Χρόνια ηπατίτιδα D

Η χρόνια ηπατίτιδα D είναι η έκβαση της οξείας ιογενούς ηπατίτιδας D, η οποία εμφανίζεται ως υπερφίνδυνη σε χρόνιους φορείς των δεικτών HBV. Η συχνότητα της χρόνιας λοίμωξης HDV είναι 60-70%.

Ο ιός της ηπατίτιδας Δ ασκεί κυτταροπαθογόνο δράση στα ηπατοκύτταρα, υποστηρίζει σταθερά τη δραστηριότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας στο ήπαρ και κατά συνέπεια προάγει την πρόοδο της νόσου.

Λόγω του γεγονότος ότι η αναπαραγωγή HDV ρυθμίζεται από την παρουσία του ενεργού HBV, χρόνιας σχηματισμός ηπατίτιδα D στην έκβαση δηλωτικό συμμόλυνση με ιούς ηπατίτιδας Α και Β τυπικά δεν συμβαίνει. Η χρόνια ηπατίτιδα D εμφανίζεται στο αποτέλεσμα της λανθάνουσας συν-επιμόλυνσης και, ιδιαίτερα, στην υπερφίνδυση του HDV με χρόνια μόλυνση από τον ιό HBV.

[1], [2], [3], [4]

Επιδημιολογία χρόνιας ηπατίτιδας D

Ο επιπολασμός της χρόνιας ηπατίτιδας D έχει υποστεί σημαντικές αλλαγές. Εάν μέχρι το 1990 σε όλα τα χρόνια ηπατίτιδα Β σε παιδιά μετοχική δομή της ηπατίτιδας Α έφθασε το 30% σε 5 χρόνια - έως και 10, σήμερα ανέρχεται σε μόλις 2,6%, η οποία μπορεί να εξηγηθεί από μια απότομη πτώση στις κλινικές της Μόσχας των άρρωστων παιδιών, νοσοκομείο από τις περιοχές της Κεντρικής Ασίας, της Υπερκαυκασίας και της Μολδαβίας, οι οποίες είναι γνωστό ότι είναι ενδημικές για την ηπατίτιδα Δ.

Επί του παρόντος, η επίπτωση της χρόνιας ηπατίτιδας D στη Ρωσία είναι 1%, ενώ στις χώρες της Κεντρικής Ασίας και ειδικότερα στο Τουρκμενιστάν, το ποσοστό της χρόνιας ηπατίτιδας D στη χρόνια ιική ηπατίτιδα είναι 8%.

[5], [6], [7], [8], [9], [10],

Παθομορφολογία της χρόνιας ηπατίτιδας D

Δεν υπάρχουν συγκεκριμένες μορφολογικές αλλαγές χαρακτηριστικές της χρόνιας λοίμωξης δέλτα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η φλεγμονή περιορίζεται στα όρια των περιοχών πύλης και η νόσος ταξινομείται ως καλοήθης χρόνια ηπατίτιδα ελάχιστης και χαμηλής δραστηριότητας. Η πλειοψηφία των ασθενών με χρόνια ηπατίτιδα Β και D εμφανίζουν περιστασιακή διείσδυση, η οποία συνδυάζεται με μυρωδιά, αποστράγγιση ή νέκρωση γέφυρας των παρεγχυματικών κυττάρων. Εκφράζεται μπορεί να είναι ενδο-lobular διήθηση.

Προσδιορίστε τρεις ιστολογικούς τύπους χρόνιας ηπατίτιδας Β παρουσία λοίμωξης δέλτα:

• η χρόνια ηπατίτιδα υψηλής δραστικότητας με κυρίαρχη μεταβολή στην περιστροφή και μέτρια διάχυτη φλεγμονή στο λοβό (σε 70% των ασθενών).
• χρόνια ηπατίτιδα με νέκρωση της γέφυρας και εντοπισμένη στην περιοχή της γέφυρας με βλάβη από ηπατοκύτταρα και ίνωση (σε 20% των ασθενών).
• χρόνιας ηπατίτιδας λοβιακό εντατική λοβιακό βλάβη που σχετίζεται με τη συσσώρευση των μακροφάγων και λεμφοκυττάρων στους κολποειδή και περιοχές της εστιακή νέκρωση των ηπατοκυττάρων (10% των ασθενών).

Κατά κανόνα, στη λοίμωξη δέλτα σημειώνεται η ηωσινοφιλική κοκκώδης εκφύλιση μεμονωμένων ηπατοκυττάρων ή ομάδων παρεγχυματικών κυττάρων. Ιστολογική σημάδια της ηωσινοφιλικής εκφυλισμού ηπατοκυττάρων ατομοποίησης στεάτωση σε συνδυασμό με εκφράζονται μακροφάγων αντίδραση θεωρείται ως πιθανή εκδήλωση των κυτταροπαθολογικών αποτελεσμάτων του ιού της ηπατίτιδας δέλτα.

Αναφέρεται ότι η παρεγχυματική βλάβη είναι σημαντικά πιο έντονη σε περιπτώσεις χρόνιας ηπατίτιδας Β και D, σε σύγκριση με αυτή για "καθαρό" CHB.

Υπογράμμισε στατιστικώς σημαντική υπερπλασία και μονοπύρηνων διείσδυση στους πύλη περιοχές και στο εσωτερικό των λοβίων στο ήπαρ βιοψίες ασθενών με χρόνια ηπατίτιδα Β, από ό, τι σε ασθενείς χωρίς χρόνια ηπατίτιδα δείκτες μόλυνσης δέλτα. Οι μορφολογικές μεταβολές στη χρόνια ηπατίτιδα υψηλής δραστηριότητας που προκαλείται από λοίμωξη δέλτα χαρακτηρίζονται από το πλεονέκτημα των διεργασιών πολλαπλασιασμού του συνδετικού ιστού έναντι της φλεγμονώδους απόκρισης στο ήπαρ. Στη μορφολογική μελέτη του ήπατος σε ενήλικες ασθενείς με HGD με τη μέθοδο των Κ. Ishak et al. (1995) διαπίστωσαν ότι παρατηρήθηκε μέτρια ή υψηλή δραστηριότητα της παθολογικής διαδικασίας σε σχεδόν 90% των περιπτώσεων και το στάδιο της κίρρωσης του ήπατος - στο 65%. Αυτά τα δεδομένα είναι συνεπή με τα αποτελέσματα άλλων ερευνητών που έδειξαν σημαντικό βαθμό σοβαρότητας της ηπατικής βλάβης στο CHB.

Ως εκ τούτου, η ανάλυση των διαθέσιμων εκδόσεων Pathomorphology λοίμωξη δέλτα δεν οδηγεί στην τελική σύναψη οποιασδήποτε ειδικότητας και απομόνωση από ΗΒ-ιική νόσο του ήπατος που σχετίζεται με ηπατίτιδα δέλτα. Υπάρχει μία μόνο πληροφορία σχετικά με τη χρόνια ηπατίτιδα D στην παιδική ηλικία.

Έχουμε παρατηρήσει σε παιδιά με χρόνια ιό της ηπατίτιδας Β και την παρουσία των ορολογικών δεικτών δέλτα του ήπατος ήταν σε ένα ευρύ φάσμα - από χρόνια ηπατίτιδα και ελάχιστη έως χαμηλή δραστικότητα της υψηλής δραστικότητας της χρόνιας ηπατίτιδας με κίρρωση σε μεταβατικό στάδιο? δεν παρατηρήθηκε χρόνια ηπατική ηπατίτιδα. Ωστόσο, όταν συγκρίνονται οι μορφολογικές αλλοιώσεις του ήπατος, λαμβάνοντας υπόψη την παρουσία ή την απουσία του ιού τεκμηριώθηκε δείκτες δέλτα επικράτηση βαρύτερα φλεγμονής σε ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα D, σε σύγκριση με εκείνα των ασθενών που είχαν μόνο CHB. Αναλογία της χρόνιας ηπατίτιδας χαμηλή δραστικότητα απουσία του ορού αντι-δέλτα ( «καθαρή» CHB) τεκμηριώνεται στο 32,2% των περιπτώσεων. Έτσι, σε μία ομάδα ασθενών με τη μόλυνση δέλτα σε χρόνια ηπατίτιδα μορφολογικές παραλλαγές με υψηλότερη συχνότητα (40%) από ό, τι σε ασθενείς χωρίς δείκτες δέλτα (14,9%) ανέπτυξαν ανώμαλη διαδικασία tsirrozogennoy προσανατολισμένο (ρ <0, 05).

Τα συμπτώματα της χρόνιας ηπατίτιδας D

Υπάρχουν δύο παραλλαγές της χρόνιας λοίμωξης δέλτα: κοινή χρόνια ηπατίτιδα D και CHB. HGD στο παρασκήνιο μεταφοράς ιού HBV.

Στην πρώτη παραλλαγή, η χρόνια ηπατίτιδα D εμφανίζεται υπό συνθήκες συνεχούς ενεργού αντιγραφής του ΗΒν, η οποία τεκμηριώνεται από την παρουσία των κατάλληλων δεικτών HBV και HDV στον ορό του αίματος.

Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της δεύτερης παραλλαγής της χρόνιας λοίμωξης δέλτα είναι η απουσία ορολογικών δεικτών υψηλής αναπαραγωγής του ΗΒν. Σύμφωνα με τα δεδομένα των κλινικών παρατηρήσεων σε 52% των ασθενών μπορεί να είναι πιο πιθανό να μιλήσουμε για την παρουσία μίας δεύτερης πραγματοποιήσεως της χρόνιας λοίμωξης δέλτα, δεδομένου ότι όλοι τους στον ορό δεν έδειξε NVeAg, αλλά υπήρχαν αντι-HBE.

Όσον αφορά το σύνολο αντι-HBc, βρέθηκαν σε όλα τα δείγματα ορού σε ασθενείς με αμφότερες παραλλαγές χρόνιας λοίμωξης δέλτα.

Προφίλ ορολογικών δεικτών για χρόνια λοίμωξη δέλτα

Ορολογικός δείκτης	Κοινή CGB και HBV	HBV στο φόντο του φορέα HBV
NVsAg	+	+
HBeAg	+	-
Anti-HBe	-	+
IgM αντι-ΗΒδ	+	-
DNA HBV	+	-
RNA HDV	+	+
Αντι-Ην IgM	+	+
Σύνολο αντι-HDV	+	+

Σε ασθενείς με χαμηλή δραστικότητα οδηγεί HGD κλινικά σημάδια είναι ηπατομεγαλία, μερικές φορές - σπλήνα πιθανά συμπτώματα δηλητηρίασης όπως κόπωση, ευερεθιστότητα. Μερικοί ασθενείς βρέθηκε «μελανιές» στα άκρα, extrahepatic σημάδια με τη μορφή ευρυαγγείες ή παλαμιαία ερύθημα. Από συκώτι Οι δοκιμές λειτουργίας που οδηγεί μέτρια hyperenzymemia και μια μείωση στην τιμή του δείκτη προθρομβίνης. Ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα D υψηλή δραστικότητα χαρακτηριστικά συμπτώματα της δηλητηρίασης και φαινομένου dispoiticheskie. Σχεδόν οι μισοί από τους ασθενείς που προσδιορίζονται κόπωση, συναισθηματική αστάθεια, επιθετικότητα στις σχέσεις με την οικογένεια και τους συνομηλίκους Κατά την όρεξη διατήρηση στους περισσότερους ασθενείς είναι τα σημάδια της γαστρεντερικές ενοχλήσεις όπως η ναυτία, αίσθημα βάρους στο επιγάστριο και το δεξιό άνω τεταρτημόριο, φούσκωμα. Η σπλαγχνία και ο υποκυτταρικός σκληρός σπάνιος ανασυνδυάζονται. Η διόγκωση του ήπατος παρατηρείται σε όλους τους ασθενείς. αυξήσεις Μισό σπλήνα, αποκάλυψε ένα αιμορραγικό σύνδρομο «sinyachki» στα άκρα, κορμό, σύντομη ρινική αιμορραγία και περιορισμένη πετεχειώδης εξάνθημα. Οι τελαγγειεκτασίες συχνά απαντώνται με τη μορφή μικρών στοιχείων. κυρίως στο πρόσωπο, το λαιμό, τα χέρια, παλαμιαία ερύθημα, η οποία χαρακτηρίζεται από έντονη φαινόμενο dysproteinemia.

Κλινικές και εργαστηριακές εκδηλώσεις της χρόνιας ηπατίτιδας D με τη μετάβαση σε κίρρωση παρουσιάστηκαν κυρίως συμπτωματική δηλητηρίαση, δυσπεψίας φαινόμενα ικτερική σκληρού χιτώνα και του δέρματος, μια σημαντική αύξηση των ηπατικών και σφραγίδα που ήταν πάντα σύμφωνα με το σώμα υψηλή ηχογένεια στον υπέρηχο. Επίμονη συμπτώματα ήταν μια σημαντική διεύρυνση των σπλήνα και αιμορραγικές εκδηλώσεις με μεγάλη ρινορραγία συχνότητα και εξανθήματα petehiatnyh. Σχεδόν όλοι οι ασθενείς έχουν παλαμικό ερύθημα. Μαζί με σοβαρά κλινικά συμπτώματα σε αυτά τα παιδιά υπάρχουν υψηλούς δείκτες ενζύμων ηπατικών κυττάρων ήταν σημαντικά χαμηλότερο δείκτη προθρομβίνης και μετουσιώσουν τίτλος αυξάνει την περιεκτικότητα των γάμμα-σφαιρίνες στον ορό του αίματος.

Σύμφωνα με τον D.T. Abdurakhmanov (2004), YF Liaw (1995) VE Syutkina (1999), συν-εμφάνιση της χρόνιας ηπατίτιδας D και χρόνιας ηπατίτιδας Β σε ενήλικες ασθενείς με μια σπάνια - σε 10-16% των περιπτώσεων. Βασικά δήλωσε καταστολή της αντιγραφής του ιού της ηπατίτιδας D της ηπατίτιδας Β Η κλινική εικόνα XGD δεν είναι σημαντικά διαφορετική από ότι σε CHB. Κυριαρχείται από καταγγελίες ασθενικές χαρακτήρα (αδυναμία, κόπωση, διαταραχές του ύπνου), απώλεια βάρους, πόνο και αίσθημα βάρους στο δεξιό άνω τεταρτημόριο. Ίκτερος παρατηρείται σε ορισμένους ασθενείς στη βιοχημική ανάλυση του αίματος καταγράφεται αυξημένη ALT και ACT 3-10 φορές, σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχει μια αύξηση της χολερυθρίνης λόγω συζευγμένο κλάσμα με ταυτόχρονη αύξηση των επιπέδων της GGT, καθώς και μια μέτρια αύξηση στη συγκέντρωση του γάμμα-σφαιρίνης.

Η πορεία και το αποτέλεσμα της χρόνιας ηπατίτιδας D

Όταν ο ηπατίτιδας υπερμόλυνση ιός δέλτα σε ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα Β, εκτός από τον κίνδυνο της ως φορείς του HBV κεραυνοβόλο ηπατίτιδα, είναι εξαιρετικά υψηλή πιθανότητα της εξέλιξης της παθολογικής διαδικασίας στο ήπαρ και η ταχεία ανάπτυξη της κίρρωσης.

Στην περίπτωση αυτή διακρίνονται τρεις βασικές παραλλαγές της πορείας του HGD:

• προχωρώντας ταχέως με την ανάπτυξη της αποζημίωσης και της ηπατικής ανεπάρκειας κατά την περίοδο από μερικούς μήνες έως 2 έτη (σε 5-10% των ασθενών, κυρίως καταναλωτών ψυχοτρόπων φαρμάκων) ·
• Σχετικά ήρεμη και μη προχωρημένη πορεία (στο 15% των ασθενών).
• η ανάπτυξη σοβαρής ίνωσης και κίρρωσης του ήπατος για αρκετά χρόνια με σταθερή κατάσταση και ανάπτυξη ανισορροπίας μετά από 10-30 χρόνια - σε 70-80% των ασθενών.

Τα τελευταία χρόνια, με την αξιολόγηση της πορείας και των αποτελεσμάτων της χρόνιας ηπατίτιδας προβλέψεις D όλο και περισσότερο την προσοχή εφιστάται στο γονότυπο του ιού της ηπατίτιδας C Δ Διαπιστώθηκε ότι γονότυπος χαρακτηρίζεται από ένα φάσμα διαφορετικών εκδόσεων της ροής? ΙΙ γονοτύπου - μια ήπια, κυρίως μη προοδευτική πορεία, και ο τρίτος γονότυπος είναι η πιο σοβαρή, ταχέως εξελισσόμενη πορεία με πρόωρη έκβαση στην κίρρωση του ήπατος.

Η χρόνια ηπατίτιδα D χαρακτηρίζεται από παρατεταμένη επιμονή της δραστηριότητας. Κατά τη διάρκεια της περιόδου παρατήρησης από 2 έως 10 έτη μόνο στο 24% των ασθενών εμφανίζεται μια επίμονη ύφεση.

Παρουσιάζονται μικτή ηπατίτιδα D στη χρόνια ιό της ηπατίτιδας Β και η σχέση του HBV Β και D. Πολλοί ερευνητές τονίζουν το ανασταλτικό αποτέλεσμα του ιού ηπατίτιδας δέλτα σε HBV δραστηριότητα. Ταυτόχρονα, σύμφωνα με τα δεδομένα άλλων συγγραφέων, τα CHB και CGD μπορούν να προχωρήσουν για μεγάλο χρονικό διάστημα σε σημεία αντιγραφικής δράσης και των δύο παθογόνων παραγόντων.

Οι παρατηρήσεις δείχνουν ότι όταν CHB HGD και εμφανίζεται σταδιακά NVeAg ορομετατροπής για αντι-ΗΒ, και την εξαφάνιση του αναδιπλασιασμού του DNA του ΗΒν στο ιό δέλτα ηπατίτιδας εξελίξει (δέλτα αντιγόνο φύλαξη στα κύτταρα του ήπατος και αντι-δέλτα ορού σε υψηλούς τίτλους). Προφανώς με το χρόνο παύει πλήρη αντιγραφή του HBV, και η παθολογική διαδικασία δραστική στο ήπαρ υποστηρίζεται από την αναπαραγωγή του ιού της ηπατίτιδας δέλτα. Αυτό το θεμελιώδες ζήτημα χρειάζεται περαιτέρω μελέτη.

Διάγνωση χρόνιας ηπατίτιδας D

Με λοίμωξη uber με τον ιό της ηπατίτιδας δέλτα σε σχέση με τη χρόνια λοίμωξη από ιό HBV εκδηλώνεται κλινικά συμπτώματα οξείας ηπατίτιδας. Αναπόδρασης σημασίας είναι η ανίχνευση στον ιό προηγουμένως απούσας IgM αντι-δέλτα. Η διαγνωστική αξία δίνεται στην πτώση της συγκέντρωσης του HBsAg τη στιγμή της επιμόλυνσης με τον ιό της ηπατίτιδας δέλτα. Από τα άλλα διαγνωστικά κριτήρια για επιμόλυνση, το δέλτα χαρακτηρίζεται από μια πτώση στους τίτλους αντι-ΗΒc ή την πλήρη εξαφάνισή τους.

Σημαντικές σημειώσεις Rizzetto M. (2000) σχετικά με την κατάσταση, όταν με την παρουσία του ένα φωτεινό κλινικής υπερμόλυνση δέλτα μόνο ένας δείκτης του ιού μπορεί να είναι μόνο ένα δέλτα αντιγόνο σε ηπατικό ιστό. Διαγνωστικές δυσκολίες σε σχέση με την επιμόλυνση δέλτα ιδιαίτερα συχνές όταν εμφανίζεται σε φορείς του ιού της ηπατίτιδας Β σε ασθενείς με Willy υποτονική ΧΗΒ που δεν ξέρετε για φορείς του ή της ασθένειας. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η ανίχνευση του HBsAg με μία τυπική κλινική εικόνα της ηπατίτιδας προσανατολίζει μοναδικά το γιατρό μόνο σε ιογενή ηπατίτιδα Β, και μόνο τον προσδιορισμό των δεικτών και ο ιός δέλτα εμμονή στο μέλλον persistenniya NV5A§ επιτρέπουν τελικά κάνει τη σωστή διάγνωση.

Η τρίτη κατάσταση είναι επίσης εφικτή, όταν η έναρξη της λοίμωξης δέλτα στο τρέχον CHB είναι άγνωστη και διαγνωσθεί με την εισαγωγή μιας άλλης κλινικής ή επακόλουθης εξέτασης. Τα βασικά κριτήρια για λοίμωξη δέλτα σε αυτές τις περιπτώσεις είναι το ανιχνευμένο αντι-δέλτα IgM και το γενικό αντι-delga σε μόνιμα υψηλούς τίτλους. Στην υποκλινική πορεία του CHB, η παρουσία λοίμωξης δέλτα μπορεί να καθοριστεί με βάση την ανίχνευση αντι-δέλτα σε αυξημένους τίτλους.

[11], [12], [13]

Θεραπεία χρόνιας ηπατίτιδας D

Δεδομένης της παρουσίας έμμονων ανοσολογικών διαταραχών (ανεπάρκεια και ανισορροπία παραμέτρους πληθυσμός Τ-κυττάρων, μακροφάγων κατάθλιψη) σε ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα D, οι περισσότεροι κλινικοί ιατροί πιστεύουν λογική χρήση των φαρμάκων ανοσοτροποποιητικών δράσης για τη διόρθωση της ανοσολογικής κατάστασης. Ως ανοσοαντιδραστήρες, αριστερή τέφρα (decaris), εμβόλιο BCG, παρασκευή θύμου-tactivin χρησιμοποιήθηκαν.

Επηρεασμένος taktivina σε παιδιά με χρόνια ηπατίτιδα D αυξήθηκαν κατά 20-30% πριν από τη θεραπεία μείωσε το επίπεδο της Τ-λεμφοκυττάρων και εξισώνεται αναλογία Τ-βοηθοί / T-καταστολείς - 10 ± 2,4 έως 4,7-0.62 (ρ 0, 05). Μετά το τέλος της τακτινοθεραπείας, παρατηρήθηκε κλινικο-βιοχημική ύφεση διαρκής από 6 μήνες έως 1 έτος σε 1 στους 6 ασθενείς.

Έτσι, η ανοσοανασταλτική θεραπεία με XGD οδηγεί σε θετικές μετατοπίσεις στις ανοσολογικές παραμέτρους, αλλά δεν επηρεάζει σημαντικά την αντιγραφή του παθογόνου. η ύφεση παρατηρήθηκε μόνο σε μεμονωμένους ασθενείς.

Σε ενήλικες με χρόνια ηπατίτιδα D, η θυμοσίνη, η ριμπαβιρίνη και η λαμιβουδίνη ήταν αναποτελεσματικές (Garripoli Α. Et al 1994, Lau DT et al., 2000).

Επί του παρόντος, το μόνο φάρμακο για τη θεραπεία ασθενών με χρόνια ηπατίτιδα D είναι η ιντερφερόνη άλφα, που χορηγείται σε υψηλές δόσεις, από 5 έως 10 εκατομμύρια IU ανά ημέρα για 12 μήνες και περισσότερο. Μία σταθερή απόκριση παρατηρείται μόνο στο 10-15% των ασθενών. Σύμφωνα με τους εγχώριους κλινικούς ιατρούς, η συχνότητα μιας σταθερής απόκρισης μετά από μια 12μηνη πορεία ιντερφερόνης άλφα σε ασθενείς με XGD ήταν 16,6%.

Συνοψίζοντας τα αποτελέσματα, θα πρέπει να τονιστεί ότι η αποτελεσματικότητα της ανοσοδιαμορφωτικής θεραπείας και της θεραπείας με ιντερφερόνη για τη χρόνια ηπατίτιδα D στα παιδιά είναι χαμηλή και ασταθής, η οποία συμπίπτει με τα δεδομένα των Di Marco et al. (1996).

Το ίδιο συμπέρασμα σχετικά με τη θεραπεία για το XGD γίνεται από άλλους κλινικούς ιατρούς. Έτσι, οι F. Rosma et αϊ. (1991) σε μια τυχαιοποιημένη μελέτη έδειξε ότι η χρήση ιντερφερόνης άλφα σε συμβατική ημερήσια δόση 3 εκατομμυρίων IU για 6-12 μήνες σε ενήλικες ασθενείς δεν οδηγεί σε ύφεση σε ασθενείς με CHD. Είναι αλήθεια ότι η εκχώρηση των πολύ υψηλών δόσεων (9-10 εκατομμύρια ανά ημέρα ME) ιντερφερόνη άλφα ενήλικες ασθενείς συμβάλλει άφεση σε 15-25% των ασθενών με χρόνια ηπατίτιδα D. Ωστόσο είναι γνωστό ότι η αύξηση της δόσης ιντερφερόνης είναι γεμάτη με μια αύξηση στη συχνότητα των σοβαρών ανεπιθύμητων ενεργειών του φαρμάκου.