Οξεία παγκρεατίτιδα σε ενήλικες

Η οξεία παγκρεατίτιδα είναι μια φλεγμονή του παγκρέατος (και μερικές φορές γύρω από τους ιστούς) που προκαλείται από την απελευθέρωση ενεργοποιημένων παγκρεατικών ενζύμων. Οι κύριες αιτίες της νόσου είναι οι ασθένειες της χοληφόρου οδού και η χρόνια κατάχρηση αλκοόλ.

Η πορεία της νόσου ποικίλλει από μέτρια (κοιλιακό άλγος και έμετο) έως σοβαρή (νέκρωση του παγκρέατος και συστηματική φλεγμονώδη διαδικασία με σοκ και πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων). Η διάγνωση της "οξείας παγκρεατίτιδας" βασίζεται σε κλινικά συμπτώματα, στον προσδιορισμό των επιπέδων αμυλάσης στον ορό και στα επίπεδα λιπάσης. Η θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας είναι συμπτωματική, συμπεριλαμβανομένης της μετάγγισης υγρών IV, αναλγητικών και λιμών.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Τι προκαλεί οξεία παγκρεατίτιδα;

Οι ασθένειες της χοληφόρου οδού και του αλκοολισμού αντιπροσωπεύουν περισσότερο από το 80% των αιτιολογικών παραγόντων της οξείας παγκρεατίτιδας. Το υπόλοιπο 20% είναι συνέπεια διαφόρων άλλων λόγων.

Ο ακριβής μηχανισμός της ανάπτυξης παγκρεατίτιδας σε περίπτωση έμφραξης σφιγκτήρα του Oddi χολολίθων ή microlithiasis (ιλύς) δεν είναι σαφής, αλλά είναι πιθανώς οφείλεται σε ενδοπορικού πίεσης αύξηση. Η μακροχρόνια χρήση αλκοόλ (> 100 g / ημέρα για> 3-5 έτη) μπορεί να προκαλέσει επιταχυνόμενη κατακρήμνιση της πρωτεΐνης των παγκρεατικών ενζύμων στον αυλό των μικρών παγκρεατικών αγωγών. Η προσρόφηση του αγωγού με αυτά τα πώματα πρωτεΐνης μπορεί να είναι η αιτία της πρόωρης ενεργοποίησης των παγκρεατικών ενζύμων. Η κατάχρηση οινοπνεύματος σε τέτοιους ασθενείς μπορεί να είναι η αιτία οξείας παγκρεατίτιδας λόγω της ενεργοποίησης των παγκρεατικών ενζύμων.

Έχουν καθοριστεί ορισμένες καθοριστικές προδιαθέσεις για την παγκρεατίτιδα των μεταλλάξεων. Η πρώτη είναι μια αυτοσωματική κυρίαρχη μετάλλαξη του κατιονικού γονιδίου θρυψινογόνου, η οποία είναι η αιτία της παγκρεατίτιδας στο 80% των περιπτώσεων. με αποτέλεσμα να εντοπίζεται το οικογενειακό ιστορικό. Σε άλλες περιπτώσεις, οι μεταλλάξεις έχουν μικρότερη διείσδυση και δεν εντοπίζονται πάντα κλινικά, εκτός από τις γενετικές μελέτες. Οι γενετικές διαταραχές είναι υπεύθυνες για την κυστική ίνωση, πράγμα που αυξάνει τον κίνδυνο υποτροπής της οξείας παγκρεατίτιδας.

Ανεξάρτητα από την αιτιολογία, τα παγκρεατικά ένζυμα (συμπεριλαμβανομένης της θρυψίνης, της φωσφολιπάσης Α2 και της ελαστάσης) ενεργοποιούνται άμεσα εντός του αδένα. Τα ένζυμα βλάπτουν τον ιστό, ενεργοποιούν το συμπλήρωμα και πυροδοτούν τον φλεγμονώδη καταρράκτη, παράγοντας κυτοκίνες. Αυτό προκαλεί φλεγμονή, οίδημα και μερικές φορές νέκρωση. Με μέτρια παγκρεατίτιδα, η φλεγμονή περιορίζεται στο πάγκρεας. η θνησιμότητα είναι μικρότερη από 5%. Σε σοβαρή παγκρεατίτιδα, υπάρχει έντονη φλεγμονή με νέκρωση και αιμορραγίες στον αδένα και συστηματική φλεγμονώδη αντίδραση. το ποσοστό θνησιμότητας είναι 10-50%. Μετά από 5-7 ημέρες, ο νεκρωμένος παγκρεατικός ιστός μπορεί να συσχετιστεί με εντερική μόλυνση.

Ενεργοποιημένα ένζυμα και κυτοκίνες που εισέρχονται στην κοιλιακή κοιλότητα προκαλούν χημική περιτονίτιδα και έξοδο υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα. τα ένζυμα που εισέρχονται στο συστηματικό κυκλοφορικό προκαλούν συστηματική φλεγμονώδη αντίδραση που μπορεί να οδηγήσει σε σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας και νεφρική ανεπάρκεια. Οι συστημικές επιδράσεις οφείλονται κυρίως στην αυξημένη τριχοειδή διαπερατότητα και στη μείωση του αγγειακού τόνου. Η φωσφολιπάση Α2 πιστεύεται ότι βλάπτει τις κυψελιδικές μεμβράνες των πνευμόνων.

Σε περίπου 40% των ασθενών, η συσσώρευση πλούσιου σε ένζυμα υγρού παγκρέατος και θραυσμάτων ιστού σχηματίζεται τόσο στο πάγκρεας όσο και γύρω από αυτό. Στις μισές περιπτώσεις, η διαδικασία διαλύεται αυθόρμητα. Σε άλλες περιπτώσεις, αυτό το παθολογικό υπόστρωμα γίνεται μολυσμένο ή σχηματίζονται ψευδοκύστες. Οι ψευδοκύστες έχουν ινώδη κάψουλα χωρίς επιθηλιακή επένδυση. Οι ψευδοκύστες μπορεί να περιπλέκονται από αιμορραγία, ρήξη ή μόλυνση.

Θάνατος εντός των πρώτων λίγων ημερών συνήθως συνδέεται με καρδιαγγειακές διαταραχές (με σοβαρή καταπληξία και νεφρική ανεπάρκεια) ή αναπνευστική ανεπάρκεια (μερικές φορές με υποξαιμία και σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας των ενηλίκων). Μερικές φορές ο θάνατος είναι συνέπεια δευτερογενούς καρδιακής ανεπάρκειας λόγω ενός μη αναγνωρισμένου παράγοντα καταστολής του μυοκαρδίου. Ο θάνατος μετά από μια εβδομάδα ασθένειας μπορεί να προκληθεί από παγκρεατική μόλυνση ή ρήξη ψευδοκυττάρων.

Συμπτώματα οξείας παγκρεατίτιδας

Τα συμπτώματα της οξείας παγκρεατίτιδας συνίστανται σε ένα σταθερό πόνο στην άνω κοιλιακή χώρα, συνήθως αρκετά ισχυρό, που απαιτεί μεγάλες δόσεις παρεντερικών οπιούχων. Ο πόνος ακτινοβολείται στην πλάτη σε περίπου 50% των περιπτώσεων. σπάνια ο πόνος αρχικά εμφανίζεται στην κάτω κοιλιακή χώρα. Με τη χολική παγκρεατίτιδα, ο πόνος στην αριστερή πλευρά συνήθως αναπτύσσεται ξαφνικά. με αλκοολική παγκρεατίτιδα, ο πόνος αναπτύσσεται μέσα σε λίγες μέρες. Το σύνδρομο του πόνου συνήθως παραμένει για αρκετές ημέρες. Στην κάθουσα και στον κορμό του κορμού προς τα εμπρός, ο πόνος μπορεί να μειωθεί, αλλά ο βήχας, οι ενεργές κινήσεις και η βαθιά αναπνοή μπορεί να τον ενισχύσουν. Η ναυτία και ο εμετός είναι χαρακτηριστικές.

Η κατάσταση του ασθενούς είναι βαριά, το δέρμα καλύπτεται με ιδρώτα. Ο καρδιακός ρυθμός είναι συνήθως 100-140 κτύποι ανά λεπτό. Η αναπνοή είναι συχνή και επιφανειακή. Η AD μπορεί να είναι ανυψωμένη ή χαμηλή με σοβαρή ορθοστατική υπόταση. Η θερμοκρασία μπορεί να είναι φυσιολογικά ή υπο-φυσιολογικά, αλλά μπορεί να αυξηθεί από 37,7 για να 38,3 «C για αρκετές ώρες. Η συνείδηση μπορεί να μπερδεμένη, σχετικά με την νάρκη πρόθυρα. Μερικές φορές ikterichnost εκεί σκληρό χιτώνα. Διαφραγματική φως εκδρομή μπορεί να μειωθεί και παρουσιάζουν σημάδια ατελεκτασία .

Περίπου το 20% των ασθενών έχουν συμπτώματα οξείας παγκρεατίτιδας, όπως: πρήξιμο στην άνω κοιλιακή χώρα, που προκαλείται από γαστρική διάταση ή μετατόπιση του στομάχου παγκρεατικής φλεγμονής. Η καταστροφή του παγκρεατικού πόρου μπορεί να προκαλέσει ασκίτη (ασκίτη του παγκρέατος). Όταν ψηλαφείται, παρατηρείται τρυφερότητα, συνήθως στην άνω κοιλία. Μπορεί να υπάρχει μέτρια πόνος στην κάτω κοιλιακή χώρα, αλλά με εξέταση των δακτύλων το ορθό είναι ανώδυνο και τα κόπρανα χωρίς σημάδια λανθάνοντος αίματος. Στην άνω κοιλία, μπορεί να προσδιοριστεί η ένταση των μυών, από μέτρια έως σοβαρή, αλλά σπάνια ανιχνεύεται τάση στα κάτω μέρη. Μερικές φορές ένας έντονος ερεθισμός του περιτόναιου οδηγεί σε ένταση και σε μια νυσταγμένη κοιλιά. Η περισταλτικότητα μειώνεται. Συμπτώματα Gray Turner και Cullen αντιπροσωπεύουν εκχύμωση στις πλευρικές επιφάνειες της κοιλιάς και του ομφαλού και κατά συνέπεια υποδεικνύουν extravasal εξιδρώματα αιμορραγικό.

Κατά την ανάπτυξη της μόλυνσης στο πάγκρεας ή σε υγρό okolopankreaticheskoy υποδεικνύουν φαινόμενα δηλητηρίασης με αυξανόμενη θερμοκρασία και το επίπεδο των ερυθρών αιμοσφαιρίων ή εάν επιδείνωση συμβαίνει για μια περίοδο πρωτογενούς σταθεροποίηση της νόσου.

Διάγνωση οξείας παγκρεατίτιδας

Οξεία παγκρεατίτιδα θα πρέπει να υπάρχουν υπόνοιες σε περίπτωση σοβαρό κοιλιακό πόνο, ειδικά σε άτομα που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ, ή ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με χολολιθίαση. Παρόμοια συμπτώματα της οξείας παγκρεατίτιδας μπορεί να παρατηρηθεί σε διάτρητες γαστρικό έλκος ή έλκος του δωδεκαδακτύλου, μεσεντερικής μυοκαρδίου, strangulated εντερική απόφραξη, ανατομή ανευρύσματος αορτής, κολικούς της χοληδόχου κύστης, σκωληκοειδίτιδα, εκκολπωματίτιδα, έμφραγμα του μυοκαρδίου οπίσθιο τοίχωμα αιμάτωμα κοιλιακούς μυς και της ζημίας σπλήνα.

Η διάγνωση διαπιστώνεται με κλινική εξέταση, τον προσδιορισμό των δεικτών ορού (αμυλάση και λιπάση) και την απουσία άλλων αιτιών συμπτωμάτων. Επιπλέον, διεξάγεται ευρύ φάσμα μελετών, που συνήθως περιλαμβάνουν γενική εξέταση αίματος, ηλεκτρολύτες, ασβέστιο, μαγνήσιο, γλυκόζη, άζωτο ουρίας αίματος, κρεατινίνη, αμυλάση και λιπάση. Άλλες τυποποιημένες μελέτες περιλαμβάνουν ECG και διαδοχικές κοιλιακές εξετάσεις (θώρακα, κοιλιά σε οριζόντια και κάθετη θέση). Ο προσδιορισμός του τρυψινογόνου-2 στα ούρα έχει ευαισθησία και ειδικότητα μεγαλύτερη από 90% στην οξεία παγκρεατίτιδα. Υπερηχογράφημα και αξονική τομογραφία, συνήθως δεν έχουν υψηλή εξειδίκευση στη διάγνωση της παγκρεατίτιδας, αλλά συχνά χρησιμοποιούνται για την εκτίμηση οξύ κοιλιακό άλγος και η εφαρμογή φαίνεται στην περίπτωση της διάγνωσης της παγκρεατίτιδας.

[8], [9], [10], [11], [12]

Εργαστηριακή διάγνωση οξείας παγκρεατίτιδας

Η αμυλάση του ορού και η συγκέντρωση της λιπάσης στο αίμα αυξάνονται την πρώτη ημέρα της οξείας παγκρεατίτιδας και επανέρχονται στο φυσιολογικό μετά από 3-7 ημέρες. Λιπάση είναι πιο ειδικός δείκτης της παγκρεατίτιδας αλλά το επίπεδο των δύο ενζύμων μπορεί να είναι αυξημένα σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια, καθώς και άλλες ασθένειες των κοιλιακών οργάνων (π.χ.., Διάτρητα έλκος, μεσεντερική αγγειακή απόφραξη, εντερική απόφραξη). Άλλες αιτίες περιλαμβάνουν ορό αύξηση αμυλάσης σιελογόνου αδένα δυσλειτουργία, makroamilazemiyu και όγκους που εκκρίνουν αμυλάση. Τα επίπεδα αμυλάσης και λιπάσης μπορεί να παραμείνει εντός των φυσιολογικών ορίων, σε περίπτωση καταστροφής των acinar ιστού εντός των προηγούμενων επεισόδια της νόσου, η οποία οδήγησε σε μείωση της έκκρισης επαρκή ένζυμα. Ο ορός ασθενών με υπερτριγλυκεριδαιμία μπορεί να περιέχει έναν κυκλοφορούντα αναστολέα στο αίμα, ο οποίος απαιτεί αραίωση στην ανιχνευμένη αύξηση της αμυλάσης στον ορό.

Η κάθαρση της αμυλάσης / κρεατινίνης δεν έχει επαρκή ευαισθησία ή ειδικότητα στη διάγνωση της παγκρεατίτιδας. Αυτός ο δείκτης χρησιμοποιείται συνήθως για τη διάγνωση της μακροαυλαλαιμίας απουσία παγκρεατίτιδας. Στη μακροαλαμεμία, η αμυλάση, που σχετίζεται με την ανοσοσφαιρίνη ορού, δίνει ένα ψευδώς θετικό αποτέλεσμα αυξάνοντας το επίπεδο της αμυλάσης στον ορό.

Κλασμάτωση του συνολικού αμυλάσης του ορού σε παγκρεατικά τύπου (ρ-τύπου) και τύπος σιελογόνους (s-τύπου) ισοαμυλάση αυξάνει την διαγνωστική αξία του επιπέδου της αμυλάσης του ορού. Ωστόσο, το επίπεδο τύπου ρ αυξάνει επίσης τη νεφρική ανεπάρκεια, καθώς και σε άλλες σοβαρές ασθένειες των κοιλιακών οργάνων, στις οποίες αλλάζει η κάθαρση της αμυλάσης.

Ο αριθμός των λευκών αιμοσφαιρίων αυξάνεται συνήθως σε 12 000-20 000 / μL. Η απόρριψη υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα μπορεί να αυξήσει σημαντικά τον αιματοκρίτη στο 50-55%, υποδεικνύοντας έτσι μια σοβαρή φλεγμονή. Μπορεί να υπάρχει υπεργλυκαιμία. Η συγκέντρωση ασβεστίου στον ορό είναι μειωμένη σε πρώτη ημέρα της ασθένειας λόγω του σχηματισμού δευτερογενών Ca «σαπούνι», ως αποτέλεσμα της υπερβολικής παραγωγής ελεύθερων λιπαρών οξέων, ειδικά στο πλαίσιο της δράσης της παγκρεατικής λιπάσης. Η χολερυθρίνη του ορού αυξάνεται σε 15-25% των ασθενών λόγω του παγκρεατικού οιδήματος και της συμπίεσης του κοινού χολικού αγωγού.

Οργάνωση διάγνωσης οξείας παγκρεατίτιδας

Απλό κοιλιακό ακτινογραφία μπορεί να προσδιορίζει ασβεστοποίηση στην περιοχή των παγκρεατικών αγωγών (υποδεικνύοντας προηγούμενη φλεγμονή και κατά συνέπεια φαινόμενα της χρόνιας παγκρεατίτιδας), ασβεστοποιημένη χολόλιθοι ή τοπική εντερική απόφραξη στο άνω αριστερό τεταρτημόριο ή mesogaster ( «πρησμένα βρόχος» λεπτό έντερο, poperechnoobodochnoy διαστολής έντερο ή δωδεκαδακτυλική απόφραξη). Ακτινογραφία θώρακος μπορεί να αποκαλύψει ατελεκτασία ή υπεζωκοτικής συλλογής (συνήθως αριστερά όψης ή διπλής όψης, αλλά σπάνια μόνο στη δεξιά πλευρική κοιλότητα).

Εάν οι μελέτες δεν είναι ενημερωτικές, θα πρέπει να διεξάγεται υπερηχογράφημα για τη διάγνωση της χολολιθίας ή της διαστολής του κοινού χολικού σωλήνα (που υποδεικνύει τον όγκο της χοληφόρου οδού). Το παγκρεατικό οίδημα μπορεί να εμφανιστεί, αλλά το αέριο στο έντερο συσκοτίζει συχνά το πάγκρεας.

Η CT με ενδοφλέβια αντίθεση επιτρέπει συνήθως την αναγνώριση της νέκρωσης, της συσσώρευσης υγρών ή των ψευδοκυττάρων σε περίπτωση διάγνωσης της παγκρεατίτιδας. Η μελέτη αυτή συνιστάται ιδιαίτερα σε περιπτώσεις σοβαρής παγκρεατίτιδας ή επιπλοκών (π.χ. υπόταση ή προοδευτική λευκοκυττάρωση και πυρετός). Η ενδοφλέβια αντίθεση διευκολύνει την αναγνώριση της παγκρεατενέκρωσης, αλλά αυτό μπορεί να προκαλέσει νέκρωση του παγκρέατος σε περιοχές με χαμηλή διάχυση (δηλ. Ισχαιμία). Επομένως, η αξονική τομογραφία με ενίσχυση της αντίθεσης πρέπει να εκτελείται μόνο μετά από επαρκή θεραπεία ρευστού και απομάκρυνση της αφυδάτωσης.

Αν υποψιάζεστε ότι η λοίμωξη είναι μια διαδερμική παρακέντηση των κύστεων, ή ζώνη συσσώρευσης υγρού της νέκρωσης υπό CT καθοδήγηση με αναρρόφηση του ρευστού, το χρώμα Gram του και εκτελεί βακτηριολογική σπορά. Η διάγνωση της «οξείας παγκρεατίτιδας» επιβεβαιώνεται από τα θετικά αποτελέσματα της καλλιέργειας του αίματος και ιδιαίτερα από την πνευμοποίηση του οπισθοπεριτοναϊκού χώρου με την CT της κοιλιακής κοιλότητας. Η εισαγωγή της MP χοργανιοπαγκρεατογραφίας (MPGHP) στην πράξη καθιστά δυνατή την πιο απλή διεξαγωγή της οργανικής εξέτασης του παγκρέατος.

Θεραπεία οξείας παγκρεατίτιδας

Μια κατάλληλη θεραπεία με έγχυση είναι σημαντική. μερικές φορές χρειάζονται μέχρι 6-8 l / ημέρα υγρά που περιέχουν τους απαραίτητους ηλεκτρολύτες. Η ανεπαρκής θεραπεία με έγχυση της οξείας παγκρεατίτιδας αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης νέκρωσης παγκρέατος.

Ο αποκλεισμός της πρόσληψης τροφής έχει αποδειχθεί ότι μειώνει τα σημάδια της φλεγμονής (δηλαδή την εξαφάνιση του πόνου και του πόνου στην ψηλάφηση, την ομαλοποίηση της αμυλάσης του ορού, την εμφάνιση της όρεξης και την υποκειμενική βελτίωση). Η πείνα μπορεί να είναι απαραίτητη για αρκετές ημέρες, με μέτρια παγκρεατίτιδα, έως και αρκετές εβδομάδες σε έντονες καταστάσεις. Για να αντισταθμιστεί η απουσία εντερικής διατροφής σε περιπτώσεις σοβαρών ασθενειών, τις πρώτες ημέρες, οι ασθενείς πρέπει να μεταφερθούν σε πλήρη παρεντερική διατροφή.

Η θεραπεία του πόνου σε οξεία παγκρεατίτιδα απαιτεί παρεντερική χορήγηση οπιούχων, η οποία πρέπει να χορηγείται σε επαρκείς δόσεις. Παρά το γεγονός ότι η μορφίνη μπορεί να προκαλέσει σπασμό του σφιγκτήρα του Oddi, αυτό είναι αμφίβολης κλινικής σημασίας. Για να διευκολυνθεί ο έμετος, πρέπει να συνταγογραφούνται αντιεμετικά (π.χ. προχλωρπεραζίνη 5-10 mg IV κάθε 6 ώρες). Σε περίπτωση εμμένουμενου εμετού ή συμπτωμάτων εντερικής απόφραξης, απαιτείται ρινογασική ανίχνευση.

Για ειδικό παρεντερικά H ₂ αναστολείς ή αναστολείς της αντλίας πρωτονίων. Οι προσπάθειες για τη μείωση της παγκρεατικής έκκρισης με φάρμακα (π.χ. αντιχολινεργικά, γλυκαγόνη, σωματοστατίνη, οκτρεοτίδη) δεν έχουν αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα.

Ασθενείς με σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα HITD απαιτούν θεραπεία, ειδικά όταν υπόταση ολιγουρία, Σχολίων 3 Ranson, APACHE II ή 8 pancreonecrosis> 30% με CT. Στο DIC, τα ζωτικά σημάδια και η διούρηση πρέπει να παρακολουθούνται κάθε ώρα. μεταβολικές παράμετροι (αιματοκρίτης, γλυκόζη και ηλεκτρολύτες) - να προσδιορίζονται κάθε 8 ώρες. τα αρτηριακά αέρια αίματος προσδιορίζονται ανάλογα με τις ανάγκες. στην περίπτωση της αιμοδυναμική αστάθεια ή για τον προσδιορισμό της μέτρησης του όγκου του υγρού γραμμής μετάγγισης ή κεντρική φλεβική πίεση Swan-Ganz καθετήρας διεξάγεται κάθε 6 ώρες. Ο συνολικός αριθμός αίματος, ο αριθμός των αιμοπεταλίων, ο δείκτης πήξης, η ολική πρωτεΐνη και η αλβουμίνη, το άζωτο ουρίας αίματος, η κρεατινίνη, το Ca και το Mg προσδιορίζονται καθημερινά.

Στην υποξαιμία, η οξεία παγκρεατίτιδα αντιμετωπίζεται με υγρό οξυγόνο μέσω μάσκας ή ρινικών σωλήνων. Με τη διατήρηση της υποξαιμίας ή την ανάπτυξη συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων, εμφανίζεται βοηθητικός αερισμός. Σε περίπτωση αύξησης των επιπέδων γλυκόζης μεγαλύτερης από 170-200 mg / dl (9,4-11,1 mmol / l), ενδείκνυται προσεκτική υποδόρια ή IV χορήγηση ινσουλίνης με προσεκτική παρακολούθηση. Η υποκαλιαιμία δεν απαιτεί καμία θεραπεία εάν δεν αναπτύσσεται η νευρομυϊκή ευερεθιστότητα. 10-20 ml διαλύματος 10% γλυκονικού Ca σε 1 λίτρο ενδοφλέβιων υγρών χορηγούνται για περισσότερο από 4-6 ώρες. Οι χρόνιοι αλκοολικοί και οι ασθενείς με υπομαγνησιαιμία που έχουν ταυτοποιηθεί θα πρέπει να λαμβάνουν θειικό Mg 1 g / l μεταγγισμένου υγρού, συνολικά 2-4 g πριν από την κανονικοποίηση του επιπέδου ηλεκτρολυτών. Με την ανάπτυξη της νεφρικής ανεπάρκειας απαιτείται συνεχής παρακολούθηση του Mg ορού και προσεκτική ενδοφλέβια ένεση Mg. Με την αποκατάσταση των φυσιολογικών επιπέδων Mg, τα επίπεδα Ca του ορού επιστρέφουν στο φυσιολογικό.

Η πρενεναλική αζοτεμία απαιτεί αυξημένη θεραπεία με έγχυση. Με την ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας, ενδείκνυται αιμοκάθαρση (συνήθως περιτοναϊκή).

Η προφύλαξη από αντιβιοτικά με ιμιπενέμη μπορεί να αποτρέψει τη μόλυνση αποστειρωμένης νέκρωσης παγκρέατος, αν και δεν έχει προσδιοριστεί η επίδρασή της στη θνησιμότητα. Οι μολυσμένες περιοχές παγκρεατικής νέκρωσης απαιτούν χειρουργική αποχέτευση, αλλά οι μολυσμένες συσσωρεύσεις ρευστού γύρω από το πάγκρεας μπορούν να αποστραγγίζονται διαδερμικά. Οι ψευδοκύστες με ταχεία πλήρωση, μόλυνση, αιμορραγία ή κίνδυνο ρήξης απαιτούν αποστράγγιση. Η επιλογή της μεθόδου αποστράγγισης (διαδερμικά, με χειρουργική επέμβαση ή ενδοσκοπικά) εξαρτάται από τον εντοπισμό του ψευδοκύστη και τις δυνατότητες του νοσοκομείου. Η περιτοναϊκή πλύση για την απομάκρυνση ενεργοποιημένων παγκρεατικών ενζύμων και φλεγμονωδών μεσολαβητών δεν έχει αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα.
Η χειρουργική θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας κατά τις πρώτες ημέρες αιτιολογείται με σοβαρό κλειστό ή διεισδυτικό τραύμα και προοδευτική χολική παθολογία. Παρά το γεγονός ότι περισσότερο από το 80% των ασθενών με χολική παγκρεατίτιδα πέτρα μετατοπίζεται αυθόρμητα ERCP με σφιγκτηροτομή και αφαίρεση του σύμπηξη ενδείκνυται σε ασθενείς οι οποίοι δεν έχουν καμία βελτίωση μετά από 24 ώρες θεραπείας. Οι ασθενείς στους οποίους η διαδικασία διαχωρίζεται αυθόρμητα απαιτούν εκλεκτική λαπαροσκοπική χολοκυστοεκτομή. Η επιλεκτική χολαγγειογραφία παραμένει μια αμφιλεγόμενη μέθοδος.

Ποια πρόγνωση έχει η οξεία παγκρεατίτιδα;

Η οξεμική οξεία παγκρεατίτιδα έχει θνησιμότητα μικρότερη από 5%. Με τη νεκρωτική και αιμορραγική παγκρεατίτιδα, το ποσοστό θνησιμότητας φθάνει το 10-50%. Σε περίπτωση μόλυνσης, χωρίς εκτεταμένη χειρουργική θεραπεία ή αποστράγγιση της ζώνης μόλυνσης, η θνησιμότητα συνήθως φτάνει το 100%.

Τα δεδομένα που λαμβάνονται κατά τη διάρκεια της CT ανίχνευσης συσχετίζονται με την πρόγνωση. Εάν δεν έχουν ανιχνευθεί μεταβολές CT ή CT υποδεικνύει μόνο μέτριο παγκρεατικό οίδημα (κατηγορία Α ή Β από τον Balthasar), η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Οι ασθενείς με υπεριπρεπτική φλεγμονή ή κυκλοφοριακή συμφόρηση σε μια περιοχή (κατηγορία C και D) σχηματίζουν ένα απόστημα στο 10-15% των περιπτώσεων. όταν το υγρό συσσωρεύεται σε δύο ή περισσότερες περιοχές (κατηγορία Ε), ο κίνδυνος σχηματισμού αποστημάτων είναι μεγαλύτερος από 60%.

Τα προγνωστικά σημεία του Ranson βοηθούν στην πρόβλεψη της πορείας της οξείας παγκρεατίτιδας. Πέντε χαρακτηριστικά Ranson μπορεί να προσδιορίζεται για την εισδοχή: ηλικία άνω των 55 ετών γλυκόζης του ορού πάνω από 200 mg / dl (> 11,1 mmol / l), LDH ορού πάνω από 350 IU / l, ACT περισσότερες από 250 μονάδες και ο αριθμός των λευκοκυττάρων μεγαλύτερος 16.000 / (Π.χ. Άλλες παράμετροι προσδιορίστηκαν για 48 ώρες μετά την εισαγωγή: Hct μείωση> 10% αύξηση στο άζωτο ουρίας αίματος> 5 mg / dl (> 1,78 mmol / L) Ορός Ca <8 mg / dl (<2 mmol / L) ρΟ2 <60 mmHg (<7,98 kPa), έλλειμμα βάσης> 4 meq / l (> 4 mmol / l) και αναμενόμενη απόσβεση ρευστού> 6 λίτρα. Οξεία παγκρεατίτιδα έχει διαφορετικές κίνδυνο θνησιμότητας που αυξάνει με τον αριθμό των θετικά σημάδια, αν λιγότερα από τρία θετικό πρόσημο, θνησιμότητα - λιγότερο από 5%? εάν τρία ή τέσσερα είναι θετικά, η θνησιμότητα μπορεί να είναι 15-20%.

Το APACHE II, που υπολογίστηκε την 2η ημέρα μετά την εισαγωγή, συσχετίζεται επίσης με την πρόγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας.