^

Υγεία

Συμπτώματα του διαβήτη

, Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 24.06.2018
Fact-checked
х

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Τα συμπτώματα του διαβήτη που εκδηλώνεται με δύο τρόπους. Αυτό οφείλεται σε οξεία ή χρόνια έλλειψη ινσουλίνης, η οποία με τη σειρά της μπορεί να είναι απόλυτη ή σχετική. Οξεία ανεπάρκεια ινσουλίνης προκαλεί μια κατάσταση αντιρρόπησης των υδατανθράκων και άλλα είδη των ανταλλαγών, η οποία συνοδεύεται από κλινικά σημαντική υπεργλυκαιμία, γλυκοζουρία, πολυουρία, πολυδιψία, απώλεια βάρους σε φόντο υπερφαγία, κετοξέωση, διαβητικό κώμα μέχρι. Χρόνια ανεπάρκεια ινσουλίνης ανάμεσα subcompensated και περιοδικά αποζημιώνονται διαβήτη ροής συνοδεύεται από κλινικά συμπτώματα, που χαρακτηρίζεται από τα δύο. «Late διαβητικό σύνδρομο» (διαβητική retino-, νεύρο- και νεφροπάθεια), η οποία βασίζεται στην διαβητική μικροαγγειοπάθεια και μεταβολικές διαταραχές που χαρακτηρίζουν χρόνια πορεία της νόσου .

Ο μηχανισμός της οξείας κλινικών εκδηλώσεων συμπεριλαμβανομένων διαταραχών ανεπάρκεια ινσουλίνης των υδατανθράκων, των πρωτεϊνών και το μεταβολισμό του λίπους που προκαλούν υπεργλυκαιμία giperaminotsidemiyu, υπερλιπιδαιμία και κετοξέωση. Η ανεπάρκεια της ινσουλίνης διεγείρει τη γλυκονεογένεση και τη γλυκογενόλυση και επίσης καταστέλλει τη γλυκογένεση στο ήπαρ. Από τους υδατάνθρακες τρόφιμα (γλυκόζης) σε μικρότερο βαθμό από ό, τι σε υγιείς, μεταβολίζεται στο ήπαρ και ινσουλινο-εξαρτώμενο ιστούς. Διέγερση της γλυκαγόνης γλυκονεογένεση (σε ανεπάρκεια ινσουλίνης) οδηγεί στη χρήση των αμινοξέων (αλανίνη) για τη σύνθεση της γλυκόζης στο ήπαρ. Η πηγή αμινοξέων είναι η πρωτεΐνη ιστού που υφίσταται αποσύνθεση. Όπως χρησιμοποιείται στη διαδικασία της γλυκονεογένεσης, αμινοξύ αλανίνη, ένα περιεχόμενο των αμινοξέων διακλαδισμένης αλυσίδας (βαλίνη, λευκίνη, ισολευκίνη) αυξημένη αρτηριακή η απόρριψη των οποίων στο μυϊκό ιστό για την πρωτεϊνική σύνθεση είναι επίσης μειωμένη. Έτσι, οι ασθενείς αναπτύσσουν υπεργλυκαιμία και αμινοκιδεμία. Η αυξημένη κατανάλωση των πρωτεϊνών των ιστών, και αμινοξέα συνοδεύεται από ένα αρνητικό ισοζύγιο αζώτου και είναι ένας από τους λόγους για τους ασθενείς την απώλεια βάρους, και σημαντική υπεργλυκαιμία - γλυκοζουρία και πολυουρία (ως αποτέλεσμα της οσμωτικής διούρησης). Η απώλεια υγρού στα ούρα, η οποία μπορεί να φθάσει τα 3-6 l / ημέρα, προκαλεί ενδοκυτταρική αφυδάτωση και πολυδιψία. Όταν μειώνεται ο ενδοαγγειακός όγκος, μειώνεται η αρτηριακή πίεση και αυξάνεται ο αριθμός αιματοκρίτη. Σε συνθήκες της ανεπάρκειας της ινσουλίνης μεγάλων ενεργειακών μυϊκό ιστό υποστρώματα είναι ελεύθερα λιπαρά οξέα τα οποία σχηματίζονται στο λιπώδη ιστό ενισχύοντας τη λιπόλυση - υδρόλυση των τριγλυκεριδίων (TG). διέγερση της από την ενεργοποίηση των ορμόνης-ευαίσθητων αιτίες λιπάση αυξημένη παράδοση στην κυκλοφορία του αίματος και του ήπατος FFA και γλυκερόλη. Πρώτον, οξειδωμένα στο ήπαρ, αποτελούν πηγή σωμάτων κετόνης (βητα-υδροξυβουτυρικό οξύ και ακετοξικού ακετόνη), τα οποία συσσωρεύονται στο αίμα (μερικώς ανακυκλωμένα μύες και τα κύτταρα του ΚΝΣ), βοηθώντας να κετοξέωση, μείωση του ρΗ και υποξία των ιστών. Μερικώς FFA στο ήπαρ που χρησιμοποιείται για τη σύνθεση των TG που επάγουν λιπώδες ήπαρ και εισέρχονται στο αίμα, πράγμα που εξηγεί το συχνά παρατηρείται σε ασθενείς με υπερτριγλυκεριδαιμία και την αύξηση της FFA (υπερλιπιδαιμία).

Η εξέλιξη και η ανάπτυξη των κετοξέωση ενισχύουν την αφυδάτωση του ιστού, ελαττωμένο όγκο αίματος, αιμοσυγκέντρωση με μια τάση προς την ανάπτυξη του συνδρόμου διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης, επιδείνωση της παροχής αίματος, υποξία και οίδημα του εγκεφαλικού φλοιού στην ανάπτυξη των διαβητικό κώμα. Η απότομη μείωση της νεφρικής ροής του αίματος μπορεί να προκαλέσει νεφρική σωληναριακή νέκρωση και μη αναστρέψιμη ανουρία.

Τα χαρακτηριστικά του σακχαρώδους διαβήτη, καθώς και οι κλινικές εκδηλώσεις του, εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τον τύπο του.

Ο διαβήτης τύπου Ι, κατά κανόνα, εκδηλώνεται με σοβαρά κλινικά συμπτώματα, αντανακλώντας τη χαρακτηριστική ανεπάρκεια ινσουλίνης στο σώμα. Η έναρξη της νόσου χαρακτηρίζεται από μεγάλες μεταβολικές διαταραχές που προκαλούν τις κλινικές εκδηλώσεις της αντιρρόπησης του διαβήτη (πολυδιψία, πολυουρία, απώλεια βάρους, κετοξέωση), αναδυόμενη για λίγους μήνες ή ημέρες. Συχνά η ασθένεια εκδηλώνεται αρχικά από διαβητικό κώμα ή σοβαρή οξέωση. Μετά τη θεραπεία, περιλαμβανομένων των περισσοτέρων περιπτώσεων, της θεραπείας με ινσουλίνη και της αντιστάθμισης του διαβήτη, παρατηρείται βελτίωση στην πορεία της νόσου. Έτσι, ακόμα και μετά την υπέρβαση ενός διαβητικού κώματος, η καθημερινή ανάγκη για ινσουλίνη μειώνεται σταδιακά, μερικές φορές μέχρι την πλήρη εξάλειψή της. Μία αύξηση στην ανοχή γλυκόζης που οδηγεί στη δυνατότητα κατάργησης της θεραπείας με ινσουλίνη μετά την εξάλειψη σοβαρών μεταβολικών διαταραχών χαρακτηριστικών της αρχικής περιόδου της νόσου παρατηρείται σε πολλούς ασθενείς. Η βιβλιογραφία περιγράφει συχνές περιπτώσεις προσωρινής ανάκαμψης τέτοιων ασθενών. Ωστόσο, λίγους μήνες αργότερα, και μερικές φορές 2-3 χρόνια αργότερα, η ασθένεια άρχισε να επαναλαμβάνεται (ειδικά ενάντια σε μια ιογενή λοίμωξη) και η θεραπεία με ινσουλίνη καθίσταται αναγκαία καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής. Αυτό το μακρύ σημάδι της ξένης λογοτεχνίας ονομάστηκε «μήνα του μέλιτος ενός διαβητικού», όταν υπάρχει ύφεση της νόσου και δεν υπάρχει ανάγκη για θεραπεία ινσουλίνης. Η διάρκειά της εξαρτάται από δύο παράγοντες: τον βαθμό βλάβης στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος και την ικανότητά του να αναγεννάται. Ανάλογα με τον επιπολασμό ενός από αυτούς τους παράγοντες, η νόσος μπορεί να αναλάβει αμέσως τη φύση του κλινικού διαβήτη ή να υπάρξει ύφεση. Η διάρκεια της ύφεσης επηρεάζεται περαιτέρω από εξωτερικούς παράγοντες όπως η συχνότητα και η σοβαρότητα των συγχορηγούμενων ιογενών λοιμώξεων. Παρατηρήσαμε ασθενείς οι οποίοι είχαν διάρκεια ύφεσης 2-3 ετών με βάση την απουσία ιογενών και παρεντερικών λοιμώξεων. Σε αυτή την περίπτωση, όχι μόνο το γλυκαιμικό προφίλ, αλλά και η δοκιμή ανοχής γλυκόζης (GTT) σε ασθενείς δεν παρουσίασαν ανωμαλίες. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι σε ορισμένες περιπτώσεις η εργασία του αυτόματη υποχώρηση του διαβήτη θεωρήθηκαν ως αποτέλεσμα του θεραπευτικού αποτελέσματος των φαρμάκων sulfa ή διγουανίδη υπογλυκαιμικά, ενώ άλλοι συγγραφείς αποδοθεί αυτό το αποτέλεσμα της θεραπείας με δίαιτα.

Μετά την εμφάνιση επίμονου κλινικού διαβήτη, η ασθένεια χαρακτηρίζεται από μια μικρή ανάγκη για ινσουλίνη, η οποία αυξάνεται για 1-2 χρόνια και παραμένει σταθερή. Η κλινική πορεία στο μέλλον εξαρτάται από την υπολειμματική έκκριση ινσουλίνης, η οποία εντός των ορίων των υποδερμικών τιμών του C-πεπτιδίου μπορεί να μεταβάλλεται σημαντικά. Σε πολύ χαμηλές υπολειμματικές έκκριση ενδογενούς ινσουλίνης παρατηρείται ασταθή πορεία του διαβήτη με μια τάση να υπογλυκαιμία, κετοξέωση και, λόγω του μεγάλου ανάλογα με τις μεταβολικές διεργασίες της ινσουλίνης, τη διατροφή, το άγχος και άλλες καταστάσεις. Η υψηλότερη υπολειμματική έκκριση ινσουλίνης παρέχει μια πιο σταθερή πορεία διαβήτη και μια μικρότερη ανάγκη για εξωγενή ινσουλίνη (ελλείψει αντοχής στην ινσουλίνη).

Μερικές φορές, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι συνδυάζεται με αυτοάνοσες ενδοκρινικές και μη ενδοκρινικές παθήσεις, που είναι μία από τις εκδηλώσεις του αυτοάνοσου πολυενδοκρινικού συνδρόμου. Δεδομένου ότι το αυτοάνοσο πολυενδοκρινικό σύνδρομο μπορεί να περιλαμβάνει την ήττα του επινεφριδιακού φλοιού, με μείωση της αρτηριακής πίεσης, είναι απαραίτητο να διευκρινιστεί η λειτουργική τους κατάσταση για τη λήψη των κατάλληλων μέτρων.

Καθώς η διάρκεια της νόσου αυξάνεται (μετά από 10-20 χρόνια), οι κλινικές εκδηλώσεις του αργά διαβητικού συνδρόμου εμφανίζονται με τη μορφή ρετινο- και νεφροπάθειας, οι οποίες εξελίσσονται πιο αργά με καλή αποζημίωση για το σακχαρώδη διαβήτη. Η κύρια αιτία θανάτου είναι η νεφρική ανεπάρκεια και είναι πολύ λιγότερο συχνή - επιπλοκές της αθηροσκλήρωσης.

Όσον αφορά τη σοβαρότητα, ο διαβήτης τύπου Ι διαιρείται σε μεσαίες και βαριές μορφές. Ο μέσος βαθμός σοβαρότητας της ανάγκης για υποκατάσταση χαρακτηρίζεται από την ινσουλίνη (ανεξάρτητα από τη δόση) σε ασθενείς με μη επιπλεγμένη σακχαρώδη διαβήτη ή παρουσία αμφιβληστροειδοπάθειας Ι, τα στάδια II, Ι νεφροπάθεια στάδιο, περιφερική νευροπάθεια χωρίς σημαντική πόνο και τροφικών ελκών. Με σοβαρή σχετίζεται insulinodefitsitny διαβήτη σε συνδυασμό με αμφιβληστροειδοπάθεια των σταδίων II και III ή νεφροπάθεια II και III στάδια της περιφερικής νευροπάθειας με έντονο πόνο ή τροφικών ελκών, δύσκολο NEURODYSTROPHIC τύφλωση για τη θεραπεία, εγκεφαλοπάθεια, σοβαρές εκδηλώσεις αυτόνομη νευροπάθεια, επιρρεπείς σε κετοξέωση, επανειλημμένες κατάσταση κώμασης, ασταθής πορεία της νόσου. Με την παρουσία αυτών των εκδηλώσεων μικροαγγειοπάθειας απαιτήσεις ινσουλίνης και τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα δεν υπολογίζονται.

Η κλινική πορεία του σακχαρώδους διαβήτη τύπου II (ανεξάρτητη από την ινσουλίνη) χαρακτηρίζεται από τη βαθμιαία έναρξη του, χωρίς εκδηλώσεις αποσυμπίεσης. Οι ασθενείς στρέφονται συχνά προς έναν δερματολόγο, γυναικολόγο, νευρολόγος για μυκητιασικές λοιμώξεις, βράζει, αθλητής, κνησμός του κόλπου, πόνο στα πόδια, η περιοδοντική νόσος, διαταραχές της όρασης. Κατά την εξέταση τέτοιων ασθενών, ανιχνεύουν σακχαρώδη διαβήτη. Είναι συχνά η πρώτη φορά για τη διάγνωση του διαβήτη κατά τη διάρκεια εμφράγματος του μυοκαρδίου ή εγκεφαλικού επεισοδίου. Μερικές φορές η ασθένεια κάνει το ντεμπούτο της με ένα υπεροσμωτικό κώμα. Λόγω της δυσδιάκριτης έναρξης της νόσου στους περισσότερους ασθενείς [είναι πολύ δύσκολο να καθοριστεί η διάρκειά της. Αυτό πιθανότατα εξηγεί τη σχετικά ταχεία (σε 5-8 χρόνια) εμφάνιση κλινικών σημείων αμφιβληστροειδοπάθειας ή την ανίχνευσή της ακόμη και κατά τη διάρκεια της αρχικής διάγνωσης του σακχαρώδους διαβήτη. Η πορεία του διαβήτη τύπου II είναι σταθερή, χωρίς τάση για κετοξέωση και υπογλυκαιμικές καταστάσεις όταν χρησιμοποιείται μόνο μια δίαιτα ή σε συνδυασμό με φάρμακα που λαμβάνουν από το στόμα τη ζάχαρη. Δεδομένου ότι αυτός ο τύπος διαβήτη αναπτύσσεται συνήθως σε ασθενείς ηλικίας άνω των 40 ετών υπήρξε συχνός συνδυασμός της με την αθηροσκλήρωση, η οποία έχει την τάση να ταχεία εξέλιξη λόγω της παρουσίας των παραγόντων κινδύνου όπως η υπερινσουλιναιμία και η υπέρταση. Οι επιπλοκές της αθηροσκλήρωσης είναι συχνά η αιτία θανάτου σε αυτή την κατηγορία ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη. Η διαβητική νεφροπάθεια αναπτύσσεται πολύ λιγότερο συχνά από ό, τι σε ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου ΙΙ σε σοβαρότητα διαιρείται σε 3 μορφές: ήπια, μέτρια και σοβαρή. Η ήπια μορφή χαρακτηρίζεται από τη δυνατότητα αποζημίωσης του διαβήτη μόνο με δίαιτα. Πιθανώς ο συνδυασμός της με αμφιβληστροειδοπάθεια σταδίου Ι, νεφροπάθεια σταδίου Ι, παροδική νευροπάθεια. Για τον διαβήτη μέτριας σοβαρότητας, η ασθένεια αντισταθμίζεται με παρασκευάσματα για τη μείωση της ζάχαρης από το στόμα. Ίσως ένας συνδυασμός με φάσεις αμφιβληστροειδοπάθειας Ι και ΙΙ, νεφροπάθεια του πρώτου σταδίου, παροδική νευροπάθεια. Σε σοβαρή μορφή, η ασθένεια αντισταθμίζεται από τα φάρμακα μείωσης της ζάχαρης ή από την περιοδική χορήγηση ινσουλίνης. Σε αυτό το στάδιο σημειώνεται η αμφιβληστροειδοπάθεια του σταδίου ΙΙΙ, η νεφροπάθεια του σταδίου ΙΙ και ΙΙΙ, οι σοβαρές εκδηλώσεις περιφερικής ή φυτικής νευροπάθειας, η εγκεφαλοπάθεια. Μερικές φορές διαγιγνώσκεται σοβαρή μορφή διαβήτη σε ασθενείς που αποζημιώνονται με δίαιτα, παρουσία των παραπάνω εκδηλώσεων μικροαγγειοπάθειας και νευροπάθειας.

Η διαβητική νευροπάθεια είναι μια χαρακτηριστική κλινική εκδήλωση του σακχαρώδους διαβήτη. παρατηρείται στο 12-70% των ασθενών. Η συχνότητά του μεταξύ των ασθενών αυξάνεται σημαντικά μετά από 5 ή περισσότερα χρόνια από την ύπαρξη διαβήτη, ανεξάρτητα από τον τύπο του. Ωστόσο, η συσχέτιση νευροπάθεια με τη διάρκεια του διαβήτη δεν είναι απόλυτη, έτσι πιστεύεται ότι σε μεγαλύτερο βαθμό από τη συχνότητα της νευροπάθεια επηρεάζει τη φύση της αντιστάθμισης του διαβήτη, ανεξάρτητα από τη σοβαρότητα και τη διάρκεια της. Η απουσία στη βιβλιογραφία σαφών δεδομένων σχετικά με τον επιπολασμό της διαβητικής νευροπάθειας οφείλεται σε μεγάλο βαθμό σε ανεπαρκή πληροφόρηση για τις υποκλινικές εκδηλώσεις της. Διαβητική νευροπάθεια περιλαμβάνει αρκετά κλινικά σύνδρομα: ριζοπάθεια, μονονευροπάθεια, πολυνευροπάθεια, μυατροφία, βλαστική (αυτόνομη) νευροπάθεια, και εγκεφαλοπάθεια.

Η ριζοπάθεια είναι μια μάλλον σπάνια μορφή σωματικής περιφερικής νευροπάθειας, η οποία χαρακτηρίζεται από αιχμηρά κτυπήματα μέσα σε ένα απλό dermatome. Η βάση αυτής της παθολογίας είναι απομυελίνωση αξόνων στο ραχιαίας ρίζας και στήλες του νωτιαίου μυελού, η οποία συνοδεύεται από την παραβίαση της βαθιάς μυών ευαισθησίας, εξαφάνιση των τενόντια αντανακλαστικά, αταξία και την αστάθεια στη θέση Romberg. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η κλινική εικόνα της ριζοπάθειας μπορεί να συνδυαστεί με την ανομοιογένεια των μαθητών, η οποία θεωρείται ως διαβητικοί ψευδοσωληνίσκοι. Η διαβητική ριζοπάθεια πρέπει να διαφοροποιείται από την οστεοχονδρεία και την παραμόρφωση της σπονδύλωσης της σπονδυλικής στήλης.

Η μονοευροπάθεια είναι το αποτέλεσμα της νόσου των μεμονωμένων περιφερικών νεύρων, συμπεριλαμβανομένων των κρανιοεγκεφαλικών νεύρων. Ο αυθόρμητος πόνος, η υπέρταση, οι διαταραχές ευαισθησίας, η μείωση και η απώλεια των αντανακλαστικών των τενόντων στην επηρεασμένη νευρική ζώνη είναι χαρακτηριστικές. Η παθολογική διαδικασία μπορεί να βλάψει τους νευρικούς κορμούς των ζευγών των κρανιακών νεύρων III, V, VI-VIII. Σημαντικά περισσότερες πιθανότητες να υποφέρουν III και VI ζευγάρια: περίπου 1% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη, υπάρχει παράλυση των εξοφθάλμιων μυών, η οποία συνδυάζεται με πόνο στο άνω μέρος της κεφαλής, διπλωπία και βλεφαρόπτωση. Η ήττα του τριδύμου νεύρου (ζεύγος V) εκδηλώνεται με επιθέσεις έντονου πόνου στο ένα μισό του προσώπου. Η παθολογία του νεύρου του προσώπου (ζεύγος VII) χαρακτηρίζεται από μία μονόπλευρη πάρεση των μυών του προσώπου και το ζεύγος VIII χαρακτηρίζεται από μείωση της ακοής. Η μονοευροπάθεια ανιχνεύεται τόσο στο υπόβαθρο του μακροχρόνιου σακχαρώδους διαβήτη όσο και στην εξασθένιση της ανοχής στη γλυκόζη.

Η πολυνευροπάθεια είναι η πιο συνηθισμένη μορφή σωματικής περιφερικής διαβητικής νευροπάθειας, η οποία χαρακτηρίζεται από περιφερικές, συμμετρικές και κυρίως ευαίσθητες διαταραχές. Οι τελευταίες παρατηρούνται με τη μορφή ενός «συνδρόμου κάλτσες και γάντια», και πολύ νωρίτερα και βαρύτερα η παθολογία αυτή εκδηλώνεται στα πόδια. Χαρακτηριστική μείωση των κραδασμών, της αφής, του πόνου και της θερμοκρασιακής ευαισθησίας, μείωση και απώλεια των αντανακλαστικών του Αχιλλέα και του γόνατος. Η ήττα των άνω άκρων είναι λιγότερο συχνή και συσχετίζεται με τη διάρκεια του σακχαρώδους διαβήτη. Οι υποκειμενικές αισθήσεις με τη μορφή της παραισθησίας και του έντονου νυχτερινού πόνου μπορούν να προηγηθούν της εμφάνισης αντικειμενικών σημείων νευρολογικών διαταραχών. Το σύνδρομο έντονου πόνου και η υπεραλγησία, που αυξάνεται τη νύχτα, προκαλούν αϋπνία, κατάθλιψη, απώλεια όρεξης και σε σοβαρές περιπτώσεις - σημαντική μείωση του σωματικού βάρους. Το 1974, ο Μ. Ellenberg περιέγραψε την «διαβητική πολυνευροπαθητική καχεξία». Το σύνδρομο αυτό αναπτύσσεται κυρίως σε ηλικιωμένους άνδρες και συνδυάζεται με έντονο πόνο με ανορεξία και απώλεια βάρους, φτάνοντας το 60% του συνολικού σωματικού βάρους. Δεν παρατηρούνται συσχετισμοί με το βαθμό σοβαρότητας και τον τύπο του διαβήτη. Μια παρόμοια περίπτωση της νόσου σε μια ηλικιωμένη γυναίκα με διαβήτη τύπου II δημοσιεύεται στη ρωσική βιβλιογραφία. Το περιφερικό πολυνευροπάθεια συχνά προκαλεί τροφικά διαταραχές ως υπεριδρωσία ή Ανίδρωση, λέπτυνση του δέρματος, απώλεια μαλλιών και σημαντικά λιγότερο τροφικά έλκη, κατά προτίμηση στα πόδια (νευροτροφικός έλκη). Χαρακτηριστικό τους χαρακτηριστικό είναι η ασφάλεια της αρτηριακής ροής αίματος στα αγγεία των κάτω άκρων. Οι κλινικές εκδηλώσεις της διαβητικής σωματικής περιφερικής νευροπάθειας συνήθως υφίστανται αντίστροφη ανάπτυξη υπό την επίδραση της θεραπείας κατά την περίοδο από μερικούς μήνες έως 1 έτος.

Neyroartropatiya είναι μια σπάνια επιπλοκή πολυνευροπάθεια dostalnoy και χαρακτηρίζεται από προοδευτική καταστροφή του μία ή περισσότερες αρθρώσεις του ποδιού ( «διαβητικό πόδι»). Το σύνδρομο αυτό περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1868 από τον γαλλικό νευροπαθολόγο Charcot σε έναν ασθενή με τριτοταγή σύφιλη. Αυτή η επιπλοκή παρατηρείται σε πολλές καταστάσεις, αλλά πιο συχνά σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Ο επιπολασμός της νευροπάθειας είναι περίπου 1 περίπτωση για 680-1000 ασθενείς. Σημαντικά περισσότεροι σύνδρομο «διαβητικού ποδιού» αναπτύσσει στο πλαίσιο των μακροπρόθεσμων (άνω των 15 ετών) του ήδη υπάρχοντος σακχαρώδη διαβήτη, και ως επί το πλείστον στους ηλικιωμένους. Στο 60% των ασθενών παρατηρείται ταρσία και ταρσομετρία, το 30% είναι μετατάρσιο και το 10% είναι αστράγαλος. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η διαδικασία είναι μονόπλευρη και μόνο το 20% των ασθενών έχουν μια αμφίδρομη διαδικασία. Εμφανίζονται οίδημα, έξαψη το εμβαδόν των προσβεβλημένων αρθρώσεων, πόδι δυσμορφία, αστράγαλο πληγές πέλματα εν απουσία ουσιαστικά πόνου. Ταυτοποίηση της κλινικής ασθένειας είναι συχνά 4-6 εβδομάδες πριν από τραύμα, το τέντωμα των τενόντων, το σχηματισμό του τύλου με επακόλουθη έλκωση, και με την ήττα του αστραγάλου - κάταγμα του κάτω τρίτου της κνήμης. Ακτινογραφικά αποκάλυψε μαζική καταστροφή των οστών με την παγίδευση και επαναρρόφηση οστού, το ακαθάριστο παραβίαση αρθρικών επιφανειών και υπερτροφικές περιαρθρικών αλλαγές μαλακών ιστών, υποχονδρικό σκλήρυνση, ο σχηματισμός οστεοφύτων, ενδοαρθρική κατάγματα. Η συχνά καταστρεπτική διαδικασία ακτινογραφίας δεν συνοδεύεται από κλινικά συμπτώματα. Στην παθογένεση της neyroartropatii στους ηλικιωμένους, εκτός από την πολυνευροπάθεια, παράγοντας ισχαιμία λαμβάνει μέρος, λόγω της ήττας της μικροκυκλοφορίας και της κύριας σκάφη. Η προσκόλληση της λοίμωξης μπορεί να συνοδεύεται από φλεγμαμίνη και οστεομυελίτιδα.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Κλινικές εκδηλώσεις του νευρο-αρθροπαθητικού και ισχαιμικού ποδιού

Νεο-αρθροπάθεια

Ισχαιμικό πόδι

Καλός παλμός των αιμοφόρων αγγείων

Κανονικοί ιστοί ποδιών

Corns σε περιοχές συμπίεσης

Μείωση ή απουσία του Αχίλλειου αντανακλαστικού

Η τάση προς ένα πόδι "σαν σφυρί"

Το "πτώση του ποδιού" (στέπα)

Η καμπύλη του Charco

Πόνοι χωρίς πόνο

Heyroarthropathy (ελληνική cheir - χέρι)

Απουσία παλμών

Ατροφία μαλακών ιστών

Λεπτό, ξηρό δέρμα

Κανονικό αντανακλαστικό του Αχιλλέα

Ερυθρότητα των ποδιών

Ξήρανση των ποδιών όταν ξαπλώνουν

Έντονα έλκη

Μια άλλη εκδήλωση της νευρο-αρθροπάθειας είναι η διαβητική ηπατροπία (νευροαρθροπάθεια), της οποίας ο επιπολασμός είναι 15-20% σε ασθενείς με διάρκεια διαβήτη τύπου 1 10-20 έτη. Το πρώτο σημάδι του συνδρόμου είναι μια αλλαγή στο δέρμα των χεριών. Γίνεται ξηρό, κηρώδες, συμπαγές και πυκνό. Στη συνέχεια, η προέκταση του μικρού δακτύλου γίνεται πιο δύσκολη και καθίσταται αδύνατη, και αργότερα από τα άλλα δάχτυλα λόγω της βλάβης των αρθρώσεων. Η νευρο-αρθροπάθεια συνήθως προηγείται της εμφάνισης χρόνιων επιπλοκών του σακχαρώδους διαβήτη (αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια). Ο κίνδυνος αυτών των επιπλοκών παρουσία νευρο-αρθροπάθειας αυξάνεται 4-8 φορές.

Η αμιωτροφία είναι μια σπάνια μορφή διαβητικής νευροπάθειας. Το σύνδρομο χαρακτηρίζεται από αδυναμία και ατροφία των μυών της πυελικής ζώνης, μυϊκό πόνο, μείωση της απώλειας και τα αντανακλαστικά του γόνατος, αισθητικές διαταραχές στην περιοχή του μηριαίου νεύρου, ενιαίο δεσμιδώσεων. Η διαδικασία ξεκινά ασύμμετρα και στη συνέχεια γίνεται διμερής και συμβαίνει συχνότερα σε ηλικιωμένους άνδρες με ήπιο διαβήτη. Η ηλεκτρομυογραφία αποκαλύπτει την πρωταρχική παθολογία των μυών και τη βλάβη των νεύρων. βιοψία μυός αποκαλύπτει ατροφία των μεμονωμένων μυϊκών ινών, η ασφάλεια της πολλαπλής ραβδώσεις, η απουσία φλεγμονωδών και νεκρωτικών αλλαγές, τη συσσώρευση των πυρήνων υπό σαρκείλημμα. Ένα παρόμοιο μοτίβο μυϊκής βιοψίας παρατηρείται με αλκοολική μυοπάθεια. Διαβητική μυατροφία πρέπει να διαφοροποιούνται από πολυμυοσίτιδα, αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση, η θυρεοτοξική μυοπάθεια και άλλες μυοπάθειες. Η πρόγνωση της διαβητικής αμυοτροφίας είναι ευνοϊκή: συνήθως 1-2 χρόνια ή νωρίτερα, εμφανίζεται ανάκαμψη.

Το φυτικό νευρικό σύστημα ρυθμίζει τη δραστηριότητα των λείων μυών, των ενδοκρινών αδένων, της καρδιάς και των αγγείων. Η παραβίαση της παρασυμπαθητικής και συμπαθητικής εννεύρωσης αποτελεί τη βάση για αλλαγές στη λειτουργία των εσωτερικών οργάνων και του καρδιαγγειακού συστήματος. Κλινικές εκδηλώσεις της αυτόνομης νευροπάθειας παρατηρούνται σε 30-70% των περιπτώσεων, ανάλογα με το ποσοστό των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη που ερευνήθηκαν. Η παθολογία του γαστρεντερικού συστήματος περιλαμβάνει εξασθενημένη λειτουργία του οισοφάγου, του στομάχου, του δωδεκαδάκτυλου και των εντέρων. Η παραβίαση της λειτουργίας του οισοφάγου εκφράζεται σε μείωση της περισταλτικής του, στην επέκταση και μείωση του τόνου του κάτω σφιγκτήρα. Κλινικά, οι ασθενείς αναπτύσσουν δυσφαγία, καούρα και περιστασιακά έλκος του οισοφάγου. Η διαβητική γαστροπροπάθεια παρατηρείται σε ασθενείς με μεγάλη διάρκεια της νόσου και εκδηλώνεται με έμετο τρόφιμα που καταναλώθηκε την προηγούμενη ημέρα. Η ακτινογραφία αποκαλύπτει μια μείωση και περίσταση της περισταλτικής, μια επέκταση του στομάχου, μια επιβράδυνση στην εκκένωση της. Σε 25% των ασθενών, παρατηρείται αύξηση και μείωση του τόνου του δωδεκαδακτύλου και του βολβού του. Η έκκριση και η οξύτητα του γαστρικού υγρού μειώνονται. Στις βιοψίες του στομάχου, υπάρχουν ενδείξεις διαβητικής μικροαγγειοπάθειας, τα οποία συνδυάζονται με την παρουσία διαβητικών αμφιβληστροειδών και νευροπάθειας. Η διαβητική εντεροπάθεια εκδηλώνεται με αυξημένη περισταλτικότητα του λεπτού εντέρου και με διαρραή που εμφανίζεται περιοδικά, πιο συχνά τη νύχτα (η συχνότητα της αφόδευσης φτάνει 20-30 φορές την ημέρα). Η διαβητική διάρροια συνήθως δεν συνοδεύεται από απώλεια βάρους. Η συσχέτιση με τον τύπο του διαβήτη και ο βαθμός σοβαρότητάς του δεν παρατηρείται. Στα δείγματα βιοψίας του βλεννογόνου του λεπτού εντέρου δεν αποκαλύφθηκαν φλεγμονώδεις και άλλες αλλαγές. Η διάγνωση είναι περίπλοκη σε σχέση με την ανάγκη διαφοροποίησης από την εντερίτιδα διαφόρων αιτιολογιών, συνδρόμων διαταραχής αναρρόφησης, κλπ.

Νευροπάθεια (ατονίας) κύστη που χαρακτηρίζεται από μείωση της συσταλτικής ικανότητά της υπό τη μορφή βραδείας ούρησης, η επιβράδυνση σε 1-2 φορές την ημέρα, την παρουσία υπολειπόμενων ούρων στην κύστη, η οποία συμβάλλει στη μόλυνση του. Η διαφορική διάγνωση περιλαμβάνει την υπερτροφία του προστάτη, την παρουσία όγκων στην κοιλιακή κοιλότητα, τον ασκίτη, τη σκλήρυνση κατά πλάκας.

Η ανικανότητα αποτελεί συχνό σημάδι της αυτόνομης νευροπάθειας και μπορεί να είναι η μόνη εκδήλωση που παρατηρείται στο 40-50% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη. Μπορεί να είναι προσωρινή, για παράδειγμα, σε περίπτωση αποζημίωσης σακχαρώδη διαβήτη, αλλά αργότερα γίνεται μόνιμη. Υπάρχει μείωση στη λίμπιντο, ανεπαρκής ανταπόκριση, εξασθένηση του οργασμού. Η υπογονιμότητα σε έναν άνθρωπο με σακχαρώδη διαβήτη μπορεί να συσχετιστεί με οπισθοδρομική εκσπερμάτωση, όταν η αδυναμία του σφιγκτήρα της ουροδόχου κύστης οδηγεί σε σφαιρίδιο στο σπέρμα του. Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη με ανικανότητα δεν υπάρχουν παραβιάσεις της γοναδοτροπικής λειτουργίας της υπόφυσης, η περιεκτικότητα σε τεστοστερόνη στο πλάσμα είναι φυσιολογική.

Η παθολογία της εφίδρωσης στα αρχικά στάδια του διαβήτη εκφράζεται στην ενίσχυση της. Με την αύξηση της διάρκειας της νόσου, παρατηρείται μείωση της, μέχρι την ανύψωση των κάτω άκρων. Ταυτόχρονα, πολλές εφίδρωση αυξάνονται στα άνω μέρη του κορμού (κεφάλι, λαιμός, στήθος), ειδικά τη νύχτα, που προσομοιώνει την υπογλυκαιμία. Στη μελέτη της θερμοκρασίας του δέρματος, υπάρχει παραβίαση των από του στόματος-ουρών και των εγγύς τακτικών μοτίβων και των αντιδράσεων στη ζέστη και το κρύο. Ένα περίεργο είδος αυτόνομης νευροπάθειας είναι γευστική εφίδρωση, η οποία χαρακτηρίζεται από έντονη εφίδρωση του προσώπου, του λαιμού, ανώτερο στήθος, λίγα δευτερόλεπτα μετά από την κατάποση ορισμένων τροφίμων (τυρί, τουρσιά, ξύδι, αλκοόλ). Εμφανίζεται σπάνια. Η τοπική αύξηση της εφίδρωσης οφείλεται σε μειωμένη λειτουργία του ανώτερου τραχηλικού συμπαθητικού γαγγλίου.

Διαβητική νευροπάθεια του αυτόνομου καρδιακή (DVKN) χαρακτηρίζεται από ορθοστατική υπόταση, επίμονη ταχυκαρδία, ασθενές θεραπευτικό αποτέλεσμα πάνω της, ένα σταθερό καρδιακό ρυθμό, υπερευαισθησία σε κατεχολαμίνες, σιωπηλή έμφραγμα του μυοκαρδίου, και μερικές φορές - τον ξαφνικό θάνατο του ασθενούς. Η ορθοστατική υπόταση είναι το φωτεινότερο σημάδι της αυτόνομης νευροπάθειας. Εμφανίζεται στην εμφάνιση ζάλης σε ασθενείς με όρθια, γενική αδυναμία, σκοτεινιά στα μάτια ή μειωμένη όραση. Αυτό το σύμπτωμα είναι συχνά θεωρείται ως μια υπογλυκαιμική κατάσταση, αλλά σε συνδυασμό με ορθοστατική πτώση της αρτηριακής πίεσης στην προέλευσή του δεν είναι υπό αμφισβήτηση. Το 1945, ο A. Rundles συνδέθηκε αρχικά με την ορθοστατική υπόταση με τη νευροπάθεια στον διαβήτη. Οι εκδηλώσεις ορθοστατική υπόταση μπορεί να ενισχύεται μετά τη λήψη αντιυπερτασικά, διουρητικά, τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, φάρμακα φαινοθειαζίνης σειρά, αγγειοδιασταλτικά και νιτρογλυκερίνη. Η ινσουλίνη μπορεί επίσης να επιδεινώσει ορθοστατική υπόταση, φλεβική μείωση επιστροφής ή βλάπτουν την διαπερατότητα των τριχοειδών ενδοθήλιο με μειωμένο όγκο πλάσματος, ενώ η ανάπτυξη της καρδιακής ανεπάρκειας ή νεφρωσικό σύνδρομο μειώνεται υπόταση. Πιστεύεται ότι η εμφάνισή της εξηγείται από στομώματος της ρενίνης του πλάσματος αντίδρασης αυξάνεται λόγω επιδείνωσης της συμπαθητικής νεύρωσης του παρασπειραματική συσκευή, και επίσης να μειώσει τη βασική και διεγείρεται (διαρκούς) επίπεδα νορεπινεφρίνης στο πλάσμα ή βαροϋποδοχείς ελάττωμα.

Ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη που περιπλέκονται από το DVKN, σε κατάσταση ηρεμίας, υπάρχει αύξηση του καρδιακού ρυθμού σε 90-100, και μερικές φορές έως και 130 κτύπους ανά λεπτό. Η επίμονη ταχυκαρδία, η οποία δεν υπόκειται σε θεραπευτικές επιδράσεις σε διαβητικούς ασθενείς, οφείλεται στην παρασυμπαθητική ανεπάρκεια και μπορεί να χρησιμεύσει ως εκδήλωση του πρώιμου σταδίου των αυτόνομων καρδιακών διαταραχών. Η κολπική εννεύρωση της καρδιάς είναι ο λόγος για την απώλεια της ικανότητας κανονικής διακύμανσης του καρδιακού ρυθμού στη διαβητική καρδιοπάθεια και, κατά κανόνα, προηγείται της συμπαθητικής απονεύρωσης. Η μείωση της διακύμανσης των καρδιακών παρεμβολών σε κατάσταση ηρεμίας μπορεί να χρησιμεύσει ως δείκτης του βαθμού λειτουργικών διαταραχών του αυτόνομου νευρικού συστήματος.

Η συνολική απονεύρωση της καρδιάς είναι σπάνια και χαρακτηρίζεται από σταθερό συχνό καρδιακό ρυθμό. Ο τυπικός πόνος στην ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου δεν είναι χαρακτηριστικός για τους ασθενείς που πάσχουν από DVIC. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι ασθενείς δεν αισθάνονται πόνο ή είναι άτυπες τη στιγμή της. Θεωρείται ότι η αιτία των ανώδυνων καρδιακών προσβολών σε αυτούς τους ασθενείς είναι βλάβη στα σπλαχνικά νεύρα που καθορίζουν την ευαισθησία του πόνου στο μυοκάρδιο.

Οι McPage και PJ Watkins ανέφεραν 12 περιπτώσεις αιφνίδιας «καρδιοπνευμονικής σύλληψης» σε 8 νέους ανθρώπους που πάσχουν από διαβήτη με σοβαρή αυτόνομη νευροπάθεια. Τα κλινικοανατομικά δεδομένα για έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιακή αρρυθμία ή υπογλυκαιμική κατάσταση δεν ήταν. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αιτία της επίθεσης ήταν η εισπνοή ναρκωτικών με γενική αναισθησία, η χρήση άλλων φαρμάκων ή η βρογχοπνευμονία (5 επιθέσεις συνέβησαν αμέσως μετά την αναισθησία). Έτσι, η καρδιαγγειακή ανακοπή είναι ένα συγκεκριμένο σημάδι της αυτόνομης νευροπάθειας και μπορεί να είναι θανατηφόρα.

Διαβητική εγκεφαλοπάθεια. Οι μόνιμες αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα σε νεαρά συνήθως συνδέονται με τα μεταβιβασθέντα οξείες μεταβολικές διαταραχές, και κατά το γήρας, όπως καθορίζεται από τη σοβαρότητα της αθηροσκλήρωσης στα αγγεία του εγκεφάλου. Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις της διαβητικής εγκεφαλοπάθειας είναι διαταραχές της ψυχικής δραστηριότητας και οργανικά εγκεφαλικά συμπτώματα. Η πιο συνηθισμένη απώλεια μνήμης σε διαβητικούς ασθενείς είναι η μνήμη. Ιδιαίτερα έντονη επιρροή στην ανάπτυξη μνησικών διαταραχών ασκείται από υπογλυκαιμικές καταστάσεις. Οι παραβιάσεις της ψυχικής δραστηριότητας μπορούν επίσης να εκδηλωθούν με αυξημένη κόπωση, ευερεθιστότητα, απάθεια, κλάμα, διαταραχή του ύπνου. Οι σοβαρές ψυχικές διαταραχές στον σακχαρώδη διαβήτη είναι σπάνιες. Οργανικά νευρολογικά συμπτώματα μπορούν να εμφανιστούν διάχυτη mikrosimptomatikoy, υποδεικνύοντας Ι διάχυτη εγκεφαλική βλάβη, ή μεικτό οργανικά συμπτώματα που υποδεικνύουν την παρουσία εστιακών αλλοιώσεων του εγκεφάλου. Ανάπτυξη των διαβητικών εγκεφαλοπάθειας καθορίζεται από την ανάπτυξη των εκφυλιστικών αλλαγών στους νευρώνες του εγκεφάλου, ειδικά κατά τη διάρκεια υπογλυκαιμικών μέλη, και ισχαιμικές αλλοιώσεις σ 'αυτό που σχετίζεται με την παρουσία της μικροαγγειοπάθειας και της αθηροσκλήρωσης.

Η παθολογία του δέρματος. Για τους ασθενείς με διαβήτη, η διαβητική δερματοπάθεια, η νεφροβίωση των λιποειδών και το διαβητικό ξάνθωμα είναι πιο συχνές, αλλά καμία από αυτές δεν είναι απολύτως ειδική για τον διαβήτη.

Δερματοπάθεια ( «ατροφική σημεία») εκφράζεται από την εμφάνιση στην μπροστινή επιφάνεια της κνήμης συμμετρικού κοκκινωπό καφέ βλατίδες διάμετρο 5-12 mm, τα οποία στη συνέχεια μετατρέπονται ατροφικό κηλίδων του δέρματος. Η δερματοπάθεια εντοπίζεται συχνότερα σε άνδρες με μεγάλη διάρκεια σακχαρώδους διαβήτη. Η παθογένεση της δερματοπάθειας σχετίζεται με διαβητική μικροαγγειοπάθεια.

Η νεκροβίωση των λιποειδών είναι πολύ συχνότερη στις γυναίκες και σε 90% των περιπτώσεων βρίσκεται σε ένα ή και στα δύο πόδια. Σε άλλες περιπτώσεις, ο τόπος της ήττας είναι ο κορμός, τα χέρια, το πρόσωπο και το κεφάλι. Η συχνότητα της νέκρωσης των λιπιδίων είναι 0,1-0,3% σε σχέση με όλους τους ασθενείς με διαβήτη. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση των επιφανειών του δέρματος κόκκινου-καφέ ή κίτρινου χρώματος που κυμαίνονται σε μέγεθος από 0,5 έως 25 cm, συχνά οβάλ. Οι δερματικές αλλοιώσεις περιβάλλουν το ερυθηματώδες περίγραμμα των διαστολικών αγγείων. Η εναπόθεση λιπιδίων και καροτίνης προκαλεί το κίτρινο χρώμα των προσβεβλημένων περιοχών του δέρματος. Τα κλινικά συμπτώματα της μεμβράνης λιπιδίων μπορεί για αρκετά χρόνια να ξεπεράσουν την ανάπτυξη του διαβήτη τύπου Ι ή να ανιχνευθούν στο ιστορικό της. Μια έρευνα από 171 ασθενείς με λιπώδης νεκροβίωση το 90% από αυτούς επικοινωνούν την ασθένεια ανιχνεύθηκε με διαβήτη: Σε ορισμένους ασθενείς bionecrosis ανέπτυξαν διαβήτη πριν την ασθένεια ή το παρασκήνιο του, το άλλο μέρος των ασθενών είχαν οικογενειακό ιστορικό της. Ιστολογικά, το δέρμα εμφανίζει σημάδια απαγωγής της ετεριτρίτιδας, της διαβητικής μικροαγγειοπάθειας και των δευτερογενών νεκροβιοτικών αλλαγών. Η καταστροφή ελαστικών ινών, τα στοιχεία της φλεγμονώδους αντίδρασης στις περιοχές νέκρωσης και η εμφάνιση γιγαντιαίων κυττάρων παρατηρήθηκαν ηλεκτρονικά. Ένας λόγος λιποειδή νεκροβίωση βρίσκουν αυξημένη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων σε απόκριση σε διάφορα ερεθίσματα, ότι μαζί με τον πολλαπλασιασμό των ενδοθηλιακών μικρών σκαφών προκαλεί θρόμβωση.

Το διαβητικό ξάνθωμα αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της υπερλιπιδαιμίας και ο κύριος ρόλος διαδραματίζεται από την αύξηση της περιεκτικότητας σε χυλομικράνια και τριγλυκερίδια στο αίμα. Οι κιτρινωπές πλάκες εντοπίζονται κυρίως στις καμπτικές επιφάνειες των άκρων, του θώρακα, του λαιμού και του προσώπου και αποτελούνται από ένα σύμπλεγμα ιστιοκυττάρων και τριγλυκεριδίων. Σε αντίθεση με την ξανθική, που παρατηρείται με την οικογενή υπερχοληστερολαιμία, συνήθως περιβάλλεται από το ερυθηματώδες περιθώριο. Η εξάλειψη της υπερλιπιδαιμίας οδηγεί στην εξαφάνιση του διαβητικού ξανθώματος.

Η διαβητική κύστη αναφέρεται σε σπάνιες δερματικές αλλοιώσεις στον σακχαρώδη διαβήτη. Αυτή η παθολογία περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1963 από τους RP Rocca και E. Regeuga. Οι φυσαλίδες εμφανίζονται ξαφνικά, χωρίς ερυθρότητα, στα δάκτυλα και τα δάχτυλα των ποδιών, αλλά και στο πόδι. Οι διαστάσεις τους κυμαίνονται από μερικά χιλιοστά έως αρκετά εκατοστά. Η φούσκα μπορεί να αυξηθεί για αρκετές ημέρες. Το υγρό φούσκας είναι διαφανές, μερικές φορές αιμορραγικό και πάντα στείρο. Η διαβητική κύστη εξαφανίζεται ανεξάρτητα (χωρίς αυτοψία) για 4-6 εβδομάδες. Έχει παρατηρηθεί συχνότερη εμφάνιση μιας διαβητικής ουροδόχου κύστης σε ασθενείς με σημεία διαβητικής νευροπάθειας και μακράς διάρκειας διαβήτη, καθώς και κατά της διαβητικής κετοξέωσης. Η ιστολογική εξέταση αποκάλυψε τον ενδοδερμικό, υποεπιδερμικό και υπογόνιμο εντοπισμό της ουροδόχου κύστης. Η παθογένεση της διαβητικής ουροδόχου κύστης είναι άγνωστη. Διαφοροποιήστε το από πεμφίγο και μειωμένο μεταβολισμό της πορφυρίνης.

Δακτυλιοειδές κοκκίωμα Darya μπορεί να εμφανιστεί σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη : τους ηλικιωμένους, πιο συχνά στους άνδρες. Στον κορμό και στα άκρα όπως εξανθήματα εμφανίζονται διογκωμένα nummular λεκέδες κοκκινωπό-ροζ ή κιτρινωπό επιρρεπής σε ταχεία περιφερική ανάπτυξη, και σύντηξη σχηματισμό δακτυλίων και πολυκυκλικών ευφάνταστο σχήματα συνορεύει plotnovata και ένα ανυψωμένο άκρο. Ο χρωματισμός της κεντρικής ζώνης πολλών ζανταϊσουσών δεν αλλάζει. Οι ασθενείς παραπονιούνται για ελαφρά φαγούρα ή αίσθηση καψίματος. Η πορεία της νόσου είναι μεγάλη, υποτροπιάζουσα. Συνήθως, εξανθήματα μετά από 2-3 εβδομάδες εξαφανίζονται και αντικαθίστανται από νέα. Ιστολογικά ανιχνεύσει οίδημα, αγγειοδιαστολή, περιαγγειακή διήθηση των ουδετερόφιλων, ιστιοκύτταρα, λεμφοκύτταρα. Η παθογένεση της νόσου δεν έχει τεκμηριωθεί. Προκαλώντας παράγοντες μπορεί να χρησιμεύσουν ως αλλεργικές αντιδράσεις σε σουλφανιλαμίδιο και άλλα φάρμακα.

Η λεύκη ανιχνεύεται σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη σε 4,8% των περιπτώσεων σε σύγκριση με 0,7% του συνολικού πληθυσμού και στις γυναίκες είναι 2 φορές πιο πιθανή. Η λεύκη συνδυάζεται, κατά κανόνα, με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι, γεγονός που επιβεβαιώνει την αυτοάνοση γένεση και των δύο ασθενειών.

Πολύ πιο συχνά από σε άλλες ασθένειες, διαβήτης συνοδεύεται δοθιήνες και carbuncles, οι οποίες εμφανίζονται συνήθως στο φόντο της αντιρροπούμενη νόσο, αλλά μπορεί επίσης να είναι μια εκδήλωση της λανθάνουσας προηγούνται διαβήτη ή μειωμένης ανοχής γλυκόζης. Μεγάλες τάση των διαβητικών σε μυκητολογικές ασθένειες που εκφράζονται σε εκδηλώσεις αθλητή ανιχνεύσιμη σε κυρίως στην interdigital διαστήματα διακοπής. Συχνότερα από εκείνες με αδιάκοπη ανοχή στη γλυκόζη, φαγούρα δερματοπάθειες, έκζεμα, φαγούρα στην περιοχή των γεννητικών οργάνων αποκαλύπτονται. Η παθογένεση αυτής της παθολογίας του δέρματος συνδέεται με την παραβίαση του ενδοκυτταρικού μεταβολισμού της γλυκόζης και τη μείωση της ανθεκτικότητας στη μόλυνση.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Παθολογία του οργάνου όρασης στον σακχαρώδη διαβήτη

Διάφορες παραβιάσεις της λειτουργίας του οργικού οργάνου, μέχρι την τύφλωση, εμφανίζονται σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη 25 φορές συχνότερα από ό, τι στο γενικό πληθυσμό. Μεταξύ των ασθενών με τύφλωση, το 7% είναι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Διαταραχές της λειτουργίας του οπτικού οργάνου μπορεί να οφείλονται σε βλάβες στον αμφιβληστροειδή, την ίριδα, τον κερατοειδή: τον φακό, το οπτικό νεύρο, τους εξωφραγματικούς μυς, τον τροχιακό ιστό κλπ.

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μία από τις κύριες αιτίες της εξασθένισης της όρασης και της τύφλωσης στους ασθενείς. Οι διάφορες εκδηλώσεις (στο πλαίσιο της διάρκειας 20 ετών του διαβήτη) που βρέθηκε στο 60-80% των ασθενών. Μεταξύ των ασθενών με διαβήτη τύπου Ι με διάρκεια της νόσου περισσότερα από 15 χρόνια αυτή η επιπλοκή εμφανίζεται σε 63-65% αυτών των υπερπλαστική αμφιβληστροειδοπάθεια - από το 18-20% σε ολική τύφλωση - σε 2%. Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου ΙΙ, τα συμπτώματά του αναπτύσσονται με μικρότερη διάρκεια διαβήτη. Το 7,5% των ασθενών πάσχουν από σημαντική όραση και οι μισοί από αυτούς υποφέρουν από πλήρη τύφλωση. Ένας παράγοντας κινδύνου στην ανάπτυξη και την πρόοδο της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι η διάρκεια του διαβήτη, δεδομένου ότι υπάρχει μια άμεση συσχέτιση μεταξύ της συχνότητας αυτού του συνδρόμου και της διάρκειας του διαβήτη τύπου Ι. Σύμφωνα με B. Klein et al., 995 ασθενείς στην έρευνα, διαπιστώθηκε ότι η συχνότητα εμφάνισης της οπτικής αυξήσεις απομείωσης από 17% σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη που δεν διάρκεια υπερβαίνει τα πέντε έτη, έως 97,5% κατά τη διάρκεια της μέχρι 10-15 χρόνια. Σύμφωνα με άλλους συγγραφείς, περιπτώσεις αμφιβληστροειδοπάθειας κυμαίνεται μέχρι 5% για τα πρώτα 5 έτη της νόσου, έως και 80% - με διάρκεια του διαβήτη άνω των 25 ετών.

Στα παιδιά, ανεξαρτήτως της διάρκειας της ασθένειας και του βαθμού αποζημίωσης της, η αμφιβληστροειδοπάθεια εντοπίζεται πολύ λιγότερο συχνά και μόνο στην μετα-εφηβική περίοδο. Το γεγονός αυτό μας επιτρέπει να αναλάβουμε τον προστατευτικό ρόλο των ορμονικών παραγόντων (STH, somatomedin "C"). Η πιθανότητα του οιδήματος του οπτικού δίσκου αυξάνεται επίσης με τη διάρκεια του διαβήτη: έως 5 χρόνια - εν απουσία του, και μετά από 20 χρόνια - 21% των περιπτώσεων? κατά μέσο όρο, είναι 9,5%. Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια χαρακτηρίζεται από την επέκταση του φλεβιδίων, την εμφάνιση του μικροανευρύσματα, εξιδρώματα, αιμορραγίες και πολλαπλασιαστικών αμφιβληστροειδίτιδα. Οι μικροαγγείες των τριχοειδών αγγείων και ιδιαίτερα των φλεβιδίων είναι ειδικές αλλαγές στον αμφιβληστροειδή στον σακχαρώδη διαβήτη. Ο μηχανισμός του σχηματισμού τους συνδέεται με υποξία ιστών, που προκαλείται από μεταβολικές διαταραχές. Χαρακτηριστική είναι η τάση αύξησης του αριθμού των μικροαγγείων στον προκράτα. Long-υπάρχουσες μικροανευρύσματα μπορεί να εξαφανιστούν λόγω της ρήξης τους (αιμορραγία), θρόμβωση και ή οργανισμού λόγω καταθέσεις σε πρωτεΐνες και λιπίδια ως επί το πλείστον υαλώδη υλικά. Εξιδρώματα ως λευκό-κίτρινο, κηρώδες αλλοιώσεις θολότητα συνήθως εντοπίζεται σε διαφορετικά μέρη του αιμορραγίες στον αμφιβληστροειδή. Περίπου το 25% των ασθενών με διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια εμφανίζουν αλλαγές στη μορφή της πολλαπλασιαστικής αμφιβληστροειδίτιδας. Έχουν συνήθως ένα υπόβαθρο στα μικροανευρύσματα, αιμορραγίες του αμφιβληστροειδούς και εξιδρώματα εμφανίζονται αιμορραγία του υαλώδους, η οποία συνοδεύεται από το σχηματισμό συνδετικού ιστού και των αγγειακών πολλαπλασιαστικών κλώνων που διαπερνούν από τον αμφιβληστροειδή στο υαλώδες. Η επακόλουθη συρρίκνωση του συνδετικού ιστού προκαλεί αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς και τύφλωση. Η διαδικασία του σχηματισμού νέων αγγείων πηγαίνει επίσης στον αμφιβληστροειδή, με τάση να βλάπτεται ο οπτικός δίσκος, ο οποίος προκαλεί μείωση ή ολική απώλεια όρασης. Η πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδίτιδα έχει άμεση συσχέτιση με τη διάρκεια του σακχαρώδους διαβήτη. Τα σημάδια του εντοπίζονται συνήθως 15 χρόνια μετά την ανίχνευση του διαβήτη σε νέους ασθενείς και σε 6-10 χρόνια - σε ενήλικες. Μία σημαντική συχνότητα αυτής της επιπλοκής παρατηρείται με μακρά διάρκεια της νόσου σε ασθενείς που αρρώστησαν σε νεαρή ηλικία. Σε πολλούς ασθενείς, η πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια συνδυάζεται με κλινικές εκδηλώσεις διαβητικής νεφροπάθειας.

Σύμφωνα με τις σύγχρονες ταξινόμηση (από Ε Kohner και M. Porta) είναι τρία στάδια της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Στάδιο Ι - μη πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια. Είναι χαρακτηρίζεται από μικροανευρύσματα αμφιβληστροειδούς, αιμορραγίες, οίδημα του αμφιβληστροειδούς, εξιδρωματική αλλοιώσεις. ΙΙ στάδιο - προ-πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια. Χαρακτηρίζεται από φλεβική ανωμαλίες (γλυφές, ελίκωση, διπλασιάζοντας ή / και σοβαρή ταλαντώσεις αγγειακή διαμετρήματος), μια μεγάλη ποσότητα στερεών και «βαμβάκι» εξιδρώματα, ενδοαμφιβληστροειδικές μικροαγγειακή ανωμαλίες, αιμορραγία του αμφιβληστροειδούς που μεγάλο. Στάδιο ΙΙΙ - πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια.

Χαρακτηρίζεται από νεοαγγειοποίηση του δίσκου οπτικού νεύρου και / ή άλλων τμημάτων του αμφιβληστροειδούς, αιμορραγίες στο υαλοειδές με σχηματισμό ινώδους ιστού στην περιοχή των προθρεϊνικών αιμορραγιών. Η αιτία της τύφλωσης στους διαβητικούς είναι η υαλοειδής αιμορραγία, η ωχρά κηλίδα, η αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς, το γλαύκωμα και ο καταρράκτης.

Για διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (περιλαμβανομένης της πολλαπλασιαστικής) που χαρακτηρίζεται από κυμαινόμενη πορεία με μια τάση να αυθόρμητες υφέσεις και επιδείνωση περιοδική διαδικασία. Προώθηση της εξέλιξης της αμφιβληστροειδοπάθειας διαβήτη αντιρρόπησης, υπέρταση, νεφρική ανεπάρκεια και σημαντικά εγκυμοσύνης, καθώς και υπογλυκαιμία. Ασθένειες των βλεφάρων (βλεφαρίτιδα, holazion, κριθάρι) δεν είναι ειδικά για το διαβήτη, αλλά συχνά συνδυάζεται με αυτό χαρακτηρίζονται από επίμονη και υποτροπιάζουσα πορεία, λόγω παραβίασης του μεταβολισμού των ιστών της γλυκόζης και μείωση των ανοσολογικών ιδιοτήτων οργανισμού.

Η αλλαγή στα αγγεία του επιπεφυκότα σε διαβητικούς ασθενείς εκφράζεται με την παρουσία φλεβοπάθειας (επιμήκυνση και διεύρυνση των φλεβικών άκρων των τριχοειδών αγγείων, μικροανευρύσματα) και μερικές φορές εκκρίματα.

Οι Κερατοειδούς αλλαγές εκφράζονται σε επιθηλιακά σημείο keratodistrofii, φυτικές ίνες και uveal κερατίτιδα, υποτροπιάζοντα έλκη του κερατοειδούς, οι οποίες συνήθως δεν προκαλούν σημαντική μείωση της όρασης. Όταν ανεπαρκής αποζημίωση του διαβήτη μερικές φορές παρατηρείται glikogenopodobnogo υλικό εναποθέσεως στη χρωστική επιθήλιο της πίσω επιφάνειας της ίριδας, προκαλώντας εκφυλιστικές αλλαγές στην αποχρωματισμό και αντίστοιχα τμήματα του. Στο βάθος της πολλαπλασιαστικής αμφιβληστροειδοπάθειας σε 4-6% των ασθενών ίριδας ερυθρότητα, που εκφράζεται στην ανάπτυξη των νεοσχηματισμένα αιμοφόρα αγγεία στην εμπρόσθια επιφάνειά του και τον πρόσθιο θάλαμο του οφθαλμού, η οποία μπορεί να είναι η αιτία του αιμορραγικού Ι γλαυκώματος.

Καταρράκτης, διακρίνει μεταβολικά (διαβητικά) και γεροντικά είδη. Το πρώτο αναπτύσσεται σε ασθενώς αντισταθμισμένους ασθενείς που εξαρτώνται από την ινσουλίνη και εντοπίζεται στα υποκαψιακά στρώματα του φακού. Δεύτερη -. Οι ηλικιωμένοι, σε ασθενείς με διαβήτη, και υγιή, αλλά ωριμάζει πολύ πιο γρήγορα από ό, τι στην πρώτη, γεγονός που εξηγεί την ανάγκη να έχουν πιο συχνές λειτουργικές (παθογένεση παρέμβαση του διαβητικού καταρράκτη σχετίζεται με αυξημένο στο πλαίσιο της μετατροπής υπεργλυκαιμίας της γλυκόζης σε σορβιτόλη στους ιστούς του φακού. υπερβολική συσσώρευση προκαλεί κυτταρική διόγκωση, η οποία άμεσα ή έμμεσα μεταβάλλει τον μεταβολισμό mionozita, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη του καταρράκτη.

Το γλαύκωμα εμφανίζεται στο 5% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη σε σύγκριση με το 2% των υγιών. Αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης κατά περισσότερο από 20 mm Hg. Art. μπορεί να βλάψει τη λειτουργία του οπτικού νεύρου και να προκαλέσει προβλήματα όρασης. Ο σακχαρώδης διαβήτης συχνά συνδυάζεται με διάφορους τύπους γλαυκώματος (ανοιχτή γωνία, σπασμούς και λόγω πολλαπλασιαστικής αμφιβληστροειδοπάθειας). Χαρακτηριστικό για τους ασθενείς είναι μια μορφή ανοιχτού άκρου, που χαρακτηρίζεται από μια δύσκολη εκροή υγρασίας του θαλάμου λόγω της εξουδετέρωσης της συσκευής αποστράγγισης του ματιού. Οι μεταβολές σε αυτό (κανάλι του κράνους) είναι παρόμοιες με τις εκδηλώσεις διαβητικής μικροαγγειοπάθειας.

Η παραβίαση της λειτουργίας των οφθαλμομετρικών μυών (οφθαλμοπληγία) προκαλείται από τη βλάβη των ζευγών των κρανιακών οφθαλμικών νεύρων III, IV και VI. Τα πιο χαρακτηριστικά σημεία είναι η διπλωπία και η πτώση, τα οποία είναι πιο συχνά σε ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η πτώση και η διπλωπία μπορεί να είναι οι πρώτες εκδηλώσεις κλινικού διαβήτη. Η αιτία της οφθαλμοπληγίας είναι η διαβητική μονοευροπάθεια.

Η παροδική διαταραχή της οπτικής οξύτητας παρατηρείται σε διαβητικούς ασθενείς στο πλαίσιο της αρχικής θεραπείας με ινσουλίνη λόγω σημαντικών διακυμάνσεων της γλυκαιμίας και επίσης ως ένα από τα σημάδια που προηγούνται της ανάπτυξης καταρράκτη. Η μη αντισταθμισμένη πορεία του διαβήτη με σημαντικά υπεργλυκαιμία συνοδεύεται από αυξημένη διάθλαση, λόγω της αύξησης της διαθλαστικής ικανότητας του φακού. Η μυωπία συνήθως αναπτύσσεται πριν από την έναρξη του καταρράκτη. Οι προαναφερθείσες αλλαγές στην οπτική οξύτητα μπορούν σε μεγάλο βαθμό να οφείλονται στη συσσώρευση σορβιτόλης και υγρού στον φακό. Είναι γνωστό ότι η υπεργλυκαιμία ενισχύει στον φακό τη μετατροπή της γλυκόζης σε σορβιτόλη, η οποία έχει έντονη οσμωτικότητα που συνεισφέρει στην κατακράτηση υγρών. Αυτό με τη σειρά του μπορεί να προκαλέσει αλλαγές στο σχήμα του φακού και τις διαθλαστικές του ιδιότητες. Η μείωση της γλυκαιμίας, ειδικά ενάντια στο υπόβαθρο της θεραπείας με ινσουλίνη, συχνά συμβάλλει στην εξασθένηση της διάθλασης. Στην παθογένεση αυτών των διαταραχών είναι δυνατόν να μειωθεί η έκκριση υγρασίας στον πρόσθιο θάλαμο, πράγμα που βοηθά να αλλάξει η θέση του φακού.

Η ήττα των τροχιακών ιστών είναι σπάνια και προκαλείται από βακτηριακή ή μυκητιακή λοίμωξη. Σε αυτή τη διαδικασία, τόσο ο τροχιακός όσο και ο περιφερικός ιστός συμμετέχουν στη διαδικασία. Στους ασθενείς εμφανίζεται πρόπτωση του βολβού, οφθαλμοπληγία (μέχρι την κεντρική σταθεροποίηση του ματιού), όραση, σύνδρομο πόνου. Ένας μεγαλύτερος κίνδυνος για τη ζωή είναι η συμμετοχή του σπηλαιώδους κόλπου στη διαδικασία. Συντηρητική θεραπεία - αντιβακτηριακά και αντιμυκητιακά φάρμακα.

Η ατροφία των οπτικών νεύρων δεν είναι άμεση συνέπεια του διαβήτη, αλλά παρατηρείται σε ασθενείς με μεγάλη διάρκεια της νόσου παρουσία διαβητικής πολλαπλασιαστικής αμφιβληστροειδοπάθειας και γλαυκώματος.

Για τη διάγνωση της παθολογίας της όρασης πρέπει να προσδιορίζεται και το πεδίο ευκρίνεια της, μέσω βιομικροσκοπίας μάτι πρόσθιο διαπιστώσετε αγγειακές αλλαγές επιπεφυκότα, τη στεφάνη, ίριδα και θολερότητα κρυσταλλικού φακού. Η άμεση οφθαλμοσκόπηση, η φθορίζουσα αγγειογραφία σας επιτρέπει να αξιολογήσετε την κατάσταση των αγγείων του αμφιβληστροειδούς. Οι ασθενείς με διαβήτη χρειάζονται επανειλημμένες εξετάσεις από οφθαλμίατρο 1-2 φορές το χρόνο.

Καρδιακή ανεπάρκεια στο σακχαρώδη διαβήτη

Η καρδιαγγειακή παθολογία είναι ο κύριος παράγοντας που προκαλεί υψηλή θνησιμότητα σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Οι καρδιακές παθήσεις στην νόσο μπορεί να οφείλεται σε διαβητική μικροαγγειοπάθεια, δυστροφία έμφραγμα, διαβητική καρδιακή αυτόνομη νευροπάθεια και στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης. Επιπλέον, οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη ήταν σημαντικά περισσότερες πιθανότητες από τους ασθενείς χωρίς διαβήτη, υπάρχουν βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα, αποστήματα του μυοκαρδίου με σήψη, περικαρδίτιδα σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια και μυοκαρδίτιδα gipokaliemicheskoe σε κετοξέωση.

Ειδικός σακχαρώδης διαβήτης για τα αγγεία μικροαγγειακής αγγειοπάθειας - διαβητική μικροαγγειοπάθεια - βρίσκεται στον καρδιακό μυ. Η διαδικασία αυτή χαρακτηρίζεται ιστολογικά από πύκνωση της βασικής μεμβράνης των τριχοειδών αγγείων, φλεβών και αρτηριδίων, πολλαπλασιασμό του ενδοθηλίου, εμφάνιση ανευρύσματος. Στην παθογένεση της πάχυνσης της βασικής μεμβράνης, λαμβάνουν μέρος η υπερβολική εναπόθεση των PAS θετικών ουσιών, η πρόωρη γήρανση των περικυτών, η συσσώρευση κολλαγόνου. Η διαβητική μικροαγγειοπάθεια, που βρίσκεται στο μυοκάρδιο, συμβάλλει στη διακοπή της λειτουργικής δραστηριότητας.

Μεταξύ των ασθενών με ιδιοπαθή μικροκαρδιοπάθεια, η σχετική συχνότητα των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη είναι σημαντικά αυξημένη. Την ίδια στιγμή ανακαλύψετε την ήττα των μικρών σκαφών (κάτω από αμετάβλητο μεγάλες στεφανιαίες αρτηρίες), εξωαγγειακή συσσώρευση των επιπέδων κολλαγόνου, των τριγλυκεριδίων και της χοληστερόλης μεταξύ των μυϊκών ινών, η οποία δεν συνοδεύεται από υπερλιπιδαιμία. Κλινικά Μυοκαρδιοπάθειας χαρακτηριζόμενη βράχυνση της αριστερής κοιλίας χρόνου εξώθησης, περίοδο στρες επιμήκυνσης, η αυξημένη διαστολική όγκο. Αλλάζει χαρακτηριστικό καρδιομυοπάθεια, μπορούν να συμβάλλουν στην συχνή εμφάνιση της καρδιακής ανεπάρκειας κατά την οξεία φάση του εμφράγματος του μυοκαρδίου και υψηλή θνησιμότητα. Η παθογένεια της διαβητικής μυοκαρδιακής δυστροφίας προκαλείται από μεταβολικές διαταραχές που απουσιάζουν σε υγιή άτομα και ασθενείς με καλά διαβημένο διαβήτη. Η απόλυτη ή σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης δίνει μεταφορά γλυκόζης κατά μήκος της κυτταρικής μεμβράνης, έτσι ώστε το μεγαλύτερο μέρος της ενεργειακής κατανάλωσης του μυοκαρδίου αντισταθμίζεται από μια αυξημένη χρησιμοποίηση των ελεύθερων λιπαρών οξέων, τα οποία σχηματίζονται σε αυξημένο λιπόλυση (κάτω από συνθήκες ανεπάρκειας της ινσουλίνης). Η ανεπαρκής οξείδωση της FFA συνοδεύεται από αυξημένη συσσώρευση τριγλυκεριδίων. Αυξημένα επίπεδα ιστού της γλυκόζης-6-φωσφορικής και φρουκτόζη-6-φωσφορική και γλυκογόνου προκαλεί συσσώρευση πολυσακχαρίτη στον καρδιακό μυ. Η αποζημίωση για τον διαβήτη συμβάλλει στην εξομάλυνση των μεταβολικών διεργασιών στο μυοκάρδιο και στη βελτίωση της λειτουργίας του.

Διαβητική αυτόνομη νευροπάθεια καρδιακή μία από τις κλινικές εκδηλώσεις της διαβητικής vegetoneyropatii που περιλαμβάνει γαστροπάθεια σύνδρομο, δυσαπορρόφησης, ατονία της ουροδόχου κύστης, ανικανότητα και εφίδρωση παραβίαση. DVKN που χαρακτηρίζεται από έναν αριθμό ειδικών χαρακτηριστικών, συμπεριλαμβανομένων ταχυκαρδίας σταθερή, σταθερό ρυθμό της καρδιάς, ορθοστατική υπόταση, υπερευαισθησία σε κατεχολαμίνες, σιωπηλή έμφραγμα του μυοκαρδίου και το σύνδρομο «καρδιοπνευμονική stop». Προκαλείται από την ήττα των παρασυμπαθητικών και συμπαθητικών τμημάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος. Αρχικά σπάσει παρασυμπαθητικό νεύρωση της καρδιάς που εμφανίζεται στις προαναφερθείσες ταχυκαρδία 90-100 u. / Λεπτό, και σε ορισμένες περιπτώσεις έως και 130 u. / Min, η οποία απαντά ανεπαρκώς στα θεραπευτικά αποτελέσματα. Η αποδυνάμωση του πνευμονογαστρικού νεύρου λειτουργίας - επίσης μια αιτία ανώμαλη ρύθμιση του καρδιακού ρυθμού, η οποία εκδηλώνεται με την απουσία της αναπνευστικής διακυμάνσεις στην καρδιακή διαστήματα. Η ήττα των αισθητήριων νευρικών ινών και να εξηγήσει τη σχετικά απαντώνται συχνά σε αυτούς τους ασθενείς εμφράγματα του μυοκαρδίου με άτυπη κλινική, η οποία χαρακτηρίζεται από την απουσία ή ασθενής έκφραση του πόνου. Με την αύξηση της διάρκειας του σακχαρώδη διαβήτη από τις αλλαγές στη παρασυμπαθητικό παραβιάσεων εντάχθηκαν στην συμπαθητικής νεύρωσης των λείων μυϊκών ινών των περιφερικών αγγείων, η οποία οδηγεί στην εμφάνιση των ασθενών με ορθοστατική υπόταση. Σε αυτή την περίπτωση, οι ασθενείς αισθάνονται ζάλη, σκοτεινιάζουν στα μάτια και αναβοσβήνουν "μύγες". Η κατάσταση αυτή περνά από μόνη της ή ο ασθενής αναγκάζεται να αποδεχθεί την αρχική θέση. Σύμφωνα με τον AR Olshan et al., Η ορθοστατική υπόταση σε ασθενείς συμβαίνει λόγω της μείωσης της ευαισθησίας των βαρεοδεκτών. Ν. Oikawa et αϊ. πιστεύουν ότι σε απάντηση στην άνοδο, το επίπεδο της αδρεναλίνης στο πλάσμα μειώνεται.

Μια άλλη αρκετά σπάνιο εκδήλωση των διαταραχών του παρασυμπαθητικού ανεπάρκεια είναι η καρδιο-πνευμονικής ανεπάρκειας, περιγράφεται Μ McPage PJ Watkins και σε ασθενείς που πάσχουν από διαβήτη τύπου Ι, και χαρακτηρίζεται από την αιφνίδια διακοπή της καρδιακής δραστηριότητας και της αναπνοής. Από τους 8 ασθενείς που περιγράφηκαν, 3 πέθαναν κατά τη διάρκεια αυτής της πάθησης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αιτία θανάτου είναι η εισπνοή ενός ναρκωτικού αναλγητικού κατά τη διάρκεια της αναισθησίας για χειρουργική επέμβαση. Κατά τη διάρκεια της αυτοψίας δεν αποδείχθηκε η αιτία θανάτου. Καρδιοπνευμονική σύλληψη, σύμφωνα με τους συγγραφείς, είναι πρωτοπαθούς πνευμονικής προέλευσης μειώνοντας την ευαισθησία του αναπνευστικού κέντρου και υποξία σε ασθενείς με αυτόνομη νευροπάθεια, όπως ένα μοσχάρι χημειοϋποδοχείς καρωτίδας και νευρώνονται γλωσσοφαρυγγικού και του πνευμονογαστρικού νεύρου. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει υποξία και υπόταση, μειωμένη εγκεφαλική ροή του αίματος παρατηρείται και αναπνευστική ανακοπή κεντρικής προέλευσης, όπως αποδεικνύεται από την ταχεία αντιμετώπιση της αναπνευστικής οδού ασθενών διεγερτικά. Δείγματα εντοπισμό των παραβιάσεων του παρασυμπαθητικού συστήματος, με βάση την μείωση των καρδιο διακύμανσης (μειώσουν την αναπνευστική αρρυθμία) που προκαλείται από τις προηγουμένως περιγραφείσες νευρωνικές αλλαγές ιστό. Η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη για αυτό το τεστ με σκοπό την καταχώριση των μεταβολών του καρδιακού ρυθμού κατά την κανονική και βαθιά αναπνοή, τροποποιημένο χειρισμό Valsalva, η δίκη του Ewing και κάποιοι άλλοι. Οι παραβιάσεις της συμπαθητικής εννεύρωσης της καρδιάς ανιχνεύονται με τη βοήθεια ορθοστατικού ελέγχου και άλλων εξετάσεων. Όλες οι αναφερόμενες μέθοδοι διαγνωστικής διαφέρουν σχετικά απλή εκτέλεση, μη επεμβατικότητα και μάλλον υψηλή ενημέρωση. Μπορούν να συνιστώνται για χρήση τόσο σε νοσοκομεία όσο και σε πολυκλινικές συνθήκες.

Αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών. Εντοπισμός της στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης σε ασθενείς με διαβήτη είναι η ίδια όπως σε ασθενείς χωρίς διαβήτη, και εμφανίζεται κυρίως με τη συμμετοχή των εγγύς στεφανιαίες αρτηρίες. Η μόνη διαφορά είναι η εμφάνιση της στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη σε νεαρή ηλικία με πιο σοβαρές εκδηλώσεις. Προφανώς, ο διαβήτης σημαντικά λιγότερο ασφαλειών δεδομένου αγγειογραφία δεδομένων μεγάλων στεφανιαίων αρτηριών σε ασθενείς με koronaroskleroza υπό την παρουσία και απουσία του διαβήτη είναι τα ίδια. Σύμφωνα με πειραματικές μελέτες προτείνουν ότι μια πρωταγωνιστικό ρόλο στην ταχεία πρόοδο της αθηροσκλήρωσης σε ασθενείς με διαβήτη είναι η υπερινσουλιναιμία ενδογενούς ή εξωγενούς ινσουλίνης, την καταστολή λιπόλυση, ενισχύει τη σύνθεση της χοληστερόλης, φωσφολιπιδίων και τριγλυκεριδίων στα τοιχώματα των αγγείων. Η διαπερατότητα των ενδοθηλιακών κυττάρων, ανθεκτικούς σε ινσουλίνη, ποικίλλει υπό την επίδραση των κατεχολαμινών (για φόντο διακυμάνσεις γλυκαιμία) που προάγει την επαφή με αρτηριακό ινσουλίνη τοίχωμα λείου μυός κύτταρα, η οποία διεγείρει τον πολλαπλασιασμό αυτών των κυττάρων και τη σύνθεση του συνδετικού ιστού στο αγγειακό τοίχωμα. Οι Λιποπρωτεΐνες συλλαμβάνονται από λεία μυϊκά κύτταρα και να διεισδύσουν εντός του εξωκυτταρικού χώρου όπου σχηματίζουν την αρτηριοσκληρωτική πλάκα. Αυτή η υπόθεση εξηγεί τη σχέση μεταξύ του επιπέδου κατωφλίου της γλυκόζης στο αίμα, και της αθηροσκλήρωσης, καθώς και το γεγονός ότι οι παράγοντες κινδύνου που επηρεάζουν την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης σε ασθενείς με διαβήτη και σε υγιείς. Είναι γνωστό ότι η ασθένεια τύπου II χαρακτηρίζεται από αυξημένη βασικό επίπεδο ινσουλίνης και την αύξηση της συχνότητας της αθηροσκλήρωσης και στεφανιαίας νόσου (CHD). Συγκρίνοντας ασθενείς με διαβήτη και ισχαιμικής καρδιοπάθειας, με τους ασθενείς χωρίς σακχαρώδη διαβήτη βρέθηκε αυξημένη απόκριση ινσουλίνης σε μια στοματική πρόκληση γλυκόζης και μια πιο έντονη αύξηση στην έκκριση ινσουλίνης μετά από μια στοματική δείγματος με τολβουταμίδη. Στο διαβήτη τύπου II, αθηροσκλήρωση, σε συνδυασμό με την αναλογία ινσουλίνης / γλυκόζης αυξήθηκαν. Η μελέτη των ασθενών με αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων, εγκεφαλικών και περιφερικών αρτηριών χωρίς διαβήτη διαπίστωσε επίσης μια αυξημένη απόκριση ινσουλίνης σε μια στοματική φορτίο γλυκόζης. Η παχυσαρκία συνοδεύεται από υπερινσουλιναιμία τόσο εν απουσία και υπό την παρουσία του διαβήτη. κίνδυνος στεφανιαίας νόσου είναι πολύ μεγαλύτερη παρουσία android τύπου παχυσαρκία.

Έμφραγμα του μυοκαρδίου. Σε σύγκριση με επικράτηση του σε έναν πληθυσμό ασθενών με διαβήτη της παρόμοιας ηλικίας που εμφανίζεται σε 2 φορές πιο συχνά. Η στεφανιαία νόσος είναι μία κύρια αιτία θανάτου σε ασθενείς με διαβήτη τύπου II. Η θνησιμότητα λόγω εμφράγματος του μυοκαρδίου σε αυτούς τους ασθενείς είναι πολύ υψηλή και φτάνει κατά τις πρώτες ημέρες μετά την εμφάνιση του 38%, και κατά τα επόμενα 5 χρόνια - 75%. Η κλινική πορεία της μυοκαρδίου σε διαβητικούς έχει τα ακόλουθα χαρακτηριστικά: η εμφάνιση της εκτεταμένης μυοκαρδίου, θρομβοεμβολικών επιπλοκών που παρατηρείται συχνά το φαινόμενο της καρδιακής ανεπάρκειας, η επικράτηση των επαναλαμβανόμενων μυοκαρδίου και ένα αυξημένο ποσοστό θνησιμότητας σε οξεία και συχνά - άτυπα κλινική έμφρακτο με ήπιο πόνο και απούσα. Η συχνότητα εμφάνισης αυτής της επιπλοκής συσχετίζεται άμεσα με τη διάρκεια του διαβήτη (ιδιαίτερα σε ασθενείς με τύπου Ι), την ηλικία των ασθενών, την παρουσία παχυσαρκίας, υπέρτασης, υπερλιπιδαιμίας, και σε μικρότερο βαθμό - με το βαθμό της σοβαρότητας της θεραπείας του διαβήτη και τη φύση της. Σε πολλές περιπτώσεις, ο διαβήτης τύπου II, έμφραγμα του μυοκαρδίου ντεμπούτο.

Οι μεγαλύτερες δυσκολίες στη διάγνωση είναι άτυπες εκδηλώσεις. Περίπου 42% των ασθενών κατά το χρόνο του εμφράγματος του μυοκαρδίου δεν αισθάνονται πόνο (σε σύγκριση με το 6% των ασθενών χωρίς σακχαρώδη διαβήτη), ή είναι άτυπη και slabovyrazhen. Σημάδια του μυοκαρδίου σε διαβητικούς ασθενείς μπορεί να είναι η ξαφνική εμφάνιση ενός συνολικού ανεπάρκεια, πνευμονική οίδημα, ναυτία και έμετος έχουν κίνητρα, αντιρρόπησης του διαβήτη με κετοξέωση και αυξάνοντας γλυκαιμικό ασαφή προέλευση, καρδιακές αρρυθμίες. Μελέτες των ασθενών με διαβήτη που πέθανε από έμφραγμα του μυοκαρδίου, έδειξε ότι το 30% από αυτούς είχαν προηγούμενα αδιάγνωστες καρδιακές προσβολές, και 6,5% βρέθηκαν αλλαγές που υποδεικνύουν 2 ή περισσότερες προηγούμενες εμφράγματα του μυοκαρδίου ανώδυνη. Αυτές έρευνα Framingham έδειξε ότι καρδιακή προσβολή, ανιχνεύεται κατά τη διάρκεια της τυχαίας μελέτης ECG, παρατηρήθηκε στο 39% των ασθενών με διαβήτη και 22% των ασθενών χωρίς αυτό. Η εμφάνιση του εμφράγματος του μυοκαρδίου ανώδυνη διαβήτη επί του παρόντος συχνά συνδέονται με την αυτόνομη νευροπάθεια και καρδιακές βλάβες ευαίσθητο προσαγωγών νευρικών ινών. Αυτή η υπόθεση επιβεβαιώθηκε από τη μελέτη των νευρικών ινών σε ασθενείς που πέθαναν κατά το ανώδυνο έμφραγμα. Στην ομάδα ελέγχου πέθαναν (ασθενείς με έμφραγμα του πόνο και χωρίς αυτό, με ή χωρίς σακχαρώδη διαβήτη), παρόμοιες μεταβολές βρέθηκαν κατά τη νεκροψία.

Σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου σε 65-100% των ασθενών απεκάλυψε βασικοκυτταρικό υπεργλυκαιμία, η οποία μπορεί να είναι το αποτέλεσμα της απελευθέρωσης των κατεχολαμινών και γλυκοκορτικοειδή σε απόκριση σε μια αγχωτική κατάσταση. Η παρατηρούμενη με σημαντική αύξηση στην έκκριση της ενδογενούς ινσουλίνης δεν εξαλείφει τον υπεργλυκαιμία, επειδή αυξάνει την περιεκτικότητα των ελεύθερων λιπαρών οξέων στο αίμα που καταστέλλουν τη βιολογική δράση της ινσουλίνης. Παραβίαση της ανοχής σε υδατάνθρακες στην οξεία φάση του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι συχνά παροδική, αλλά υποδεικνύει σχεδόν πάντα ένα κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη. Παρακολούθηση εξέταση (σε 1-5 έτη) των ασθενών με παροδική υπεργλυκαιμίας που εμφανίζεται στην οξεία φάση του εμφράγματος του δείχνει ότι 32 έως 80% από αυτούς αργότερα ταυτοποιήθηκε διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη ή κλινικές διαβήτη.

Νεφρική βλάβη στον διαβήτη

Διαβητική νεφροπάθεια (σύνδρομο Kimmelstila-Wilson, σπειραματοσκλήρυνση interkapillyarny) είναι μια εκδήλωση των όψιμων διαβητικών συνδρόμου. Βασίζεται σε μια ποικιλία διεργασιών περιλαμβανομένων οζώδης και διάχυτη σπειραματοσκλήρυνση, πάχυνση της τριχοειδούς βασικής μεμβράνης των νεφρικών σπειραμάτων, αρτηριοφλεβώδης και αρτηριοδιοσκληρώσεως, και διάμεση σωληναριακή ίνωση.

Αυτή η επιπλοκή είναι μία από τις κύριες αιτίες θανάτου σε διαβητικούς ασθενείς, αυξανόμενη κατά 17 φορές σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό. Σε περίπου το ήμισυ όλων των περιπτώσεων, η διαβητική νεφροπάθεια αναπτύσσεται σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη πριν από την ηλικία των 20 ετών. Οι κλινικές του εκδηλώσεις εντοπίζονται μετά από 12-20 χρόνια ασθένειας. Ωστόσο, ορισμένες αλλαγές στη λειτουργία των νεφρών και ανατομικές διαταραχές αναπτύσσονται πολύ νωρίτερα. Έτσι, ακόμη και στην περίπτωση του διαβήτη, μια αύξηση στη νεφρική μέγεθος, τον αυλό των σωληναρίων και του ρυθμού σπειραματικής διήθησης. Μετά την διαβήτης πληρωμής διαστάσεις νεφρού είναι κανονικοποιημένες, αλλά ρυθμού σπειραματικής διήθησης παραμένει ανυψωμένη ακόμη και μετά από 2-5 χρόνια, όταν σε βιοψία έκθεμα πάχυνση της βασικής μεμβράνης των τριχοειδών αγγείων των σπειραμάτων, υποδεικνύοντας ότι το αρχικό (ιστολογία) τα στάδια της διαβητικής νεφροπάθειας. Κλινικά, δεν υπάρχουν άλλες αλλαγές στην περίοδο 12-18 ετών στους ασθενείς, παρά την πρόοδο ανατομικών διαταραχών.

Το πρώτο σύμπτωμα της διαβητικής νεφροπάθειας είναι παροδική πρωτεϊνουρία, που συμβαίνουν συνήθως κατά τη διάρκεια της άσκησης ή ορθοστασία. Στη συνέχεια γίνεται σταθερή σε κανονικό ή ελαφρώς μειωμένο ρυθμό σπειραματικής διήθησης. Μια σημαντική αύξηση στην πρωτεϊνουρία άνω των 3 g / ημέρα και μερικές φορές φθάνει 3 g / l, ακολουθούμενη από dysproteinemia χαρακτηριζόμενη υπολευκωματαιμία, μειώνοντας IgG, υπεργαμμασφαιριναιμία και αυξάνουν άλφα2-μακροσφαιρίνη. Την ίδια στιγμή, το 40-50% του Ελεύθερου ανάπτυξη νεφρωσικό σύνδρομο, εμφανίζεται υπερλιπιδαιμία τύπου IV αντίστοιχα Fridriksenu. Μετά από 2-3 χρόνια της σταθεράς πρωτεϊνουρία εμφανίζεται αζωθαιμία, αυξήσεις της ουρίας του αίματος, κρεατινίνη, μειωμένη σπειραματική διήθηση.

Περαιτέρω εξέλιξη της νόσου οδηγεί ένα άλλο 2-3 χρόνια για να αναπτυχθεί το ήμισυ των ασθενών με την κλινική σύνδρομο της νεφρικής ανεπάρκειας, ειδικά την ταχεία ανάπτυξη του γραφείου που παρατηρείται σε ασθενείς με σοβαρή πρωτεϊνουρία σε συνδυασμό με νεφρωσικό σύνδρομο. Με την ανάπτυξη της νεφρικής ανεπάρκειας μειώνεται δραστικά το ρυθμό σπειραματικής διήθησης, αυξημένα επίπεδα του υπολειμματικού αζώτου (πάνω από 100 mg%), της κρεατινίνης (mg περισσότερο 10%) αποκάλυψε υπο- ή normochromic αναιμία. Στο 80-90% των ασθενών σε αυτό το στάδιο της νόσου, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται σημαντικά. Η γένεση της αρτηριακής υπέρτασης οφείλεται κυρίως στην κατακράτηση νατρίου και στην υπερβολία. Η βαριά αρτηριακή υπέρταση μπορεί να συνδυαστεί με καρδιακή ανεπάρκεια στον δεξιό κοιλιακό τύπο ή περίπλοκη με πνευμονικό οίδημα.

Η νεφρική ανεπάρκεια συνήθως συνοδεύεται από υπερκαλιαιμία, η οποία μπορεί να φτάσει τα 6 mmol / l ή περισσότερο, η οποία εκδηλώνεται με χαρακτηριστικές αλλαγές στο ΗΚΓ. Η παθογένεσή του μπορεί να προκληθεί από εξωγενείς και νεφρικούς μηχανισμούς. Το πρώτο περιλαμβάνει μείωση της περιεκτικότητας σε ινσουλίνη, αλδοστερόνη, νορεπινεφρίνη και υπεροσολία, μεταβολική οξέωση, βήτα-αδρενο-μπλοκ. Στη δεύτερη - μείωση της σπειραματικής διήθησης, διάμεση νεφρίτιδα, γριπορεναιμικός υποαλδοστερονισμός, αναστολείς των προσταγλανδινών (ινδομεθακίνη) και της αλδακτόνης.

Η κλινική πορεία περιπλέκεται από διαβητική νεφροπάθεια, λοίμωξη του ουροποιητικού συστήματος, χρόνια πυελονεφρίτιδα, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη των διάμεση νεφρίτιδα. Η χρόνια πυελονεφρίτιδα είναι συχνά ασυμπτωματική και εκδηλώνεται επιδεινώνεται κλινική πορεία της διαβητικής νεφροπάθειας ή αντιρρόπησης του διαβήτη. Η τελευταία (κατά μήκος της δεδομένα τομής - 110%) σε συνδυασμό με νεκρωτικές papillita η οποία μπορεί να εκδηλωθεί με μια σοβαρή μορφή (1%) με πυρετό, το ακαθάριστο αιματουρία, κωλικό, και επίσης στη λανθάνουσα μορφή, συχνά αδιάγνωστη, δεδομένου ότι μόνο η εκδήλωσή της είναι μικροαιματουρία . Σε μερικούς ασθενείς με συμπτώματα της νεφρικής ανεπάρκειας ποικίλλει για τον διαβήτη, με αποτέλεσμα τη μείωση της καθημερινής οι ανάγκες σε ινσουλίνη, λόγω μειωμένης ασθενείς όρεξη λόγω ναυτία και έμετο, καθώς και λόγω της μείωσης της αποικοδόμησης της ινσουλίνης στους νεφρούς και να αυξήσει την περίοδο της ημίσειας ζωής του.

Η κλινική πορεία και η εκδήλωση της διαβητικής νεφροπάθειας σε ασθενείς με τύπους διαβήτη τύπου Ι και ΙΙ έχουν σημαντικές διαφορές. Στον διαβήτη τύπου ΙΙ, η νεφροπάθεια προχωρά πολύ πιο αργά και δεν αποτελεί την κύρια αιτία θανάτου.

Τα χαρακτηριστικά της κλινικής εκδήλωσης της διαβητικής νεφροπάθειας σε διάφορους τύπους διαβήτη οφείλονται προφανώς στον μεταβαλλόμενο βαθμό εμπλοκής στην παθογένεσή της αναστρέψιμων ή μη αναστρέψιμων μεταβολών στον νεφρικό ιστό.

Παθογένεια της διαβητικής νεφροπάθειας σύμφωνα με την D'Elia.

Αναστρέψιμες αλλαγές

  1. Αυξήστε τη σπειραματική διήθηση χωρίς να αυξήσετε τη ροή του νεφρικού πλάσματος.
  2. Πρωτεϊνουρία με υπεργλυκαιμία, ανεπάρκεια ινσουλίνης, αύξηση με άσκηση και ορθοστασία.
  3. Συσσώρευση σε μεσαγγείο ανοσοσφαιρινών, προϊόντων πρωτεϊνικής αποσύνθεσης, υπερπλασίας μεσαγγίου.
  4. Μειώνοντας την ικανότητα των απομακρυσμένων σωληναρίων να εκκρίνουν ιόντα υδρογόνου.

Μη αναστρέψιμες αλλαγές

  1. Αυξημένη σύνθεση κολλαγόνου στη βασική μεμβράνη.
  2. Σκλήρυνση υαλοειδούς των αρτηριολίων με την ήττα της συσκευής με στρογγυλό σκελετό.
  3. Αθηροσκλήρωση των αρτηριών με νεφρική εμπλοκή.
  4. Νεκροσία των θηλών.

Σύμφωνα με τη φύση της κλινικής πορείας, η διαβητική νεφροπάθεια χωρίζεται σε λανθάνοντες, κλινικά εκδηλωμένες και τερματικές μορφές. Ο τελευταίος χαρακτηρίζεται από ουρααιμία. Κατά την υποδιαίρεση της νεφροπάθειας, το στάδιο χρησιμοποιεί την ταξινόμηση Mogensen (1983), η οποία βασίζεται σε εργαστηριακά κλινικά δεδομένα.

  1. Το στάδιο της υπερλειτουργίας εμφανίζεται κατά την έναρξη του σακχαρώδους διαβήτη και χαρακτηρίζεται από υπερδιήθηση, υπερπερπάθεια, νεφρική υπερτροφία και ορμοαλβουμινουρία (<30 mg / ημέρα).
  2. Στάδιο αρχικών αλλαγών στους νεφρούς. Χαρακτηρίζεται από πύκνωση της σπειραματικής βασικής μεμβράνης, διαστολή μεσαγγίου, υπερδιήθηση και κανονιοαλβουμινουρία (<30 mg / ημέρα). Αυτές οι αλλαγές συμβαίνουν όταν η διάρκεια του διαβήτη είναι πάνω από 5 χρόνια.
  3. Το στάδιο εκκίνησης της ΝΔ αναπτύσσεται μετά από 5 ή περισσότερα χρόνια. Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση μικρολευκωματινουρίας (από 30 έως 300 mg / ημέρα), φυσιολογική ή αυξημένη GFR.
  4. Το στάδιο της έντονης ΝΔ εμφανίζεται σε 10-15 χρόνια ύπαρξης SD. Χαρακτηριστική πρωτεϊνουρία (πάνω από 0,5 g πρωτεΐνης την ημέρα), αρτηριακή υπέρταση, μειωμένη GFR. Αυτά τα σημεία προκαλούνται από σκλήρυνση 50-70% των σπειραμάτων.
  5. Στάδιο χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (ουραιμία). Σε αυτή την περίπτωση, ο GFR μειώνεται (<10 ml / min). Οι μεταβολές στα νεφρά αντιστοιχούν στη συνολική σπειραματοσκλήρυνση, η οποία αναπτύσσεται με τη διάρκεια των DM 15-20 ετών.

Τα στάδια I-III της διαβητικής νεφροπάθειας είναι προκλινικές μορφές της νόσου.

Στάδιο IV διαβητική νεφροπάθεια χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση πρωτεϊνουρίας, μειωμένη συμπύκνωση ικανότητας των νεφρών, gipoizostenurii παρουσία, οίδημα, ανθεκτικά hypoproteinemia, υπερλιπιδαιμία, αυξημένη πίεση του αίματος. Σε αυτή την περίπτωση, μειώνεται η λειτουργία απέκκρισης αζώτου.

Στάδιο V διαβητική νεφροπάθεια - στάδιο nefroskleroticheskaya, που εκφράζεται σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια ΙΙΙ βαθμού (οίδημα, υπέρταση, gipoizostenuriya, cylinduria, eritrotsiturii, kreatinemiya, αζωθαιμία, την αύξηση του επιπέδου της ουρίας στο αίμα, ουραιμία). Χαρακτηριστικό μιας «βελτίωση» του σακχαρώδους διαβήτη: μειωμένη γλυκοζουρία, υπεργλυκαιμία, την ημερήσια ανάγκη σε ινσουλίνη, λόγω της μειωμένης ένζυμο insulinase δραστικότητα στο νεφρό, η οποία διασπά την κανονική ινσουλίνη. Νεφροπάθεια (φάση IV-V), συνήθως συνδυάζεται με διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια II, στάδια III.

Είναι σημαντικό να γνωρίζετε!

Σε ασθενείς με διαβήτη, διεξάγεται μελέτη γλυκοζουρίας (γλυκόζη στα ούρα) για να εκτιμηθεί η αποτελεσματικότητα της θεραπείας και ως πρόσθετο κριτήριο για την αποζημίωση της νόσου. Διαβάστε περισσότερα...

!
Βρήκατε λάθος; Επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.