-5,55 mmol / l (60-100 mg%). (Για τη μετατροπή των τιμών του σακχάρου στο αίμα, που εκφράζεται σε mg% ή σε mmol / L, χρησιμοποιώντας τον τύπο:% x mg = 0,05551 mmol / l mmol / l χ 18,02% = mg).

Στο επίπεδο της βασικής γλυκαιμίας επηρεάζει την πρόσληψη τροφής τη νύχτα ή αμέσως πριν από τη μελέτη? κάποια αύξηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα μπορεί να συμβάλει σε μια διατροφή πλούσια σε λιπαρά, η πρόσληψη των γλυκοκορτικοειδών φαρμάκων, αντισυλληπτικά, οιστρογόνα, διουρητικά dihlotiazida ομάδες, σαλικυλικά, επινεφρίνη, μορφίνη, νικοτινικό οξύ, Dilantin.

Η υπεργλυκαιμία μπορεί να ανιχνευθεί σε ένα φόντο από υποκαλιαιμία, ακρομεγαλίας, ασθένεια, glyukosteromy, aldosteroma, φαιοχρωμοκύτωμα, γλυκογόνωμα, σωματοστατίνωμα, τοξική βρογχοκήλη, τραύμα και όγκοι του εγκεφάλου του Cushing, εμπύρετη ασθένειες, χρόνια ηπατική ανεπάρκεια, και τα νεφρά.

Για τη μαζική ανίχνευση υπεργλυκαιμίας χρησιμοποιείται χαρτί δείκτη εμποτισμένο με οξειδάση γλυκόζης, ενώσεις υπεροξειδάσης και χρωστικής γλυκόζης. Μέσω της φορητής συσκευής - ο μετρητής λειτουργεί σύμφωνα με την αρχή fotokalorimetra και περιγράφεται το χαρτί δοκιμή μπορεί να προσδιορίσει το περιεχόμενο της γλυκόζης του αίματος στο εύρος από 50 έως 800 mg%.

Η μείωση της γλυκόζης στο αίμα σε σχέση με το φυσιολογικό παρατηρείται σε ασθένειες που προκαλούνται από απόλυτη ή σχετική υπερινσουλινισμό, παρατεταμένη πείνα και σοβαρό "φυσικό στρες, αλκοολισμό.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Στοματικές εξετάσεις που χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό της ανοχής γλυκόζης

Η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη δοκιμασία αντοχής γλυκόζης από το στόμα, με φορτίο 75 g γλυκόζης και την τροποποίησή της, καθώς και μια δοκιμή με πρωινό δοκιμασίας (μεταγευματική υπεργλυκαιμία).

Standratny δοκιμασία ανοχής γλυκόζης (SPT), όπως συνιστάται από τον ΠΟΥ (1980) παρουσιάζει μια μελέτη της νηστείας και κάθε ώρα για 2 ώρες μετά από εφάπαξ από του στόματος φορτίο γλυκόζης 75 g. Για τα παιδιά που εξετάστηκαν, συνιστάται φόρτωση γλυκόζης, με βάση τα 1,75 g ανά 1 kg σωματικού βάρους (αλλά όχι περισσότερο από 75 g).

Απαραίτητη προϋπόθεση για τη δοκιμή είναι να πάρει ασθενείς με τροφή για λίγες ημέρες πριν από τη διεξαγωγή του έξω τουλάχιστον 150-200 γραμμάρια υδατανθράκων την ημέρα, δεδομένου ότι μια σημαντική μείωση στην ποσότητα των υδατανθράκων (συμπεριλαμβανομένου εύπεπτο) βοηθά στην ομαλοποίηση της καμπύλης σακχάρου, το οποίο περιπλέκει τη διάγνωση.

Η μεταβολή των δεικτών αίματος σε υγιή άτομα, ασθενείς με μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη, καθώς και αμφισβητήσιμα αποτελέσματα κατά τη χρήση της πρότυπης δοκιμασίας ανοχής γλυκόζης παρουσιάζονται στον πίνακα.

Η γλυκόζη αίματος στη δοκιμασία ανοχής γλυκόζης από το στόμα (75 g), mmol / l

Συνθήκες έρευνας	Ολόκληρο το αίμα		Πλάσμα του φλεβικού αίματος
	φλεβική	τριχοειδές
Υγιεινή
Με άδειο στομάχι	<5.55	<5.55	<6.38
2 ώρες μετά το φορτίο	<6.70	<7.80	<7.80
Ανεπιθύμητη ανοχή γλυκόζης
Με άδειο στομάχι	<6.7	<6.7	<7.8
2 ώρες μετά το φορτίο	> 6,7- <10,0	> 7,8- <11,1	> 7,8- <11,1
Σακχαρώδης διαβήτης
Με άδειο στομάχι	> 6,7	> 6,7	> 7,8
2 ώρες μετά το φορτίο	> 10,0	> 11,1	> 11,1

Δεδομένου ότι η μεγαλύτερη τιμή για την αξιολόγηση της γλυκόζης αίματος κατά τη διάρκεια της δοκιμασίας ανοχής γλυκόζης από το στόμα έχουν επίπεδα σακχάρου στο αίμα 2 ώρες μετά το φορτίο γλυκόζης, η επιτροπή εμπειρογνωμόνων για σακχαρώδη διαβήτη ΠΟΥ προτείνεται για μαζική μελέτη συντομευμένη εκδοχή της. Διεξάγεται παρόμοια με τη συνήθη, αλλά η μελέτη της ζάχαρης στο αίμα γίνεται μόνο μία φορά 2 ώρες μετά τη φόρτωση με γλυκόζη.

Για τη μελέτη της ανοχής γλυκόζης σε κλινικές και περιπατητικές συνθήκες, μπορεί να χρησιμοποιηθεί μια δοκιμασία φορτίου υδατάνθρακα. Σε αυτή την περίπτωση, το άτομο πρέπει να τρώει ένα πρωινό δοκιμής που περιέχει τουλάχιστον 120 γραμμάρια υδατανθράκων, τα 30 γραμμάρια του οποίου πρέπει να είναι εύκολα εύπεπτα (ζάχαρη, μαρμελάδα, μαρμελάδα). Η μελέτη του σακχάρου στο αίμα διεξάγεται 2 ώρες μετά το πρωινό. Η δοκιμή υποδεικνύει παραβίαση ανοχής γλυκόζης σε περίπτωση που η γλυκαιμία υπερβεί τα 8,33 mmol / l (καθαρή γλυκόζη).

Άλλες δοκιμές με φορτίο γλυκόζης των διαγνωστικών ωφελειών, σύμφωνα με τους εμπειρογνώμονες της ΠΟΥ, δεν έχουν.

Σε ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα, που συνοδεύεται από παραβίαση της απορρόφησης γλυκόζης (postrezektsionny γαστρικό σύνδρομο, δυσαπορρόφηση), χρησιμοποιείται μια δοκιμή με ενδοφλέβια γλυκόζη.

Μέθοδοι διάγνωσης της γλυκοζουρίας

Τα ούρα των υγιών ανθρώπων περιέχουν πολύ μικρές ποσότητες γλυκόζης - 0,001-0,015%, που είναι 0,01-0,15 g / l.

Με τις περισσότερες εργαστηριακές μεθόδους, η παραπάνω ποσότητα γλυκόζης στα ούρα δεν προσδιορίζεται. Κάποια αύξηση της γλυκοζουρία, φθάνοντας 0,025-0,070% (0,25-0,7 g / l), που παρατηρήθηκαν σε βρέφη κατά τη διάρκεια Sherven 2 εβδομάδες και οι ηλικιωμένοι άνω των 60 ετών. Η απέκκριση της γλυκόζης στα ούρα από άτομα που δεν vdorovyh εξαρτάται από την ποσότητα των υδατανθράκων στη δίαιτα, ωστόσο, μπορεί να αυξηθεί κατά 2-3 φορές σε σύγκριση με τη νόρμα στο πλαίσιο των δίαιτες υψηλής περιεκτικότητας σε υδατάνθρακες shosle παρατεταμένη νηστεία ή της δοκιμής γλυκόζης ανοχής.

Σε μια μαζική πληθυσμιακή έρευνα με σκοπό τον εντοπισμό κλινικών διαβητικών, χρησιμοποιήστε μεθόδους που ανιχνεύουν γρήγορα τη γλυκοζουρία. Το χαρτί δείκτη Glucotest (παραγωγή Αντιδραστηρίου, Ρίγα) έχει υψηλή ειδικότητα και ευαισθησία. Μια παρόμοια δοκιμή χαρτί αφήσει ξένες εταιρείες με την επωνυμία «ΤΑΙΡ δοκιμής», «klinistiks», «glyukotest», «biofan» και άλλα. Δείκτης χαρτί εμποτισμένο με μία σύνθεση αποτελούμενη από οξειδάση γλυκόζης, υπεροξειδάση και ortolidina. Μια λωρίδα χαρτιού (κίτρινη) μειώνεται στα ούρα. παρουσία γλυκόζης, το χαρτί αλλάζει χρώμα από ανοιχτό μπλε σε μπλε μετά από 10 δευτερόλεπτα λόγω της οξείδωσης της ορθολιδίνης παρουσία γλυκόζης. Η ευαισθησία των παραπάνω τύπων χαρτιού δοκιμής κυμαίνεται από 0,015 ως 0,1% (0,15 έως 1 g / L), και μόνο γλυκόζης προσδιορίζεται χωρίς να μειώνεται ουσιών στα ούρα. Για να ανιχνεύσετε τη γλυκοζουρία, πρέπει να χρησιμοποιείτε ούρα 24 ωρών ή να συλλέγετε για 2-3 ώρες μετά από ένα γεύμα δοκιμής.

Η γλυκοζουρία που βρίσκεται με μία από τις παραπάνω μεθόδους δεν είναι πάντα ένα σημάδι της κλινικής μορφής του σακχαρώδους διαβήτη. Η γλυκοζουρία μπορεί να είναι συνέπεια νεφρικού διαβήτη, εγκυμοσύνης, νεφρικής νόσου (πυελονεφρίτιδα, οξείας και χρόνιας νεφρίτιδας, νέφρωσης), σύνδρομο Fanconi.

Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη

Μέθοδοι για να επιτρέπει να εντοπίσει παροδική υπεργλυκαιμία, γλυκοσυλιωμένες πρωτεΐνες περιλαμβάνουν την περίοδο προσδιορισμό των οποίων η παρουσία στο σώμα κυμαίνεται από 2 έως 12 εβδομάδες. Με τη δέσμευση με γλυκόζη, καθώς αν το σώρευση, που αντιπροσωπεύουν ένα είδος συσκευής μνήμης που αποθηκεύει πληροφορίες σχετικά με το περιεχόμενο της γλυκόζης στο αίμα «Η γλυκόζη του αίματος μνήμης»). Αιμοσφαιρίνη A υγιή άτομα περιέχει ένα μικρό κλάσμα της αιμοσφαιρίνης Α _1c, η οποία περιλαμβάνει γλυκόζη. Η επί τοις εκατό περιεκτικότητα (γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA _1c ) είναι 4-6% της ολικής αιμοσφαιρίνης. Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και της υπεργλυκαιμίας σταθερή Trusheni ανοχής στη γλυκόζη (για παροδική υπεργλυκαιμία) αυξάνει κατά τη διαδικασία της ενσωμάτωσης αιμοσφαιρίνης μόριο γλυκόζης, η οποία συνοδεύεται από μία αύξηση στο κλάσμα αιμοσφαιρίνης _1γ πρόσφατα ανακαλυφθεί και άλλα μικρό κλάσμα της αιμοσφαιρίνης -. ένα _1α και _1β, τα οποία έχουν επίσης την ικανότητα να συνδέεται προς γλυκόζης σε διαβητικούς ασθενείς συνολική περιεκτικότητα της αίμης. Μια σφαιρίνης ₁ στο αίμα υπερβαίνει 9.10% -. Μια τιμή τυπικές για υγιή άτομα Παροδική υπεργλυκαιμία συνοδεύεται από αυξημένα επίπεδα αιμοσφαιρίνης Α ₁ και Α _1c για 2-3 μήνες (κατά την περίοδο της ζωής ενός ερυθροκυττάρου) και μετά από κανονικοποίηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα. για τον προσδιορισμό της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης χρησιμοποιώντας τις μεθόδους της χρωματογραφίας στήλης ή θερμιδομετρία.

Προσδιορισμός της φρουκτοζαμίνης στον ορό

Οι φρουκτοσαμίνες ανήκουν στην ομάδα των γλυκοζυλιωμένων πρωτεϊνών του αίματος και των ιστών. Εμφανίζονται στη διαδικασία της μη-ενζυματικής γλυκοζυλίωσης των πρωτεϊνών κατά τη διάρκεια του σχηματισμού της αλδιμίνης, και στη συνέχεια της κετοαμίνης. Η αύξηση της φρουκτοζαμίνης (κετοαμίνης) στον ορό του αίματος αντανακλά μια σταθερή ή παροδική αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα για 1-3 εβδομάδες. Το τελικό προϊόν αντίδρασης είναι φορμαζάνη, το επίπεδο του οποίου προσδιορίζεται φασματογραφικά. Στον ορό αίματος υγιών ανθρώπων, περιέχονται 2-2,8 mmol / l φρουκτοζαμίνης και αν υπάρχει παραβίαση ανοχής γλυκόζης - περισσότερο.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Προσδιορισμός του Ο-πεπτιδίου

Η στάθμη του στον ορό του αίματος επιτρέπει να εκτιμηθεί η λειτουργική κατάσταση της συσκευής των κυττάρων Ρ του παγκρέατος. Προσδιορίστε το C-πεπτίδιο με κιτ δοκιμής ραδιοανοσοπροσδιορισμού. κανονική περιεκτικότητα του σε υγιή άτομα είναι 0,1-1,79 nmol / L, ανάλογα με το κιτ «Hoechst» της εταιρείας, ή 0,17-0,99 nmol / L, σύμφωνα με την εταιρεία «Byk-Mallin-CRODT» (1 nmol / L = 1 ng / mlx0.33). Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι, C-πεπτίδιο επίπεδο χαμηλώνει, διαβήτη τύπου II φυσιολογικά ή αυξημένα, και σε ασθενείς με ινσουλίνωμα - αυξημένη. Με το επίπεδο του C-πεπτιδίου, είναι δυνατόν να κρίνεται η ενδογενής έκκριση της ινσουλίνης, συμπεριλαμβανομένου του υποστρώματος της θεραπείας με ινσουλίνη.

[16], [17], [18], [19]

Προσδιορισμός της ανοσοαντιδραστικής ινσουλίνης

Διερεύνηση των ανοσοδραστικών ινσουλίνης (IRI) δίνει μια ένδειξη της ενδογενούς έκκρισης ινσουλίνης μόνο σε ασθενείς οι οποίοι δεν λαμβάνουν παρασκευάσματα ινσουλίνης και τους προηγουμένως αντιμετωπίζονται ως εξωγενή ινσουλίνη για την παραγωγή αντισωμάτων, που στρεβλώνουν το αποτέλεσμα της προσδιορισμό του ανοσοαντιδραστικού ινσουλίνης. Η περιεκτικότητα της ανοσοαντιδραστικής ινσουλίνης σε υγιή άτομα στον ορό είναι 0-0,29 μED / ml. Ο τύπος σακχαρώδους διαβήτη χαρακτηρίζεται από μειωμένη και τύπου II - φυσιολογική ή αυξημένη βασική ινσουλινοειδή.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Μια δοκιμή με τολβουταμίδη (σύμφωνα με τους Unger και Madison)

Μετά την εξέταση του σακχάρου στο αίμα, χορηγείται στον ασθενή με άδειο στομάχι μία ενδοφλέβια ένεση 20 ml διαλύματος τολβουταμιδίου 5% και μετά από 30 λεπτά επανεξετάζεται το σάκχαρο στο αίμα. Σε υγιή άτομα, το σάκχαρο του αίματος μειώνεται κατά περισσότερο από 30%, και στους διαβητικούς - λιγότερο από 30% στη βάση. Σε ασθενείς με ινσουλίνη, το σάκχαρο του αίματος πέφτει κατά περισσότερο από 50%.

[28], [29], [30], [31], [32]

Γλουκαγόνη

Η περιεκτικότητα της ορμόνης αυτής στο αίμα προσδιορίζεται με τη ραδιοανοσολογική μέθοδο. Οι κανονικές τιμές είναι 0-60 ng / l. Το επίπεδο γλυκαγόνης στο αίμα αυξάνεται με τον μη αντιρροπούμενο διαβήτη, τη γλυκαγόνη, την πείνα, τη σωματική δραστηριότητα, τις χρόνιες παθήσεις του ήπατος και των νεφρών.

Εάν η ασθένεια έχει εμφανιστεί στην παιδική ή εφηβική ηλικία και για μεγάλο χρονικό διάστημα αντισταθμίζεται από την εισαγωγή ινσουλίνης, τότε το ζήτημα της παρουσίας διαβήτη τύπου Ι είναι πέρα από κάθε αμφιβολία. Μια παρόμοια κατάσταση προκύπτει στη διάγνωση του διαβήτη τύπου II, εάν η αποζημίωση της νόσου επιτυγχάνεται με δίαιτα ή φάρμακα από το στόμα που μειώνουν τη ζάχαρη. Δυσκολίες συνήθως προκύπτουν όταν ο ασθενής, ο οποίος προηγουμένως είχε ταξινομηθεί ως πάσχων από διαβήτη τύπου II, πρέπει να μεταφερθεί σε θεραπεία ινσουλίνης. Περίπου το 10% των ασθενών με διαβήτη τύπου II υπάρχει μία αυτοάνοση συσκευή νησίδα βλάβη του παγκρέατος, και το ζήτημα του τύπου του διαβήτη λύνεται μόνο με τη βοήθεια μιας ειδικής έρευνας. Μια μέθοδος που επιτρέπει σε αυτή την περίπτωση να καθορίσει τον τύπο του διαβήτη είναι η μελέτη του C-πεπτιδίου. Οι κανονικές ή αυξημένες τιμές ορού αίματος επιβεβαιώνουν τη διάγνωση τύπου II και σημαντικά χαμηλότερου τύπου Ι.

Μέθοδοι ανίχνευσης πιθανής παραβίασης ανοχής γλυκόζης (NTG)

Για ενδεχόμενες άτομα με ένα δυναμικό NTG γνωστό ότι περιλαμβάνουν παιδιά δύο διαβητική γονείς, υγιή δίδυμο ενός ζεύγους πανομοιότυπων, αν ένα δεύτερο έχει διαβήτη (ιδιαίτερα τύπου II) οι μητέρες των παιδιών που ζυγίζουν 4 kg ή περισσότερο, καθώς επίσης ασθενείς με ένα γενετικό δείκτη του διαβήτη διαβήτη τύπου Ι. Η παρουσία ιστοσυμβατότητας σε διαβητικά HLA αντιγόνα σε διάφορους συνδυασμούς αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι. Προδιάθεση σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου II μπορεί να εκφραστεί σε έξαψη μετά την παραλαβή 40-50 mL οίνου ή βότκα, αν έχει προηγηθεί (12 ώρες - πρωί) λαμβάνουν 0.25g χλωροπροπαμίδη. Πιστεύεται ότι σε άτομα ευαίσθητα στον διαβήτη, υπό την επίδραση της χλωροπροπαμίδης και του αλκοόλ, ενεργοποιούνται οι εγκεφαλίνες και η επέκταση των δερματικών αγγείων.

Πιθανές διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη συνεπάγεται προφανώς αποδίδεται «σύνδρομο της ακατάλληλης έκκρισης ινσουλίνης», που εκφράζεται σε επαναλαμβανόμενες κλινικές εκδηλώσεις της αυθόρμητης υπογλυκαιμίας, και (αύξηση βάρους των ασθενών, η οποία σε μερικά χρόνια μπορεί να προηγείται της ανάπτυξης της IGT ή κλινικό διαβήτη. Οι δείκτες GTT σε ρωτήθηκαν σε αυτό το στάδιο που χαρακτηρίζεται από υπερινσουλιναιμικές καμπύλη ζάχαρη τύπου.

Για την ανίχνευση της διαβητικής μικροαγγειοπάθειας, βιοψίες του δέρματος, μύες, ούλα, στομάχι, έντερα, νεφρά. Η μικροσκοπία φωτός μπορεί να ανιχνεύσει τον πολλαπλασιασμό του ενδοθηλίου και του περιθελίου, τις δυστροφικές μεταβολές στα ελαστικά και αργυρόφιλα τοιχώματα των αρτηριδίων, των φλεβών και των τριχοειδών αγγείων. Με τη βοήθεια ηλεκτρονικής μικροσκοπίας, είναι δυνατό να ανιχνευθεί και να μετρηθεί η πάχυνση της βασικής μεμβράνης των τριχοειδών αγγείων.

Για τη διάγνωση της παθολογίας του οργάνου όρασης, σύμφωνα με τις μεθοδολογικές συστάσεις του Υπουργείου Υγείας του RSFSR (1973), είναι απαραίτητο να καθοριστεί η σοβαρότητα και το πεδίο οπτικής. Με τη βοήθεια της βιομικροσκοπίας του πρόσθιου τμήματος του ματιού, είναι δυνατό να ανιχνευθούν αγγειακές μεταβολές στον επιπεφυκότα, το γέμισμα, την ίριδα. Η άμεση οφθαλμοσκόπηση, η φθορίζουσα αγγειογραφία επιτρέπει την εκτίμηση της κατάστασης των αγγείων του αμφιβληστροειδούς και την αποκάλυψη των σημείων και της σοβαρότητας της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.

Η έγκαιρη διάγνωση της διαβητικής νεφροπάθειας επιτυγχάνεται με την αναγνώριση της μικρολευκωματινουρίας και της νεφρικής βιοψίας. Οι εκδηλώσεις διαβητικής νεφροπάθειας πρέπει να διαφοροποιούνται από τη χρόνια πυελονεφρίτιδα. Τα πιο χαρακτηριστικά γνωρίσματα του αυτήν είναι: λευκοκυττουρία συνδυασμό με βακτηριουρία, ασυμμετρίας και μια αλλαγή της εκκριτικής τμήματος renogrammy, αυξημένη έκκριση της βήτα ₂ μικροσφαιρίνης στα ούρα. Για τη διαβητική νεφρομικροαγγειοπάθεια χωρίς πυελονεφρίτιδα, δεν παρατηρείται αύξηση του τελευταίου.

Η διάγνωση της διαβητικής νευροπάθειας βασίζεται στην εξέταση του ασθενούς από έναν νευρολόγο με τη συμμετοχή μεθοδικών μεθόδων, συμπεριλαμβανομένης της ηλεκτρομυογραφίας, εάν είναι απαραίτητο. Η αυτονομική νευροπάθεια διαγιγνώσκεται μετρώντας την διακύμανση των καρδιακών διαστημάτων (η οποία μειώνεται στους ασθενείς) και πραγματοποιώντας ορθοστατική δοκιμασία, εξετάζοντας τον φυτικό δείκτη και άλλα.