^

Υγεία

A
A
A

Νεφροπάθεια της εγκυμοσύνης

 
, Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Η νεφροπάθεια της εγκυμοσύνης είναι μια επιπλοκή του δεύτερου μισού της εγκυμοσύνης, που εκδηλώνεται με αρτηριακή υπέρταση, πρωτεϊνουρία, συχνά σε συνδυασμό με οίδημα, το οποίο μπορεί να είναι προοδευτικό με την ανάπτυξη κρίσιμων καταστάσεων στη μητέρα και το έμβρυο (εκλαμψία, σύνδρομο HELLP, σύνδρομο DIC, ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης και εμβρυϊκός θάνατος).

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Αιτίες νεφροπάθειες της εγκυμοσύνης

Η αιτία της νεφροπάθειας της κύησης είναι ακόμη ασαφής, ενώ οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί της έχουν μελετηθεί αρκετά καλά. Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, η νεφροπάθεια της κύησης θα πρέπει να θεωρείται ως μια συστηματική επιπλοκή της κύησης, στην οποία επηρεάζονται σχεδόν όλα τα ζωτικά όργανα και η αρτηριακή υπέρταση είναι μόνο μία πτυχή του προβλήματος. Το κύριο παθογενετικό χαρακτηριστικό της προεκλαμψίας είναι η βλάβη και η δυσλειτουργία του αγγειακού ενδοθηλίου, ιδιαίτερα έντονη στην πλακουντιακή και νεφρική μικροκυκλοφορική κοίτη.

Ως αποτέλεσμα της ενδοθηλιακής παθολογίας, μειώνεται η σύνθεση αγγειοδιασταλτικών, αντιαιμοπεταλιακών και αντιπηκτικών παραγόντων (προστακυκλίνη, μονοξείδιο του αζώτου, αντιθρομβίνη III), που παρέχουν φυσική αθρομβωτική δράση στο ενδοθήλιο και, αντίθετα, αυξάνεται η απελευθέρωση αγγειοσυσπαστικών και προπηκτικών (ενδοθηλίνη, θρομβοξάνη, παράγοντας von Willebrand, φιμπρονεκτίνη, αναστολέας ενεργοποιητή πλασμινογόνου). Αυτές οι αλλαγές οδηγούν στις ακόλουθες διαταραχές:

  • Αυξημένη ευαισθησία του αγγειακού τοιχώματος στις πιεστικές επιδράσεις και στη αγγειοσυστολή.
  • Αυξημένη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος με διαρροή μέρους του πλάσματος στον ενδιάμεσο χώρο, η οποία συνοδεύεται από την ανάπτυξη οιδήματος, μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος υγρού και πάχυνση του αίματος.
  • Ενεργοποίηση αιμοπεταλιακών και πλασματικών συνδέσεων αιμόστασης με την ανάπτυξη ενδοαγγειακής πήξης αίματος.

Ο συνδυασμός αγγειοσύσπασης, μείωσης του όγκου του κυκλοφορούντος υγρού και σχηματισμού θρόμβων οδηγεί σε διαταραχή της αιμάτωσης οργάνων και ιστών με την ανάπτυξη ισχαιμίας οργάνων, κυρίως του πλακούντα, των νεφρών, του εγκεφάλου και του ήπατος.

Ο μηχανισμός ενεργοποίησης που ξεκινά τις περιγραφόμενες διεργασίες δεν έχει σαφώς καθοριστεί. Ωστόσο, σύμφωνα με την πιο κοινή υπόθεση των CJM de Groot και RN Taylor, ο κύριος μηχανισμός θεωρείται η παραβίαση της προσαρμογής των σπειροειδών αρτηριών της μήτρας στην αναπτυσσόμενη εγκυμοσύνη, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη κυκλοφορικής πλακουντιακής ανεπάρκειας. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την παραγωγή από τον ισχαιμικό πλακούντα παραγόντων που έχουν τις ιδιότητες των ενδοθηλιακών τοξινών και προκαλούν συστηματική βλάβη στο ενδοθήλιο στη νεφροπάθεια της εγκυμοσύνης. Άλλοι παράγοντες που προκαλούν ενδοθηλιακή βλάβη στην προεκλαμψία περιλαμβάνουν την ενεργοποίηση των ουδετερόφιλων που προκαλείται από κυτοκίνες, την υπεροξείδωση των λιπιδίων και το οξειδωτικό στρες.

trusted-source[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Παράγοντες κινδύνου

Ο κύριος παράγοντας κινδύνου για νεφροπάθεια σε έγκυες γυναίκες είναι η πρώτη εγκυμοσύνη, στην οποία η πιθανότητα εμφάνισης νεφροπάθειας είναι 15 φορές υψηλότερη από ό,τι σε επαναλαμβανόμενες κυήσεις. Η υπέρταση κύησης αναπτύσσεται επίσης συχνότερα κατά τη διάρκεια της πρώτης εγκυμοσύνης.

Ένας άλλος σημαντικός παράγοντας κινδύνου για νεφροπάθεια σε έγκυες γυναίκες είναι η σωματική παθολογία: ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος (κυρίως αρτηριακή υπέρταση), νεφρά, συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού, σακχαρώδης διαβήτης, παχυσαρκία.

Επιπρόσθετοι παράγοντες κινδύνου για νεφροπάθεια κατά την εγκυμοσύνη περιλαμβάνουν την ηλικία της μητέρας (άνω των 35 και κάτω των 19 ετών), το κάπνισμα, το οικογενειακό ιστορικό νεφροπάθειας κατά την εγκυμοσύνη από τη μητρική πλευρά και τις πολύδυμες κυήσεις.

trusted-source[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Παθογένεση

Οι κύριες αλλαγές στη νεφροπάθεια της εγκυμοσύνης συμβαίνουν στην αγγειακή κοίτη του πλακούντα και των νεφρών. Παρατηρούνται συνεχώς, ανεξάρτητα από τη συμμετοχή άλλων οργάνων και συστημάτων στη διαδικασία.

Παθομορφολογία της μητροπλακουντιακής κοίτης

Κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής εγκυμοσύνης, ο σχηματισμός του αγγειακού συστήματος του πλακούντα συμβαίνει μέσω της αλληλεπίδρασης της τροφοβλάστης (του εξωτερικού στρώματος των εμβρυϊκών κυττάρων) με τις σπειροειδείς αρτηρίες της μήτρας. Η τροφοβλάστη έχει την ικανότητα να αναπτύσσεται διεισδυτικά βαθιά στη μήτρα και να σχηματίζει λάχνες. Σταδιακά, οι λάχνες αναπτύσσονται, σχηματίζοντας το δικό τους αγγειακό σύστημα που συνδέεται μέσω του ομφάλιου λώρου με το κυκλοφορικό σύστημα του εμβρύου. Ταυτόχρονα, με την εισβολή της τροφοβλάστης στις σπειροειδείς αρτηρίες της μήτρας, αναπτύσσονται δομικές αλλαγές σε αυτά τα αγγεία, που εκφράζονται στην απώλεια των ενδοθηλιακών και μυϊκών στρωμάτων, της εσωτερικής ελαστικής μεμβράνης, ως αποτέλεσμα της οποίας ουσιαστικά μετατρέπονται από μυϊκές αρτηρίες σε ανοιχτά ημιτονοειδή. Κατά τη διαδικασία αυτού του μετασχηματισμού, οι σπειροειδείς αρτηρίες μικραίνουν, διαστέλλονται και ισιώνουν, χάνοντας την ικανότητα να ανταποκρίνονται στις πιεστικές επιδράσεις. Αυτές οι αλλαγές, στις οποίες υπόκειται κάθε σπειροειδής αρτηρία, αντιπροσωπεύουν έναν προσαρμοστικό μηχανισμό που εξασφαλίζει την εισροή μητρικού αίματος στον μεσολάχνιο χώρο σύμφωνα με τις ανάγκες του εμβρύου. Ο μετασχηματισμός των σπειροειδών αρτηριών της μήτρας και ο σχηματισμός του αγγειακού συστήματος του πλακούντα και του εμβρύου ολοκληρώνονται έως τις 18-22 εβδομάδες κύησης. Από αυτή την περίοδο μπορεί να αναπτυχθεί η προεκλαμψία (εκλαμψία).

Στη νεφροπάθεια της εγκυμοσύνης, οι προσαρμοστικές αλλαγές εμφανίζονται από το ήμισυ έως τα δύο τρίτα των σπειροειδών αρτηριών και η δομική αναδιοργάνωση δεν ολοκληρώνεται σε αυτές, καθώς η μυϊκή στιβάδα διατηρείται εν μέρει ή πλήρως στα αγγεία. Αυτή η ποιοτική και ποσοτική ανεπάρκεια της φυσιολογικής αναδιοργάνωσης οδηγεί σε μείωση της ροής αίματος στον πλακούντα, η οποία αυξάνεται καθώς η εγκυμοσύνη εξελίσσεται. Επιπλέον, η μυϊκή στιβάδα που παραμένει στα αγγεία διατηρεί την ευαισθησία της στα αγγειοκινητικά ερεθίσματα και, επομένως, την ικανότητα αγγειοσυστολής.

Ένα άλλο τυπικό, αν και μη ειδικό, σημάδι αγγειακής παθολογίας της πλακουντιακής κοίτης στη νεφροπάθεια της εγκυμοσύνης είναι η «οξεία αθηροπάθεια». Αυτός ο όρος αναφέρεται σε νεκρωτική αρτηριοπάθεια που χαρακτηρίζεται από ινωδοειδή νέκρωση του τοιχώματος του αγγείου, συσσώρευση αφρωδών κυττάρων (μακροφάγα που περιέχουν λιπίδια) στο κατεστραμμένο τοίχωμα του αγγείου, πολλαπλασιασμό ινοβλαστών και περιαγγειακή διήθηση μονοπύρηνων κυττάρων.

Αυτές οι αλλαγές συμβάλλουν στην αυξημένη ισχαιμία του πλακούντα, οδηγώντας στις πιο σοβαρές περιπτώσεις σε έμφραγμα του πλακούντα και εμβρυϊκή βλάβη: η πιθανότητα ενδομήτριας καθυστέρησης της ανάπτυξης και εμβρυϊκού θανάτου στην προεκλαμψία αυξάνεται κατά 2-10 φορές.

trusted-source[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Παθομορφολογία των νεφρών

Ένα τυπικό μορφολογικό σημάδι της νεφροπάθειας της εγκυμοσύνης είναι η σπειραματο-τριχοειδική ενδοθήλιωση - αλλαγές στα σπειράματα που προκαλούνται από ενδοθηλιακή παθολογία. Τα σπειράματα είναι διευρυμένα, ο αυλός των τριχοειδικών βρόχων στενεύει απότομα λόγω διόγκωσης των ενδοθηλιακών κυττάρων. Στις περισσότερες περιπτώσεις, παρατηρείται επίσης αύξηση της μεσαγγειακής μήτρας, η παρεμβολή μεσαγγειοκυττάρων μεταξύ της βασικής μεμβράνης και του ενδοθηλίου με συσσώρευση της μήτρας σε αυτήν την περιοχή, η οποία μπορεί να θεωρηθεί ως πάχυνση της βασικής μεμβράνης. Μερικές φορές εντοπίζονται εναποθέσεις ινώδους και IgM στα σπειράματα. Η σοβαρότητα των μορφολογικών αλλαγών συσχετίζεται με τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων της νεφροπάθειας της εγκυμοσύνης. Η σπειραματο-τριχοειδική ενδοθήλιωση είναι πλήρως αναστρέψιμη και εξαφανίζεται μέσα σε λίγες εβδομάδες μετά τον τοκετό.

Ένα σπάνιο μορφολογικό σημάδι προεκλαμψίας (τυπικό για περιπτώσεις με πρώιμη έναρξη και σοβαρή πορεία) θεωρείται η εστιακή τμηματική σπειραματική υαλίνωση, η οποία ανιχνεύεται κατά τη διάρκεια βιοψίας νεφρού κατά την περίοδο μετά τον τοκετό. Η ανάπτυξή της σχετίζεται με σπειραματική ενδοθηλίωση και ενδοσπειραματική πήξη αίματος, οδηγώντας σε νεφρική ισχαιμία. Ένα άλλο σπάνιο μορφολογικό σημάδι σοβαρής νεφροπάθειας της εγκυμοσύνης είναι η ινωδοειδής νέκρωση και η σκλήρυνση των μεσολοβίων αρτηριών, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της άμεσης βλαβερής επίδρασης της οξείας και υψηλής αρτηριακής υπέρτασης. Σε γυναίκες με εστιακή τμηματική σπειραματική υαλίνωση και σκλήρυνση των ενδονεφρικών αγγείων, η αρτηριακή υπέρταση στη συνέχεια επιμένει, μερικές φορές με κακοήθη πορεία.

Ανατομικές και λειτουργικές αλλαγές στο ουροποιητικό σύστημα

Κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής εγκυμοσύνης, τα νεφρά αυξάνονται σε μέγεθος: το μήκος τους αυξάνεται κατά 1,5-2 cm. Οι κύριες ανατομικές αλλαγές επηρεάζουν τη νεφρική πύελο: η διαστολή της νεφρικής πυέλου, των καλυκών και των ουρητήρων, που προκαλείται από υπερπρογεστεριναιμία, παρατηρείται ήδη στα πρώιμα στάδια της κύησης. Κατά κανόνα, η διαστολή της νεφρικής πυέλου είναι πιο έντονη στα δεξιά. Στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης, οι αλλαγές στο ουροποιητικό σύστημα επιμένουν όχι μόνο λόγω ορμονικών παραγόντων, αλλά και της μηχανικής επίδρασης της διευρυμένης μήτρας. Αυτές οι αλλαγές, που οδηγούν σε διαταραχή της ουροδυναμικής και της στάσης των ούρων, χρησιμεύουν ως παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη ουρολοίμωξης (από ασυμπτωματική βακτηριουρία έως οξεία πυελονεφρίτιδα) σε έγκυες γυναίκες.

trusted-source[ 20 ]

Αλλαγές στην νεφρική αιμοδυναμική και τη νεφρική λειτουργία

Η φυσιολογική εγκυμοσύνη χαρακτηρίζεται από σημαντική συστηματική αγγειοδιαστολή, η οποία αναπτύσσεται από την αρχή της κύησης. Στις έγκυες γυναίκες, η νεφρική ροή αίματος και ο SCF αυξάνονται: οι μέγιστες τιμές αυτών των δεικτών καταγράφονται ήδη από το πρώτο τρίμηνο και, κατά μέσο όρο, υπερβαίνουν εκείνες των μη εγκύων γυναικών κατά 35-50%. Η αύξηση της νεφρικής ροής αίματος και του SCF σχετίζεται με διαστολή των νεφρικών αγγείων και αυξημένη σπειραματική ροή πλάσματος, η οποία διαπιστώθηκε με τη μέθοδο μικροπαρακέντησης σε πειραματικά μοντέλα εγκυμοσύνης σε αρουραίους.

  • Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η παραγωγή κρεατινίνης δεν αυξάνεται, επομένως η αυξημένη SCF οδηγεί σε μείωση της συγκέντρωσης κρεατινίνης στο αίμα, καθώς και άλλων προϊόντων του μεταβολισμού του αζώτου. Το φυσιολογικό επίπεδο κρεατινίνης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης δεν υπερβαίνει το 1 mg/dL, το ουρικό οξύ - 4,5 mg/dL, το ουρικό άζωτο - 12 mg/dL.
  • Η αυξημένη SCF με αμετάβλητη σωληναριακή επαναρρόφηση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι η αιτία της αυξημένης ουρικής απέκκρισης γλυκόζης, ουρικού οξέος, ασβεστίου, αμινοξέων και διττανθρακικού. Η δικαρβονουρία θεωρείται αντισταθμιστική αντίδραση σε απόκριση στην ανάπτυξη υποκαπνίας (αναπτύσσεται αναπνευστική αλκάλωση σε έγκυες γυναίκες λόγω φυσιολογικού υπεραερισμού). Η επίμονη αλκαλική αντίδραση ούρων, χαρακτηριστική της εγκυμοσύνης, είναι ένας άλλος παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη ουρολοίμωξης.
  • Λόγω της αύξησης του SCF, αναπτύσσεται επίσης φυσιολογική πρωτεϊνουρία στις εγκύους. Η ημερήσια απέκκριση πρωτεΐνης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι 150-300 mg.

trusted-source[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Αλλαγές στην ισορροπία νερού-αλατιού

Κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής εγκυμοσύνης, παρατηρούνται σημαντικές αλλαγές στην ισορροπία νερού-αλατιού. Ως αποτέλεσμα της υπερπαραγωγής μεταλλοκορτικοειδών, συμβαίνει σημαντική κατακράτηση ιόντων νατρίου και νερού. Μέχρι το τέλος της εγκυμοσύνης, περίπου 900 mEq νατρίου συσσωρεύονται στο σώμα της εγκύου, που αντιστοιχεί σε 6-8 λίτρα υγρού, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος πλάσματος κατά τη διάρκεια της κύησης κατά 40-50%, με τη μέγιστη αύξηση να συμβαίνει στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης. Περίπου τα δύο τρίτα του συσσωρευμένου νατρίου (ή του ισοδύναμου όγκου του) περιέχονται στους ιστούς του εμβρύου, το ένα τρίτο - στο σώμα της μητέρας, ομοιόμορφα κατανεμημένο μεταξύ της αγγειακής κοίτης και του ενδιάμεσου χώρου. Ως αποτέλεσμα, μαζί με την αύξηση του ενδοαγγειακού όγκου αίματος, αυξάνεται η υδροφιλικότητα των ιστών και αναπτύσσεται φυσιολογικό οίδημα, που ανιχνεύεται σε διαφορετικά στάδια της εγκυμοσύνης στο 80% των γυναικών. Αυτά τα οιδήματα είναι ασταθή, δεν συνδυάζονται με πρωτεϊνουρία ή/και αυξημένη αρτηριακή πίεση και δεν απαιτούν θεραπεία από αυτή την άποψη.

Λόγω της κατακράτησης ιόντων νατρίου και νερού, αναπτύσσεται το φαινόμενο της αραίωσης του αίματος. Μπορεί να διαγνωστεί με βάση τη μείωση του αιματοκρίτη στο 35-36%, τη συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης στα 120-100 g/l και τη μείωση της συγκέντρωσης της συνολικής πρωτεΐνης και της λευκωματίνης στο αίμα κατά μέσο όρο 10 g/l.

trusted-source[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, παρατηρείται μείωση της αρτηριακής πίεσης, η οποία φτάνει στις ελάχιστες τιμές της μέχρι το τέλος του πρώτου τριμήνου. Στις έγκυες γυναίκες, η συστολική αρτηριακή πίεση είναι κατά μέσο όρο 10-15 mm Hg και η διαστολική αρτηριακή πίεση είναι 5-15 mm Hg χαμηλότερη από ό,τι πριν από την εγκυμοσύνη. Από την αρχή του δεύτερου τριμήνου, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται σταδιακά πολύ αργά και μέχρι το τέλος της εγκυμοσύνης μπορεί να φτάσει στο επίπεδο που παρατηρήθηκε πριν από τη σύλληψη. Μείωση της αρτηριακής πίεσης συμβαίνει παρά την αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος και του λεπτού όγκου κυκλοφορίας του αίματος, χαρακτηριστικό της εγκυμοσύνης. Ο κύριος λόγος για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης είναι η ανάπτυξη αγγειοδιαστολής, η οποία, με τη σειρά της, προκύπτει από την επίδραση των πλακουντιακών ορμονών στο αγγειακό ενδοθήλιο. Κατά τη φυσιολογική πορεία της εγκυμοσύνης, ο πλακούντας παράγει σημαντικές ποσότητες προστακυκλίνης 12 και ενδοθηλιακού χαλαρωτικού παράγοντα (νιτρικό οξείδιο), τα οποία έχουν αγγειοδιασταλτικές και αντιαιμοπεταλιακές ιδιότητες. Εκτός από την αγγειοδιαστολή, η δράση της προστακυκλίνης και του μονοξειδίου του αζώτου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης σχετίζεται με την ανθεκτικότητα του αγγειακού τοιχώματος στη δράση των παραγόντων πίεσης, η οποία τελικά οδηγεί σε μείωση της αρτηριακής πίεσης. Σε απόκριση στη αγγειοδιαστολή και τη μείωση της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της κύησης, ενεργοποιείται το RAAS.

Από την αρχή της εγκυμοσύνης, παρατηρείται σαφής αύξηση της δραστικότητας της ρενίνης στο πλάσμα, φτάνοντας στη μέγιστη τιμή της (κατά μέσο όρο 4 φορές περισσότερο από ό,τι πριν από την εγκυμοσύνη) κατά το δεύτερο μισό της κύησης.

  • Η αύξηση του επιπέδου της ρενίνης στο αίμα συνοδεύεται από αύξηση της έκκρισης αλδοστερόνης.
  • Η κατάσταση της παραγωγής αγγειοτενσίνης II σε έγκυες γυναίκες δεν έχει μελετηθεί επαρκώς, αλλά το επίπεδό της είναι προφανώς επίσης αυξημένο, καθώς ανιχνεύεται υπερβολική απόκριση στον οξύ αποκλεισμό του ACE σε έγκυες γυναίκες με φυσιολογική αρτηριακή πίεση.

Έτσι, μπορεί να υποτεθεί ότι η ενεργοποίηση του RAAS κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης χρησιμεύει ως ένας σημαντικός μηχανισμός για την πρόληψη της υπότασης, καθώς η αρτηριακή πίεση παραμένει φυσιολογική.

Συμπτώματα νεφροπάθειες της εγκυμοσύνης

Η νεφροπάθεια της εγκυμοσύνης αναπτύσσεται πάντα στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης. Τα συμπτώματα της νεφροπάθειας της εγκυμοσύνης παρουσιάζονται παρακάτω.

  • Το κύριο σύμπτωμα της νεφροπάθειας της εγκυμοσύνης είναι η πρωτεϊνουρία που υπερβαίνει τα 0,3 g/ημέρα, η σοβαρότητα της οποίας χρησιμεύει ως δείκτης της σοβαρότητας της νόσου. Ένα ιδιαίτερο χαρακτηριστικό της πρωτεϊνουρίας στην προεκλαμψία είναι ο ρυθμός αύξησής της: μερικές φορές περνούν μόνο λίγες ώρες από τη στιγμή που εμφανίζεται πρωτεΐνη στα ούρα μέχρι την ανάπτυξη μαζικής πρωτεϊνουρίας (5-10 ή ακόμα και 15-30 g/l). Από αυτή την άποψη, με τον έγκαιρο τοκετό, το νεφρωσικό σύνδρομο μπορεί να μην αναπτυχθεί. Με σχετικά μακρά ύπαρξη (1 εβδομάδα ή περισσότερο) πρωτεϊνουρίας που υπερβαίνει τα 3 g/ημέρα, είναι πιθανή η ανάπτυξη νεφρωσικού συνδρόμου, ένας δείκτης του οποίου στις έγκυες γυναίκες είναι η συγκέντρωση λευκωματίνης στο αίμα μικρότερη από 25 g/l. Κατά κανόνα, η πρωτεϊνουρία συνδυάζεται με σοβαρή αρτηριακή υπέρταση. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται ελαφρώς, γεγονός που δεν αποκλείει την ανάπτυξη προεκλαμψίας/εκλαμψίας, η οποία εκδηλώνεται ως μεμονωμένη πρωτεϊνουρία.
  • Η αρτηριακή υπέρταση είναι ένα άλλο σημαντικό σύμπτωμα νεφροπάθειας σε έγκυες γυναίκες. Το κριτήριο για την αρτηριακή υπέρταση σε έγκυες γυναίκες είναι η επαναλαμβανόμενη αύξηση της αρτηριακής πίεσης στα 140/90 mm Hg.
    • Μια επίμονη αύξηση της διαστολικής αρτηριακής πίεσης στα 90 mm Hg ή περισσότερο, που καταγράφεται μετά από 20 εβδομάδες κύησης, υποδηλώνει την ανάπτυξη αρτηριακής υπέρτασης που προκαλείται από την εγκυμοσύνη και έχει δυσμενή προγνωστική αξία, καθώς έχει διαπιστωθεί ότι η υπέρβαση αυτού του επιπέδου διαστολικής αρτηριακής πίεσης σε μια έγκυο γυναίκα συνοδεύεται από αύξηση της περιγεννητικής θνησιμότητας. Η διαστολική αρτηριακή πίεση ίση με 110 mm Hg ή περισσότερο θεωρείται σημάδι προεκλαμψίας.
    • Στη νεφροπάθεια της κύησης, η τιμή της συστολικής αρτηριακής πίεσης δεν έχει διαγνωστική ή προγνωστική αξία.
    • Η αρτηριακή υπέρταση μπορεί να έχει προοδευτική ή κρίσιμη πορεία. Η νυχτερινή αύξηση της αρτηριακής πίεσης είναι τυπική. Με την αρτηριακή πίεση να υπερβαίνει τα 180/110 mm Hg, μπορεί να αναπτυχθεί υπερτασική εγκεφαλοπάθεια, αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας με πνευμονικό οίδημα και αποκόλληση αμφιβληστροειδούς.
  • Οι περισσότερες γυναίκες με νεφροπάθεια κατά την εγκυμοσύνη εμφανίζουν οίδημα, το οποίο συνοδεύεται από ταχεία αύξηση βάρους, αλλά ακόμη και σε σοβαρή προεκλαμψία/εκλαμψία, το οίδημα μπορεί να απουσιάζει. Το οίδημα εξαιρείται προς το παρόν από τα διαγνωστικά κριτήρια για τη νεφροπάθεια λόγω της μη ειδικότητάς του.
  • Ένα σημαντικό σύμπτωμα νεφροπάθειας της εγκυμοσύνης είναι η υπερουριχαιμία (πάνω από 357 μmol/l), η οποία συνήθως προηγείται της εμφάνισης πρωτεϊνουρίας. Το μέγεθος της υπερουριχαιμίας επιτρέπει τη διαφοροποίηση της προεκλαμψίας, κατά την οποία η περιεκτικότητα σε ουρικό οξύ στο αίμα μπορεί να φτάσει τα 595 μmol/l, από την παροδική αρτηριακή υπέρταση, η οποία χαρακτηρίζεται από χαμηλότερες συγκεντρώσεις ουρικού οξέος στο αίμα. Η υπερουριχαιμία προφανώς προκαλείται από διαταραχή της νεφρικής αιμάτωσης.
  • Σε έγκυες γυναίκες με νεφροπάθεια παρατηρείται μειωμένη νεφρική ροή αίματος και SCF. Παρά τη μείωση της κάθαρσης κρεατινίνης, το επίπεδο κρεατινίνης στο αίμα συνήθως παραμένει φυσιολογικό.
  • Οι επιπλοκές της νεφροπάθειας κατά την εγκυμοσύνη περιλαμβάνουν την οξεία σωληναριακή νέκρωση και, σε σπάνιες περιπτώσεις, την οξεία φλοιώδη νέκρωση, οι οποίες εκδηλώνονται ως κλινική εικόνα οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα (εκλαμψία)

Η βλάβη του ΚΝΣ (εκλαμψία) στις περισσότερες περιπτώσεις αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της εξέλιξης της νεφροπάθειας της εγκυμοσύνης, ωστόσο, σε 15-20% των περιπτώσεων, η εκλαμψία μπορεί να αναπτυχθεί χωρίς προηγούμενη πρωτεϊνουρία και αρτηριακή υπέρταση. Η εκλαμψία θεωρείται σημάδι ισχαιμικής βλάβης του ΚΝΣ, που προφανώς προκαλείται από σπασμό των εγκεφαλικών αγγείων και θρομβωτική μικροαγγειοπάθεια λόγω ενδοαγγειακής υπερπηξίας. Η εκλαμψία αναπτύσσεται στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης, συνήθως πριν από τον τοκετό ή εντός μιας εβδομάδας μετά από αυτόν (σε ορισμένους ασθενείς απευθείας κατά τη διάρκεια του τοκετού), εκδηλώνεται ως σπασμοί που μοιάζουν με επιληπτική κρίση και, κατά κανόνα, συνοδεύεται από αρτηριακή υπέρταση, αν και όχι απαραίτητα σοβαρή. Η ανάπτυξη σπασμωδικού συνδρόμου μπορεί να προηγηθεί από ένα σύντομο πρόδρομο με τη μορφή πονοκεφάλων, οπτικής βλάβης, επιγαστρικού πόνου, ναυτίας ή εμέτου. Είναι πιθανή η αυξημένη δραστηριότητα των ηπατικών ενζύμων στο αίμα, η υπερουριχαιμία, η θρομβοπενία και οι διαταραχές πήξης του αίματος. Λαμβάνοντας υπόψη την πιθανότητα εμφάνισης εκλαμψίας απουσία πρωτεϊνουρίας και αρτηριακής υπέρτασης, συνιστάται στις γυναίκες στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης να θεωρούν τα περιγραφόμενα πρόδρομα συμπτώματα της νεφροπάθειας της εγκυμοσύνης ως πρώιμες εκδηλώσεις προεκλαμψίας μέχρι να διαπιστωθεί άλλη αιτία.

Ηπατική βλάβη

Η ηπατική βλάβη αναπτύσσεται στην πιο σοβαρή προοδευτική πορεία της νεφροπάθειας της εγκυμοσύνης και προκαλείται από θρομβωτική μικροαγγειοπάθεια των ενδοηπατικών αγγείων, οδηγώντας σε ισχαιμική βλάβη του οργάνου.

Μορφολογικά, αυτός ο τύπος βλάβης χαρακτηρίζεται από ενδοηπατικές αιμορραγίες, περιπυλαία εναπόθεση ινώδους και εστίες νέκρωσης ηπατικού ιστού.

Ο συνδυασμός ηπατικής βλάβης με μικροαγγειοπαθητική αιμολυτική αναιμία σε ασθενείς με προεκλαμψία (εκλαμψία) ονομάζεται σύνδρομο HELLP (αιμόλυση, αυξημένα ηπατικά ένζυμα, χαμηλή αιμοπεταλιακή αιμόλυση, αυξημένη δραστηριότητα ηπατικών ενζύμων, θρομβοπενία), που αναπτύσσεται στο 0,2-0,9% των εγκύων γυναικών. Αυτό το σύνδρομο εμφανίζεται 2 φορές συχνότερα σε επαναλαμβανόμενες εγκυμοσύνες, ειδικά με δυσμενή έκβαση της πρώτης, και συνοδεύεται από υψηλή περιγεννητική (30-60%) και μητρική (24-30%) θνησιμότητα, και σχεδόν το 50% των νεογνών εμφανίζουν σημάδια ενδομήτριας καθυστέρησης ανάπτυξης. Στο 70% των περιπτώσεων, το σύνδρομο HELLP αναπτύσσεται αμέσως πριν από τον τοκετό, αν και μπορεί επίσης να εμφανιστεί 24-48 ώρες μετά. Η κλινική εικόνα του συνδρόμου HELLP περιλαμβάνει συμπτώματα ηπατικής βλάβης (αυξημένη δραστηριότητα τρανσαμινασών και γ-γλουταμυλτρανσφεράσης στο αίμα), αιμολυτική αναιμία (η παρουσία αιμόλυσης κρίνεται από την αύξηση του ποσοστού των κατακερματισμένων ερυθροκυττάρων σε ένα επίχρισμα περιφερικού αίματος και από τη δραστηριότητα της γαλακτικής αφυδρογονάσης πάνω από 600 IU/l), θρομβοπενία (λιγότερο από 100.000 σε 1 μl) ακολουθούμενη από οξεία νεφρική ανεπάρκεια ή, λιγότερο συχνά, πολυοργανική ανεπάρκεια. Στο 25% των ασθενών, αυτή η παθολογία περιπλέκεται από την ανάπτυξη συνδρόμου DIC. Σε σπάνιες περιπτώσεις, το σύνδρομο HELLP μπορεί να προκαλέσει απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές για μια γυναίκα: υποκαψικά αιματώματα, αιμορραγίες στο παρέγχυμα και ρήξεις ήπατος. Η μόνη αποτελεσματική θεραπεία για το σύνδρομο HELLP είναι ο επείγων τοκετός.

Παθολογία του συστήματος πήξης του αίματος

Σε ασθενείς με νεφροπάθεια κύησης, παρατηρείται ενεργοποίηση της ενδοαγγειακής πήξης του αίματος, που προκαλείται από βλάβη στο αγγειακό ενδοθήλιο. Ως αποτέλεσμα, συμβαίνει ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων, όπως αποδεικνύεται από τη μείωση του αριθμού τους (λόγω της «κατανάλωσης» τους στις εστίες ενδοθηλιακής βλάβης), την αύξηση της συγκέντρωσης ουσιών που περιέχονται στα αιμοπετάλια (θρομβοσφαιρίνη, θρομβοξάνη Α1, κεροτονίνη) στο αίμα, τη μείωση των ιδιοτήτων συσσωμάτωσης αυτών των κυττάρων σε δείγματα in vitro. Παράλληλα με την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων, εμφανίζεται ενεργοποίηση της πλασματικής σύνδεσης πήξης και ινωδόλυσης, τα εργαστηριακά σημάδια της οποίας είναι η αυξημένη συγκέντρωση προϊόντων αποικοδόμησης ινωδογόνου και διαλυτών συμπλεγμάτων ινώδους-μονομερούς. Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, η εξέλιξη της νεφροπάθειας κύησης περιπλέκεται από την ανάπτυξη οξείας συνδρόμου DIC, που εκδηλώνεται με γενικευμένη αιμορραγία και συμπτώματα πολυοργανικής ανεπάρκειας. Στο οξύ σύνδρομο DIC, οι ασθενείς εμφανίζουν σοβαρή θρομβοπενία (λιγότερο από 50.000 σε 1 μl) και έντονη υποινωδογοναιμία, υψηλό ποσοστό κατακερματισμένων ερυθροκυττάρων.

Η πορεία της νεφροπάθειας σε έγκυες γυναίκες

Η νεφροπάθεια της εγκυμοσύνης αναπτύσσεται πάντα στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, εμφανίζεται μετά τις 34 εβδομάδες κύησης. Η πρώιμη ανάπτυξη (πριν από τις 34 εβδομάδες) και η σοβαρή πορεία της νεφροπάθειας της εγκυμοσύνης είναι τυπικές για ασθενείς με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο. Η προεκλαμψία χαρακτηρίζεται από μια προοδευτική πορεία, η οποία εκφράζεται με σταθερή αύξηση της πρωτεϊνουρίας και της αρτηριακής υπέρτασης ή την εμφάνιση νέων κλινικών συμπτωμάτων, τα οποία μπορεί να οδηγήσουν στην ανάπτυξη κρίσιμων καταστάσεων όπως η εκλαμψία, το σύνδρομο οξείας διάχυτης ενδοφλέβιας έγχυσης (ΔΕΠ), ηπατική ή νεφρική ανεπάρκεια, πρόωρη αποκόλληση ενός κανονικά τοποθετημένου πλακούντα, εμβρυϊκό θάνατο. Η χρονική περίοδος από τις πρώτες κλινικές εκδηλώσεις της νεφροπάθειας έως την ανάπτυξη αυτών των καταστάσεων κυμαίνεται από 2 ημέρες έως 3 εβδομάδες, που δεν υπερβαίνει τις 12 ημέρες στους περισσότερους ασθενείς. Η διάρκεια του προκριτικού σταδίου της νεφροπάθειας της εγκυμοσύνης είναι συνήθως 4-5 εβδομάδες, ωστόσο, είναι δυνατή μια κεραυνοβόλος πορεία της προεκλαμψίας, στην οποία περνούν μόνο λίγες ώρες από την εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων της νεφροπάθειας της εγκυμοσύνης έως τον θάνατο της ασθενούς.

Έντυπα

Ο εγχώριος όρος «νεφροπάθεια της εγκυμοσύνης» είναι παρόμοιος σε κλινικά κριτήρια με τους διεθνείς όρους «προεκλαμψία» ή «πρωτεϊνουρική υπέρταση». Ωστόσο, διαφορετικές ταξινομήσεις αυτού του συνδρόμου γίνονται δεκτές στη Ρωσία και στο εξωτερικό. Στη Ρωσία, η νεφροπάθεια της εγκυμοσύνης είναι ένα από τα στάδια της κύησης (συντομογραφία του γερμανικού όρου Gestationstoxicose - τοξίκωση της εγκυμοσύνης), η οποία διαιρείται σε υδρωπικία (μεμονωμένο οίδημα), νεφροπάθεια της εγκυμοσύνης (συνδυασμός πρωτεϊνουρίας και αρτηριακής υπέρτασης), προεκλαμψία (συνδυασμός νεφροπάθειας με μέτρια βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα) και εκλαμψία (νεφροπάθεια και σοβαρή βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα με σπασμούς και συχνά κώμα). Στο εξωτερικό, σύμφωνα με την ταξινόμηση του ΠΟΥ (1996), η προεκλαμψία θεωρείται μία από τις μορφές αρτηριακής υπέρτασης της εγκυμοσύνης.

Υπάρχουν 4 μορφές αρτηριακής υπέρτασης σε έγκυες γυναίκες.

  1. Προεκλαμψία/εκλαμψία.
  2. Χρόνια αρτηριακή υπέρταση.
  3. Χρόνια αρτηριακή υπέρταση με συνοδό προεκλαμψία/εκλαμψία.
  4. Υπέρταση κύησης.
  • Η προεκλαμψία (πρωτεϊνουρική υπέρταση, νεφροπάθεια της κύησης) είναι ένα ειδικό σύνδρομο που αναπτύσσεται στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης και χαρακτηρίζεται από αρτηριακή υπέρταση και πρωτεϊνουρία. Το οίδημα δεν θεωρείται προς το παρόν διαγνωστικό σημάδι προεκλαμψίας λόγω της μη ειδικότητάς του. Η εκλαμψία είναι μια βλάβη του ΚΝΣ που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της εξέλιξης της προεκλαμψίας.
  • Η χρόνια αρτηριακή υπέρταση είναι η αρτηριακή υπέρταση που υπήρχε πριν από την εγκυμοσύνη (υπέρταση, δευτεροπαθής αρτηριακή υπέρταση, συμπεριλαμβανομένης της νεφρικής αιτιολογίας). Τα κριτήριά της παρατίθενται παρακάτω.
    • Καταγραφή αρτηριακής πίεσης ίση με 140/90 mm Hg ή περισσότερο, τουλάχιστον 2 φορές πριν από την εγκυμοσύνη.
    • Ανίχνευση υψηλής αρτηριακής πίεσης στο πρώτο μισό της εγκυμοσύνης.
    • Επίμονη αυξημένη αρτηριακή πίεση για περισσότερο από 12 εβδομάδες μετά τον τοκετό, εάν καταγράφηκε για πρώτη φορά στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης.
  • Η υπέρταση κύησης είναι μια μεμονωμένη (χωρίς πρωτεϊνουρία) μη επιπλεγμένη αύξηση της αρτηριακής πίεσης, που ανιχνεύεται για πρώτη φορά στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης. Οι γυναίκες με υπέρταση κύησης θα πρέπει να παρακολουθούνται για τουλάχιστον 12 εβδομάδες μετά τον τοκετό πριν από την ακριβέστερη διάγνωση, η οποία μπορεί να έχει τις ακόλουθες διατυπώσεις.
    • Παροδική αρτηριακή υπέρταση (σε περίπτωση ομαλοποίησης της αρτηριακής πίεσης).
    • Χρόνια αρτηριακή υπέρταση (με επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης).

Στο εξωτερικό, χρησιμοποιείται συχνά ο όρος «αρτηριακή υπέρταση που προκαλείται από την εγκυμοσύνη», ο οποίος συνδυάζει την προεκλαμψία και την παροδική αρτηριακή υπέρταση. Σε αυτή την περίπτωση, η παροδική αρτηριακή υπέρταση ονομάζεται μέτρια αρτηριακή υπέρταση που προκαλείται από την εγκυμοσύνη, και η προεκλαμψία ονομάζεται σοβαρή αρτηριακή υπέρταση που προκαλείται από την εγκυμοσύνη, κάνοντας αυτή τη διάκριση με βάση τη σοβαρότητα της αρτηριακής υπέρτασης και την παρουσία πρωτεϊνουρίας.

Η αρτηριακή υπέρταση στις έγκυες γυναίκες είναι μια από τις σημαντικότερες και πιο διαδεδομένες επιπλοκές της εγκυμοσύνης θεραπευτικού χαρακτήρα. Σε διάφορες χώρες του κόσμου, ανιχνεύεται στο 8-15% των εγκύων γυναικών. Η συχνότητα εμφάνισης της προεκλαμψίας (νεφροπάθεια των εγκύων γυναικών) είναι περίπου 3% και της εκλαμψίας - 0,1%. Στη Ρωσία, σύμφωνα με μια επιδημιολογική μελέτη που διεξήχθη το 1998, η αρτηριακή υπέρταση καταγράφεται στο 20% των εγκύων γυναικών. Η διάγνωση της «κύησης» διαπιστώθηκε στο 13,5% όλων των εγκύων γυναικών. Αυτή η μεταβλητότητα των επιδημιολογικών δεδομένων οφείλεται στη διαφορά στις ταξινομήσεις και τα διαγνωστικά κριτήρια που υιοθετούνται στη Ρωσία και στο εξωτερικό.

trusted-source[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Τι χρειάζεται να εξετάσετε;

Ποιες δοκιμές χρειάζονται;

Ποιος θα επικοινωνήσει;

Θεραπεία νεφροπάθειες της εγκυμοσύνης

Η συντηρητική θεραπεία της νεφροπάθειας της εγκυμοσύνης είναι αναποτελεσματική. Η προσπάθεια διατήρησης της εγκυμοσύνης με τη μείωση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να είναι επικίνδυνη για τη μητέρα και το έμβρυο, καθώς η διόρθωση της αρτηριακής υπέρτασης δεν επηρεάζει την εξέλιξη της κύησης και δεν αποκλείει την ανάπτυξη εκλαμψίας και σοβαρής πλακουντιακής ανεπάρκειας. Από αυτή την άποψη, η καθιερωμένη διάγνωση της νεφροπάθειας της εγκυμοσύνης χρησιμεύει ως ένδειξη για τον τοκετό, ο οποίος θεωρείται η μόνη αποτελεσματική μέθοδος θεραπείας. Μετά τον τοκετό, υπάρχει μια ταχεία αντίστροφη ανάπτυξη όλων των κλινικών εκδηλώσεων.

Μια ασθενής με νεφροπάθεια κύησης θα πρέπει να νοσηλεύεται αμέσως στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Ενδείκνυται η ανάπαυση στο κρεβάτι (η οποία βελτιώνει τη μητροπλακουντιακή ροή αίματος), η παρακολούθηση της μητέρας και του εμβρύου, η πρόληψη της εκλαμψίας, η ηρεμιστική και αντιυπερτασική θεραπεία, η διόρθωση της υποογκαιμίας, των αιμοδυναμικών και των διαταραχών πήξης. Η δυναμική αξιολόγηση της σοβαρότητας της γυναίκας και του εμβρύου είναι απαραίτητη για να ληφθεί έγκαιρα απόφαση για τον τοκετό. Για το σκοπό αυτό, πραγματοποιείται προσεκτική παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, καθημερινός (μερικές φορές ωριαίος) προσδιορισμός της πρωτεϊνουρίας και της διούρησης. Διεξάγονται καθημερινά βιοχημικές εξετάσεις αίματος, συμπεριλαμβανομένου του προσδιορισμού της συγκέντρωσης της συνολικής πρωτεΐνης, της κρεατινίνης, του ουρικού οξέος, της δραστικότητας των ηπατικών τρανσαμινασών, της περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη, του αιματοκρίτη, του αριθμού των αιμοπεταλίων στο αίμα, παρακολουθούνται οι παράμετροι του πήγματος. Η εμβρυϊκή εξέταση περιλαμβάνει υπερηχογράφημα και βιοφυσικές μεθόδους.

  • Το θειικό μαγνήσιο θεωρείται το φάρμακο εκλογής για την πρόληψη της εκλαμψίας, καθώς μειώνει τη διεγερσιμότητα του ΚΝΣ σε μεγαλύτερο βαθμό από τα νευροληπτικά φάρμακα και τα ηρεμιστικά, και είναι ανώτερο από αυτά όσον αφορά την ασφάλεια για τη μητέρα και το έμβρυο. Αν και το θειικό μαγνήσιο δεν θεωρείται επί του παρόντος αντιυπερτασικό φάρμακο, η χρήση του οδηγεί σε μείωση της αρτηριακής πίεσης στις περισσότερες ασθενείς. Το θειικό μαγνήσιο συνιστάται να χορηγείται αμέσως μετά τον τοκετό, καθώς οι σπασμοί συνήθως αναπτύσσονται στην πρώιμη περίοδο μετά τον τοκετό. Η χρήση φαρμάκων πριν από τον τοκετό είναι ανεπιθύμητη, καθώς μπορεί να επιδεινώσει τον τοκετό ή να οδηγήσει σε επιπλοκές της αναισθησίας κατά τη διάρκεια καισαρικής τομής.
  • Στόχος της θεραπείας με έγχυση είναι η διόρθωση της ρεολογικής κατάστασης του αίματος και της υποογκαιμίας, ώστε να διασφαλιστεί η επαρκής αιμάτωση των οργάνων, κυρίως του μητροπλακουντιακού συμπλέγματος και των νεφρών. Για την αποφυγή υπερενυδάτωσης και πνευμονικού οιδήματος, είναι απαραίτητη η προσεκτική παρακολούθηση της διούρησης, της αρτηριακής πίεσης και του αιματοκρίτη. Χρησιμοποιούνται τόσο διαλύματα ουσιών χαμηλού μοριακού βάρους (γλυκόζη, δεξτράνη) όσο και προϊόντα αίματος (λευκωματίνη, φρέσκο κατεψυγμένο πλάσμα).
  • Στην ανάπτυξη του συνδρόμου DIC, συνταγογραφείται φρέσκο κατεψυγμένο πλάσμα, το οποίο χρησιμεύει ως φυσική πηγή αντιθρομβίνης III, η οποία έχει την ιδιότητα να εμποδίζει την ενδοαγγειακή πήξη του αίματος. Η δόση του φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος είναι 6-12 ml/kg σωματικού βάρους ανά ημέρα. Στην ανάπτυξη του συνδρόμου HELLP, συνιστάται ο συνδυασμός εγχύσεων φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος με πλασμαφαίρεση. Η χρήση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος σε σοβαρές υπερπηκτικές διαταραχές συνδυάζεται με τη χορήγηση ηπαρίνης σε δόση 10.000-20.000 U/ημέρα. Σε περίπτωση αιμορραγίας, η δόση της ηπαρίνης δεν πρέπει να υπερβαίνει τις 5000 U/ημέρα και τα φάρμακα πρέπει να χορηγούνται απευθείας σε φρέσκο κατεψυγμένο πλάσμα για ταχύτερη ενεργοποίηση της αντιθρομβίνης III, της οποίας ο συμπαράγοντας είναι η ηπαρίνη.
  • Η διόρθωση της αρτηριακής υπέρτασης είναι απαραίτητη σε περίπτωση νεφροπάθειας της εγκυμοσύνης για την πρόληψη οξέων επιπλοκών - εγκεφαλική αιμορραγία, πνευμονικό οίδημα, αποκόλληση αμφιβληστροειδούς. Η αντιυπερτασική θεραπεία της νεφροπάθειας της εγκυμοσύνης θα πρέπει να συνταγογραφείται σε αρτηριακή πίεση άνω των 160/100 mm Hg, ωστόσο, μια ταχεία μείωση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να οδηγήσει σε απότομη επιδείνωση της αιμάτωσης του πλακούντα, του εγκεφάλου και των νεφρών, η οποία θα οδηγήσει σε επιδείνωση της κατάστασης της μητέρας και του εμβρύου έως την ανάπτυξη εκλαμψίας και ενδομήτριου θανάτου του εμβρύου. Για το λόγο αυτό, η αντιυπερτασική θεραπεία σε έγκυες γυναίκες με προεκλαμψία θα πρέπει να διεξάγεται με προσοχή και το επίπεδο-στόχος της αρτηριακής πίεσης για νεφροπάθεια της εγκυμοσύνης θα πρέπει να θεωρείται 130-140/85-90 mm Hg.
    • Εάν ο τοκετός έχει προγραμματιστεί εντός των επόμενων 24 ωρών, τα αντιυπερτασικά φάρμακα θα πρέπει να χορηγούνται παρεντερικά. Σε αυτή την περίπτωση, ενδείκνυνται ο βήτα-αναστολέας λαβεταλόλη (ενδοφλέβια) ή η υδραλαζίνη (ενδοφλέβια ή ενδομυϊκά). Είναι επίσης δυνατοί οι υπογλώσσιοι αναστολείς διαύλων ασβεστίου. Εάν δεν επιτευχθεί έλεγχος της αρτηριακής πίεσης με αυτά τα φάρμακα, δικαιολογείται η ενδοφλέβια χορήγηση νιτροπρωσσικού νατρίου, παρά την τοξικότητά του για το έμβρυο.
    • Σε περιπτώσεις όπου ο τοκετός μπορεί να καθυστερήσει, τα φάρμακα χορηγούνται από το στόμα.
      • Ένα ασφαλές και αποτελεσματικό αντιυπερτασικό φάρμακο κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι η α-μεθυλντόπα, η οποία πρέπει να συνταγογραφείται σε δόσεις 2-3 φορές υψηλότερες από τις γενικά αποδεκτές λόγω των ιδιαιτεροτήτων του ηπατικού μεταβολισμού του φαρμάκου σε έγκυες γυναίκες. Ενδείκνυται επίσης η χρήση βήτα-αναστολέων: ατενολόλη σε δόση 50-100 mg / ημέρα σε 2 δόσεις, μετοπρολόλη σε δόση 100-200 mg / ημέρα σε 2 δόσεις, βηταξολόλη σε 5-20 mg / ημέρα σε 1 δόση. Εκτός από αυτά τα φάρμακα, είναι δυνατή η χρήση αργών αναστολέων διαύλων ασβεστίου, συνήθως της σειράς νιφεδιπίνης.
      • Η συνταγογράφηση θειαζιδικών και άλλων διουρητικών ως αντιυπερτασικών φαρμάκων δεν ενδείκνυται για έγκυες γυναίκες, καθώς η χρήση τους μπορεί να μειώσει τον όγκο του κυκλοφορούντος αίματος, γεγονός που μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη διαταραχών αιμάτωσης στα όργανα. Η συνταγογράφηση διουρητικών μπορεί να ενδείκνυται μόνο σε περίπτωση αρτηριακής υπέρτασης ανθεκτικής σε άλλα φάρμακα και σε περίπτωση κινδύνου υπερτασικών επιπλοκών.
      • Η εγκυμοσύνη αποτελεί απόλυτη αντένδειξη για τη χρήση αναστολέων ΜΕΑ, οι οποίοι μπορούν να προκαλέσουν ενδομήτριο θάνατο του εμβρύου, οξεία νεφρική ανεπάρκεια και ανοικτό αρτηριακό πόρο στο νεογνό.

Φάρμακα

Πρόληψη

Η πρόληψη της νεφροπάθειας σε έγκυες γυναίκες δεν έχει ακόμη πλήρως επιλυθεί. Στις γυναίκες με παράγοντες κινδύνου για νεφροπάθεια, λαμβάνοντας υπόψη την παθογενετική σημασία των ενδοθηλιακών-αιμοπεταλιακών διαταραχών, συνιστάται η συνταγογράφηση μικρών δόσεων ακετυλοσαλικυλικού οξέος (60-125 mg/ημέρα), το οποίο αναστέλλει τη σύνθεση θρομβοξάνης στα αιμοπετάλια και δεν επηρεάζει την παραγωγή προστακυκλίνης από το αγγειακό ενδοθήλιο. Ωστόσο, σε μεγάλες ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο μελέτες που αφορούσαν έγκυες γυναίκες υψηλού κινδύνου, η αποτελεσματικότητα αυτού του φαρμάκου στην πρόληψη της νεφροπάθειας σε έγκυες γυναίκες δεν αποδείχθηκε. Εξαίρεση αποτέλεσαν οι γυναίκες με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, στις οποίες η χορήγηση ακετυλοσαλικυλικού οξέος εμπόδισε την πρώιμη ανάπτυξη νεφροπάθειας σε έγκυες γυναίκες. Αποδείχθηκε επίσης ότι σε ασθενείς με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, ο κίνδυνος προεκλαμψίας μειώνεται με τη χρήση αντιπηκτικών φαρμάκων (ηπαρίνη).

trusted-source[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Πρόβλεψη

trusted-source[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Έξοδος για τη μητέρα

Μέχρι σήμερα, η νεφροπάθεια της εγκυμοσύνης παραμένει μία από τις κύριες αιτίες μητρικής θνησιμότητας στις ανεπτυγμένες χώρες. Το μερίδιό της στη δομή της μητρικής θνησιμότητας είναι 20-33%. Κάθε χρόνο, 50.000 γυναίκες πεθαίνουν από αυτή τη σοβαρή επιπλοκή της εγκυμοσύνης παγκοσμίως. Οι κύριες αιτίες θανάτου στην προεκλαμψία (εκλαμψία) είναι η βλάβη του ΚΝΣ (αιμορραγικό και ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, εγκεφαλικό οίδημα), το πνευμονικό οίδημα, η νέκρωση του ήπατος και το οξύ σύνδρομο DIC. Σε γυναίκες που είχαν νεφροπάθεια της εγκυμοσύνης, η συχνότητα εμφάνισης αρτηριακής υπέρτασης στο μέλλον δεν υπερβαίνει αυτή του γενικού πληθυσμού. Ωστόσο, με την πρώιμη έναρξη της νεφροπάθειας (πριν από τις 34 εβδομάδες κύησης) ή την επανεμφάνισή της κατά την επόμενη εγκυμοσύνη, ο κίνδυνος εμφάνισης αρτηριακής υπέρτασης στο μέλλον αυξάνεται.

trusted-source[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Αποτέλεσμα για το έμβρυο

Η προεκλαμψία σχετίζεται με υψηλή περιγεννητική θνησιμότητα, που ανέρχεται σε 33,7 περιπτώσεις ανά 1000 νεογνά (σε γυναίκες με φυσιολογική αρτηριακή πίεση, το ποσοστό αυτό είναι 19,2 περιπτώσεις ανά 1000 νεογνά). Επιπλέον, η προεκλαμψία σχετίζεται με υψηλή συχνότητα πρόωρου τοκετού και περιγεννητικής νοσηρότητας που προκαλείται από ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης και ασφυξία.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.