Συμπτώματα του σακχαρώδη διαβήτη

Τα συμπτώματα του σακχαρώδη διαβήτη εκδηλώνονται με δύο τρόπους. Αυτό οφείλεται σε οξεία ή χρόνια ανεπάρκεια ινσουλίνης, η οποία με τη σειρά της μπορεί να είναι απόλυτη ή σχετική. Η οξεία ανεπάρκεια ινσουλίνης προκαλεί μια κατάσταση απορύθμισης των υδατανθράκων και άλλων τύπων μεταβολισμού, συνοδευόμενη από κλινικά σημαντική υπεργλυκαιμία, γλυκοζουρία, πολυουρία, πολυδιψία, απώλεια βάρους σε φόντο υπερφαγίας, κετοξέωση, έως και διαβητικό κώμα. Η χρόνια ανεπάρκεια ινσουλίνης σε φόντο υποαντιρροπούμενης και περιοδικά αντιρροπούμενης πορείας του σακχαρώδη διαβήτη συνοδεύεται από κλινικές εκδηλώσεις που χαρακτηρίζονται ως «όψιμο διαβητικό σύνδρομο» (διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, νευροπάθεια και νεφροπάθεια), το οποίο βασίζεται στη διαβητική μικροαγγειοπάθεια και σε μεταβολικές διαταραχές τυπικές για τη χρόνια πορεία της νόσου.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης των κλινικών εκδηλώσεων της οξείας ανεπάρκειας ινσουλίνης περιλαμβάνει διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων, των πρωτεϊνών και των λιπών, οι οποίες προκαλούν υπεργλυκαιμία, υπεραμινοκτονία, υπερλιπιδαιμία και κετοξέωση. Η ανεπάρκεια ινσουλίνης διεγείρει τη γλυκονεογένεση και τη γλυκογονόλυση και καταστέλλει τη γλυκογένεση στο ήπαρ. Οι υδατάνθρακες (γλυκόζη) που έρχονται με την τροφή μεταβολίζονται στο ήπαρ και στους ινσουλινοεξαρτώμενους ιστούς σε μικρότερο βαθμό από ό,τι σε υγιή άτομα. Η διέγερση της γλυκογένεσης από τη γλυκαγόνη (με ανεπάρκεια ινσουλίνης) οδηγεί στη χρήση αμινοξέων (αλανίνη) για τη σύνθεση γλυκόζης στο ήπαρ. Η πηγή των αμινοξέων είναι η πρωτεΐνη των ιστών, η οποία υπόκειται σε αυξημένη αποσύνθεση. Δεδομένου ότι το αμινοξύ αλανίνη χρησιμοποιείται στη διαδικασία της γλυκονεογένεσης, η περιεκτικότητα σε αμινοξέα διακλαδισμένης αλυσίδας (βαλίνη, λευκίνη, ισολευκίνη) στο αίμα αυξάνεται, η χρήση των οποίων από τον μυϊκό ιστό για τη σύνθεση πρωτεϊνών μειώνεται επίσης. Έτσι, εμφανίζονται υπεργλυκαιμία και αμινοκτονία σε ασθενείς. Η αυξημένη κατανάλωση πρωτεΐνης και αμινοξέων των ιστών συνοδεύεται από αρνητικό ισοζύγιο αζώτου και αποτελεί έναν από τους λόγους απώλειας βάρους στους ασθενείς, καθώς και σημαντικής υπεργλυκαιμίας - γλυκοζουρίας και πολυουρίας (ως αποτέλεσμα οσμωτικής διούρησης). Η απώλεια υγρών με τα ούρα, η οποία μπορεί να φτάσει τα 3-6 l/ημέρα, προκαλεί ενδοκυτταρική αφυδάτωση και πολυδιψία. Με τη μείωση του ενδοαγγειακού όγκου αίματος, η αρτηριακή πίεση μειώνεται και ο αριθμός του αιματοκρίτη αυξάνεται. Υπό συνθήκες ανεπάρκειας ινσουλίνης, τα κύρια ενεργειακά υποστρώματα του μυϊκού ιστού είναι τα ελεύθερα λιπαρά οξέα, τα οποία σχηματίζονται στον λιπώδη ιστό ως αποτέλεσμα της αυξημένης λιπόλυσης - υδρόλυσης των τριγλυκεριδίων (TG). Η διέγερση τους ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης της ορμονοευαίσθητης λιπάσης προκαλεί αυξημένη ροή FFA και γλυκερόλης στην κυκλοφορία του αίματος και στο ήπαρ. Τα πρώτα, οξειδωμένα στο ήπαρ, χρησιμεύουν ως πηγή κετονικών σωμάτων (βήτα-υδροξυβουτυρικό και ακετοξικό οξύ, ακετόνη), τα οποία συσσωρεύονται στο αίμα (χρησιμοποιούνται εν μέρει από τους μύες και τα κύτταρα του ΚΝΣ), συμβάλλοντας στην κετοξέωση, τη μείωση του pH και την υποξία των ιστών. Εν μέρει, τα ελεύθερα λιπαρά οξέα (FFA) στο ήπαρ χρησιμοποιούνται για τη σύνθεση των τριγλυκεριδίων, τα οποία προκαλούν λιπώδη διήθηση του ήπατος, και επίσης εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, γεγονός που εξηγεί την υπεργλυκεριδαιμία και την αυξημένη FFA (υπερλιπιδαιμία) που παρατηρούνται συχνά σε ασθενείς.

Η εξέλιξη και η αύξηση της κετοξέωσης αυξάνουν την αφυδάτωση των ιστών, την υποογκαιμία, την αιμοσυγκέντρωση με τάση ανάπτυξης συνδρόμου διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης, επιδείνωση της παροχής αίματος, υποξία και οίδημα του εγκεφαλικού φλοιού, καθώς και ανάπτυξη διαβητικού κώματος. Μια απότομη μείωση της νεφρικής ροής αίματος μπορεί να προκαλέσει νέκρωση των νεφρικών σωληναρίων και μη αναστρέψιμη ανουρία.

Τα χαρακτηριστικά της πορείας του σακχαρώδη διαβήτη, καθώς και οι κλινικές εκδηλώσεις του, εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τον τύπο του.

Ο διαβήτης τύπου Ι συνήθως εκδηλώνεται με έντονα κλινικά συμπτώματα που αντανακλούν την χαρακτηριστική ανεπάρκεια ινσουλίνης στον οργανισμό. Η έναρξη της νόσου χαρακτηρίζεται από σημαντικές μεταβολικές διαταραχές που προκαλούν κλινικές εκδηλώσεις απορύθμισης του διαβήτη (πολυδιψία, πολυουρία, απώλεια βάρους, κετοξέωση), οι οποίες αναπτύσσονται σε διάστημα αρκετών μηνών ή ημερών. Συχνά, η νόσος εκδηλώνεται αρχικά ως διαβητικό κώμα ή σοβαρή οξέωση. Μετά τη θεραπεία, η οποία στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων περιλαμβάνει ινσουλινοθεραπεία και αντιστάθμιση του διαβήτη, παρατηρείται βελτίωση στην πορεία της νόσου. Έτσι, σε ασθενείς, ακόμη και μετά από διαβητικό κώμα, η ημερήσια ανάγκη για ινσουλίνη μειώνεται σταδιακά, μερικές φορές μέχρι την πλήρη ακύρωσή της. Σε πολλούς ασθενείς παρατηρείται αύξηση της ανοχής στη γλυκόζη, η οποία οδηγεί στην πιθανότητα ακύρωσης της ινσουλινοθεραπείας μετά την εξάλειψη έντονων μεταβολικών διαταραχών που χαρακτηρίζουν την αρχική περίοδο της νόσου. Η βιβλιογραφία περιγράφει αρκετά συχνές περιπτώσεις προσωρινής ανάρρωσης τέτοιων ασθενών. Ωστόσο, μετά από μερικούς μήνες, και μερικές φορές μετά από 2-3 χρόνια, η νόσος υποτροπίασε (ειδικά στο πλαίσιο προηγούμενης ιογενούς λοίμωξης) και η ινσουλινοθεραπεία έγινε απαραίτητη καθ' όλη τη διάρκεια της ζωής. Αυτό το μακροχρόνιο μοτίβο στην ξένη βιβλιογραφία έχει ονομαστεί «διαβητικός μήνας του μέλιτος», όταν υπάρχει ύφεση της νόσου και δεν υπάρχει ανάγκη για ινσουλινοθεραπεία. Η διάρκειά του εξαρτάται από δύο παράγοντες: τον βαθμό βλάβης των βήτα κυττάρων του παγκρέατος και την ικανότητά του να αναγεννάται. Ανάλογα με την επικράτηση ενός από αυτούς τους παράγοντες, η νόσος μπορεί να λάβει αμέσως τον χαρακτήρα κλινικού διαβήτη ή να εμφανιστεί ύφεση. Η διάρκεια της ύφεσης επηρεάζεται επιπλέον από εξωτερικούς παράγοντες όπως η συχνότητα και η σοβαρότητα των ταυτόχρονων ιογενών λοιμώξεων. Παρατηρήσαμε ασθενείς στους οποίους η διάρκεια της ύφεσης έφτασε τα 2-3 χρόνια σε συνθήκες απουσίας ιογενών και διαλείποντων λοιμώξεων. Ταυτόχρονα, όχι μόνο το γλυκαιμικό προφίλ, αλλά και οι δείκτες της δοκιμής ανοχής γλυκόζης (GTT) σε ασθενείς δεν αποκλίνουν από τον κανόνα. Πρέπει να σημειωθεί ότι σε ορισμένες μελέτες, αξιολογήθηκαν περιπτώσεις αυθόρμητης ύφεσης του διαβήτη ως αποτέλεσμα της θεραπευτικής δράσης των σουλφοναμιδικών υπογλυκαιμικών φαρμάκων ή των διγουανιδίων, ενώ άλλοι συγγραφείς απέδωσαν αυτό το αποτέλεσμα στη διαιτητική θεραπεία.

Μετά την ανάπτυξη επίμονου κλινικού διαβήτη, η νόσος χαρακτηρίζεται από μικρή ανάγκη για ινσουλίνη, η οποία αυξάνεται και παραμένει σταθερή για 1-2 χρόνια. Η κλινική πορεία στη συνέχεια εξαρτάται από την υπολειμματική έκκριση ινσουλίνης, η οποία μπορεί να κυμαίνεται σημαντικά εντός των υποφυσιολογικών τιμών του C-πεπτιδίου. Με πολύ χαμηλή υπολειμματική έκκριση ενδογενούς ινσουλίνης, παρατηρείται μια ασταθής πορεία διαβήτη με τάση για υπογλυκαιμία και κετοξέωση, λόγω της υψηλής εξάρτησης των μεταβολικών διεργασιών από τη χορηγούμενη ινσουλίνη, τη φύση της διατροφής, το στρες και άλλες καταστάσεις. Η υψηλότερη υπολειμματική έκκριση ινσουλίνης εξασφαλίζει μια πιο σταθερή πορεία του διαβήτη και χαμηλότερη ανάγκη για εξωγενή ινσουλίνη (ελλείψει αντίστασης στην ινσουλίνη).

Μερικές φορές ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι συνδυάζεται με αυτοάνοσα ενδοκρινικά και μη ενδοκρινικά νοσήματα, τα οποία αποτελούν μία από τις εκδηλώσεις του αυτοάνοσου πολυενδοκρινικού συνδρόμου. Δεδομένου ότι το αυτοάνοσο πολυενδοκρινικό σύνδρομο μπορεί επίσης να περιλαμβάνει βλάβη στον φλοιό των επινεφριδίων, όταν μειώνεται η αρτηριακή πίεση, είναι απαραίτητο να διευκρινιστεί η λειτουργική τους κατάσταση προκειμένου να ληφθούν επαρκή μέτρα.

Καθώς η διάρκεια της νόσου αυξάνεται (μετά από 10-20 χρόνια), οι κλινικές εκδηλώσεις του όψιμου διαβητικού συνδρόμου εμφανίζονται με τη μορφή αμφιβληστροειδοπάθειας και νεφροπάθειας, οι οποίες εξελίσσονται πιο αργά με καλή αντιστάθμιση του σακχαρώδη διαβήτη. Η κύρια αιτία θανάτου είναι η νεφρική ανεπάρκεια και, πολύ λιγότερο συχνά, οι επιπλοκές της αθηροσκλήρωσης.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα, ο διαβήτης τύπου Ι διακρίνεται σε μέτριες και σοβαρές μορφές. Η μέτρια σοβαρότητα χαρακτηρίζεται από την ανάγκη για θεραπεία υποκατάστασης ινσουλίνης (ανεξάρτητα από τη δόση) στην περίπτωση του μη επιπλεγμένου σακχαρώδη διαβήτη ή της παρουσίας αμφιβληστροειδοπάθειας σταδίων Ι και ΙΙ, νεφροπάθειας σταδίου Ι, περιφερικής νευροπάθειας χωρίς σύνδρομο έντονου πόνου και τροφικών ελκών. Η σοβαρή σοβαρότητα περιλαμβάνει τον διαβήτη από ανεπάρκεια ινσουλίνης σε συνδυασμό με αμφιβληστροειδοπάθεια σταδίων ΙΙ και ΙΙΙ ή νεφροπάθεια σταδίων ΙΙ και ΙΙΙ, περιφερικής νευροπάθειας με σύνδρομο έντονου πόνου ή τροφικών ελκών, νευροδυστροφικής τύφλωσης που είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί, εγκεφαλοπάθειας, σοβαρών εκδηλώσεων αυτόνομης νευροπάθειας, τάσης για κετοξέωση, επαναλαμβανόμενης κωματώδους κατάστασης, ασταθούς πορείας της νόσου. Παρουσία των αναφερόμενων εκδηλώσεων μικροαγγειοπάθειας, η ανάγκη για ινσουλίνη και το επίπεδο γλυκαιμίας δεν λαμβάνονται υπόψη.

Η κλινική πορεία του σακχαρώδη διαβήτη τύπου II (ανεξάρτητος από την ινσουλίνη) χαρακτηρίζεται από σταδιακή έναρξη, χωρίς σημάδια απορύθμισης. Οι ασθενείς συμβουλεύονται συχνότερα έναν δερματολόγο, γυναικολόγο, νευρολόγο σχετικά με μυκητιασικές ασθένειες, δοθιήνωση, επιδερμοφυτότωση, κολπικό κνησμό, πόνο στα πόδια, περιοδοντική νόσο και προβλήματα όρασης. Κατά την εξέταση τέτοιων ασθενών, ανιχνεύεται σακχαρώδης διαβήτης. Συχνά, ο διαβήτης διαγιγνώσκεται για πρώτη φορά κατά τη διάρκεια εμφράγματος του μυοκαρδίου ή εγκεφαλικού επεισοδίου. Μερικές φορές η νόσος κάνει το ντεμπούτο της με υπερωσμωτικό κώμα. Λόγω του γεγονότος ότι η έναρξη της νόσου είναι ανεπαίσθητη στους περισσότερους ασθενείς, είναι πολύ δύσκολο να προσδιοριστεί η διάρκειά της. Αυτό μπορεί να εξηγήσει τη σχετικά ταχεία (μετά από 5-8 χρόνια) εμφάνιση κλινικών σημείων αμφιβληστροειδοπάθειας ή την ανίχνευσή της ακόμη και κατά την αρχική διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη. Η πορεία του διαβήτη τύπου II είναι σταθερή, χωρίς τάση για κετοξέωση και υπογλυκαιμικές καταστάσεις στο πλαίσιο της δίαιτας μόνο ή σε συνδυασμό με από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα. Δεδομένου ότι ο διαβήτης αυτού του τύπου αναπτύσσεται συνήθως σε ασθενείς άνω των 40 ετών, συχνά συνδυάζεται με αθηροσκλήρωση, η οποία έχει την τάση να εξελίσσεται γρήγορα λόγω της παρουσίας παραγόντων κινδύνου με τη μορφή υπερινσουλιναιμίας και υπέρτασης. Οι επιπλοκές της αθηροσκλήρωσης είναι συχνότερα η αιτία θανάτου σε αυτή την κατηγορία ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη. Η διαβητική νεφροπάθεια αναπτύσσεται πολύ λιγότερο συχνά από ό,τι σε ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου II διαιρείται σε 3 μορφές ανάλογα με τη σοβαρότητά του: ήπιος, μέτριος και σοβαρός. Η ήπια μορφή χαρακτηρίζεται από την πιθανότητα αντιστάθμισης του διαβήτη μόνο με δίαιτα. Είναι πιθανό να συνδυαστεί με αμφιβληστροειδοπάθεια σταδίου Ι, νεφροπάθεια σταδίου Ι και παροδική νευροπάθεια. Ο μέτριος διαβήτης συνήθως αντισταθμίζεται με από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα. Είναι δυνατό να συνδυαστεί με αμφιβληστροειδοπάθεια σταδίου Ι και ΙΙ, νεφροπάθεια σταδίου Ι και παροδική νευροπάθεια. Σε σοβαρές μορφές, η αντιστάθμιση επιτυγχάνεται με υπογλυκαιμικά φάρμακα ή περιοδική χορήγηση ινσουλίνης. Σε αυτό το στάδιο, παρατηρείται αμφιβληστροειδοπάθεια σταδίου III, νεφροπάθεια σταδίου ΙΙ και ΙΙΙ, σοβαρές εκδηλώσεις περιφερικής ή αυτόνομης νευροπάθειας και εγκεφαλοπάθεια. Μερικές φορές διαγιγνώσκεται σοβαρός διαβήτης σε ασθενείς που αντισταθμίζονται με δίαιτα, παρουσία των παραπάνω εκδηλώσεων μικροαγγειοπάθειας και νευροπάθειας.

Η διαβητική νευροπάθεια είναι μια τυπική κλινική εκδήλωση του σακχαρώδη διαβήτη. Παρατηρείται στο 12-70% των ασθενών. Η συχνότητά της μεταξύ των ασθενών αυξάνεται σημαντικά μετά από 5 ή περισσότερα χρόνια διαβήτη, ανεξάρτητα από τον τύπο του. Ωστόσο, η συσχέτιση της νευροπάθειας με τη διάρκεια του διαβήτη δεν είναι απόλυτη, επομένως υπάρχει η άποψη ότι η συχνότητα της νευροπάθειας επηρεάζεται σε μεγάλο βαθμό από τη φύση της αντιρρόπησης του σακχαρώδη διαβήτη, ανεξάρτητα από τη σοβαρότητα και τη διάρκειά της. Η απουσία σαφών δεδομένων στη βιβλιογραφία σχετικά με τη συχνότητα εμφάνισης της διαβητικής νευροπάθειας οφείλεται σε μεγάλο βαθμό σε ανεπαρκείς πληροφορίες σχετικά με τις υποκλινικές εκδηλώσεις της. Η διαβητική νευροπάθεια περιλαμβάνει διάφορα κλινικά σύνδρομα: ριζοπάθεια, μονονευροπάθεια, πολυνευροπάθεια, αμυοτροφία, αυτόνομη νευροπάθεια και εγκεφαλοπάθεια.

Η ριζοπάθεια είναι μια μάλλον σπάνια μορφή σωματικής περιφερικής νευροπάθειας, η οποία χαρακτηρίζεται από οξύ πόνους πυροβολισμού εντός ενός δερματοτομίου. Η βάση αυτής της παθολογίας είναι η απομυελίνωση των αξονικών κυλίνδρων στις οπίσθιες ρίζες και στήλες του νωτιαίου μυελού, η οποία συνοδεύεται από παραβίαση της ευαισθησίας των βαθιών μυών, εξαφάνιση των αντανακλαστικών των τενόντων, αταξία και αστάθεια στη στάση Romberg. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η κλινική εικόνα της ριζοπάθειας μπορεί να συνδυαστεί με ανομοιόμορφες κόρες, οι οποίες θεωρούνται διαβητικές ψευδοθάλαμοι. Η διαβητική ριζοπάθεια πρέπει να διαφοροποιείται από την οστεοχονδρόζη και την παραμορφωτική σπονδύλωση της σπονδυλικής στήλης.

Η μονονευροπάθεια είναι το αποτέλεσμα βλάβης σε μεμονωμένα περιφερικά νεύρα, συμπεριλαμβανομένων των κρανιακών νεύρων. Χαρακτηριστικά είναι ο αυθόρμητος πόνος, η πάρεση, οι αισθητηριακές διαταραχές, η μείωση και η απώλεια των τενόντων αντανακλαστικών στην περιοχή του προσβεβλημένου νεύρου. Η παθολογική διαδικασία μπορεί να βλάψει τους νευρικούς κορμούς των ζευγών III, V, VI-VIII κρανιακών νεύρων. Τα ζεύγη III και VI επηρεάζονται σημαντικά συχνότερα από άλλα: περίπου το 1% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη εμφανίζουν παράλυση των εξωφθάλμιων μυών, η οποία συνδυάζεται με πόνο στο άνω μέρος της κεφαλής, διπλωπία και πτώση. Η βλάβη στο τρίδυμο νεύρο (ζεύγος V) εκδηλώνεται με κρίσεις έντονου πόνου στο ένα μισό του προσώπου. Η παθολογία του προσωπικού νεύρου (ζεύγος VII) χαρακτηρίζεται από μονομερή πάρεση των μυών του προσώπου και του ζεύγους VIII - από απώλεια ακοής. Η μονονευροπάθεια ανιχνεύεται τόσο στο πλαίσιο του μακροχρόνιου σακχαρώδους διαβήτη όσο και της μειωμένης ανοχής στη γλυκόζη.

Η πολυνευροπάθεια είναι η πιο συχνή μορφή σωματικής περιφερικής διαβητικής νευροπάθειας, η οποία χαρακτηρίζεται από περιφερικές, συμμετρικές και κυρίως αισθητηριακές διαταραχές. Οι τελευταίες παρατηρούνται με τη μορφή του «συνδρόμου των καλτσών και των γαντιών» και αυτή η παθολογία εκδηλώνεται πολύ νωρίτερα και πιο έντονα στα πόδια. Χαρακτηριστικά, υπάρχει μείωση της ευαισθησίας στις δονήσεις, την αφή, τον πόνο και τη θερμοκρασία, μείωση και απώλεια των αντανακλαστικών του Αχίλλειου και του γονάτου. Η βλάβη στα άνω άκρα είναι λιγότερο συχνή και συσχετίζεται με τη διάρκεια του σακχαρώδη διαβήτη. Οι υποκειμενικές αισθήσεις με τη μορφή παραισθησίας και έντονου νυχτερινού πόνου μπορεί να προηγούνται της εμφάνισης αντικειμενικών σημείων νευρολογικών διαταραχών. Το σύνδρομο έντονου πόνου και η υπεραλγησία, που εντείνονται τη νύχτα, προκαλούν αϋπνία, κατάθλιψη, απώλεια όρεξης και σε σοβαρές περιπτώσεις - σημαντική μείωση του σωματικού βάρους. Το 1974, ο M. Ellenberg περιέγραψε τη «διαβητική πολυνευροπαθητική καχεξία». Αυτό το σύνδρομο αναπτύσσεται κυρίως σε ηλικιωμένους άνδρες και συνδυάζεται με έντονο πόνο, ανορεξία και απώλεια βάρους που φτάνει το 60% του συνολικού σωματικού βάρους. Δεν έχει παρατηρηθεί συσχέτιση με τη σοβαρότητα και τον τύπο του διαβήτη. Μια παρόμοια περίπτωση της νόσου σε μια ηλικιωμένη γυναίκα με διαβήτη τύπου II έχει δημοσιευτεί στη ρωσική βιβλιογραφία. Η περιφερική πολυνευροπάθεια συχνά προκαλεί τροφικές διαταραχές με τη μορφή υπεριδρωσίας ή ανυδρωσίας, λέπτυνσης του δέρματος, τριχόπτωσης και πολύ λιγότερο συχνά τροφικών ελκών, κυρίως στα πόδια (νευροτροφικά έλκη). Χαρακτηριστικό τους χαρακτηριστικό είναι η διατήρηση της αρτηριακής ροής του αίματος στα αγγεία των κάτω άκρων. Οι κλινικές εκδηλώσεις της διαβητικής σωματικής περιφερικής νευροπάθειας συνήθως υποχωρούν υπό την επίδραση της θεραπείας εντός περιόδου αρκετών μηνών έως 1 έτους.

Η νευροαρθροπάθεια είναι μια μάλλον σπάνια επιπλοκή της πολυνευροπάθειας και χαρακτηρίζεται από προοδευτική καταστροφή μίας ή περισσότερων αρθρώσεων του ποδιού («διαβητικό πόδι»). Αυτό το σύνδρομο περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1868 από τον Γάλλο νευρολόγο Charcot σε έναν ασθενή με τριτογενή σύφιλη. Αυτή η επιπλοκή παρατηρείται σε πολλές περιπτώσεις, αλλά συχνότερα σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Η συχνότητα εμφάνισης νευροπάθειας είναι περίπου 1 περίπτωση ανά 680-1000 ασθενείς. Πολύ πιο συχνά, το σύνδρομο «διαβητικού ποδιού» αναπτύσσεται στο πλαίσιο μακροχρόνιου (πάνω από 15 χρόνια) σακχαρώδη διαβήτη και κυρίως σε ηλικιωμένους. Στο 60% των ασθενών, υπάρχει βλάβη στις ταρσομετατάρσιες και ταρσομετατάρσιες αρθρώσεις, στο 30% - στις μεταταρσοφαλαγγικές αρθρώσεις και στο 10% - στις αρθρώσεις του αστραγάλου. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η διαδικασία είναι μονομερής και μόνο στο 20% των ασθενών - αμφοτερόπλευρη. Εμφανίζονται οίδημα, υπεραιμία της περιοχής των αντίστοιχων αρθρώσεων, παραμόρφωση του ποδιού, της άρθρωσης του αστραγάλου, τροφικά έλκη του πέλματος ελλείψει σχεδόν πόνου. Η ανίχνευση της κλινικής εικόνας της νόσου συχνά προηγείται από τραύμα, διάταση τένοντα, σχηματισμό κάλου με επακόλουθο έλκος και, σε περίπτωση βλάβης στην άρθρωση του αστραγάλου, κάταγμα του κάτω τρίτου του ποδιού. Ακτινολογικά, ανιχνεύεται μαζική καταστροφή των οστών με απομόνωση και απορρόφηση του οστικού ιστού, σοβαρή παραβίαση των αρθρικών επιφανειών και περιαρθρικές υπερτροφικές αλλαγές στους μαλακούς ιστούς, υποχόνδρια σκλήρυνση, σχηματισμός οστεοφύτων, ενδοαρθρικά κατάγματα. Συχνά, μια έντονη ακτινολογική καταστροφική διαδικασία δεν συνοδεύεται από κλινικά συμπτώματα. Στην παθογένεση της νευροαρθροπάθειας στους ηλικιωμένους, εκτός από την πολυνευροπάθεια, συμμετέχει και ο παράγοντας ισχαιμίας, που προκαλείται από βλάβη στη μικροκυκλοφορία και τα κύρια αγγεία. Η προσθήκη λοίμωξης μπορεί να συνοδεύεται από φλέγμα και οστεομυελίτιδα.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Κλινικές εκδηλώσεις νευροαρθροπαθητικού και ισχαιμικού ποδιού

Νευρο-αρθροπαθητική	Ισχαιμικό πόδι
Καλός αγγειακός παλμός Φυσιολογικοί ιστοί του ποδιού Κάλοι σε σημεία πίεσης Μειωμένο ή απουσιάζον αντανακλαστικό του Αχιλλέα Τάση για σφυρί στα δάχτυλα "Πτώση ποδιού" (βήμα σελίδας) παραμόρφωση του Charcot Ανώδυνα έλκη Χειροαρθροπάθεια (ελληνική λέξη χειρ - χέρι)	Δεν υπάρχει παλμός Ατροφία μαλακών ιστών Λεπτό και ξηρό δέρμα Φυσιολογικό αντανακλαστικό του Αχιλλέα Ερυθρότητα των ποδιών Ωχρότητα των ποδιών κατά την ανύψωσή τους ενώ είναι ξαπλωμένα Επώδυνα έλκη

Μια άλλη εκδήλωση νευροαρθροπάθειας είναι η διαβητική χειροπάθεια (νευροαρθροπάθεια), η συχνότητα εμφάνισης της οποίας είναι 15-20% σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 για 10-20 χρόνια. Το πρώτο σημάδι του συνδρόμου είναι μια αλλαγή στο δέρμα των χεριών. Γίνεται ξηρό, κηρώδες, συμπιεσμένο και παχύ. Στη συνέχεια, καθίσταται δύσκολο και αδύνατο να ισιώσει το μικρό δάχτυλο, και αργότερα άλλα δάχτυλα λόγω βλάβης στις αρθρώσεις. Η νευροαρθροπάθεια συνήθως προηγείται της εμφάνισης χρόνιων επιπλοκών του σακχαρώδη διαβήτη (αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια). Ο κίνδυνος αυτών των επιπλοκών παρουσία νευροαρθροπάθειας αυξάνεται κατά 4-8 φορές.

Η αμυοτροφία είναι μια σπάνια μορφή διαβητικής νευροπάθειας. Το σύνδρομο χαρακτηρίζεται από αδυναμία και ατροφία των μυών της πυελικής ζώνης, μυϊκό πόνο, μειωμένα και χαμένα αντανακλαστικά του γόνατος, μειωμένη ευαισθησία στην περιοχή του μηριαίου νεύρου και μεμονωμένες δεσμιδώσεις. Η διαδικασία ξεκινά ασύμμετρα, στη συνέχεια γίνεται αμφοτερόπλευρη και εμφανίζεται συχνότερα σε ηλικιωμένους άνδρες με ήπιο διαβήτη. Η ηλεκτρομυογράφημα αποκαλύπτει πρωτοπαθή μυϊκή παθολογία και νευρική βλάβη. Η βιοψία μυών αποκαλύπτει ατροφία μεμονωμένων μυϊκών ινών, διατήρηση εγκάρσιας ραβδώσεως, απουσία φλεγμονωδών και νεκρωτικών αλλαγών και συσσώρευση πυρήνων κάτω από το σαρκολέμμα. Παρόμοια εικόνα βιοψίας μυών παρατηρείται στην αλκοολική μυοπάθεια. Η διαβητική αμυοτροφία θα πρέπει να διαφοροποιείται από την πολυμυοσίτιδα, την αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση, την θυρεοτοξική μυοπάθεια και άλλες μυοπάθειες. Η πρόγνωση για τη διαβητική αμυοτροφία είναι ευνοϊκή: η ανάρρωση συνήθως συμβαίνει εντός 1-2 ετών ή νωρίτερα.

Το αυτόνομο νευρικό σύστημα ρυθμίζει τη δραστηριότητα των λείων μυών, των ενδοκρινών αδένων, της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων. Η διαταραχή της παρασυμπαθητικής και συμπαθητικής νεύρωσης αποτελεί τη βάση των αλλαγών στη λειτουργία των εσωτερικών οργάνων και του καρδιαγγειακού συστήματος. Κλινικές εκδηλώσεις της αυτόνομης νευροπάθειας παρατηρούνται σε 30-70% των περιπτώσεων, ανάλογα με το εξεταζόμενο σύνολο ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη. Η γαστρεντερική παθολογία περιλαμβάνει δυσλειτουργία του οισοφάγου, του στομάχου, του δωδεκαδακτύλου και των εντέρων. Η δυσλειτουργία του οισοφάγου εκφράζεται με μείωση της περισταλτικής του, διαστολή και μείωση του τόνου του κάτω σφιγκτήρα. Κλινικά, οι ασθενείς εμφανίζουν δυσφαγία, καούρα και, περιστασιακά, έλκος του οισοφάγου. Η διαβητική γαστροπάθεια παρατηρείται σε ασθενείς με μακρά διάρκεια της νόσου και εκδηλώνεται με έμετο τροφής που καταναλώθηκε την προηγούμενη ημέρα. Ακτινολογικά, ανιχνεύεται μείωση και πάρεση της περισταλτικής, γαστρική διαστολή και αργή κένωση. Στο 25% των ασθενών, ανιχνεύεται διαστολή και μειωμένος τόνος του δωδεκαδακτύλου και του βολβού του. Η έκκριση και η οξύτητα του γαστρικού υγρού μειώνονται. Στις γαστρικές βιοψίες, ανευρίσκονται σημάδια διαβητικής μικροαγγειοπάθειας, τα οποία συνδυάζονται με την παρουσία διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας και νευροπάθειας. Η διαβητική εντεροπάθεια εκδηλώνεται με αυξημένη περισταλτική του λεπτού εντέρου και περιοδική διάρροια, συχνότερα τη νύχτα (η συχνότητα των κενώσεων φτάνει τις 20-30 φορές την ημέρα). Η διαβητική διάρροια συνήθως δεν συνοδεύεται από απώλεια βάρους. Δεν υπάρχει συσχέτιση με τον τύπο του διαβήτη και τη σοβαρότητά του. Δεν ανιχνεύθηκαν φλεγμονώδεις και άλλες αλλαγές σε βιοψίες του βλεννογόνου του λεπτού εντέρου. Η διάγνωση είναι δύσκολη λόγω της ανάγκης διαφοροποίησης από εντερίτιδα διαφόρων αιτιολογιών, σύνδρομα δυσαπορρόφησης κ.λπ.

Η νευροπάθεια (ατονία) της ουροδόχου κύστης χαρακτηρίζεται από μείωση της συσταλτικής της ικανότητας με τη μορφή αργής ούρησης, τη μείωσή της σε 1-2 φορές την ημέρα, την παρουσία υπολειμματικών ούρων στην ουροδόχο κύστη, η οποία συμβάλλει στη μόλυνση της. Η διαφορική διάγνωση περιλαμβάνει την υπερτροφία του προστάτη αδένα, την παρουσία όγκων στην κοιλιακή κοιλότητα, τον ασκίτη, τη σκλήρυνση κατά πλάκας.

Η ανικανότητα είναι ένα κοινό σύμπτωμα της αυτόνομης νευροπάθειας και μπορεί να είναι η μόνη εκδήλωσή της, που παρατηρείται στο 40-50% των ασθενών με διαβήτη. Μπορεί να είναι προσωρινή, για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της απορύθμισης του διαβήτη, αλλά αργότερα γίνεται μόνιμη. Υπάρχει μείωση της λίμπιντο, ανεπαρκής ανταπόκριση, εξασθένηση του οργασμού. Η υπογονιμότητα σε άνδρες με διαβήτη μπορεί να σχετίζεται με ανάδρομη εκσπερμάτιση, όταν η αδυναμία των σφιγκτήρων της ουροδόχου κύστης οδηγεί στην απελευθέρωση σπέρματος σε αυτήν. Σε ασθενείς με διαβήτη, η ανικανότητα δεν σχετίζεται με διαταραχές της γοναδοτροπικής λειτουργίας της υπόφυσης, η περιεκτικότητα σε τεστοστερόνη στο πλάσμα είναι φυσιολογική.

Η παθολογία της εφίδρωσης στα αρχικά στάδια του σακχαρώδη διαβήτη εκφράζεται στην αύξησή της. Με την αύξηση της διάρκειας της νόσου, παρατηρείται μείωσή της, έως και ανιδρωσία των κάτω άκρων. Ταυτόχρονα, σε πολλούς ανθρώπους, η εφίδρωση αυξάνεται στα άνω μέρη του σώματος (κεφάλι, λαιμός, στήθος), ειδικά τη νύχτα, η οποία προσομοιώνει υπογλυκαιμία. Κατά τη μελέτη της θερμοκρασίας του δέρματος, αποκαλύπτεται παραβίαση του στοματοουραίου και εγγύς-απώτερου μοτίβου και αντίδραση στη θερμότητα και το κρύο. Ένας ιδιόμορφος τύπος αυτόνομης νευροπάθειας είναι η γευστική εφίδρωση, η οποία χαρακτηρίζεται από έντονη εφίδρωση στο πρόσωπο, τον λαιμό, το άνω μέρος του στήθους λίγα δευτερόλεπτα μετά την κατανάλωση ορισμένων τροφών (τυρί, μαρινάδα, ξύδι, αλκοόλ). Είναι σπάνια. Η εντοπισμένη αυξημένη εφίδρωση οφείλεται σε δυσλειτουργία του άνω αυχενικού συμπαθητικού γαγγλίου.

Η διαβητική αυτόνομη καρδιακή νευροπάθεια (ΔΑΚΝ) χαρακτηρίζεται από ορθοστατική υπόταση, επίμονη ταχυκαρδία, ασθενή θεραπευτική δράση σε αυτήν, σταθερό καρδιακό ρυθμό, υπερευαισθησία στις κατεχολαμίνες, ανώδυνο έμφραγμα του μυοκαρδίου και μερικές φορές αιφνίδιο θάνατο του ασθενούς. Η ορθοστατική υπόταση είναι το πιο εμφανές σημάδι της αυτόνομης νευροπάθειας. Εκφράζεται με την εμφάνιση ζάλης, γενικής αδυναμίας, σκουρόχρωμων ματιών ή επιδείνωσης της όρασης σε ασθενείς σε όρθια θέση. Αυτό το σύμπλεγμα συμπτωμάτων συχνά θεωρείται ως υπογλυκαιμική κατάσταση, αλλά σε συνδυασμό με μια πτώση της αρτηριακής πίεσης από την πλευρά της στάσης, η προέλευσή του είναι πέρα από κάθε αμφιβολία. Το 1945, ο A. Rundles συνέδεσε για πρώτη φορά την ορθοστατική υπόταση με τη νευροπάθεια στον διαβήτη. Η ορθοστατική υπόταση μπορεί να επιδεινωθεί από αντιυπερτασικά, διουρητικά, τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, φαινοθειαζίνες, αγγειοδιασταλτικά και νιτρογλυκερίνη. Η χορήγηση ινσουλίνης μπορεί επίσης να επιδεινώσει την ορθοστατική υπόταση μειώνοντας την φλεβική επιστροφή ή καταστρέφοντας τη διαπερατότητα του τριχοειδούς ενδοθηλίου με μείωση του όγκου του πλάσματος, ενώ η ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας ή νεφρωσικού συνδρόμου μειώνει την υπόταση. Πιστεύεται ότι η εμφάνισή του εξηγείται από μια αμβλυμένη απόκριση ρενίνης πλάσματος στην ορθοστασία λόγω επιδείνωσης της συμπαθητικής νεύρωσης της παρασπειραματικής συσκευής, καθώς και από μια μείωση στα βασικά και διεγερμένα (στην ορθοστασία) επίπεδα νορεπινεφρίνης στο πλάσμα ή από ένα ελάττωμα των βαροϋποδοχέων.

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη που περιπλέκεται από ΕΒΦΘ, σε ηρεμία, παρατηρείται αύξηση του καρδιακού ρυθμού σε 90-100, και μερικές φορές έως και 130 παλμούς/λεπτό. Η επίμονη ταχυκαρδία, η οποία δεν υπόκειται σε θεραπευτικά αποτελέσματα σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, προκαλείται από παρασυμπαθητική ανεπάρκεια και μπορεί να χρησιμεύσει ως εκδήλωση του πρώιμου σταδίου των αυτόνομων καρδιακών διαταραχών. Η πνευμονογαστρική νεύρωση της καρδιάς είναι η αιτία της απώλειας της ικανότητας φυσιολογικής μεταβολής του καρδιακού ρυθμού στη διαβητική καρδιοπάθεια και, κατά κανόνα, προηγείται της συμπαθητικής απονεύρωσης. Η μείωση της διακύμανσης των καρδιακών διαστημάτων σε ηρεμία μπορεί να χρησιμεύσει ως δείκτης του βαθμού λειτουργικών διαταραχών του αυτόνομου νευρικού συστήματος.

Η ολική απονεύρωση της καρδιάς είναι σπάνια και χαρακτηρίζεται από σταθερό ταχυκαρδία. Οι τυπικοί πόνοι κατά την ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου δεν είναι τυπικοί για ασθενείς που πάσχουν από διάμεση πεπτική αγγείωση (ΔΕΠ). Στις περισσότερες περιπτώσεις, κατά τη διάρκειά του, οι ασθενείς δεν αισθάνονται πόνο ή αισθάνονται άτυποι. Υποτίθεται ότι η αιτία των ανώδυνων εμφραγμάτων σε αυτούς τους ασθενείς είναι η βλάβη στα σπλαχνικά νεύρα που καθορίζουν την ευαισθησία του μυοκαρδίου στον πόνο.

Οι M. McPage και PJ Watkins ανέφεραν 12 περιπτώσεις αιφνίδιας «καρδιοαναπνευστικής ανακοπής» σε 8 νεαρά άτομα με σακχαρώδη διαβήτη και σοβαρή αυτόνομη νευροπάθεια. Δεν υπήρχαν κλινικές και ανατομικές ενδείξεις εμφράγματος του μυοκαρδίου, καρδιακής αρρυθμίας ή υπογλυκαιμικής κατάστασης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αιτία της κρίσης ήταν η εισπνοή ναρκωτικού φαρμάκου κατά τη διάρκεια γενικής αναισθησίας, η χρήση άλλων φαρμάκων ή η βρογχοπνευμονία (5 κρίσεις εμφανίστηκαν αμέσως μετά τη χορήγηση αναισθησίας). Έτσι, η καρδιοαναπνευστική ανακοπή είναι ένα ειδικό σημάδι αυτόνομης νευροπάθειας και μπορεί να είναι θανατηφόρα.

Διαβητική εγκεφαλοπάθεια. Οι επίμονες αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα στους νέους συνήθως σχετίζονται με οξείες μεταβολικές διαταραχές και στην τρίτη ηλικία καθορίζονται επίσης από τη σοβαρότητα της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας στα αγγεία του εγκεφάλου. Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις της διαβητικής εγκεφαλοπάθειας είναι οι ψυχικές διαταραχές και τα οργανικά εγκεφαλικά συμπτώματα. Η μνήμη επηρεάζεται συχνότερα σε ασθενείς με διαβήτη. Οι υπογλυκαιμικές καταστάσεις έχουν ιδιαίτερα έντονη επίδραση στην ανάπτυξη μνηστικών διαταραχών. Οι ψυχικές διαταραχές μπορούν επίσης να εκδηλωθούν ως αυξημένη κόπωση, ευερεθιστότητα, απάθεια, δακρύρροια και διαταραχές ύπνου. Οι σοβαρές ψυχικές διαταραχές στον διαβήτη είναι σπάνιες. Τα οργανικά νευρολογικά συμπτώματα μπορούν να εκδηλωθούν ως διάσπαρτα μικροσυμπτώματα, που υποδηλώνουν διάχυτη βλάβη στον εγκέφαλο ή ως μακροσκοπικά οργανικά συμπτώματα που υποδηλώνουν την παρουσία βλάβης στον εγκέφαλο. Η ανάπτυξη της διαβητικής εγκεφαλοπάθειας καθορίζεται από την ανάπτυξη εκφυλιστικών αλλαγών στους νευρώνες του εγκεφάλου, ειδικά κατά τη διάρκεια υπογλυκαιμικών καταστάσεων, και ισχαιμικών εστιών σε αυτόν, που σχετίζονται με την παρουσία μικροαγγειοπάθειας και αθηροσκλήρωσης.

Δερματική παθολογία. Η διαβητική δερματοπάθεια, η λιποειδής νεκροβίωση και το διαβητικό ξάνθωμα είναι πιο τυπικά για ασθενείς με διαβήτη, αλλά κανένα από αυτά δεν είναι απολύτως ειδικό για τον διαβήτη.

Η δερματοπάθεια («ατροφικές κηλίδες») εκφράζεται με την εμφάνιση στην πρόσθια επιφάνεια των κνημών συμμετρικών κοκκινωπών-καφέ βλατίδων με διάμετρο 5-12 mm, οι οποίες στη συνέχεια μετατρέπονται σε χρωματισμένες ατροφικές κηλίδες του δέρματος. Η δερματοπάθεια ανιχνεύεται συχνότερα σε άνδρες με μακρά διάρκεια σακχαρώδους διαβήτη. Η παθογένεση της δερματοπάθειας σχετίζεται με τη διαβητική μικροαγγειοπάθεια.

Η λιποειδής νεκροβίωση είναι πολύ πιο συχνή στις γυναίκες και στο 90% των περιπτώσεων εντοπίζεται στη μία ή και στις δύο κνήμες. Σε άλλες περιπτώσεις, η πληγείσα περιοχή είναι ο κορμός, τα χέρια, το πρόσωπο και το κεφάλι. Η συχνότητα εμφάνισης λιποειδούς νεκροβίωσης είναι 0,1-0,3% όλων των ασθενών με διαβήτη. Η νόσος χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση κόκκινων-καφέ ή κίτρινων περιοχών του δέρματος που κυμαίνονται σε μέγεθος από 0,5 έως 25 cm, συχνά οβάλ σχήματος. Οι πληγείσες περιοχές περιβάλλονται από ένα ερυθηματώδες περίγραμμα διασταλμένων αγγείων. Η εναπόθεση λιπιδίων και καροτίνης προκαλεί το κίτρινο χρώμα των πληγεισών περιοχών του δέρματος. Τα κλινικά σημάδια της λιποειδούς νεκροβίωσης μπορεί να προηγούνται της ανάπτυξης του σακχαρώδους διαβήτη τύπου Ι κατά αρκετά χρόνια ή να ανιχνευθούν στο πλαίσιο του. Ως αποτέλεσμα της εξέτασης 171 ασθενών με λιποειδή νεκροβίωση, αποκαλύφθηκε σύνδεση αυτής της νόσου με τον σακχαρώδη διαβήτη στο 90% αυτών: σε ορισμένους ασθενείς, η νεκροβίωση αναπτύχθηκε πριν από τον σακχαρώδη διαβήτη ή στο πλαίσιο του, ενώ άλλοι ασθενείς είχαν κληρονομική προδιάθεση σε αυτήν. Ιστολογικά, στο δέρμα εντοπίζονται σημάδια αποφρακτικής ενδαρτερίτιδας, διαβητικής μικροαγγειοπάθειας και δευτερογενών νεκροβιοτικών αλλοιώσεων. Η ηλεκτρονική μικροσκοπία αποκάλυψε καταστροφή ελαστικών ινών, στοιχεία φλεγμονώδους αντίδρασης σε νεκρωτικές περιοχές και εμφάνιση γιγαντιαίων κυττάρων. Μία από τις αιτίες της λιποειδούς νεκροβίωσης θεωρείται η αυξημένη συσσώρευση αιμοπεταλίων υπό την επίδραση διαφόρων ερεθισμάτων, η οποία, μαζί με τον ενδοθηλιακό πολλαπλασιασμό, προκαλεί θρόμβωση μικρών αγγείων.

Το διαβητικό ξάνθωμα αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της υπερλιπιδαιμίας, με κύριο ρόλο την αυξημένη περιεκτικότητα σε χυλομικρά και τριγλυκερίδια στο αίμα. Οι κιτρινωπές πλάκες εντοπίζονται κυρίως στις καμπτικές επιφάνειες των άκρων, του θώρακα, του λαιμού και του προσώπου και αποτελούνται από συσσωρεύσεις ιστιοκυττάρων και τριγλυκεριδίων. Σε αντίθεση με τα ξανθώματα που παρατηρούνται στην οικογενή υπερχοληστερολαιμία, συνήθως περιβάλλονται από ερυθηματώδες όριο. Η εξάλειψη της υπερλιπιδαιμίας οδηγεί στην εξαφάνιση του διαβητικού ξανθώματος.

Η διαβητική φουσκάλα είναι μια σπάνια δερματική βλάβη στον σακχαρώδη διαβήτη. Αυτή η παθολογία περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1963 από τους RP Rocca και E. Peregura. Οι φουσκάλες εμφανίζονται ξαφνικά, χωρίς ερυθρότητα, στα δάχτυλα των χεριών, των ποδιών και των ποδιών. Το μέγεθός τους ποικίλλει από μερικά χιλιοστά έως αρκετά εκατοστά. Η φουσκάλα μπορεί να αυξηθεί σε μέγεθος σε διάστημα αρκετών ημερών. Το υγρό της φουσκάλας είναι διαφανές, μερικές φορές αιμορραγικό και πάντα στείρο. Η διαβητική φουσκάλα εξαφανίζεται από μόνη της (χωρίς να ανοίξει) εντός 4-6 εβδομάδων. Η διαβητική φουσκάλα εμφανίζεται συχνότερα σε ασθενείς με σημεία διαβητικής νευροπάθειας και μακράς διάρκειας διαβήτη, καθώς και σε φόντο διαβητικής κετοξέωσης. Η ιστολογική εξέταση αποκάλυψε ενδοδερμική, υποεπιδερμική και υποκερατοειδή εντόπιση της φουσκάλας. Η παθογένεση της διαβητικής φουσκάλας είναι άγνωστη. Πρέπει να διαφοροδιαγνωστεί από την πέμφιγα και τις διαταραχές του μεταβολισμού της πορφυρίνης.

Το δακτυλιοειδές κοκκίωμα Darier μπορεί να εμφανιστεί σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη ^: ηλικιωμένοι, πιο συχνά σε άνδρες. Στον κορμό και τα άκρα, τα εξανθήματα εμφανίζονται με τη μορφή οιδηματωδών κηλίδων σε σχήμα νομίσματος ροζ ή κοκκινωπό-κιτρινωπού χρώματος, επιρρεπείς σε ταχεία περιφερειακή ανάπτυξη, σύντηξη και σχηματισμό δακτυλίων και παράξενων πολυκυκλικών σχημάτων, που οριοθετούνται από πυκνή και υπερυψωμένη άκρη. Το χρώμα της κεντρικής, ελαφρώς βυθισμένης ζώνης παραμένει αμετάβλητο. Οι ασθενείς παραπονιούνται για ελαφρύ κνησμό ή κάψιμο. Η πορεία της νόσου είναι μακρά, επαναλαμβανόμενη. Συνήθως, το εξάνθημα εξαφανίζεται μετά από 2-3 εβδομάδες και εμφανίζονται νέα στη θέση τους. Ιστολογικά, ανιχνεύονται οίδημα, αγγειοδιαστολή, περιαγγειακά διηθήματα ουδετερόφιλων, ιστιοκυττάρων, λεμφοκυττάρων. Η παθογένεση της νόσου δεν έχει τεκμηριωθεί. Οι αλλεργικές αντιδράσεις στη σουλφανιλαμίδη και σε άλλα φάρμακα μπορούν να χρησιμεύσουν ως παράγοντες πρόκλησης.

Η λεύκη (αποχρωματισμένες συμμετρικές περιοχές δέρματος) ανιχνεύεται σε ασθενείς με διαβήτη στο 4,8% των περιπτώσεων σε σύγκριση με 0,7% στον γενικό πληθυσμό και στις γυναίκες 2 φορές συχνότερα. Η λεύκη συνήθως συνδυάζεται με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι, γεγονός που επιβεβαιώνει την αυτοάνοση γένεση και των δύο ασθενειών.

Πολύ πιο συχνά από ό,τι με άλλες ασθένειες, ο σακχαρώδης διαβήτης συνοδεύεται από βρασμούς και κάρβουνα, τα οποία συνήθως εμφανίζονται στο πλαίσιο της απορύθμισης της νόσου, αλλά μπορούν επίσης να είναι μια εκδήλωση λανθάνοντος διαβήτη ή να προηγούνται της μειωμένης ανοχής στη γλυκόζη. Μια μεγαλύτερη τάση των διαβητικών για μυκητιασικές ασθένειες εκφράζεται στις εκδηλώσεις επιδερμοφυτότωσης, που εντοπίζονται κυρίως στους διαδακτύλιους χώρους των ποδιών. Συχνότερα από ό,τι σε άτομα με άθικτη ανοχή στη γλυκόζη, ανιχνεύονται κνησμώδεις δερματοπάθειες, έκζεμα και κνησμός στην περιοχή των γεννητικών οργάνων. Η παθογένεση αυτής της δερματικής παθολογίας σχετίζεται με παραβίαση του ενδοκυτταρικού μεταβολισμού της γλυκόζης και μείωση της αντοχής στις μολύνσεις.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Παθολογία του οργάνου όρασης στον σακχαρώδη διαβήτη

Διάφορες διαταραχές της λειτουργίας των οπτικών οργάνων, συμπεριλαμβανομένης της τύφλωσης, εμφανίζονται σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη 25 φορές συχνότερα από ό,τι στον γενικό πληθυσμό. Μεταξύ των ασθενών που πάσχουν από τύφλωση, το 7% είναι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Οι διαταραχές της λειτουργίας των οπτικών οργάνων μπορεί να προκληθούν από βλάβη στον αμφιβληστροειδή, την ίριδα, τον κερατοειδή: φακό, οπτικό νεύρο, εξωφθάλμιους μύες, οφθαλμικό κόγχο κ.λπ.

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μία από τις κύριες αιτίες οπτικής βλάβης και τύφλωσης σε ασθενείς. Διάφορες εκδηλώσεις (στο πλαίσιο της 20ετούς διάρκειας του σακχαρώδη διαβήτη) ανιχνεύονται στο 60-80% των ασθενών. Μεταξύ των ασθενών με διαβήτη τύπου Ι με διάρκεια νόσου άνω των 15 ετών, αυτή η επιπλοκή παρατηρείται στο 63-65%, εκ των οποίων η πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια - στο 18-20% και η πλήρης τύφλωση - στο 2%. Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου II, τα συμπτώματά της αναπτύσσονται με μικρότερη διάρκεια διαβήτη. Σημαντική οπτική βλάβη επηρεάζει το 7,5% των ασθενών και η πλήρης τύφλωση εμφανίζεται στους μισούς από αυτούς. Ένας παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη και εξέλιξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι η διάρκεια του σακχαρώδη διαβήτη, καθώς υπάρχει άμεση συσχέτιση μεταξύ της συχνότητας αυτού του συνδρόμου και της διάρκειας του διαβήτη τύπου Ι. Σύμφωνα με τους V. Klein et al., κατά την εξέταση 995 ασθενών, διαπιστώθηκε ότι η συχνότητα εμφάνισης οπτικής βλάβης αυξάνεται από 17% σε ασθενείς με διάρκεια διαβήτη που δεν υπερβαίνει τα 5 έτη, σε 97,5% με διάρκεια έως και 10-15 έτη. Σύμφωνα με άλλους συγγραφείς, οι περιπτώσεις αμφιβληστροειδοπάθειας κυμαίνονται έως και 5% κατά τα πρώτα 5 έτη της νόσου, έως και 80% - με διάρκεια διαβήτη άνω των 25 ετών.

Στα παιδιά, ανεξάρτητα από τη διάρκεια της νόσου και τον βαθμό αντιρρόπησής της, η αμφιβληστροειδοπάθεια ανιχνεύεται πολύ λιγότερο συχνά και μόνο στην μετεφηβική περίοδο. Αυτό το γεγονός μας επιτρέπει να υποθέσουμε τον προστατευτικό ρόλο των ορμονικών παραγόντων (STH, σωματομεδίνη "C"). Η πιθανότητα οιδήματος του οπτικού δίσκου αυξάνεται επίσης με τη διάρκεια του διαβήτη: έως 5 χρόνια - η απουσία του και μετά από 20 χρόνια - στο 21% των περιπτώσεων. κατά μέσο όρο, είναι 9,5%. Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια χαρακτηρίζεται από διαστολή των φλεβιδίων, εμφάνιση μικροανευρυσμάτων, εξιδρωμάτων, αιμορραγιών και πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια. Τα μικροανευρύσματα των τριχοειδών αγγείων και, ιδιαίτερα, των φλεβιδίων είναι συγκεκριμένες αλλαγές στον αμφιβληστροειδή στον σακχαρώδη διαβήτη. Ο μηχανισμός σχηματισμού τους σχετίζεται με την υποξία των ιστών που προκαλείται από μεταβολικές διαταραχές. Μια χαρακτηριστική τάση είναι η αύξηση του αριθμού των μικροανευρυσμάτων στην προωχρά περιοχή. Τα μακροχρόνια μικροανευρύσματα μπορεί να εξαφανιστούν, κάτι που προκαλείται από τη ρήξη τους (αιμορραγία) ή τη θρόμβωση και την οργάνωσή τους λόγω της εναπόθεσης πρωτεϊνών υαλοειδούς υλικού και λιπιδίων σε αυτά. Τα εξιδρώματα με τη μορφή λευκοκίτρινων, κηρωδών εστιών αδιαφάνειας συνήθως εντοπίζονται στην περιοχή των αιμορραγιών σε διάφορα μέρη του αμφιβληστροειδούς. Περίπου το 25% των ασθενών με διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια έχουν αλλαγές με τη μορφή πολλαπλασιαστικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Συνήθως, στο φόντο των μικροανευρυσμάτων, των αιμορραγιών στον αμφιβληστροειδή και των εξιδρωμάτων, αναπτύσσονται αιμορραγίες στο υαλοειδές σώμα, οι οποίες συνοδεύονται από τον σχηματισμό συνδετικού ιστού-αγγειακών πολλαπλασιαστικών κλώνων που διεισδύουν από τον αμφιβληστροειδή στο υαλοειδές σώμα. Η επακόλουθη ρυτίδωση του συνδετικού ιστού προκαλεί αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς και τύφλωση. Η διαδικασία σχηματισμού νέων αγγείων συμβαίνει επίσης στον αμφιβληστροειδή, με τάση να βλάπτει τον οπτικό δίσκο, γεγονός που προκαλεί μείωση ή πλήρη απώλεια της όρασης. Η πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια έχει άμεση συσχέτιση με τη διάρκεια του σακχαρώδη διαβήτη. Τα σημάδια της συνήθως ανιχνεύονται 15 χρόνια μετά την ανίχνευση του σακχαρώδους διαβήτη σε νεαρούς ασθενείς και 6-10 χρόνια αργότερα σε ενήλικες. Σημαντική συχνότητα αυτής της επιπλοκής παρατηρείται με μεγάλη διάρκεια της νόσου σε ασθενείς που νόσησαν σε νεαρή ηλικία. Σε πολλούς ασθενείς, η πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδίτιδα συνδυάζεται με κλινικές εκδηλώσεις διαβητικής νεφροπάθειας.

Σύμφωνα με τη σύγχρονη ταξινόμηση (από τους E. Kohner και M. Porta), υπάρχουν τρία στάδια της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Το στάδιο Ι είναι η μη πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια. Χαρακτηρίζεται από την παρουσία μικροανευρυσμάτων, αιμορραγιών, οιδήματος αμφιβληστροειδούς και εξιδρωματικών εστιών στον αμφιβληστροειδή. Το στάδιο II είναι η προπολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια. Χαρακτηρίζεται από την παρουσία φλεβικών ανωμαλιών (σχηματισμός, ελικοειδής μορφολογία, διπλασιασμός ή/και έντονες διακυμάνσεις στο διαμέτρημα των αγγείων), μεγάλο αριθμό σκληρών και «βαμβακερών» εξιδρωμάτων, ενδοαμφιβληστροειδικών μικροαγγειακών ανωμαλιών και πολλαπλών μεγάλων αιμορραγιών του αμφιβληστροειδούς. Το στάδιο III είναι η πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια.

Χαρακτηρίζεται από νεοαγγείωση της κεφαλής του οπτικού νεύρου ή/και άλλων τμημάτων του αμφιβληστροειδούς, αιμορραγίες του υαλοειδούς με σχηματισμό ινώδους ιστού στην περιοχή των προαμφιβληστροειδικών αιμορραγιών. Η αιτία τύφλωσης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη είναι η αιμορραγία του υαλοειδούς, η ωχροπάθεια, η αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς, το γλαύκωμα και ο καταρράκτης.

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (συμπεριλαμβανομένης της πολλαπλασιαστικής αμφιβληστροειδοπάθειας) χαρακτηρίζεται από κυματοειδή πορεία με τάση για αυθόρμητες υφέσεις και περιοδική επιδείνωση της διαδικασίας. Η εξέλιξη της αμφιβληστροειδοπάθειας διευκολύνεται από την απορύθμιση του σακχαρώδη διαβήτη, την αρτηριακή υπέρταση, τη νεφρική ανεπάρκεια και, σε σημαντικό βαθμό, την εγκυμοσύνη, καθώς και την υπογλυκαιμία. Οι παθήσεις των βλεφάρων (βλεφαρίτιδα, χολάζιο, κριθαράκι) δεν είναι ειδικές για τον σακχαρώδη διαβήτη, αλλά συχνά συνδυάζονται με αυτόν και χαρακτηρίζονται από μια επίμονη υποτροπιάζουσα πορεία που προκαλείται από διαταραχή του μεταβολισμού της γλυκόζης στους ιστούς και μείωση των ανοσοβιολογικών ιδιοτήτων του σώματος.

Οι αλλαγές στα αγγεία του επιπεφυκότα σε ασθενείς με διαβήτη εκφράζονται με την παρουσία φλεβοπάθειας (επιμήκυνση και επέκταση των φλεβικών άκρων των τριχοειδών αγγείων, μικροανευρυσμάτων) και μερικές φορές εξιδρωμάτων.

Οι αλλαγές στον κερατοειδή εκφράζονται σε επιθηλιακή σημειακή κερατοδυστροφία, ινώδη και ραγοειδή κερατίτιδα, υποτροπιάζοντα έλκη κερατοειδούς, τα οποία συνήθως δεν προκαλούν σημαντική μείωση της όρασης. Με ανεπαρκή αντιστάθμιση του σακχαρώδη διαβήτη, παρατηρείται μερικές φορές εναπόθεση γλυκογόνου υλικού στο χρωστικό επιθήλιο της οπίσθιας επιφάνειας της ίριδας, η οποία προκαλεί εκφυλιστικές αλλαγές και αποχρωματισμό των αντίστοιχων περιοχών. Στο πλαίσιο της πολλαπλασιαστικής αμφιβληστροειδοπάθειας, το 4-6% των ασθενών έχουν ρουβέωση της ίριδας, που εκφράζεται στον πολλαπλασιασμό των νεοσχηματισμένων αγγείων στην πρόσθια επιφάνεια και στον πρόσθιο θάλαμο του οφθαλμού, η οποία μπορεί να είναι η αιτία αιμορραγικού γλαυκώματος.

Ο καταρράκτης διακρίνεται σε μεταβολικό (διαβητικό) και γεροντικό. Ο πρώτος τύπος αναπτύσσεται σε ασθενείς με κακή αντιρρόπηση που εξαρτώνται από την ινσουλίνη και εντοπίζεται στα υποκάψια στρώματα του φακού. Ο δεύτερος τύπος εμφανίζεται σε ηλικιωμένους, τόσο σε διαβητικούς όσο και σε υγιείς ανθρώπους, αλλά ωριμάζει πολύ πιο γρήγορα στον πρώτο, γεγονός που εξηγεί την ανάγκη για συχνότερες χειρουργικές επεμβάσεις. Η παθογένεση του διαβητικού καταρράκτη σχετίζεται με την αυξημένη μετατροπή της γλυκόζης σε σορβιτόλη στους ιστούς του φακού στο πλαίσιο της υπεργλυκαιμίας. Η υπερβολική συσσώρευσή τους προκαλεί κυτταρικό οίδημα, το οποίο αλλάζει άμεσα ή έμμεσα τον μεταβολισμό του μυονοσίτου, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη καταρράκτη.

Το γλαύκωμα εμφανίζεται στο 5% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη σε σύγκριση με το 2% των υγιών ατόμων. Η αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης κατά περισσότερο από 20 mm Hg μπορεί να βλάψει τη λειτουργία του οπτικού νεύρου και να προκαλέσει οπτική βλάβη. Ο σακχαρώδης διαβήτης συχνά συνδυάζεται με διάφορους τύπους γλαυκώματος (ανοιχτής γωνίας, στενής γωνίας και λόγω πολλαπλασιαστικής αμφιβληστροειδοπάθειας). Η μορφή ανοιχτής γωνίας είναι τυπική για τους ασθενείς, που χαρακτηρίζεται από δύσκολη εκροή υγρασίας στον θάλαμο λόγω εξάλειψης της αποχετευτικής συσκευής του οφθαλμού. Οι αλλαγές σε αυτήν (πόρος Schlemm) είναι παρόμοιες με τις εκδηλώσεις της διαβητικής μικροαγγειοπάθειας.

Η μειωμένη λειτουργία των οφθαλμοκινητικών μυών (οφθαλμοπληγία) προκαλείται από βλάβη στα ζεύγη III, IV και VI των κρανιακών οφθαλμοκινητικών νεύρων. Τα πιο χαρακτηριστικά σημεία είναι η διπλωπία και η πτώση, οι οποίες είναι πιο συχνές σε ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η πτώση και η διπλωπία μπορεί να είναι οι πρώτες εκδηλώσεις κλινικού διαβήτη. Η αιτία της οφθαλμοπληγίας είναι η διαβητική μονονευροπάθεια.

Παροδική μείωση της οπτικής οξύτητας παρατηρείται σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη κατά την αρχική θεραπεία με ινσουλίνη λόγω σημαντικών διακυμάνσεων στη γλυκόζη, αλλά και ως ένα από τα σημάδια που προηγούνται της ανάπτυξης καταρράκτη. Ο μη αντιρροπούμενος διαβήτης με σημαντικά έντονη υπεργλυκαιμία συνοδεύεται από αυξημένη διάθλαση λόγω αύξησης της διαθλαστικής ισχύος του φακού. Κατά κανόνα, η μυωπία αναπτύσσεται πριν από την ανάπτυξη καταρράκτη. Οι παραπάνω αλλαγές στην οπτική οξύτητα μπορεί να οφείλονται σε μεγάλο βαθμό στη συσσώρευση σορβιτόλης και υγρού στον φακό. Είναι γνωστό ότι η υπεργλυκαιμία αυξάνει τη μετατροπή της γλυκόζης σε σορβιτόλη στον φακό, η οποία έχει έντονη οσμωτικότητα που προάγει την κατακράτηση υγρών. Αυτό με τη σειρά του μπορεί να προκαλέσει αλλαγές στο σχήμα του φακού και στις διαθλαστικές του ιδιότητες. Η μείωση της γλυκόζης, ειδικά κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ινσουλίνη, συχνά συμβάλλει στην εξασθένηση της διάθλασης. Στην παθογένεση των ενδεικνυόμενων διαταραχών, είναι επίσης δυνατή η μείωση της έκκρισης υγρού στον πρόσθιο θάλαμο, η οποία συμβάλλει στην αλλαγή της θέσης του φακού.

Οι αλλοιώσεις των οφθαλμικών ιστών είναι σπάνιες και προκαλούνται από βακτηριακές ή μυκητιασικές λοιμώξεις. Στη διαδικασία εμπλέκονται τόσο οι οφθαλμικοί όσο και οι περικογχικοί ιστοί. Οι ασθενείς εμφανίζουν πρόπτωση του βολβού του ματιού, οφθαλμοπληγία (έως κεντρική σταθεροποίηση του βλέμματος), επιδείνωση της όρασης και σύνδρομο πόνου. Η εμπλοκή του σπηλαιώδους κόλπου στη διαδικασία αποτελεί μεγάλο κίνδυνο για τη ζωή. Η θεραπεία είναι συντηρητική - με αντιβακτηριακά και αντιμυκητιασικά φάρμακα.

Η ατροφία του οπτικού νεύρου δεν είναι άμεση συνέπεια του διαβήτη, αλλά παρατηρείται σε ασθενείς με μακρά διάρκεια της νόσου παρουσία διαβητικής πολλαπλασιαστικής αμφιβληστροειδοπάθειας και γλαυκώματος.

Για τη διάγνωση της παθολογίας του οπτικού οργάνου, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η οξύτητα και τα πεδία του, χρησιμοποιώντας βιομικροσκοπία του πρόσθιου μέρους του οφθαλμού για την ανίχνευση αγγειακών αλλαγών στον επιπεφυκότα, το σκληρό άκρο, την ίριδα και τον βαθμό αδιαφάνειας του φακού. Η άμεση οφθαλμοσκόπηση, η φθορίζουσα αγγειογραφία επιτρέπουν την αξιολόγηση της κατάστασης των αγγείων του αμφιβληστροειδούς. Οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη χρειάζονται επαναλαμβανόμενες εξετάσεις από οφθαλμίατρο 1-2 φορές το χρόνο.

Καρδιακή βλάβη στον σακχαρώδη διαβήτη

Η καρδιαγγειακή παθολογία είναι ο κύριος παράγοντας που προκαλεί υψηλή θνησιμότητα σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Η καρδιακή βλάβη στη νόσο μπορεί να προκληθεί από διαβητική μικροαγγειοπάθεια, μυοκαρδιακή δυστροφία, αυτόνομη διαβητική καρδιακή νευροπάθεια και στεφανιαία αθηροσκλήρωση. Επιπλέον, οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη είναι πολύ πιο πιθανό από τους ασθενείς χωρίς διαβήτη να αναπτύξουν βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα, μυοκαρδιακά αποστήματα σε φόντο σήψης, περικαρδίτιδα σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια και υποκαλιαιμική μυοκαρδίτιδα σε κετοξέωση.

Ειδική για τον σακχαρώδη διαβήτη βλάβη των αγγείων της μικροκυκλοφορικής κοίτης - διαβητική μικροαγγειοπάθεια - εντοπίζεται επίσης στον καρδιακό μυ. Αυτή η διαδικασία χαρακτηρίζεται ιστολογικά από πάχυνση της βασικής μεμβράνης των τριχοειδών αγγείων, των φλεβιδίων και των αρτηριδίων, πολλαπλασιασμό του ενδοθηλίου, εμφάνιση ανευρυσμάτων. Η υπερβολική εναπόθεση θετικών για PAS ουσιών, η πρόωρη γήρανση των περικυττάρων, η συσσώρευση κολλαγόνου συμμετέχουν στην παθογένεση της πάχυνσης της βασικής μεμβράνης. Η διαβητική μικροαγγειοπάθεια που εντοπίζεται στο μυοκάρδιο συμβάλλει στη διαταραχή της λειτουργικής του δραστηριότητας.

Μεταξύ των ασθενών με ιδιοπαθή μικροκαρδιοπάθεια, η σχετική συχνότητα εμφάνισης ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη είναι σημαντικά αυξημένη. Σε αυτή την περίπτωση, ανιχνεύεται βλάβη σε μικρά αγγεία (με αμετάβλητες μεγάλες στεφανιαίες αρτηρίες), εξωαγγειακή συσσώρευση κολλαγόνου, τριγλυκεριδίων και χοληστερόλης μεταξύ των μυοϊνιδίων, η οποία δεν συνοδεύεται από υπερλιπιδαιμία. Κλινικά, η μυοκαρδιοπάθεια χαρακτηρίζεται από βράχυνση της περιόδου εξώθησης της αριστερής κοιλίας, παράταση της περιόδου παραμόρφωσης και αύξηση του διαστολικού όγκου. Οι αλλαγές που χαρακτηρίζουν τη μυοκαρδιοπάθεια μπορούν να συμβάλουν στη συχνή εμφάνιση καρδιακής ανεπάρκειας κατά την οξεία περίοδο εμφράγματος του μυοκαρδίου και στην υψηλή θνησιμότητα. Η παθογένεση της διαβητικής μυοκαρδιακής δυστροφίας οφείλεται σε μεταβολικές διαταραχές που απουσιάζουν σε υγιή άτομα και σε καλά αντισταθμισμένους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Η απόλυτη ή σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης διαταράσσει τη μεταφορά γλυκόζης μέσω της κυτταρικής μεμβράνης, επομένως το μεγαλύτερο μέρος της δαπάνης ενέργειας του μυοκαρδίου αναπληρώνεται με αυξημένη χρήση ελεύθερων λιπαρών οξέων, τα οποία σχηματίζονται κατά την αυξημένη λιπόλυση (υπό συνθήκες ανεπάρκειας ινσουλίνης). Η ανεπαρκής οξείδωση των ελεύθερων λιπαρών οξέων συνοδεύεται από αυξημένη συσσώρευση τριγλυκεριδίων. Η αύξηση του επιπέδου της γλυκόζης-6-φωσφορικής και της φρουκτόζης-6-φωσφορικής στους ιστούς προκαλεί συσσώρευση γλυκογόνου και πολυσακχαριτών στον καρδιακό μυ. Η αντιστάθμιση του διαβήτη βοηθά στην ομαλοποίηση των μεταβολικών διεργασιών στο μυοκάρδιο και στη βελτίωση των λειτουργικών του δεικτών.

Η διαβητική αυτόνομη καρδιοπάθεια είναι μία από τις κλινικές εκδηλώσεις της διαβητικής φυτικής νευροπάθειας, η οποία περιλαμβάνει επίσης το σύνδρομο γαστροπάθειας, την εντεροπάθεια, την ατονία της ουροδόχου κύστης, την ανικανότητα και την διαταραχή εφίδρωσης. Η διαβητική αυτόνομη καρδιοπάθεια χαρακτηρίζεται από μια σειρά ειδικών συμπτωμάτων, όπως η συνεχής ταχυκαρδία, ο σταθερός καρδιακός ρυθμός, η ορθοστατική υπόταση, η υπερευαισθησία στις κατεχολαμίνες, το ανώδυνο έμφραγμα του μυοκαρδίου και το σύνδρομο «καρδιοαναπνευστικής ανακοπής». Προκαλείται από βλάβη στο παρασυμπαθητικό και συμπαθητικό τμήμα του κεντρικού νευρικού συστήματος. Αρχικά, η παρασυμπαθητική νεύρωση της καρδιάς είναι μειωμένη, η οποία εκδηλώνεται με την προαναφερθείσα ταχυκαρδία έως 90-100 παλμούς/λεπτό και σε ορισμένες περιπτώσεις έως 130 παλμούς/λεπτό, η οποία δεν υπόκειται σε θεραπευτικές επιδράσεις. Η εξασθένηση της λειτουργίας του πνευμονογαστρικού πόρου είναι επίσης η αιτία διαταραχής της ρύθμισης του καρδιακού ρυθμού, η οποία εκδηλώνεται απουσία αναπνευστικής διακύμανσης των καρδιακών διαστημάτων. Η βλάβη στις αισθητήριες νευρικές ίνες εξηγεί επίσης τα σχετικά συχνά εμφράγματα του μυοκαρδίου σε αυτούς τους ασθενείς με άτυπα κλινικά συμπτώματα που χαρακτηρίζονται από την απουσία ή την ασθενή έκφραση του συνδρόμου πόνου. Με την αύξηση της διάρκειας του σακχαρώδους διαβήτη, οι αλλαγές στην συμπαθητική νεύρωση των λείων μυϊκών ινών των περιφερικών αγγείων ενώνονται με παρασυμπαθητικές διαταραχές, οι οποίες εκφράζονται με την εμφάνιση ορθοστατικής υπότασης σε ασθενείς. Σε αυτή την περίπτωση, οι ασθενείς αισθάνονται ζάλη, σκούρο χρώμα στα μάτια και τρεμόπαιγμα "μύγες". Αυτή η κατάσταση περνάει από μόνη της ή ο ασθενής αναγκάζεται να πάρει την αρχική θέση. Σύμφωνα με τους AR Olshan et al., η ορθοστατική υπόταση σε ασθενείς εμφανίζεται λόγω μείωσης της ευαισθησίας των βαροϋποδοχέων. Οι N. Oikawa et al. πιστεύουν ότι σε απόκριση στην όρθια στάση, υπάρχει μείωση στο επίπεδο της αδρεναλίνης στο πλάσμα.

Μια άλλη μάλλον σπάνια εκδήλωση παρασυμπαθητικής ανεπάρκειας είναι η καρδιοπνευμονική ανεπάρκεια που περιγράφεται από τους M. McPage και PJ Watkins σε ασθενείς που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι και χαρακτηρίζεται από αιφνίδια διακοπή της καρδιακής δραστηριότητας και της αναπνοής. Από τους 8 ασθενείς που περιγράφηκαν, 3 πέθαναν κατά τη διάρκεια αυτής της πάθησης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αιτία θανάτου είναι η εισπνοή ενός ναρκωτικού αναλγητικού κατά τη διάρκεια της αναλγητικής δράσης για χειρουργική επέμβαση. Κατά την αυτοψία, η αιτία της δεν διαπιστώθηκε στον αποθανόντα. Η καρδιοπνευμονική ανακοπή, σύμφωνα με τους συγγραφείς, έχει πρωτοπαθή πνευμονική προέλευση λόγω της μείωσης της ευαισθησίας του αναπνευστικού κέντρου και της υποξίας σε ασθενείς με αυτόνομη νευροπάθεια, καθώς τα καρωτιδικά σώματα και οι χημειοϋποδοχείς νευρώνονται από τα γλωσσοφαρυγγικά και πνευμονογαστρικά νεύρα. Ως αποτέλεσμα της υποξίας, εμφανίζεται υπόταση, μειώνεται η εγκεφαλική ροή αίματος και εμφανίζεται αναπνευστική ανακοπή κεντρικής γένεσης, κάτι που επιβεβαιώνεται από την ταχεία ανταπόκριση των ασθενών σε αναπνευστικά διεγερτικά. Οι δοκιμές που αποκαλύπτουν διαταραχές του παρασυμπαθητικού συστήματος βασίζονται στη μείωση της διακύμανσης των καρδιακών διαστημάτων (μειωμένη αναπνευστική αρρυθμία) που προκαλείται από τις προηγουμένως περιγραφείσες αλλαγές στον νευρικό ιστό. Οι πιο συχνά χρησιμοποιούμενες εξετάσεις για τον σκοπό αυτό είναι αυτές που καταγράφουν αλλαγές στον καρδιακό ρυθμό κατά τη διάρκεια της κανονικής και βαθιάς αναπνοής, μια τροποποιημένη δοκιμασία Valsalva, η δοκιμασία Ewing και ορισμένες άλλες. Οι διαταραχές της συμπαθητικής νεύρωσης της καρδιάς αποκαλύπτονται χρησιμοποιώντας μια ορθοστατική δοκιμασία και άλλες εξετάσεις. Όλες οι αναφερόμενες διαγνωστικές μέθοδοι είναι σχετικά εύκολες στην εκτέλεση, μη επεμβατικές και αρκετά ενημερωτικές. Μπορούν να συνιστώνται για χρήση τόσο σε νοσοκομεία όσο και σε εξωτερικά ιατρεία.

Αθηροσκλήρωση στεφανιαίων αρτηριών. Η εντόπιση της στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη είναι η ίδια με αυτή των ασθενών χωρίς διαβήτη και εκδηλώνεται με την κυρίαρχη εμπλοκή των εγγύς στεφανιαίων αρτηριών. Η μόνη διαφορά είναι η εμφάνιση στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη σε νεαρή ηλικία με πιο σοβαρή εκδήλωση. Προφανώς, στον διαβήτη υπάρχουν σημαντικά λιγότερες παράπλευρες αρτηρίες, καθώς τα δεδομένα αγγειογραφίας των κύριων στεφανιαίων αρτηριών σε ασθενείς με στεφανιαία σκλήρυνση παρουσία και απουσία διαβήτη είναι τα ίδια. Σύμφωνα με πειραματικές μελέτες, πιστεύεται ότι ο πρωταγωνιστικός ρόλος στην ταχεία εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης σε ασθενείς με διαβήτη παίζει η ενδογενής ή εξωγενής υπερινσουλιναιμία: η ινσουλίνη, καταστέλλοντας τη λιπόλυση, αυξάνει τη σύνθεση χοληστερόλης, φωσφολιπιδίων και τριγλυκεριδίων στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Η διαπερατότητα των ανθεκτικών στην ινσουλίνη ενδοθηλιακών κυττάρων αλλάζει υπό την επίδραση των κατεχολαμινών (στο πλαίσιο των γλυκαιμικών διακυμάνσεων), η οποία προάγει την επαφή της ινσουλίνης με τα λεία μυϊκά κύτταρα των αρτηριακών τοιχωμάτων, η οποία διεγείρει τον πολλαπλασιασμό αυτών των κυττάρων και τη σύνθεση συνδετικού ιστού στο αγγειακό τοίχωμα. Οι λιποπρωτεΐνες δεσμεύονται από τα λεία μυϊκά κύτταρα και διεισδύουν στον εξωκυττάριο χώρο, όπου σχηματίζουν αθηροσκληρωτικές πλάκες. Αυτή η υπόθεση εξηγεί τη σχέση κατωφλίου μεταξύ των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα και της αθηροσκλήρωσης, καθώς και το γεγονός ότι οι παράγοντες κινδύνου επηρεάζουν εξίσου την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης σε ασθενείς με διαβήτη και σε υγιή άτομα. Είναι γνωστό ότι ο τύπος II της νόσου χαρακτηρίζεται από αύξηση του βασικού επιπέδου ινσουλίνης και αύξηση της συχνότητας εμφάνισης αθηροσκλήρωσης και στεφανιαίας νόσου (CHD). Κατά τη σύγκριση ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη και ισχαιμική καρδιοπάθεια με ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη χωρίς αυτόν, διαπιστώθηκε αύξηση στην απόκριση ινσουλίνης στην από του στόματος χορήγηση γλυκόζης και πιο έντονη αύξηση στην έκκριση ινσουλίνης μετά από από του στόματος δοκιμή με τολβουταμίδη. Στον διαβήτη τύπου II σε συνδυασμό με αθηροσκλήρωση, η αναλογία ινσουλίνης/γλυκόζης αυξάνεται. Ως αποτέλεσμα της μελέτης ασθενών με αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων, εγκεφαλικών και περιφερειακών αρτηριών χωρίς διαβήτη, διαπιστώθηκε επίσης αύξηση στην απόκριση ινσουλίνης σε φορτίο γλυκόζης από το στόμα. Η παχυσαρκία συνοδεύεται από υπερινσουλιναιμία τόσο απουσία όσο και παρουσία σακχαρώδη διαβήτη. Ο κίνδυνος ισχαιμικής καρδιοπάθειας είναι σημαντικά υψηλότερος παρουσία ανδροειδούς παχυσαρκίας.

Έμφραγμα του μυοκαρδίου. Σε σύγκριση με τη συχνότητα εμφάνισής του στον πληθυσμό, εμφανίζεται σε ασθενείς με διαβήτη της ίδιας ηλικίας δύο φορές συχνότερα. Η στεφανιαία νόσος είναι η κύρια αιτία θανάτου σε ασθενείς με διαβήτη τύπου II. Η θνησιμότητα λόγω εμφράγματος του μυοκαρδίου σε αυτούς τους ασθενείς είναι εξαιρετικά υψηλή και φτάνει το 38% τις πρώτες ημέρες μετά την εμφάνισή του και το 75% τα επόμενα 5 χρόνια. Η κλινική πορεία του εμφράγματος σε ασθενείς με διαβήτη έχει τα ακόλουθα χαρακτηριστικά: εμφάνιση εκτεταμένων εμφραγμάτων, συχνά παρατηρούμενες θρομβοεμβολικές επιπλοκές καρδιακής ανεπάρκειας, συχνότητα επαναλαμβανόμενων εμφραγμάτων και αυξημένο ποσοστό θνησιμότητας στην οξεία περίοδο και συχνά άτυπη κλινική εικόνα εμφράγματος με ήπιο και απόν σύνδρομο πόνου. Η συχνότητα αυτής της επιπλοκής συσχετίζεται άμεσα με τη διάρκεια του διαβήτη (ειδικά σε ασθενείς με τύπο Ι), την ηλικία των ασθενών, την παρουσία παχυσαρκίας, υπέρτασης, υπερλιπιδαιμίας και, σε μικρότερο βαθμό, με τη σοβαρότητα του διαβήτη και τη φύση της θεραπείας του. Σε πολλές περιπτώσεις, ο διαβήτης τύπου II κάνει το ντεμπούτο του με έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Οι μεγαλύτερες δυσκολίες στη διάγνωσή του είναι οι άτυπες εκδηλώσεις. Περίπου το 42% των ασθενών κατά τη διάρκεια εμφράγματος του μυοκαρδίου δεν αισθάνονται σύνδρομο πόνου (σε σύγκριση με το 6% των ασθενών χωρίς διαβήτη) ή είναι άτυπο και εκφράζεται ασθενώς. Τα σημάδια εμφράγματος σε ασθενείς με διαβήτη μπορεί να είναι η αιφνίδια έναρξη γενικής ανεπάρκειας, το πνευμονικό οίδημα, η μη κινητοποιημένη ναυτία και έμετος, η απορύθμιση του σακχαρώδη διαβήτη με αυξημένη γλυκαιμία και κετοξέωση άγνωστης γένεσης, η καρδιακή αρρυθμία. Μελέτες ασθενών με διαβήτη που πέθαναν από έμφραγμα του μυοκαρδίου έδειξαν ότι το 30% αυτών είχε υποστεί προηγουμένως αδιάγνωστο έμφραγμα και το 6,5% είχε αλλαγές που υποδεικνύουν 2 ή περισσότερα προηγουμένως υποφέροντα ανώδυνα εμφράγματα. Τα δεδομένα της μελέτης Framingham δείχνουν ότι το έμφραγμα που ανιχνεύεται με τυχαία εξέταση ΗΚΓ παρατηρήθηκε στο 39% των ασθενών με διαβήτη και στο 22% των ασθενών χωρίς αυτόν. Η εμφάνιση ανώδυνων εμφραγμάτων του μυοκαρδίου στον σακχαρώδη διαβήτη σήμερα συχνά σχετίζεται με αυτόνομη καρδιακή νευροπάθεια και βλάβη στις αισθητήριες ίνες των προσαγωγών νεύρων. Αυτή η υπόθεση επιβεβαιώθηκε μελετώντας τις νευρικές ίνες ασθενών που πέθαναν κατά τη διάρκεια ανώδυνου εμφράγματος. Στην ομάδα ελέγχου των θανόντων (ασθενείς με και χωρίς επώδυνο έμφραγμα, με ή χωρίς διαβήτη), δεν βρέθηκαν παρόμοιες αλλαγές κατά την νεκροψία.

Στην οξεία περίοδο του εμφράγματος του μυοκαρδίου, το 65-100% των ασθενών έχουν βασική υπεργλυκαιμία, η οποία μπορεί να είναι αποτέλεσμα της απελευθέρωσης κατεχολαμινών και γλυκοκορτικοειδών σε απόκριση σε μια αγχωτική κατάσταση. Η σημαντική αύξηση στην ενδογενή έκκριση ινσουλίνης που παρατηρείται σε αυτή την περίπτωση δεν εξαλείφει την υπεργλυκαιμία, καθώς αυτό αυξάνει την περιεκτικότητα σε ελεύθερα λιπαρά οξέα στο αίμα, καταστέλλοντας τη βιολογική δράση της ινσουλίνης. Η μειωμένη ανοχή στους υδατάνθρακες στην οξεία περίοδο του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι συχνά παροδική, αλλά σχεδόν πάντα υποδηλώνει τον κίνδυνο ανάπτυξης σακχαρώδους διαβήτη. Η επακόλουθη εξέταση (μετά από 1-5 χρόνια) ασθενών με παροδική υπεργλυκαιμία στην οξεία περίοδο του εμφράγματος δείχνει ότι το 32-80% αυτών στη συνέχεια διαγνώστηκε με NTG ή κλινικό διαβήτη.

Νεφρική βλάβη στον διαβήτη

Η διαβητική νεφροπάθεια (σύνδρομο Kimmelstiel-Wilson, διατριχοειδική σπειραματοσκλήρυνση) είναι μια εκδήλωση του όψιμου διαβητικού συνδρόμου. Βασίζεται σε διάφορες διεργασίες, όπως η οζώδης και διάχυτη σπειραματοσκλήρυνση, η πάχυνση της βασικής μεμβράνης των σπειραματικών τριχοειδών αγγείων, η αρτηριο- και αρτηριοσκλήρυνση και η σωληναριο-διάμεση ίνωση.

Αυτή η επιπλοκή είναι μία από τις κύριες αιτίες θνησιμότητας μεταξύ των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη, αυξάνοντας την κατά 17 φορές σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό. Σε περίπου τις μισές περιπτώσεις, η διαβητική νεφροπάθεια αναπτύσσεται σε ασθενείς που εμφάνισαν σακχαρώδη διαβήτη πριν από την ηλικία των 20 ετών. Οι κλινικές εκδηλώσεις της ανιχνεύονται μετά από 12-20 χρόνια της νόσου. Ωστόσο, ορισμένες αλλαγές στη νεφρική λειτουργία και ανατομικές διαταραχές αναπτύσσονται πολύ νωρίτερα. Έτσι, ήδη με την έναρξη του σακχαρώδη διαβήτη, παρατηρείται αύξηση στο μέγεθος των νεφρών, στον αυλό των σωληναρίων και στον ρυθμό σπειραματικής διήθησης. Μετά την αντιστάθμιση του διαβήτη, το μέγεθος των νεφρών ομαλοποιείται, αλλά ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης παραμένει αυξημένος ακόμη και μετά από 2-5 χρόνια, όταν μια βιοψία παρακέντησης αποκαλύπτει πάχυνση της βασικής μεμβράνης των σπειραματικών τριχοειδών αγγείων, η οποία υποδηλώνει το αρχικό (ιστολογικό) στάδιο της διαβητικής νεφροπάθειας. Κλινικά, δεν παρατηρούνται άλλες αλλαγές στους ασθενείς κατά τη διάρκεια μιας περιόδου 12-18 ετών, παρά την εξέλιξη των ανατομικών διαταραχών.

Το πρώτο σύμπτωμα της διαβητικής νεφροπάθειας είναι η παροδική πρωτεϊνουρία, η οποία συνήθως εμφανίζεται κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης ή ορθόστασης. Στη συνέχεια, γίνεται σταθερή με φυσιολογικό ή ελαφρώς μειωμένο ρυθμό σπειραματικής διήθησης. Μια σημαντική αύξηση της πρωτεϊνουρίας, που υπερβαίνει τα 3 g/ημέρα και μερικές φορές φτάνει τα 3 g/l, συνοδεύεται από δυσπρωτεϊναιμία, που χαρακτηρίζεται από υπολευκωματιναιμία, μειωμένη IgG, υπεργαμμασφαιριναιμία και αυξημένη άλφα2-μακροσφαιρίνη. Ταυτόχρονα, το 40-50% των Volnykh αναπτύσσουν νεφρωσικό σύνδρομο, εμφανίζεται υπερλιπιδαιμία τύπου IV κατά Friedrichsen. Μετά από 2-3 χρόνια συνεχούς πρωτεϊνουρίας, εμφανίζεται αζωθαιμία, αυξάνεται η περιεκτικότητα σε ουρία και κρεατινίνη στο αίμα και μειώνεται η σπειραματική διήθηση.

Η περαιτέρω εξέλιξη της νόσου οδηγεί μετά από άλλα 2-3 χρόνια στην ανάπτυξη κλινικού συνδρόμου νεφρικής ανεπάρκειας στους μισούς ασθενείς, ιδιαίτερα ταχεία αύξηση του αριθμού παρατηρείται σε ασθενείς με έντονη πρωτεϊνουρία σε συνδυασμό με νεφρωσικό σύνδρομο. Με την ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας, ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης μειώνεται απότομα, τα επίπεδα υπολειμματικού αζώτου (πάνω από 100 mg%) και κρεατινίνης (πάνω από 10 mg%) αυξάνονται, ανιχνεύεται υπο- ή νορμοχρωμική αναιμία. Στο 80-90% των ασθενών σε αυτό το στάδιο της νόσου, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται σημαντικά. Η γένεση της αρτηριακής υπέρτασης προκαλείται κυρίως από κατακράτηση νατρίου και υπερογκαιμία. Η σοβαρή αρτηριακή υπέρταση μπορεί να συνδυαστεί με καρδιακή ανεπάρκεια τύπου δεξιάς κοιλίας ή να περιπλακεί από πνευμονικό οίδημα.

Η νεφρική ανεπάρκεια συνήθως συνοδεύεται από υπερκαλιαιμία, η οποία μπορεί να φτάσει τα 6 mmol/l ή περισσότερο, η οποία εκδηλώνεται με χαρακτηριστικές αλλαγές στο ΗΚΓ. Η παθογένεσή της μπορεί να προκληθεί από εξωνεφρικούς και νεφρικούς μηχανισμούς. Οι πρώτοι περιλαμβάνουν μείωση της περιεκτικότητας σε ινσουλίνη, αλδοστερόνη, νορεπινεφρίνη και υπεροσμωτικότητα, μεταβολική οξέωση, βήτα-αναστολείς. Οι δεύτεροι περιλαμβάνουν μείωση της σπειραματικής διήθησης, διάμεση νεφρίτιδα, υπορενιναιμικό υποαλδοστερονισμό, αναστολείς προσταγλανδίνης (ινδομεθακίνη) και αλδακτόνη.

Η κλινική πορεία της διαβητικής νεφροπάθειας περιπλέκεται από ουρολοίμωξη, χρόνια πυελονεφρίτιδα, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη διάμεσης νεφρίτιδας. Η χρόνια πυελονεφρίτιδα είναι συχνά ασυμπτωματική και εκδηλώνεται ως επιδείνωση της κλινικής πορείας της διαβητικής νεφροπάθειας ή απορύθμιση του σακχαρώδους διαβήτη. Η τελευταία (σύμφωνα με δεδομένα αυτοψίας - 110%) συνδυάζεται με νεκρωτική θηλίτιδα, η οποία μπορεί να εκδηλωθεί σε σοβαρή μορφή (1%) με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, μακροαιματουρία, νεφρικό κολικό, καθώς και σε λανθάνουσα μορφή, συχνά αδιάγνωστη, καθώς η μόνη εκδήλωσή της είναι η μικροαιματουρία. Σε ορισμένους ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια, η πορεία του σακχαρώδους διαβήτη αλλάζει, η οποία εκφράζεται σε μείωση των ημερήσιων αναγκών για ινσουλίνη, λόγω μείωσης της όρεξης των ασθενών λόγω ναυτίας και εμέτου, καθώς και σε συνδυασμό με μείωση της αποικοδόμησης της ινσουλίνης στα νεφρά και αύξηση του χρόνου ημιζωής της.

Η κλινική πορεία και η εκδήλωση της διαβητικής νεφροπάθειας σε ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι και τύπου II παρουσιάζουν σημαντικές διαφορές. Στον διαβήτη τύπου II, η νεφροπάθεια εξελίσσεται πολύ πιο αργά και δεν αποτελεί την κύρια αιτία θανάτου.

Οι ιδιαιτερότητες της κλινικής εκδήλωσης της διαβητικής νεφροπάθειας σε διαφορετικούς τύπους διαβήτη οφείλονται προφανώς στον ποικίλο βαθμό συμμετοχής στην παθογένεσή της αναστρέψιμων ή μη αναστρέψιμων αλλαγών στον νεφρικό ιστό.

Παθογένεια της διαβητικής νεφροπάθειας κατά D'Elia.

Αναστρέψιμες αλλαγές

1. Αυξημένη σπειραματική διήθηση χωρίς αύξηση της νεφρικής ροής πλάσματος.
2. Πρωτεϊνουρία με υπεργλυκαιμία, ανεπάρκεια ινσουλίνης, που αυξάνεται με σωματική άσκηση και ορθοστασία.
3. Συσσώρευση ανοσοσφαιρινών, προϊόντων διάσπασης πρωτεϊνών και μεσαγγειακή υπερπλασία στο μεσάγγειο.
4. Μειωμένη ικανότητα των άπω σωληναρίων να εκκρίνουν ιόντα υδρογόνου.

Μη αναστρέψιμες αλλαγές

1. Αυξημένη σύνθεση κολλαγόνου στη βασική μεμβράνη.
2. Υαλική σκλήρυνση των αρτηριδίων με βλάβη στην παρασπειραματική συσκευή.
3. Αθηροσκλήρωση των αρτηριών με νεφρική βλάβη.
4. Θηλωματώδης νέκρωση.

Σύμφωνα με τη φύση της κλινικής πορείας, η διαβητική νεφροπάθεια διακρίνεται σε λανθάνουσα, κλινικά εκδηλωμένη και τερματική μορφή. Η τελευταία χαρακτηρίζεται από ουραιμία. Κατά τη διαίρεση της νεφροπάθειας σε στάδια, χρησιμοποιείται η ταξινόμηση Mogensen (1983), η οποία βασίζεται σε εργαστηριακά και κλινικά δεδομένα.

1. Το στάδιο της υπερλειτουργίας εμφανίζεται κατά την έναρξη του σακχαρώδη διαβήτη και χαρακτηρίζεται από υπερδιήθηση, υπεραιμάτωση, νεφρική υπερτροφία και νορμοαλβουμινουρία (<30 mg/ημέρα).
2. Στάδιο αρχικών νεφρικών αλλαγών. Χαρακτηρίζεται από πάχυνση της σπειραματικής βασικής μεμβράνης, επέκταση του μεσαγγείου, υπερδιήθηση και νορμοαλβουμινουρία (<30 mg/ημέρα). Αυτές οι αλλαγές εμφανίζονται όταν ο σακχαρώδης διαβήτης διαρκεί περισσότερο από 5 χρόνια.
3. Το στάδιο της αρχόμενης DN αναπτύσσεται μετά από 5 χρόνια ή περισσότερο. Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση μικρολευκωματινουρίας (από 30 έως 300 mg/ημέρα), φυσιολογικού ή αυξημένου SCF.
4. Το στάδιο της έντονης DN εμφανίζεται μετά από 10-15 χρόνια διαβήτη. Χαρακτηριστικά είναι η πρωτεϊνουρία (περισσότερο από 0,5 g πρωτεΐνης την ημέρα), η αρτηριακή υπέρταση και η μειωμένη SCF. Αυτά τα σημεία οφείλονται σε σκλήρυνση του 50-70% των σπειραμάτων.
5. Στάδιο χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (ουραιμία). Σε αυτή την περίπτωση, ο SCF μειώνεται (<10 ml/min). Οι αλλαγές στους νεφρούς αντιστοιχούν σε ολική σπειραματοσκλήρυνση, η οποία αναπτύσσεται με διάρκεια διαβήτη 15-20 ετών.

Τα στάδια I-III της διαβητικής νεφροπάθειας αντιπροσωπεύουν προκλινικές μορφές της νόσου.

Το στάδιο IV της διαβητικής νεφροπάθειας χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση πρωτεϊνουρίας, μειωμένης νεφρικής ικανότητας συγκέντρωσης, υποισοσθενουρίας, οιδήματος, επίμονης υποπρωτεϊναιμίας, υπερλιπιδαιμίας και αυξημένης αρτηριακής πίεσης. Ταυτόχρονα, μειώνεται η λειτουργία απέκκρισης αζώτου.

Το στάδιο V της διαβητικής νεφροπάθειας είναι το νεφροσκληρωτικό στάδιο, το οποίο εκφράζεται σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια βαθμού III (οίδημα, υπέρταση, υποισοσθενουρία, κυλινδρουρία, ερυθροκυτταρία, κρεατιναιμία, αζωθαιμία, αυξημένα επίπεδα ουρίας στο αίμα, ουραιμία). Χαρακτηριστική είναι μια «βελτίωση» στην πορεία του σακχαρώδους διαβήτη: γλυκοζουρία, υπεργλυκαιμία και μείωση των ημερήσιων αναγκών σε ινσουλίνη, η οποία οφείλεται σε μείωση της δραστικότητας του ενζύμου ινσουλινάσης στα νεφρά, το οποίο φυσιολογικά διασπά την ινσουλίνη. Η νεφροπάθεια (στάδια IV-V) συνήθως συνδυάζεται με διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια σταδίων II και III.