Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Παθογένεια της παχυσαρκίας στα παιδιά
Τελευταία επισκόπηση: 06.07.2025
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Ένας από τους κύριους παθογενετικούς μηχανισμούς ανάπτυξης παχυσαρκίας στα παιδιά είναι η ενεργειακή ανισορροπία: η κατανάλωση ενέργειας υπερβαίνει την ενεργειακή δαπάνη. Όπως έχει διαπιστωθεί μέχρι σήμερα, η παθογένεση της παχυσαρκίας βασίζεται όχι μόνο στην ενέργεια, αλλά και στην ανισορροπία των θρεπτικών συστατικών. Η παχυσαρκία σε ένα παιδί εξελίσσεται εάν ο οργανισμός δεν είναι σε θέση να εξασφαλίσει την οξείδωση του εισερχόμενου λίπους.
Η παθογένεση της παχυσαρκίας δεν εξαρτάται από την αιτία της. Η σχετική ή απόλυτη περίσσεια τροφής, ιδιαίτερα πλούσιας σε υδατάνθρακες, οδηγεί σε υπερινσουλινισμό. Η προκύπτουσα υπογλυκαιμία διατηρεί το αίσθημα της πείνας. Η ινσουλίνη, η κύρια λιπογενετική ορμόνη, προάγει τη σύνθεση τριγλυκεριδίων στον λιπώδη ιστό και έχει επίσης αναβολική δράση (ανάπτυξη και διαφοροποίηση του λιπώδους και οστικού ιστού).
Η υπερβολική συσσώρευση λίπους συνοδεύεται από δευτερογενή αλλαγή στη λειτουργία του υποθαλάμου: αυξημένη έκκριση αδρενοκορτικοτρόπου ορμόνης (ACTH) και υπερκορτισμός, μειωμένη ευαισθησία των κοιλιομεσαίων και κοιλιοπλευρικών πυρήνων σε σήματα πείνας και κορεσμού, αναδιάρθρωση της λειτουργίας άλλων ενδοκρινών αδένων, κέντρων θερμορύθμισης, ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης, μειωμένη έκκριση νευροπεπτιδίων και μονοαμινών του κεντρικού νευρικού συστήματος, γαστρεντερικών πεπτιδίων κ.λπ.
Η παχυσαρκία στα παιδιά θεωρείται μια χρόνια φλεγμονώδης διαδικασία, στην γένεση της οποίας σημαντικό ρόλο παίζουν οι κυτοκίνες του λιπώδους ιστού: TNF-α, οι ιντερλευκίνες (1,6,8), καθώς και οι αλλαγές στη λιπιδική σύνθεση του ορού του αίματος και η ενεργοποίηση των διεργασιών υπεροξείδωσης λιπιδίων.
Τα λιποκύτταρα του λιπώδους ιστού εκκρίνουν λεπτίνη, ένζυμα που ρυθμίζουν τον μεταβολισμό των λιποπρωτεϊνών (λιποπρωτεΐνη λιπάση, ορμονοευαίσθητη λιπάση) και ελεύθερα λιπαρά οξέα. Υπάρχει ένας μηχανισμός ανατροφοδότησης μεταξύ του επιπέδου της λεπτίνης και της παραγωγής του υποθαλαμικού νευροπεπτιδίου Υ. Έχοντας διεισδύσει στον υποθάλαμο, η λεπτίνη ελέγχει την πρόσληψη τροφής μέσω του μεταιχμιακού λοβού και του εγκεφαλικού στελέχους. Ωστόσο, εάν η λειτουργική κατάσταση του συστήματος που ελέγχει το σωματικό βάρος είναι μειωμένη και η ευαισθησία των υποδοχέων λεπτίνης του υποθαλάμου είναι μειωμένη, το "κέντρο τροφίμων" δεν ανταποκρίνεται στη λεπτίνη και δεν υπάρχει αίσθημα κορεσμού μετά το φαγητό. Η περιεκτικότητα σε λεπτίνη στο σώμα σχετίζεται με την περιεκτικότητα σε ινσουλίνη.
Ινσουλίνη, χολοκυστοκινίνη και βιογενείς αμίνες: η νορεπινεφρίνη και η σεροτονίνη, οι οποίες παίζουν σημαντικό ρόλο όχι μόνο στη ρύθμιση της ίδιας της πρόσληψης τροφής, αλλά και στην επιλογή των προϊόντων που είναι τα πλέον προτιμότερα για ένα δεδομένο άτομο, συμμετέχουν στη ρύθμιση της δραστηριότητας των κέντρων πείνας και κορεσμού. Οι θυρεοειδικές ορμόνες συμμετέχουν στην εφαρμογή του μηχανισμού της θερμογένεσης των τροφίμων. Οι εντερικές ορμόνες του δωδεκαδακτύλου έχουν ενεργή ρυθμιστική επίδραση στη διατροφική συμπεριφορά. Με χαμηλή συγκέντρωση εντερικών ορμονών, η όρεξη δεν μειώνεται μετά το φαγητό.
Η αυξημένη όρεξη μπορεί να σχετίζεται με υψηλές συγκεντρώσεις νευροπεπτιδίων-χ ή ενδογενών οπιοειδών (ενδορφινών).
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]