Κοιλιακή παχυσαρκία: αιτίες, βαθμοί, πώς να ξεφορτωθείτε

Οι ενδοκρινολόγοι διαγιγνώσκουν την κοιλιακή παχυσαρκία, όταν η συσσώρευση περίσσειας λιπώδους ιστού συγκεντρώνεται στις κοιλιακές και κοιλιακές περιοχές.

Αυτός ο τύπος παχυσαρκίας μπορεί επίσης να ονομάζεται ανδροειδής παχυσαρκία (λόγω της κατανομής των σωματικών λιπαρών καταθέσεων στον αρσενικό τύπο), κεντρικών ή σπλαχνικών. Αυτό είναι για τους γιατρούς, οι ορισμοί αυτοί είναι συνώνυμοι, αν και οι διαφορές από την σπλαχνική κοιλιακή παχυσαρκία είναι: κοιλιά στα λατινικά σημαίνει «κοιλιά», και τα σπλάχνα - «εσωτερικά». Αποδεικνύεται ότι στην πρώτη περίπτωση χαρακτηρίζεται από ανατομική εντόπιση του λίπους, ενώ η δεύτερη υπογραμμίζει ότι αυτό δεν είναι το υποδόριο λίπος και την εσωτερική και είναι στους αδένες, το λίπος αποθήκες bryzheek και γύρω από τον εαυτό σπλαχνικά όργανα.

Σε φυσιολογικά φυσιολογικές ποσότητες, αυτός ο λιπώδης ιστός χρησιμεύει ως προστασία για αυτούς, αλλά οι περίσσεια όγκου του - κοιλιακή παχυσαρκία - επηρεάζουν αρνητικά την υγεία.

[1], [2], [3], [4], [5]

Επιδημιολογία

Σύμφωνα με ορισμένες εκτιμήσεις, σχεδόν 2,3 δισεκατομμύρια ενήλικες στον κόσμο είναι υπέρβαροι, και σε τρεις δεκαετίες ο αριθμός τους έχει αυξηθεί περισσότερο από 2,5 φορές. Για παράδειγμα, στις ΗΠΑ, τουλάχιστον το 50% των ανδρών ηλικίας 50 έως 79 ετών και περίπου το 70% των γυναικών αυτής της ηλικιακής ομάδας είναι παχύσαρκοι. Και η παχυσαρκία σε συνδυασμό με τον διαβήτη διαγνώστηκε σε 38,8 εκατομμύρια Αμερικανούς - με περιθώριο 0,8% στην "εύνοια των ανδρών". Περίπου το 32% του ενήλικου πληθυσμού των ΗΠΑ (47 εκατομμύρια) έχει μεταβολικό σύνδρομο.

Ο αριθμός των Καναδών ηλικίας άνω των 18 ετών που ήταν παχύσαρκοι αυξήθηκε δραματικά, αν και οι περισσότεροι ΔΜΣ δεν υπερβαίνουν τα 35, δηλαδή την παχυσαρκία του πρώτου βαθμού.

αξίωση Παιδιατρικής Ενδοκρινολογίας της Βραζιλίας ότι το 26,7% της Βραζιλίας αγόρια ηλικίας 7-10 ετών και το 34,6% των κοριτσιών της ίδιας ηλικίας είναι είτε υπέρβαροι ή κάποιος βαθμός παχυσαρκίας, συχνά στην κοιλιακή χώρα.

Ο αριθμός των παχύσαρκων ασθενών αυξήθηκε στην Αυστραλία, το Μεξικό, τη Γαλλία, την Ισπανία και την Ελβετία. Το 27% των διαγνώσεων της παχυσαρκίας αφορά τους άνδρες, το 38% - των γυναικών.

Μεταξύ των Βρετανών, το επίπεδο παχυσαρκίας αυξήθηκε περίπου τετραπλά στα τελευταία 30 χρόνια, φθάνοντας το 22-24% του συνολικού πληθυσμού του Ηνωμένου Βασιλείου.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Αιτίες κοιλιακή παχυσαρκία

Τα βασικά εξωγενείς αιτίες του κοιλιακού τύπου παχυσαρκίας που σχετίζονται με την παραβίαση της αναλογικότητας φυσιολογικές θερμιδικής πρόσληψης και των δαπανών της ενέργειας που παράγεται - με ένα σημαντικό περιθώριο της κατανάλωσης. Με καθιστική ζωή, η αχρησιμοποίητη ενέργεια με τη μορφή τριγλυκεριδίων συσσωρεύεται στα λιποκύτταρα (κύτταρα λευκού λιπώδους ιστού). Με την ευκαιρία, οδηγεί σε παχυσαρκία δεν είναι μόνο υπερβολική πρόσληψη λίπους, πόσα τρόφιμα πλούσια σε υδατάνθρακες, επειδή το επιπλέον γλυκόζης κάτω από την επίδραση της ινσουλίνης εύκολα μετατρέπονται σε τριγλυκερίδια. Επομένως, δεν υπάρχουν αμφιβολίες για τέτοιους παράγοντες κινδύνου για την παχυσαρκία, όπως ο υποσιτισμός και η έλλειψη κινητικής δραστηριότητας.

Ένας από τους προφανείς λόγους για την κοιλιακή παχυσαρκία στους άνδρες είναι το αλκοόλ. Η λεγόμενη «κοιλιά» προκύπτει από το γεγονός ότι το αλκοόλ (συμπεριλαμβανομένου του ζύθου) δίνει πολλές θερμίδες χωρίς πραγματική διατροφική αξία, και όταν αυτές οι θερμίδες δεν καίγονται, λίπους στην κοιλιά αυξάνει.

Οι διατροφικές διαταραχές είναι επίσης μεταξύ των αιτίων του υπερβάλλοντος βάρους: πολλοί άνθρωποι έχουν μια συνήθεια να «ανταμείψει τον εαυτό σας με το φαγητό,» που είναι «κατάσχεση» το άγχος και κάθε συναισθηματικό ξέσπασμα (της παθογένειας του φαινομένου αυτού θα συζητηθεί παρακάτω).

Ενδογενής προκαλεί κοιλιακή παχυσαρκία σχετίζεται με την ανάπτυξη μιας ποικιλίας πρωτεϊνικών και πεπτιδικών και στεροειδείς ορμόνες, νευροπεπτίδια και νευροδιαβιβαστές (κατεχολαμίνες) και η αλληλεπίδρασή τους, το επίπεδο της ευαισθησίας συζευγμένων υποδοχέων και ρυθμιστικών αντίδραση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος. Αρκετά αρκετά ενδοκρινικά προβλήματα προσδιορίζονται γενετικά.

Όπως σημειώνεται από ενδοκρινολόγους, κοιλιακή παχυσαρκία στους άνδρες (που αρχικά μεγαλύτερη σπλαχνικό λίπος από τις γυναίκες) λόγω της μείωσης της τεστοστερόνης (DHT). Μειωμένη παραγωγή των στεροειδών του φύλου, όπως αποδείχθηκε, αυξάνει τον αριθμό των υποδοχέων στον ιστό, αλλά η ευαισθησία του υποδοχέα μειώνεται σημαντικά, έτσι παραμορφωμένο neuroreceptors σήμα μετάδοσης υποθαλάμου, πιο ενδοκρινείς ρυθμιστικές διεργασίες στο σώμα.

Η κοιλιακή παχυσαρκία στις γυναίκες αναπτύσσεται, συνήθως μετά την εμμηνόπαυση, εξηγεί τη ραγδαία πτώση στη σύνθεση της οιστραδιόλης στις ωοθήκες. Ως αποτέλεσμα, όχι μόνο ο μεταβολισμός του καφέ λιπώδους ιστού αλλάζει, αλλά και η κατανομή του στο σώμα. Στην περίπτωση αυτή παρατηρείται συχνά κοιλιακή παχυσαρκία με φυσιολογικό ΔΜΣ (δηλαδή με δείκτη μάζας σώματος μικρότερο από 25). Προωθεί την πολυκυστική ωοθήκη της παχυσαρκίας, η οποία μειώνει το επίπεδο των γυναικείων σεξουαλικών ορμονών. Επιπλέον, οι παράγοντες της σπλαχνικής κινδύνου παχυσαρκίας στις γυναίκες περιλαμβάνουν υποθυρεοειδισμό - ανεπάρκεια των ορμονών του θυρεοειδούς θυροξίνη, και θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (που συνετέθη από την υπόφυση), οι οποίες παίζουν σημαντικό ρόλο στη γενική μεταβολισμό.

Η κοιλιακή παχυσαρκία στις γυναίκες μετά τον τοκετό απειλεί εκείνους που κερδίζουν περισσότερο κιλά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης από ό, τι θα έπρεπε (αυτό είναι χαρακτηριστικό για το 43% περίπου των εγκύων γυναικών). Προωθεί την παχυσαρκία και το αυξημένο βάρος πριν από την εγκυμοσύνη, ειδικά σε φόντο υψηλών επιπέδων ορμόνης προλακτίνης στο αίμα (που παράγεται κατά τη γαλουχία και διεγείρει τη μετατροπή της γλυκόζης σε λίπος). Η ανάπτυξη της κοιλιακής παχυσαρκίας μετά τον τοκετό μπορεί να είναι μία από τις συνέπειες του συνδρόμου του Shihan, που συνδέεται με μια ισχυρή απώλεια αίματος κατά τη διάρκεια της εργασίας, η οποία οδηγεί σε βλάβη στα κύτταρα της υπόφυσης.

Μεταξύ των ενδοκρινικών παθολογικών αλλαγών, διακρίνονται οι ακόλουθοι παράγοντες κινδύνου για συσσώρευση λίπους στην κοιλιακή κοιλότητα:

• αύξηση της σύνθεσης της αδρενοκορτικοτροπικής ορμόνης (ACTH) από την υπόφυση και μείωση της παραγωγής σωματοτροπίνης, βήτα και γ-λιποτροπίνης.
• υπερβολική παραγωγή γλυκοκορτικοειδών (στεροειδών ορμονών) με λειτουργικές διαταραχές του φλοιού των επινεφριδίων.
• αύξηση της σύνθεσης της ινσουλίνης από το πάγκρεας, μειώνοντας παράλληλα την παραγωγή της ορμόνης γλυκογόνου (διέγερση της λιπόλυσης - διάσπαση των τριγλυκεριδίων στα λιπώδη κύτταρα).

Στην πραγματικότητα, ο συνδυασμός αυτών των παραγόντων προκαλεί κοιλιακή παχυσαρκία στο μεταβολικό σύνδρομο. Η κοιλιακή παχυσαρκία - μέρος simptokompleksa  μεταβολικό σύνδρομο  και συνδέεται άμεσα τόσο με την αυξημένη αντίσταση των υφασμάτων (αντίσταση) στην ινσουλίνη με την ανάπτυξη της υπερινσουλιναιμίας και την αυξημένη περιεκτικότητα σε γλυκόζη του αίματος, και με υπερλιπιδαιμία - υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων στο αίμα και τα χαμηλά επίπεδα των λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας (HDL). Την ίδια στιγμή, σύμφωνα με τις κλινικές δοκιμές, 5% του μεταβολικού συνδρόμου είναι παρούσα σε φυσιολογικό σωματικό βάρος, 22% - σε υπερβολικό βάρος και 60% των ασθενών με κοιλιακή παχυσαρκία.

Η συσσώρευση σπλαχνικού λίπους στην κοιλιακή κοιλότητα μπορεί να συμβεί με το σύνδρομο Cushing (ασθένεια Isenko-Cushing). με το σύνδρομο ψευδο-Cushing που προκαλείται από το αλκοόλ. με καλοήθη όγκο παγκρέατος (ινσουλινώμα). με φλεγμονώδη, τραυματική ή ακτινοβολία στον υποθάλαμο, καθώς και σε ασθενείς με σπάνια γενετικά σύνδρομα (Lawrence-Moon, Cohen, Carpenter, κλπ.).

Μπορεί να αναπτύξει κοιλιακή παχυσαρκία σε παιδιά και εφήβους με σύνδρομο νευροενδοκρινείς, Frohlich (υπόφυσης σύνδρομο), η οποία είναι συνέπεια της γέννησης του κρανιοεγκεφαλική κάκωση, εγκεφαλική novobrazovany ή λοίμωξη στον εγκέφαλο με μηνιγγίτιδα ή εγκεφαλίτιδα.

Η παχυσαρκία μπορεί να οδηγήσει σε μερικά φάρμακα, για παράδειγμα, στεροειδή και φάρμακα που χρησιμοποιούνται σε ψυχικές ασθένειες.

Δείτε επίσης -  Αιτίες και παθογένεια της παχυσαρκίας

[14], [15], [16]

Παθογένεση

Οι παραβιάσεις της νευροενδοκρινικής ρύθμισης του μεταβολισμού του λίπους καθορίζουν την παθογένεια της κοιλιακής παχυσαρκίας. Ανάλογα με τα χαρακτηριστικά του, οι τύποι παχυσαρκίας υποδιαιρούνται κατάστασητικά σε ενδοκρινικό και εγκεφαλικό.

Έτσι, παρά το γεγονός ότι υπάρχει αύξηση των επιπέδων παχυσαρκίας της λεπτίνης πρωτεΐνης ορμόνης στην καταστολή της όρεξης (συντίθεται από λιποκύτταρα) ικανοποιούν πρόσωπο της πείνας δεν αισθάνεται, και συνεχίζει να τρώει. Και εδώ για να κατηγορήσει ή συχνές μεταλλάξεις του γονιδίου της λεπτίνης (ο LEP), η οποία οδήγησε σε υποδοχείς στον πυρήνα του υποθαλάμου (ρυθμίζει την πείνα) απλά δεν αντιλαμβάνονται, και ο εγκέφαλος δεν λαμβάνει το επιθυμητό σήμα. Είτε - παράλληλα με την αύξηση της παραγωγής ινσουλίνης από το πάγκρεας - αναπτύσσεται η αντίσταση στη λεπτίνη.

Επιπλέον, η ρύθμιση του κορεσμού των τροφίμων μπορεί να επηρεαστεί λόγω της λειτουργικής ανεπάρκειας της λεπτίνης με μείωση της στάθμης των οιστρογόνων στο αίμα. Και η παθογένεση της "κρίσης στρες" (που αναφέρεται παραπάνω) οφείλεται στην απελευθέρωση κορτιζόλης στο αίμα, καταστέλλοντας τη δράση της λεπτίνης. Γενικά, η έλλειψη αυτής της ορμόνης ή η αδιαφορία των υποδοχέων της οδηγεί σε μια ανεξέλεγκτη αίσθηση πείνας και σταθερής υπερκατανάλωσης τροφής.

Με τη μείωση της σύνθεσης οιστρογόνων είναι επίσης μια σημαντική μείωση στην παραγωγή του νευροπεπτιδίου μελανοκορτίνης υπόφυσης ορμόνη (α-ορμόνης διέγερσης μελανοκυττάρων), η οποία αναστέλλει τη λιπόλυση σε λιποκύτταρα. Το ίδιο αποτέλεσμα οδηγεί σε μείωση της σύνθεσης της ορμόνης της υπόφυσης της σωματοτροπίνης και της ορμόνης του φλοιού των επινεφριδίων της γλυκαγόνης.

Η αυξημένη πρόσληψη τροφής και η κοιλιακή παχυσαρκία των ιστών προκαλεί εντατικότερη σύνθεση στο έντερο και τον υποθάλαμο του νευροπεπτιδίου NPY (ρυθμιστική ορμόνη του αυτόνομου νευρικού συστήματος).

Ο μετασχηματισμός των υδατανθράκων σε τριγλυκερίδια και η συσσώρευσή τους στα κύτταρα του λευκού λιπώδους ιστού προκαλείται από την υπερινσουλιναιμία.

Διαβάστε επίσης - Η  παθογένεια της παχυσαρκίας στα παιδιά

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26],

Συμπτώματα κοιλιακή παχυσαρκία

Τα κύρια συμπτώματα της κοιλιακής παχυσαρκίας: η εναπόθεση λίπους στην κοιλιά και η αυξημένη όρεξη, που προκαλεί ένα αίσθημα βαρύτητας στο στομάχι.

Και τα πρώτα σημεία με παχυσαρκία του αρχικού βαθμού (ΒΜΙ 30-35) εκδηλώνονται με αύξηση της περιφέρειας της μέσης. Διαβάστε περισσότερα σχετικά με τα  επίπεδα παχυσαρκίας

Για μη ειδικά συμπτώματα υπερβολικής σπλαχνικού εμπειρογνωμόνων ποσότητα λίπους αποδίδουν την εμφάνιση παλινδρόμησης, την αύξηση της παραγωγής εντερικών αερίων (μετεωρισμός), και της αρτηριακής πίεσης, δύσπνοια, ακόμη και με μικρή σωματική προσπάθεια, αίσθημα παλμών της καρδιάς, οίδημα και εφίδρωση.

Επιπλέον, τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων στο αίμα, η LDL και η γλυκόζη νηστείας αυξάνονται.

Δείτε επίσης τα  συμπτώματα της παχυσαρκίας

[27], [28], [29], [30], [31]

Επιπλοκές και συνέπειες

Το λίπος που περιβάλλει τα κοιλιακά όργανα δείχνει μια σημαντική μεταβολική δραστηριότητα: απελευθερώνει λιπαρά οξέα, φλεγμονώδεις κυτοκίνες και ορμόνες, που τελικά προκαλούν σοβαρές συνέπειες και επιπλοκές.

Κεντρική παχυσαρκία σχετίζεται με ένα στατιστικά υψηλότερο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου, υπέρτασης, αντίσταση στην ινσουλίνη και την ανάπτυξη των μη ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη (διαβήτη τύπου 2).

Η αποφρακτική άπνοια του ύπνου και η ανάπτυξη του άσθματος συνδέονται με την κοιλιακή παχυσαρκία (η παχυσαρκία μειώνει τον όγκο του πνεύμονα και περιορίζει τους αεραγωγούς).

Η κοιλιακή παχυσαρκία στις γυναίκες προκαλεί διαταραχές του εμμηνορροϊκού κύκλου και προκαλεί στειρότητα. Και η απουσία μιας στύσης είναι μία από τις συνέπειες της κοιλιακής παχυσαρκίας στους άνδρες.

Πρόσφατες μελέτες επιβεβαίωσαν το γεγονός ότι μεγάλοι όγκοι σπλαχνικού λίπους, ανεξαρτήτως συνολικού βάρους, συνδέονται με μικρότερους όγκους εγκεφάλου και αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης άνοιας και ασθένειας Alzheimer.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Διαγνωστικά κοιλιακή παχυσαρκία

Η διάγνωση της κοιλιακής παχυσαρκίας αρχίζει με ανθρωπομετρία, δηλαδή, μέτρηση της περιφέρειας της μέσης και του μηρού του ασθενούς.

Συνήθως αποδεκτά κριτήρια για την κοιλιακή παχυσαρκία: στους άνδρες, η περιφέρεια της μέσης είναι μεγαλύτερη από 102 cm (ο λόγος της περιφέρειας μέσης προς την περιφέρεια του ισχίου είναι 0,95). στις γυναίκες, 88 cm (και 0,85), αντίστοιχα. Πολλοί ενδοκρινολόγοι μετρούν μόνο την περιφέρεια της μέσης, καθώς αυτός ο δείκτης είναι πιο ακριβής και ελέγχεται εύκολα. Μερικοί ειδικοί πραγματοποιούν μια επιπλέον μέτρηση της ποσότητας λίπους στην περιοχή του εντέρου (διάμεση κοιλιακή διάμετρος).

Ζυγισμένο και καθορισμένο ΔΜΣ (δείκτης μάζας σώματος), αν και δεν αντικατοπτρίζει την κατανομή του λίπους στο σώμα. Επομένως, για να μετρηθεί η ποσότητα του σπλαχνικού λίπους, είναι απαραίτητη η διαγνωστική οργάνων - υπερηχοτομογραφία, πυκνομετρία, απεικόνιση με υπολογιστή ή μαγνητικό συντονισμό.

Απαραίτητες εξετάσεις αίματος: στα επίπεδα των τριγλυκεριδίων, της γλυκόζης, της ινσουλίνης, της χοληστερόλης, της αδιπονεκτίνης και της λεπτίνης. Τα ούρα αναλύονται για την κορτιζόλη.

[39], [40], [41], [42]

Διαφορική διάγνωση

Η διαφορική διάγνωση και πρόσθετες δοκιμές έχουν σχεδιαστεί να γίνει διάκριση μεταξύ σπλαχνικής παχυσαρκίας από ασκίτη, κοιλιακή διάταση, Cushing, και για να διαπιστώσετε προβλήματα με το θυρεοειδή αδένα, ωοθήκες, υπόφυση, επινεφρίδια, υποθαλάμου και της υπόφυσης.

Θεραπεία κοιλιακή παχυσαρκία

Η κύρια θεραπεία για την κοιλιακή παχυσαρκία είναι μια δίαιτα για τη μείωση των θερμίδων από τη διατροφή και την άσκηση για την καύση ήδη συσσωρευμένων αποθεμάτων λίπους ενέργειας.

Ορισμένα φάρμακα χρησιμοποιούνται στη φαρμακευτική θεραπεία. Για τη μείωση της απορρόφησης του λίπους χρησιμοποιείται Orlistat (Orlimax) - 1 κάψουλα (120 mg) τρεις φορές την ημέρα (κατά τη διάρκεια των γευμάτων). Αντενδείκνυται στην ουρολιθίαση, παγκρεατική φλεγμονή και ζυμωνοπάθειες (κοιλιοκάκη, κυστική ίνωση). οι ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν ναυτία, διάρροια, μετεωρισμός.

Το λιραγκλουτίδιο (Viktoza, Saksenda) μειώνει ένα επίπεδο γλυκόζης σε αίμα. συνταγογραφείται σε ημερήσια δόση όχι μεγαλύτερη από 3 mg. Μπορεί να προκαλέσει πονοκεφάλους, ναυτία και έμετο, προβλήματα με τα έντερα, φλεγμονή της χοληδόχου κύστης και του παγκρέατος, νεφρική ανεπάρκεια, ταχυκαρδία, καταθλιπτική κατάσταση.

Επίσης, σχετικά με τις προετοιμασίες για τη θεραπεία της παχυσαρκίας, που διαβάζονται στο υλικό -  Τα δισκία από την παχυσαρκία

Συνιστάται επίσης να λαμβάνετε βιταμίνες, ιδιαίτερα βιταμίνη ΡΡ (νικοτινικό οξύ). τρόπος εφαρμογής και δόση δείτε -  Νικοτινικό οξύ για απώλεια βάρους

Περισσότερες χρήσιμες πληροφορίες στο υλικό -  Θεραπεία της παχυσαρκίας: μια επισκόπηση των σύγχρονων μεθόδων

Φυσιοθεραπεία θεραπεία μπορεί να ξεκινήσει με το απλούστερο - το συνηθισμένο περπάτημα: καθημερινά για τουλάχιστον 60 λεπτά. Καλά καίνε θερμίδες κολύμπι, ποδηλασία, μπάντμιντον, τένις, σκουός, αεροβική.

Επίσης, πρέπει να κάνετε ειδικές  ασκήσεις για την απώλεια βάρους της κοιλιάς. Το κύριο πράγμα - άσκηση πρέπει να είναι τακτική.

Εναλλακτική θεραπεία

Εναλλακτική θεραπεία της παχυσαρκίας περιλαμβάνει τέτοια μέσα για τη μείωση της όρεξης, όπως η γύρη των μελισσών, τα φρέσκα φύλλα ελιάς, το χλοοτάπητα (μέταλλο Stellaria) και η ρίζα μεγαλόφωνα. Προτιμάται να προστεθούν στα σαλάτα τα μανιτάρια και τα μπιφτέκια. από τη ρίζα της κούπα, να προετοιμάσει ένα αφέψημα (μια κουταλιά της σούπας ξηρή ρίζα για 250 ml νερού)? πάρτε 10 g γύρης δύο φορές την ημέρα.

Ασχολείται με την κοιλιακή παχυσαρκία και τη θεραπεία με βότανα. Οι σπόροι σέλινου (Trigonella Foenum-graecum) - φυτά της οικογένειας των οσπρίων - λαμβάνονται από το στόμα σε σκόνη. Περιλαμβάνονται σε αυτό σαπωνίνες, ημικυτταρίνη, τανίνες και πηκτίνη συμβάλλουν στη μείωση του επιπέδου της χοληστερόλης χαμηλής πυκνότητας, αφαιρώντας την με χολικά οξέα μέσω του εντέρου. Και η ισολευκίνη συμβάλλει στη μείωση του ρυθμού απορρόφησης της γλυκόζης στα έντερα, γεγονός που οδηγεί σε μείωση του σακχάρου στο αίμα σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.

Εξοργισμένοι από την επίδραση του τσαγιού (Camellia sinensis) για μείωση του βάρους που παρέχονται επιγαλλοκατεχίνη-3-gallate. Προωθήσει την απώλεια βάρους: εκχύλισμα νερό της Cissus quadrangularis ( Cissus  q uadrangularis ), elderberry μαύρο (Sambucus  n igra), φρούτων Garcinia σκούρο πράσινο (Garcinia  α troviridis), έγχυση ή αφέψημα από φύλλα και στελέχη του Ephedra Κινέζικα (Ephedra sinica) και το λευκό μουριάς (Morus alba), ένα αφέψημα της ρίζας του Baikal σκούφου ( της Scutellaria  baicalensis ) και τα λουλούδια και τα φύλλα της καμπάνας Μεγανθής (Platycodon grandiflor είναι).

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49],

Χειρουργική θεραπεία

Με οποιοδήποτε είδος παχυσαρκίας, η χειρουργική θεραπεία απαιτεί ειδικές ενδείξεις και μπορεί να γίνει όταν όλες οι προσπάθειες για μείωση του βάρους δεν έχουν αποδώσει αποτελέσματα.

Σήμερα, σε  χειρουργική επέμβαση  εφαρμόζονται λειτουργία διαμόρφωσης γαστρικού όγκου χρησιμοποιώντας: εισαγωγή εντός του αυλού του μπαλονιού στο στομάχι (που ακολουθείται από άντληση αυτό στο σύνολο μέγεθος), banding,  χειρουργική επέμβαση παράκαμψης, καθώς και κάθετες (σωληνοειδές) πλαστικά.

Διατροφή για την κοιλιακή παχυσαρκία

Αυτό που πρέπει να είναι το φαγητό για την κοιλιακή παχυσαρκία, περιγράφεται λεπτομερώς στο προγενέστερα δημοσιευμένο υλικό -  Διατροφή για την παχυσαρκία, το οποίο απαριθμεί τα τρόφιμα για την κοιλιακή παχυσαρκία (συνιστάται και αντενδείκνυται).

Πληροφορίες σχετικά με τα τρόφιμα που συμβάλλουν στην απώλεια βάρους, περιλαμβάνονται στο άρθρο -  Προϊόντα για την καύση λίπους.

Και οι βασικές αρχές της θεραπευτικής διαιτολογίας για την παχυσαρκία διαφορετικής αιτιολογίας και εντοπισμού θεωρούνται στο υλικό -  Διαιτητική διόρθωση της παχυσαρκίας και του υπέρβαρου

[50], [51], [52], [53], [54]

Πρόληψη

Η κύρια πρόληψη της παχυσαρκίας, συμπεριλαμβανομένης της κοιλίας, είναι η υγιεινή διατροφή και η διατήρηση της σωματικής δραστηριότητας.

Διαβάστε περισσότερα -  Σύγχρονες προσεγγίσεις για την πρόληψη της παχυσαρκίας

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64],

Πρόβλεψη

Σε ενήλικες που συνεχίζουν να κερδίζουν περισσότερα από 2,5-3 kg ετησίως, ο κίνδυνος ανάπτυξης μεταβολικού συνδρόμου αυξάνεται στο 45%. Σε προηγμένες περιπτώσεις, οι επιπλοκές που συνοδεύουν την κοιλιακή παχυσαρκία μειώνουν το συνολικό προσδόκιμο ζωής κατά μέσο όρο από έξι σε επτά χρόνια.

[65], [66], [67], [68]