Διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη

Σύμφωνα με τον ορισμό του σακχαρώδη διαβήτη ως σύνδρομο χρόνιας υπεργλυκαιμίας που προτάθηκε από τον ΠΟΥ το 1981, η κύρια διαγνωστική εξέταση είναι ο προσδιορισμός των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.

Το επίπεδο γλυκόζης αίματος σε υγιείς ανθρώπους αντανακλά την κατάσταση της νησιωτικής συσκευής του παγκρέατος και εξαρτάται από τη μέθοδο μέτρησης του σακχάρου στο αίμα, τη φύση του δείγματος αίματος που λαμβάνεται για τη δοκιμή (τριχοειδικό, φλεβικό), την ηλικία, την προηγούμενη διατροφή, τον χρόνο πρόσληψης τροφής πριν από τη δοκιμή και την επίδραση ορισμένων ορμονικών και φαρμακευτικών φαρμάκων.

Για τη μελέτη του σακχάρου στο αίμα, οι μέθοδοι Somogyi-Nelson, ορθοτολοϊδίνης και οξειδάσης γλυκόζης επιτρέπουν τον προσδιορισμό της πραγματικής περιεκτικότητας σε γλυκόζη στο αίμα χωρίς αναγωγικές ουσίες. Οι φυσιολογικές τιμές γλυκαιμίας είναι 3,33-5,55 mmol/l (60-100 mg%). (Για να μετατρέψετε την τιμή σακχάρου στο αίμα που εκφράζεται σε mg% ή mmol/l, χρησιμοποιήστε τους τύπους: mg% x 0,05551 = mmol/l; mmol/lx 18,02 = mg%.)

Το επίπεδο της βασικής γλυκαιμίας επηρεάζεται από την πρόσληψη τροφής τη νύχτα ή αμέσως πριν από τη μελέτη. μια δίαιτα πλούσια σε λίπη, η λήψη γλυκοκορτικοειδών φαρμάκων, αντισυλληπτικών, οιστρογόνων, διουρητικών της ομάδας διχλωροθειαζίδης, σαλικυλικών, αδρεναλίνης, μορφίνης, νικοτινικού οξέος, διλαντίνης μπορεί να συμβάλει σε κάποια αύξηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα.

Η υπεργλυκαιμία μπορεί να ανιχνευθεί στο πλαίσιο της υποκαλιαιμίας, της ακρομεγαλίας, της νόσου του Itsenko-Cushing, του γλυκοστερώματος, του αλδοστερομώματος, του φαιοχρωμοκυτώματος, του γλυκαγονώματος, του σωματοστατινώματος, της τοξικής βρογχοκήλης, των εγκεφαλικών τραυματισμών και όγκων, των πυρετικών ασθενειών, της χρόνιας ηπατικής και νεφρικής ανεπάρκειας.

Για την μαζική ανίχνευση της υπεργλυκαιμίας, χρησιμοποιείται χαρτί δείκτη εμποτισμένο με οξειδάση γλυκόζης, υπεροξειδάση και ενώσεις που χρωματίζονται παρουσία γλυκόζης. Χρησιμοποιώντας μια φορητή συσκευή - ένα γλυκόμετρο, που λειτουργεί με βάση την αρχή ενός φωτοθερμιδομέτρου, και το περιγραφόμενο χαρτί δοκιμής, είναι δυνατό να προσδιοριστεί η περιεκτικότητα σε γλυκόζη στο αίμα εντός του εύρους από 50 έως 800 mg%.

Μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα σε σχέση με τον κανόνα παρατηρείται σε ασθένειες που προκαλούνται από απόλυτο ή σχετικό υπερινσουλινισμό, παρατεταμένη νηστεία και βαριά σωματική άσκηση, καθώς και αλκοολισμό.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Στοματικές εξετάσεις που χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό της ανοχής στη γλυκόζη

Τα πιο ευρέως χρησιμοποιούμενα είναι η τυπική δοκιμασία ανοχής γλυκόζης από το στόμα με φορτίο γλυκόζης 75 g και η τροποποίησή της, καθώς και η δοκιμασία με δοκιμαστικό πρωινό (μεταγευματική υπεργλυκαιμία).

Η τυπική δοκιμασία ανοχής γλυκόζης (STT), σύμφωνα με τη σύσταση του ΠΟΥ (1980), είναι μια μελέτη της γλυκαιμίας με άδειο στομάχι και κάθε ώρα για 2 ώρες μετά από μία εφάπαξ δόση 75 g γλυκόζης από το στόμα. Για τα παιδιά που εξετάζονται, συνιστάται δόση γλυκόζης 1,75 g ανά 1 kg σωματικού βάρους (αλλά όχι περισσότερο από 75 g).

Απαραίτητη προϋπόθεση για τη δοκιμή είναι ο ασθενής να καταναλώνει τουλάχιστον 150-200 g υδατανθράκων την ημέρα με τροφή για αρκετές ημέρες πριν από τη δοκιμή, καθώς η σημαντική μείωση της ποσότητας υδατανθράκων (συμπεριλαμβανομένων των εύπεπτων) βοηθά στην ομαλοποίηση της καμπύλης σακχάρου, γεγονός που περιπλέκει τη διάγνωση.

Οι αλλαγές στις παραμέτρους του αίματος σε υγιή άτομα, ασθενείς με μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη, καθώς και αμφισβητήσιμα αποτελέσματα κατά τη χρήση μιας τυπικής δοκιμής ανοχής γλυκόζης παρουσιάζονται στον πίνακα.

Περιεκτικότητα σε γλυκόζη αίματος κατά τη διάρκεια της από του στόματος (75 g) δοκιμασίας ανοχής γλυκόζης, mmol/l

Συνθήκες έρευνας	Ολικό αίμα		Πλάσμα φλεβικού αίματος
	Φλεβικός	Τριχοειδής
Υγιής
Με άδειο στομάχι	<5,55	<5,55	<6,38
2 ώρες μετά την άσκηση	<6,70	<7,80	<7,80
Διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη
Με άδειο στομάχι	<6.7	<6.7	<7,8
2 ώρες μετά την άσκηση	>6,7-<10,0	>7,8-<11,1	>7,8-<11,1
Σακχαρώδης διαβήτης
Με άδειο στομάχι	>6,7	>6,7	>7,8
2 ώρες μετά την άσκηση	>10,0	>11,1	>11,1

Δεδομένου ότι το επίπεδο σακχάρου στο αίμα 2 ώρες μετά τη φόρτιση γλυκόζης έχει τη μεγαλύτερη σημασία για την αξιολόγηση των γλυκαιμικών δεικτών κατά τη διάρκεια της από του στόματος δοκιμασίας ανοχής γλυκόζης, η Επιτροπή Εμπειρογνωμόνων του ΠΟΥ για τον Σακχαρώδη Διαβήτη πρότεινε μια συντομευμένη έκδοση για μαζικές μελέτες. Διεξάγεται παρόμοια με τη συνήθη, αλλά η δοκιμασία σακχάρου στο αίμα πραγματοποιείται μόνο μία φορά 2 ώρες μετά τη φόρτιση γλυκόζης.

Μια δοκιμασία φορτίου υδατανθράκων μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη μελέτη της ανοχής στη γλυκόζη σε κλινικό ή εξωτερικό ιατρείο. Το άτομο πρέπει να φάει ένα πρωινό δοκιμής που περιέχει τουλάχιστον 120 g υδατανθράκων, εκ των οποίων τα 30 g πρέπει να είναι εύπεπτα (ζάχαρη, μαρμελάδα, γλυκά του κουταλιού). Το σάκχαρο στο αίμα μετριέται 2 ώρες μετά το πρωινό. Η δοκιμασία υποδεικνύει μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη εάν η γλυκαιμία υπερβαίνει τα 8,33 mmol/l (καθαρή γλυκόζη).

Άλλες δοκιμασίες φορτίου γλυκόζης δεν έχουν κανένα διαγνωστικό πλεονέκτημα, σύμφωνα με τους ειδικούς του ΠΟΥ.

Σε ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα που συνοδεύονται από μειωμένη απορρόφηση γλυκόζης (γαστρικό σύνδρομο μετά την εκτομή, δυσαπορρόφηση), χρησιμοποιείται δοκιμή με ενδοφλέβια χορήγηση γλυκόζης.

Μέθοδοι διάγνωσης της γλυκοζουρίας

Τα ούρα υγιών ανθρώπων περιέχουν πολύ μικρές ποσότητες γλυκόζης - 0,001-0,015%, που είναι 0,01-0,15 g/l.

Όταν χρησιμοποιούνται οι περισσότερες εργαστηριακές μέθοδοι, η παραπάνω ποσότητα γλυκόζης στα ούρα δεν προσδιορίζεται. Κάποια αύξηση της γλυκοζουρίας, που φτάνει το 0,025-0,070% (0,25-0,7 g / l), παρατηρείται σε νεογνά κατά τις πρώτες 2 εβδομάδες και σε ηλικιωμένους άνω των 60 ετών. Η απέκκριση γλυκόζης στα ούρα σε νέους ανθρώπους εξαρτάται ελάχιστα από την ποσότητα υδατανθράκων στη διατροφή, αλλά μπορεί να αυξηθεί 2-3 φορές σε σύγκριση με τον κανόνα σε σχέση με μια δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε υδατάνθρακες μετά από παρατεταμένη νηστεία ή δοκιμασία ανοχής γλυκόζης.

Στον μαζικό έλεγχο του πληθυσμού για την ανίχνευση κλινικού διαβήτη, χρησιμοποιούνται μέθοδοι για την ταχεία ανίχνευση της γλυκοζουρίας. Το χαρτί δείκτη "Glukotest" (που παράγεται από το εργοστάσιο Reagent στη Ρίγα) έχει υψηλή ειδικότητα και ευαισθησία. Παρόμοιο χαρτί δείκτη παράγεται από ξένες εταιρείες με τις ονομασίες "test-type", "clinistics", "glukotest", "biofan" και άλλες. Το χαρτί δείκτη εμποτίζεται με μια σύνθεση που αποτελείται από οξειδάση γλυκόζης, υπεροξειδάση και ορθολιδίνη. Μια λωρίδα χαρτιού (κίτρινη) βυθίζεται στα ούρα. Εάν υπάρχει γλυκόζη, το χαρτί αλλάζει χρώμα από ανοιχτό μπλε σε μπλε μετά από 10 δευτερόλεπτα λόγω της οξείδωσης της ορθολιδίνης παρουσία γλυκόζης. Η ευαισθησία των παραπάνω τύπων χαρτιού δείκτη κυμαίνεται από 0,015 έως 0,1% (0,15-1 g / l), ενώ μόνο γλυκόζη χωρίς αναγωγικές ουσίες προσδιορίζεται στα ούρα. Για την ανίχνευση της γλυκοζουρίας, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιούνται καθημερινά ούρα ή ούρα που συλλέγονται εντός 2-3 ωρών μετά από ένα δοκιμαστικό πρωινό.

Η γλυκοζουρία που ανιχνεύεται με μία από τις παραπάνω μεθόδους δεν αποτελεί πάντα ένδειξη της κλινικής μορφής του σακχαρώδη διαβήτη. Η γλυκοζουρία μπορεί να είναι συνέπεια νεφρικού διαβήτη, εγκυμοσύνης, νεφρικής νόσου (πυελονεφρίτιδα, οξεία και χρόνια νεφρίτιδα, νέφρωση), συνδρόμου Fanconi.

Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη

Οι μέθοδοι που επιτρέπουν την ανίχνευση παροδικής υπεργλυκαιμίας περιλαμβάνουν τον προσδιορισμό γλυκοζυλιωμένων πρωτεϊνών, η περίοδος παρουσίας των οποίων στο σώμα κυμαίνεται από 2 έως 12 εβδομάδες. Με τη δέσμευσή τους στη γλυκόζη, τη συσσωρεύουν, αντιπροσωπεύοντας ένα είδος συσκευής μνήμης που αποθηκεύει πληροφορίες σχετικά με το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα (μνήμη γλυκόζης αίματος). Η αιμοσφαιρίνη Α σε υγιείς ανθρώπους περιέχει ένα μικρό κλάσμα αιμοσφαιρίνης A _1c, το οποίο περιλαμβάνει γλυκόζη. Το ποσοστό της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA _1c ) είναι 4-6% της συνολικής ποσότητας αιμοσφαιρίνης. Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη με συνεχή υπεργλυκαιμία και μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη (με παροδική υπεργλυκαιμία), η διαδικασία ενσωμάτωσης γλυκόζης στο μόριο της αιμοσφαιρίνης αυξάνεται, η οποία συνοδεύεται από αύξηση του κλάσματος HbA _1c. Πρόσφατα, έχουν ανακαλυφθεί και άλλα μικρά κλάσματα αιμοσφαιρίνης - A _1a και A _1b, τα οποία έχουν επίσης την ικανότητα να συνδέονται με τη γλυκόζη. Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, η συνολική περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη A ₁ στο αίμα υπερβαίνει το 9-10% - μια τιμή χαρακτηριστική των υγιών ατόμων. Η παροδική υπεργλυκαιμία συνοδεύεται από αύξηση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης Α1 _και Α1c _για 2-3 μήνες (κατά τη διάρκεια της ζωής του ερυθροκυττάρου) και μετά την ομαλοποίηση του επιπέδου σακχάρου στο αίμα. Για τον προσδιορισμό της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης, χρησιμοποιούνται οι ακόλουθες μέθοδοι: χρωματογραφία στήλης ή θερμιδομετρία.

Προσδιορισμός φρουκτοζαμινών στον ορό του αίματος

Οι φρουκτοζαμίνες ανήκουν στην ομάδα των γλυκοζυλιωμένων πρωτεϊνών του αίματος και των ιστών. Προκύπτουν κατά τη διαδικασία της μη ενζυμικής γλυκοζυλίωσης των πρωτεϊνών κατά τον σχηματισμό αλδιμίνης και στη συνέχεια κετοαμίνης. Η αύξηση της περιεκτικότητας σε φρουκτοζαμίνη (κετοαμίνη) στον ορό του αίματος αντανακλά μια σταθερή ή παροδική αύξηση του επιπέδου γλυκόζης στο αίμα για 1-3 εβδομάδες. Το τελικό προϊόν της αντίδρασης είναι η φορμαζάνη, το επίπεδο της οποίας προσδιορίζεται φασματογραφικά. Ο ορός αίματος υγιών ατόμων περιέχει 2-2,8 mmol/l φρουκτοζαμινών και, σε περιπτώσεις διαταραχής της ανοχής στη γλυκόζη, περισσότερο.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Προσδιορισμός του C-πεπτιδίου

Το επίπεδό του στον ορό του αίματος επιτρέπει την αξιολόγηση της λειτουργικής κατάστασης της β-κυτταρικής συσκευής του παγκρέατος. Το C-πεπτίδιο προσδιορίζεται χρησιμοποιώντας κιτ ραδιοανοσολογικών δοκιμών. Η φυσιολογική του περιεκτικότητα σε υγιή άτομα είναι 0,1-1,79 nmol/l, σύμφωνα με το κιτ δοκιμών της εταιρείας "Hoechst", ή 0,17-0,99 nmol/l, σύμφωνα με την εταιρεία "Byk-Mallin-crodt" (1 nmol/l = 1 ng/ml x 0,33). Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι, το επίπεδο του C-πεπτιδίου είναι μειωμένο, στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου II είναι φυσιολογικό ή αυξημένο, και σε ασθενείς με ινσουλίνωμα είναι αυξημένο. Το επίπεδο του C-πεπτιδίου μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να κριθεί η ενδογενής έκκριση ινσουλίνης, συμπεριλαμβανομένου του υπόβαθρου της ινσουλινοθεραπείας.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Προσδιορισμός ανοσοδραστικής ινσουλίνης

Η μελέτη της ανοσοαντιδραστικής ινσουλίνης (IRI) επιτρέπει να κριθεί η έκκριση ενδογενούς ινσουλίνης μόνο σε ασθενείς που δεν λαμβάνουν σκευάσματα ινσουλίνης και δεν τα έχουν λάβει στο παρελθόν, καθώς σχηματίζονται αντισώματα στην εξωγενή ινσουλίνη, παραμορφώνοντας το αποτέλεσμα του προσδιορισμού της ανοσοαντιδραστικής ινσουλίνης. Η περιεκτικότητα σε ανοσοαντιδραστική ινσουλίνη στον ορό υγιών ατόμων είναι 0-0,29 μU/ml. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι χαρακτηρίζεται από μειωμένο και ο τύπου II από φυσιολογικό ή αυξημένο βασικό επίπεδο ινσουλίνης.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Δοκιμή τολβουταμίδης (σύμφωνα με τους Unger και Madison)

Μετά από μέτρηση σακχάρου στο αίμα νηστείας, στον ασθενή χορηγούνται ενδοφλεβίως 20 ml διαλύματος τολβουταμίδης 5% και το σάκχαρο του αίματος ελέγχεται ξανά μετά από 30 λεπτά. Σε υγιή άτομα, το σάκχαρο του αίματος μειώνεται κατά περισσότερο από 30% και σε ασθενείς με διαβήτη - λιγότερο από 30% του αρχικού επιπέδου. Σε ασθενείς με ινσουλίνωμα, το σάκχαρο του αίματος μειώνεται κατά περισσότερο από 50%.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Γλυκαγόνη

Η περιεκτικότητα αυτής της ορμόνης στο αίμα προσδιορίζεται με τη ραδιοανοσολογική μέθοδο. Οι φυσιολογικές τιμές είναι 0-60 ng/l. Το επίπεδο γλυκαγόνης στο αίμα αυξάνεται με τον μη αντιρροπούμενο σακχαρώδη διαβήτη, το γλυκαγόνωμα, την πείνα, τη σωματική άσκηση, τις χρόνιες ηπατικές και νεφρικές παθήσεις.

Εάν η νόσος αναπτύχθηκε στην παιδική ηλικία ή την εφηβεία και αντισταθμίστηκε με χορήγηση ινσουλίνης για μεγάλο χρονικό διάστημα, τότε το ζήτημα της παρουσίας διαβήτη τύπου Ι δεν αμφισβητείται. Μια παρόμοια κατάσταση προκύπτει στη διάγνωση του διαβήτη τύπου II, εάν η αντιστάθμιση της νόσου επιτυγχάνεται με δίαιτα ή από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα. Δυσκολίες συνήθως προκύπτουν όταν ένας ασθενής που προηγουμένως είχε ταξινομηθεί ως πάσχων από διαβήτη τύπου II πρέπει να μεταφερθεί σε ινσουλινοθεραπεία. Περίπου το 10% των ασθενών με διαβήτη τύπου II έχουν αυτοάνοση βλάβη στη συσκευή νησίδων του παγκρέατος και το ζήτημα του τύπου διαβήτη μπορεί να επιλυθεί μόνο με τη βοήθεια ειδικής εξέτασης. Η μέθοδος που επιτρέπει σε αυτή την περίπτωση να προσδιοριστεί ο τύπος διαβήτη είναι η μελέτη του C-πεπτιδίου. Οι φυσιολογικές ή αυξημένες τιμές στον ορό του αίματος επιβεβαιώνουν τη διάγνωση του τύπου II, και οι σημαντικά μειωμένες τιμές - του τύπου I.

Μέθοδοι για την ανίχνευση πιθανής διαταραχής της ανοχής στη γλυκόζη (IGT)

Η ομάδα ατόμων με πιθανή NTG είναι γνωστό ότι περιλαμβάνει παιδιά δύο γονέων με διαβήτη, ένα υγιές δίδυμο από ένα ζευγάρι πανομοιότυπων διδύμων εάν ο δεύτερος έχει διαβήτη (ειδικά τύπου II), μητέρες που έχουν γεννήσει παιδιά βάρους 4 kg ή περισσότερο, καθώς και ασθενείς με την παρουσία γενετικού δείκτη διαβήτη τύπου Ι. Η παρουσία διαβητογόνων αντιγόνων ιστοσυμβατότητας HLA στο άτομο σε διάφορους συνδυασμούς αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου Ι. Η προδιάθεση για διαβήτη τύπου II μπορεί να εκφραστεί με έξαψη του προσώπου μετά τη λήψη 40-50 ml κρασιού ή βότκας, εάν προηγηθεί (12 ώρες πριν - το πρωί) λήψη 0,25 g χλωροπροπαμίδης. Πιστεύεται ότι σε άτομα με προδιάθεση για διαβήτη, υπό την επήρεια χλωροπροπαμίδης και αλκοόλ, εμφανίζεται ενεργοποίηση εγκεφαλινών και διαστολή των δερματικών αγγείων.

Η πιθανή εξασθένηση της ανοχής στη γλυκόζη θα πρέπει προφανώς να περιλαμβάνει και το «σύνδρομο ακατάλληλης έκκρισης ινσουλίνης», το οποίο εκφράζεται σε περιοδικά εμφανιζόμενες κλινικές εκδηλώσεις αυθόρμητης υπογλυκαιμίας, καθώς και (αύξηση του σωματικού βάρους των ασθενών, η οποία μπορεί να προηγείται της ανάπτυξης IGT ή κλινικού διαβήτη κατά αρκετά χρόνια). Οι δείκτες GTT σε άτομα σε αυτό το στάδιο χαρακτηρίζονται από καμπύλη σακχάρου υπερινσουλιναιμικού τύπου.

Για την ανίχνευση της διαβητικής μικροαγγειοπάθειας, χρησιμοποιούνται μέθοδοι ζωτικής βιοψίας δέρματος, μυών, ούλων, στομάχου, εντέρων, νεφρών. Η οπτική μικροσκοπία επιτρέπει την ανίχνευση του πολλαπλασιασμού του ενδοθηλίου και του περιθηλίου, των δυστροφικών αλλαγών στα ελαστικά και αργυροφιλικά τοιχώματα των αρτηριδίων, των φλεβιδίων και των τριχοειδών αγγείων. Χρησιμοποιώντας ηλεκτρονική μικροσκοπία, είναι δυνατή η ανίχνευση και η μέτρηση της πάχυνσης της βασικής μεμβράνης των τριχοειδών.

Για τη διάγνωση παθολογίας του οπτικού οργάνου, σύμφωνα με τις μεθοδολογικές συστάσεις του Υπουργείου Υγείας της RSFSR (1973), είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η οπτική οξύτητα και τα οπτικά πεδία. Με τη βοήθεια της βιομικροσκοπίας του πρόσθιου μέρους του οφθαλμού, είναι δυνατή η ανίχνευση αγγειακών αλλαγών στον επιπεφυκότα, το σκληρό άκρο και την ίριδα. Η άμεση οφθαλμοσκόπηση και η φθορίζουσα αγγειογραφία μας επιτρέπουν να αξιολογήσουμε την κατάσταση των αγγείων του αμφιβληστροειδούς και να εντοπίσουμε τα σημεία και τη σοβαρότητα της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.

Η έγκαιρη διάγνωση της διαβητικής νεφροπάθειας επιτυγχάνεται με την αναγνώριση της μικρολευκωματινουρίας και τη βιοψία παρακέντησης των νεφρών. Οι εκδηλώσεις της διαβητικής νεφροπάθειας πρέπει να διαφοροποιούνται από τη χρόνια πυελονεφρίτιδα. Τα πιο χαρακτηριστικά σημεία της είναι: λευκοκυτταρία σε συνδυασμό με βακτηριουρία, ασυμμετρία και αλλαγή στο εκκριτικό τμήμα του νεφρογράμματος, αυξημένη απέκκριση βήτα _2- μικροσφαιρίνης στα ούρα. Για τη διαβητική νεφρομικροαγγειοπάθεια χωρίς πυελονεφρίτιδα, δεν παρατηρείται αύξηση της τελευταίας.

Η διάγνωση της διαβητικής νευροπάθειας βασίζεται στα δεδομένα εξέτασης του ασθενούς από νευρολόγο με τη χρήση μεθόδων οργάνων, συμπεριλαμβανομένης της ηλεκτρομυογραφίας, εάν είναι απαραίτητο. Η αυτόνομη νευροπάθεια διαγιγνώσκεται μετρώντας τη διακύμανση των καρδιοδιαστημάτων (η οποία είναι μειωμένη στους ασθενείς) και διεξάγοντας ορθοστατική δοκιμασία, μελετώντας τον φυτικό δείκτη κ.λπ.