Νεφροπάθεια των εγκύων γυναικών

Νεφροπάθεια έγκυος - μια επιπλοκή του δεύτερου μισού της εγκυμοσύνης, που εκδηλώνεται με υπέρταση, πρωτεϊνουρία, συχνά σε συνδυασμό με οίδημα, το οποίο μπορεί να έχει προοδευτικό χαρακτήρα για την ανάπτυξη της κριτικής τους όρους της μητέρας και του εμβρύου (εκλαμψία, HELLP σύνδρομο, το σύνδρομο DIC, ενδομήτρια καθυστέρηση της ανάπτυξης και θάνατο του εμβρύου) .

[1], [2], [3], [4]

Αιτίες νεφροπάθεια των εγκύων γυναικών

Η αιτία της νεφροπάθειας των εγκύων γυναικών εξακολουθεί να είναι ασαφής, ενώ οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί της έχουν μελετηθεί αρκετά καλά. Σύμφωνα με τις σύγχρονες ιδέες, η νεφροπάθεια των εγκύων γυναικών πρέπει να θεωρείται ως συστηματική επιπλοκή της εγκυμοσύνης, στην οποία επηρεάζονται σχεδόν όλα τα ζωτικά όργανα και η αρτηριακή υπέρταση είναι μόνο μία πτυχή του προβλήματος. Το κύριο παθογενετικό χαρακτηριστικό της προεκλαμψίας είναι η βλάβη και η δυσλειτουργία του αγγειακού ενδοθηλίου, που εκφράζεται ειδικά στην μικροκυκλοφορική κλίνη του πλακούντα και του νεφρού.

Ως αποτέλεσμα, τα ενδοθηλιακά παθολογία μειώνεται αγγειοδιασταλτικό σύνθεση, αντιαιμοπεταλιακή και αντιπηκτική παράγοντες (προστακυκλίνης, νιτρικό οξείδιο, αντιθρομβίνης III), παρέχοντας ένα φυσικό athrombogenic ενδοθήλιο, και, αντιστρόφως, αυξημένη απελευθέρωση αγγειοσυσταλτικά και προ-θρομβωτικών (ενδοθηλίνη, θρομβοξάνη, παράγοντα νοη Willebrand, ινονεκτίνης, αναστολέα ενεργοποιητή πλασμινογόνου ). Αυτές οι αλλαγές οδηγούν στις ακόλουθες παραβιάσεις:

• Αυξημένη ευαισθησία του αγγειακού τοιχώματος στα αποτελέσματα του πιέσεως και αγγειοσυστολή.
• Αύξηση της διαπερατότητας του τοιχώματος του αγγείου με propotovaniya μέρος του πλάσματος στο διάμεσο χώρο, η οποία συνοδεύεται από την ανάπτυξη οίδημα, τη μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος υγρού και την πάχυνση του αίματος.
• Ενεργοποίηση αιμοστατικών αιμοπεταλίων αιμοπεταλίων και πλάσματος με την ανάπτυξη ενδοαγγειακής πήξης αίματος.

Συνδυασμός αγγειοσυστολή, μειώνοντας τον όγκο του κυκλοφορούντος υγρού και του θρόμβου συνεπάγεται παραβίαση διαπότιση των οργάνων και ιστών με την ανάπτυξη της ισχαιμίας οργάνων γενικά πλακούντα, νεφρό, τον εγκέφαλο και το ήπαρ.

Ο μηχανισμός σκανδάλης που ενεργοποιεί τις περιγραφείσες διαδικασίες δεν είναι σαφώς καθορισμένος. Ωστόσο, σύμφωνα με την πιο κοινή υποθέτει σήμερα CJM de Groot και RN Taylor, θεωρείται πρωτογενής παραβίαση της προσαρμογής των σπειροειδών αρτηριών της μήτρας στην ανάπτυξη εγκυμοσύνης που οδηγεί στην ανάπτυξη του κυκλοφορικού ανεπάρκεια του πλακούντα. Το αποτέλεσμα αυτού είναι η ανάπτυξη των ισχαιμικών παραγόντων πλακούντα, που διαθέτουν τις ιδιότητες των ενδοθηλιακών τοξινών και προκαλούν συστημική ενδοθηλιακή νεφροπάθεια ζημιά έγκυος. Όπως και άλλοι παράγοντες που επάγουν ενδοθηλιακή βλάβη σε προ-εκλαμψία, λαμβάνοντας υπόψη την ενεργοποίηση των ουδετερόφιλων που προκαλείται από κυτοκίνες, υπεροξείδωση λιπιδίων και το οξειδωτικό στρες.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Παράγοντες κινδύνου

Ο κύριος παράγοντας κινδύνου για τη νεφροπάθεια σε έγκυες γυναίκες είναι η πρώτη εγκυμοσύνη, στην οποία η πιθανότητα εμφάνισης νεφροπάθειας είναι 15 φορές υψηλότερη από ό, τι με επαναλαμβανόμενες εγκυμοσύνες. Η κυτταρική αρτηριακή υπέρταση είναι επίσης συχνότερη κατά την πρώτη εγκυμοσύνη.

Ως ένα άλλο σημαντικό παράγοντα κινδύνου για νεφροπάθεια εγκύους θεωρώντας σωματικών παθολογία: ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος (κυρίως, υπέρταση), νεφρική, συστηματική νόσος του συνδετικού ιστού, του διαβήτη, της παχυσαρκίας.

Επιπλέον παράγοντες κινδύνου για νεφρική νόσο έγκυες γυναίκες θεωρούν την ηλικία της μητέρας (ηλικίας άνω των 35 και κάτω των 19 χρόνων), το κάπνισμα, κληρονομική ανωμαλίες της νεφροπάθειας εγκύου μητέρας και πολύδυμη κύηση.

[11], [12], [13], [14]

Παθογένεση

Οι κύριες αλλαγές στη νεφροπάθεια των εγκύων εμφανίζονται στο αγγειακό υπόστρωμα του πλακούντα και των νεφρών. Παρατηρούνται συνεχώς, ανεξάρτητα από τη συμμετοχή τους στη διαδικασία άλλων οργάνων και συστημάτων.

Παθολογία της μήτρας της μήτρας-πλακούντα

Σε φυσιολογική εγκυμοσύνη, ο πλακούντας σύστημα αγγειακό σχηματισμό λαμβάνει χώρα με αντίδραση της τροφοβλάστης (εξωτερικά κύτταρα εμβρύου στρώμα) με σπειροειδείς αρτηρίες της μήτρας. Ο τροφοβλάστης έχει την ικανότητα να διεισδύει βαθιά μέσα στη μήτρα και να σχηματίζει βλαστοκύτταρα. Σταδιακά υπνάκο πολλαπλασιάζονται, σχηματίζοντας τη δική τους αγγειακού συστήματος, συνδέεται μέσω του ομφάλιου λώρου με το κυκλοφορικό σύστημα του εμβρύου. Ταυτόχρονα, η εισβολή της τροφοβλάστης σε σπείρα μητριαίας αρτηρίας αναπτύξουν δομικές αλλαγές των εν λόγω σκαφών να οδηγήσει στην απώλεια της μυϊκής και των ενδοθηλιακών τους στρώματα της εσωτερικής ελαστικής μεμβράνης, σύμφωνα με την οποία είναι ουσιαστικά μετασχηματίζονται από μυϊκών αρτηριών τύπου σε ανοιχτό ημιτονοειδή. Στη διαδικασία αυτού του μετασχηματισμού οι σπειροειδείς αρτηρίες συντομεύονται, επεκτείνονται και ισιώνονται, χάνοντας την ικανότητα να ανταποκρίνονται στις επιδράσεις του πρεσέως. Αυτές οι αλλαγές που υφίσταται κάθε σπειροειδών αρτηριών αντιπροσωπεύουν ένα προσαρμοστικό μηχανισμό για εισροή στο μητρικό μεσολάχνιο διάστημα αίματος, σύμφωνα με τις ανάγκες του εμβρύου. Ο μετασχηματισμός των σπειροειδών αρτηριών της μήτρας και ο σχηματισμός του αγγειακού συστήματος του πλακούντα και του εμβρύου σε 18-22 συμπληρωμένες εβδομάδες της κύησης. Από αυτή τη στιγμή είναι δυνατή η ανάπτυξη προεκλαμψίας (εκλαμψία).

Στη νεφροπάθεια των εγκύων γυναικών, τα μισά έως τα δύο τρίτα των σπειροειδών αρτηριών υφίστανται προσαρμοστικές αλλαγές και η δομική προσαρμογή δεν ολοκληρώνεται σε αυτά, καθώς η μυϊκή στοιβάδα διατηρείται εν μέρει ή πλήρως στα αγγεία. Αυτή η ποιοτική και ποσοτική κατωτερότητα της φυσιολογικής προσαρμογής οδηγεί σε μείωση της ροής αίματος του πλακούντα, η οποία αυξάνεται με την ανάπτυξη της εγκυμοσύνης. Επιπλέον, η μυϊκή στιβάδα που παραμένει στα αγγεία διατηρεί την ευαισθησία τους στα αγγειοκινητικά ερεθίσματα και, συνεπώς, την ικανότητα για αγγειοσυστολή.

Ένα άλλο τυπικό, αν και μη-ειδικά συμπτώματα αγγειακής κλίνης πλακούντα νόσου σε έγκυες νεφροπάθεια είναι «οξεία ateroz». Αυτός ο όρος καλείται αρτηριοπάθεια νεκρωτική χαρακτηρίζεται από ινωδοειδής νέκρωση των αιμοφόρων αγγείων, συσσώρευση αφρωδών κυττάρων (μακροφάγα που περιέχουν λιπίδια) στο κατεστραμμένο αγγειακό τοίχωμα, πολλαπλασιασμό ινοβλαστών και περιαγγειακή διήθηση μονοπύρηνων κυττάρων.

Αυτές οι αλλαγές έχουν συμβάλει στην αύξηση του πλακούντα ισχαιμία, με αποτέλεσμα στις πιο σοβαρές περιπτώσεις σε καρδιακές προσβολές του και Έμβρυο: πιθανότητα επιβράδυνσης της ενδομήτριας ανάπτυξης και εμβρυϊκό θάνατο αυξάνεται κατά 2-10 φορές σε προ-εκλαμψία.

[15], [16], [17], [18], [19]

Παθομορφολογία των νεφρών

Ένα τυπικό μορφολογικό σημάδι νεφροπάθειας σε έγκυες γυναίκες είναι η σπειραματική τριχοειδής ενδοθηλίωση - σπειραματικές μεταβολές λόγω ενδοθηλιακής παθολογίας. Τα σπειραματόζωα μεγεθύνονται σε μέγεθος, ο αυλός των τριχοειδών βρόχων συσφίγγεται απότομα λόγω της διόγκωσης των ενδοθηλιακών κυττάρων. Στις περισσότερες περιπτώσεις Σημειώνεται επίσης μια αύξηση στη μεσαγγειακή μήτρα, επεξεργάζεται mezangiotsitov παρεμβολή μεταξύ της βασικής μεμβράνης και του ενδοθηλίου στη συσσώρευση μήτρας σε αυτή τη ζώνη, η οποία μπορεί να ληφθεί ως η πάχυνση της βασικής μεμβράνης. Μερικές φορές στα σπειράματα εντοπίζονται αποθέσεις ινώδους και IgM. Η σοβαρότητα των μορφολογικών αλλαγών συσχετίζεται με τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων της νεφροπάθειας σε έγκυες γυναίκες. Η ενδοθηλιοειδής τριχοειδής τριχοειδής είναι εντελώς αναστρέψιμη και εξαφανίζεται μέσα σε λίγες εβδομάδες μετά την παράδοση.

Σπάνιες μορφολογική ένδειξη της προ-εκλαμψίας (τυπικά για περιπτώσεις πρόωρης έναρξης και σοβαρή φυσικά) αισθανθείτε εστιακή τμηματική σπειραματική υαλίνωση, ανιχνεύσιμη σε βιοψία νεφρού κατά την περίοδο μετά τον τοκετό. Η ανάπτυξή του συνδέεται με την σπειραματική ενδοθηλίωση και την ενδοφλέβια πήξη του αίματος, οδηγώντας σε ισχαιμία των νεφρών. Μια άλλη σπάνια μορφολογικό χαρακτηριστικό της σοβαρής νεφροπάθειας εγκύων - ινωδοειδής νέκρωση και σκλήρυνση μεσολόβιοι αρτηρίες, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της άμεσης βλαβερή επίδραση της οξείας και υψηλή αρτηριακή πίεση. Στις γυναίκες με εστιακή τμηματική σπειραματική υαλίνωση και σκλήρωση των ενδονεφριδίων, η υπέρταση στη συνέχεια διατηρείται, μερικές φορές με κακοήθη πορεία.

Ανατομικές και λειτουργικές αλλαγές στο ουροποιητικό σύστημα

Κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής εγκυμοσύνης, η αύξηση του μεγέθους των νεφρών: το μήκος τους αυξάνεται κατά 1,5-2 cm Βασικές ανατομικές αλλαγές επηρεάζουν pyelocaliceal σύστημα :. Επέκταση της νεφρικής πυέλου, κάλυκα και ουρητήρες, λόγω giperprogestinemiey, σημειώθηκε κατά τα πρώτα στάδια της κύησης. Κατά κανόνα, η διαστολή του συστήματος calyx-pelvis είναι πιο έντονη στα δεξιά. Κατά το δεύτερο ήμισυ της εγκυμοσύνης, οι αλλαγές του ουροποιητικού συστήματος αποθηκεύονται όχι μόνο λόγω των ορμονικών παραγόντων, αλλά και η μηχανική δράση της αύξησης της μήτρας. Οι αλλαγές αυτές οδηγούν στην παραβίαση των ουροδυναμικής και των ουροφόρων στάση, είναι ένας παράγοντας κινδύνου για λοίμωξη του ουροποιητικού (από ασυμπτωματική βακτηριουρία σε οξείες πυελονεφρίτιδα) σε έγκυες γυναίκες.

[20]

Μεταβολές στη νεφρική αιμοδυναμική και νεφρική λειτουργία

Η φυσιολογική εγκυμοσύνη χαρακτηρίζεται από σημαντική συστηματική αγγειοδιαστολή, η οποία αναπτύσσεται με την έναρξη της κύησης. Κατά την εγκυμοσύνη, η ροή αίματος στα νεφρά και η αύξηση του GFR: οι μέγιστες τιμές αυτών των δεικτών καταγράφονται ήδη στο πρώτο τρίμηνο και κατά μέσο όρο υπερβαίνουν κατά 35-50% εκείνες των μη εγκύων. Η αύξηση της νεφρικής ροής αίματος και η GFR σχετίζονται με τη διόγκωση των νεφρικών αγγείων και την αυξημένη σπειραματική πλασματοποίηση, η οποία διαπιστώθηκε με μικροδιάταξη σε πειραματικά μοντέλα εγκυμοσύνης σε αρουραίους.

• Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, δεν υπάρχει αύξηση της παραγωγής κρεατινίνης, συνεπώς η αυξημένη GFR οδηγεί σε μείωση της συγκέντρωσης στο αίμα της κρεατινίνης, καθώς και σε άλλα προϊόντα μεταβολισμού αζώτου. Το φυσιολογικό επίπεδο κρεατινίνης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης δεν υπερβαίνει το 1 mg / dL, το ουρικό οξύ 4,5 mg / dL, το άζωτο ουρίας 12 mg / dl.
• Η αυξημένη GFR σε δεν έχει αλλάξει κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι η αιτία του σωληνοειδούς αύξηση επαναρρόφησης ουρική απέκκριση γλυκόζης, ουρικού οξέος, ασβέστιο, αμινοξέα, όξινο ανθρακικό. Η διχρωμική ουσία θεωρείται αντισταθμιστική αντίδραση ως αντίδραση στην ανάπτυξη υποκαπνίας (αναπνευστική αλκάλωση αναπτύσσεται σε εγκύους λόγω φυσιολογικού υπεραερισμού). Μια επίμονη αλκαλική αντίδραση ούρων, χαρακτηριστική της εγκυμοσύνης, είναι ένας άλλος παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη ουρολοίμωξης.
• Ως αποτέλεσμα της αύξησης του GFR, αναπτύσσεται επίσης φυσιολογική πρωτεϊνουρία των εγκύων γυναικών. Η καθημερινή απέκκριση πρωτεΐνης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι 150-300 mg.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Αλλαγές στην ισορροπία νερού-αλατιού

Κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής εγκυμοσύνης παρατηρούνται σημαντικές αλλαγές στην ισορροπία νερού-αλατιού. Ως αποτέλεσμα της υπερπαραγωγής των αλατοκορτικοειδών, εμφανίζεται σημαντική κατακράτηση ιόντων νατρίου και νερού. Μέχρι το τέλος της εγκυμοσύνης σε έγκυες συσσωρεύει περίπου 900 mEq νατρίου, που αντιστοιχεί σε 6,8 λίτρα υγρών, η οποία οδηγεί σε μια αύξηση στην κυκλοφορία του όγκου του πλάσματος κατά τη διάρκεια της κύησης κατά 40-50%, με μέγιστη ανάπτυξη επέρχεται κατά το δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης. Περίπου τα δύο τρίτα της συσσωρευμένης νατρίου (ή ισοδύναμου όγκου του) που περιέχονται σε εμβρυϊκούς ιστούς, το ένα τρίτο - στο σώμα της μητέρας, η οποία διανέμεται ομοιόμορφα μεταξύ του αγγειακού κρεβάτι και διάμεσο χώρο. Ως αποτέλεσμα αυτού, μαζί με μια αύξηση του ενδοαγγειακού όγκου του αίματος, υδρόφιλες αυξήσεις ιστού και αναπτύχθηκαν φυσιολογικά οίδημα, ανιχνεύεται σε διαφορετικά στάδια της κύησης σε 80% των γυναικών. Αυτά τα οίδημα είναι ασταθή, δεν συνδυάζονται με πρωτεϊνουρία και / ή αυξημένη αρτηριακή πίεση και δεν απαιτούν θεραπεία σε αυτή τη σχέση.

Λόγω της καθυστέρησης των ιόντων νατρίου και νερού, το φαινόμενο της αραίωσης του αίματος αναπτύσσεται. Μπορεί να διαγνωστεί με βάση τη μείωση του αιματοκρίτη σε 35-36%, τη συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης στα 120-100 g / l και τη μείωση της συγκέντρωσης της ολικής πρωτεΐνης και της λευκωματίνης στο αίμα κατά μέσο όρο κατά 10 g / l.

[29], [30], [31], [32], [33]

Ρύθμιση της πίεσης του αίματος κατά την εγκυμοσύνη

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, παρατηρείται μείωση της αρτηριακής πίεσης, η οποία φτάνει τις ελάχιστες τιμές μέχρι το τέλος του πρώτου τριμήνου. Στις εγκύους, η συστολική αρτηριακή πίεση είναι κατά μέσο όρο 10-15 mm Hg και η διαστολική αρτηριακή πίεση κατά 5-15 mm Hg. χαμηλότερη από ό, τι προγενέστερα. Από την αρχή του δεύτερου τριμήνου, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται σταδιακά πολύ αργά και μέχρι το τέλος της εγκυμοσύνης μπορεί να φτάσει στο επίπεδο που παρατηρήθηκε πριν από τη σύλληψη. Μείωση της αρτηριακής πίεσης συμβαίνει, παρά την αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος και τον ελάχιστο όγκο κυκλοφορίας του αίματος, χαρακτηριστικό της εγκυμοσύνης. Ο κύριος λόγος για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης είναι η ανάπτυξη της αγγειοδιαστολής, η οποία, με τη σειρά της, έχει ως αποτέλεσμα τη δράση των ορμονών του πλακούντα στο αγγειακό ενδοθήλιο. Σε φυσιολογικές πλακούντα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης παράγει σημαντικές ποσότητες προστακυκλίνης 1 ₂ και παράγοντα προερχόμενο από το ενδοθήλιο χαλάρωσης (μονοξείδιο του αζώτου), έχοντας ένα αγγειοδιασταλτικές και αντιαιμοπεταλιακή ιδιότητες. Με την δράση της προστακυκλίνης και μονοξειδίου του αζώτου σε δεσμεύουν την εγκυμοσύνη, εκτός από την αγγειοδιαστολή και πυρίμαχων δράση αγγειακής πίεσης σε παράγοντες που τελικά οδηγεί σε μια μείωση της αρτηριακής πίεσης. Σε απόκριση της αγγειοδιαστολής και της μείωσης της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της κύησης, εμφανίζεται ενεργοποίηση της RAAS.

Από την αρχή της εγκυμοσύνης υπάρχει μια σαφής αύξηση της δραστηριότητας πλάσματος ρενίνης, φθάνοντας σε μια μέγιστη τιμή (κατά μέσον όρο 4 φορές μεγαλύτερη από ό, τι πριν από την εγκυμοσύνη) για το δεύτερο μισό της κύησης.

• Η αύξηση του επιπέδου της ρενίνης στο αίμα συνοδεύεται από αύξηση της έκκρισης της αλδοστερόνης.
• Η κατάσταση της παραγωγής αγγειοτενσίνης II σε έγκυες γυναίκες δεν έχει μελετηθεί αρκετά, αλλά προφανώς το επίπεδο είναι επίσης αυξημένο, καθώς οι έγκυες γυναίκες με φυσιολογική αρτηριακή πίεση διαγιγνώσκονται με υπερβολική ανταπόκριση σε οξεία αποκλεισμό ACE.

Έτσι, μπορεί να υποτεθεί ότι η ενεργοποίηση του RAAS κατά την εγκυμοσύνη είναι ένας σημαντικός μηχανισμός για την πρόληψη της υπότασης, καθώς η αρτηριακή πίεση παραμένει κανονική.

Συμπτώματα νεφροπάθεια των εγκύων γυναικών

Η νεφροπάθεια των εγκύων γυναικών αναπτύσσεται πάντα στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης. Τα συμπτώματα της νεφροπάθειας σε εγκύους παρουσιάζονται παρακάτω.

• Το κύριο σύμπτωμα της νεφροπάθειας των εγκύων είναι η πρωτεϊνουρία, η οποία υπερβαίνει τα 0,3 g / ημέρα, η σοβαρότητα των οποίων χρησιμεύει ως δείκτης της σοβαρότητας της νόσου. Ένα ιδιαίτερο χαρακτηριστικό της πρωτεϊνουρίας σε προεκλαμψίας εξετάσει το ποσοστό της αύξησης μερικές φορές από τη στιγμή της εμφάνισης της πρωτεΐνης στα ούρα πριν από την ανάπτυξη της μαζικής πρωτεϊνουρία (5-10 ή 15-30 g / l) περνά μόνο λίγες ώρες. Από την άποψη αυτή, με έγκαιρη παράδοση, το νεφρωσικό σύνδρομο μπορεί να μην σχηματίζεται. Με σχετικά μεγάλη διάρκεια (1 εβδομάδα ή περισσότερο) πρωτεϊνουρίας που υπερβαίνει τα 3 g / ημέρα, είναι πιθανή η εμφάνιση νεφρωσικού συνδρόμου, ο δείκτης των οποίων σε έγκυες γυναίκες είναι η συγκέντρωση λευκωματίνης αίματος μικρότερη από 25 g / l. Κατά κανόνα, η πρωτεϊνουρία συνδυάζεται με σοβαρή αρτηριακή υπέρταση. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις η αρτηριακή πίεση αυξάνεται ελαφρά, γεγονός που δεν αποκλείει την ανάπτυξη προεκλαμψίας / εκλαμψίας, η οποία εκδηλώνεται ως απομονωμένη πρωτεϊνουρία.
• Η αρτηριακή υπέρταση είναι ένα άλλο σημαντικό σύμπτωμα της νεφροπάθειας σε έγκυες γυναίκες. Το κριτήριο της υπέρτασης σε έγκυες γυναίκες είναι η επαναλαμβανόμενη αύξηση της αρτηριακής πίεσης στα 140/90 mm Hg.
  • Μία σταθερή αύξηση της διαστολικής αρτηριακής πίεσης στα 90 mm Hg. και ένα καταγράφεται μετά από 20 εβδομάδες της κύησης, υποδεικνύοντας την ανάπτυξη των εγκυμοσύνη-προκληθείσα υπέρταση και έχει δυσμενή προγνωστική σημασία, καθώς διαπιστώθηκε ότι υπερβαίνουν αυτό το επίπεδο της διαστολικής αρτηριακής πίεσης κατά την εγκυμοσύνη σχετίζεται με αυξημένη περιγεννητική θνησιμότητα. Η διαστολική αρτηριακή πίεση είναι 110 mm Hg. και περισσότερο, θεωρούνται ένα σημάδι της προεκλαμψίας.
  • Όταν η νεφροπάθεια είναι έγκυος, η τιμή της συστολικής αρτηριακής πίεσης δεν έχει διαγνωστική ή προγνωστική σημασία.
  • Η αρτηριακή υπέρταση μπορεί να έχει προοδευτικό ή κρίσιμο ρεύμα. Χαρακτηριστικό της νυχτερινής αύξησης της πίεσης του αίματος. Όταν η πίεση αίματος μεγαλύτερη από mm Hg 180/110, υπερτασική εγκεφαλοπάθεια μπορεί να αναπτύξει, αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας με πνευμονικό οίδημα, την αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς.
• Οι περισσότερες γυναίκες με νεφροπάθεια έγκυος ειδοποίηση οίδημα, συνοδεύεται από ταχεία αύξηση του σωματικού βάρους, αλλά ακόμη και σε περίπτωση σοβαρής προεκλαμψίας κατά τη διάρκεια οίδημα / εκλαμψία μπορεί να λείπει. Επί του παρόντος, τα οίδημα αποκλείονται από τα διαγνωστικά κριτήρια της νεφροπάθειας λόγω του μη ειδικού χαρακτήρα τους.
• Ένα σημαντικό σύμπτωμα νεφροπάθεια έγκυος - υπερουριχαιμία (πάνω από 357 mmol / l), η οποία συνήθως προηγείται την εμφάνιση πρωτεϊνουρίας. μέγεθος υπερουρικαιμία επιτρέπει να διαφοροποιούνται προεκλαμψία κατά την οποία τα επίπεδα ουρικού οξέος στο αίμα μπορεί να είναι μέχρι 595 mmol / l παροδικής υπέρτασης, η οποία χαρακτηρίζεται από χαμηλότερες συγκεντρώσεις ουρικού οξέος στο αίμα. Η υπερουριχαιμία, προφανώς, οφείλεται σε διαταραγμένη νεφρική αιμάτωση.
• Οι έγκυες γυναίκες με νεφροπάθεια σημειώνονται ότι έχουν μειωμένη νεφρική ροή αίματος και GFR. Παρά τη μείωση της κάθαρσης κρεατινίνης, το επίπεδο της κρεατινίνης στο αίμα παραμένει κατά κανόνα φυσιολογικό.
• Οι επιπλοκές της νεφροπάθειας των εγκύων γυναικών περιλαμβάνουν οξεία σωληναριακή νέκρωση και, σε σπάνιες περιπτώσεις, οξεία νέκρωση του φλοιού, που εκδηλώνεται με μια κλινική εικόνα της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Η ήττα του κεντρικού νευρικού συστήματος (εκλαμψία)

CNS (εκλαμψία), στις περισσότερες περιπτώσεις προκαλείται από την εξέλιξη της νεφροπάθειας έγκυος, αλλά σε 15-20% των περιπτώσεων της εκλαμψίας μπορεί να συμβεί χωρίς προηγούμενη πρωτεϊνουρία και η υπέρταση. Εκλαμψία θεωρείται σημάδι μιας ισχαιμικής βλάβης του ΚΝΣ προφανώς προκαλείται από εγκεφαλικό αγγειοσπασμό και θρομβωτική μικροαγγειοπάθεια λόγω ενδοαγγειακή υπερπήξεως. Εκλαμψία αναπτύσσεται κατά το δεύτερο ήμισυ της εγκυμοσύνης, συνήθως πριν από τη γέννηση ή κατά τη διάρκεια της εβδομάδας μετά από αυτές (σε ορισμένους ασθενείς απ 'ευθείας στον τοκετό), εκδηλώνεται σπασμούς, που μοιάζει με μια επιληπτική κρίση, και συνήθως συνοδεύεται από υπέρταση, αν και όχι κατ' ανάγκην δύσκολο. μπορεί να προηγηθεί ένα σύντομο χρονικό πρόδρομο με τη μορφή πονοκεφάλους, διαταραχές της όρασης, επιγάστριο άλγος, ναυτία ή εμετό Η ανάπτυξη των κατασχέσεων. Πιθανή αύξηση της δραστηριότητας των ηπατικών ενζύμων στο αίμα, υπερουριχαιμία, θρομβοπενία και την πήξη του αίματος διαταραχές. Λαμβάνοντας υπόψη την πιθανότητα προεκλαμψίας απουσία πρωτεϊνουρία και η υπέρταση συνιστάται για τις γυναίκες στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης θεωρείται πρόδρομα συμπτώματα που περιγράφονται νεφροπάθεια έγκυος ως πρώιμη εκδήλωση της προεκλαμψίας δεν έχει ακόμη εγκαταστήσει έναν ακόμη λόγο.

Βλάβη του ήπατος

ηπατική βλάβη εξελίσσεται σε πιο βαριά προοδευτική νεφροπάθεια κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και προκαλείται από θρομβωτική μικροαγγειοπάθεια ενδοηπατική σκάφη που οδηγεί σε ισχαιμική βλάβη στο όργανο.

Μορφολογικά, αυτός ο τύπος αλλοιώσεων χαρακτηρίζεται από ενδοηπατικές αιμορραγίες, απόθεση περιφερικού ινώδους, εστίες νέκρωσης του ηπατικού ιστού.

Ο συνδυασμός της ηπατικής βλάβης με μικροαγγειοπαθητικής αιμολυτική αναιμία σε ασθενείς με προεκλαμψία (εκλαμψία) ονομάζεται HELLP-σύνδρομο (αιμόλυση, ένζυμα αυξημένα ηπατικά, χαμηλού αριθμού αιμοπεταλίων - αιμόλυση, αυξημένα ηπατικά ένζυμα, και θρομβοπενία), η οποία αναπτύσσεται σε 0,2-0,9% των εγκύων . Αυτό το σύνδρομο εμφανίζεται 2 φορές πιο συχνά σε επανειλημμένες κυήσεις, ειδικά σε μια αποτυχία του πρώτου, και ακολουθείται από ένα υψηλό περιγεννητικής (30-60%) και της μητρικής (24-30%) θνησιμότητα, και σχεδόν το 50% των νεογέννητων σημειώστε σημάδια επιβράδυνσης της ενδομήτριας ανάπτυξης. Σε 70% των περιπτώσεων HELLP-σύνδρομο αναπτύσσεται αμέσως πριν από τη γέννηση, αν και μπορεί εμφάνιση και 24-48 ώρες μετά. Η κλινική εικόνα HELLP-σύνδρομο περιλαμβάνει συμπτώματα της νόσου του ήπατος (αύξηση της ενεργότητας τρανσαμινάσης και την τρανσφεράση y-γλουταμυλ στο αίμα), αιμολυτική αναιμία (η ύπαρξη αιμόλυση κρίνεται από την αύξηση του ποσοστού των κατακερματισμένων ερυθροκυττάρων στο περιφερικό επίχρισμα αίματος και δραστικότητα αφυδρογονάσης γαλακτικού πάνω από 600 U / L), θρομβοκυτταροπενία ( μικρότερη από 100 000 ανά 1 λίτρο) που ακολουθείται από προσθήκη της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας ή, λιγότερο συχνά, ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων. Σε 25% των ασθενών σε αυτή την παθολογία περιπλέκεται από την ανάπτυξη του συνδρόμου DIC. Σε σπάνιες περιπτώσεις, HELLP σύνδρομο αναπτύξουν απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές: υποκάψιος αιμάτωμα, αιμορραγία στο παρέγχυμα του ήπατος και τα διαλείμματα. Το μόνο μέσο αποτελεσματική θεραπεία των HELLP-σύνδρομο είναι άμεση παράδοση.

Παθολογία του συστήματος πήξης του αίματος

Σε ασθενείς με ενεργοποίηση νεφροπάθεια έγκυος σημείωση ενδοαγγειακή πήξη του αίματος λόγω της ήττας του αγγειακού ενδοθηλίου. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων, όπως αποδεικνύεται από μια μείωση του αριθμού τους (λόγω του «κατανάλωση» τους στην εστίες ενδοθηλιακή βλάβη), αίμα αυξάνοντας τη συγκέντρωση των ουσιών που περιέχονται στα αιμοπετάλια θρομβοσφαιρίνης, θρομβοξάνης Α1, cepotonina), μειωμένη ιδιότητες συσσωμάτωσης αυτών των κυττάρων στα δείγματα in vitro. Μαζί με την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων ενεργοποιείται πήξη πλάσματος και της ινωδόλυσης μονάδα, η οποία χρησιμεύει ως εργαστηριακά σημεία αυξημένης συγκέντρωσης των προϊόντων αποδόμησης του ινωδογόνου και διαλυτά σύμπλοκα μονομερές ινώδες. Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, η εξέλιξη της νεφροπάθειας, εγκυμοσύνης περιπλέκεται από την ανάπτυξη του συνδρόμου οξείας DIC, εκδηλώνεται συμπτώματα γενικευμένων αιμορραγίας και ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων. Στην οξεία ασθενείς με σύνδρομο DIC σημειωθεί βαριά θρομβοκυτταροπενία (λιγότερο από 50 000 ανά 1 L) και εξέφρασε υποϊνωδογοναιμία, ένα υψηλό ποσοστό των κατακερματισμένων ερυθροκυττάρων.

Η πορεία της νεφροπάθειας σε έγκυες γυναίκες

Η νεφροπάθεια των εγκύων γυναικών αναπτύσσεται πάντα στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, εμφανίζεται μετά από 34 εβδομάδες κύησης. Η πρώιμη ανάπτυξη (πριν 34 εβδομάδες) και σοβαρή εγκύους ασθενείς φυσικά εγγενή νεφροπάθεια με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο. Η προεκλαμψία χαρακτηρίζεται από προοδευτική πορεία η οποία εκφράζεται σε ένα σταθερή αύξηση της πρωτεϊνουρίας και υπέρταση ή εμφάνιση νέων κλινικών συμπτωμάτων, με αποτέλεσμα την πιθανή ανάπτυξη τέτοιων κρίσιμων μελών ως εκλαμψία, η οξεία διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη, ηπατική ή νεφρική ανεπάρκεια, σε αποκόλληση του πλακούντα, θάνατο του εμβρύου. Το χρονικό διάστημα από τις πρώτες κλινικές εκδηλώσεις της νεφροπάθειας πριν από την ανάπτυξη αυτών των όρων κυμαίνεται από 2 ημέρες έως 3 εβδομάδες, χωρίς να υπερβαίνει την πλειοψηφία των ασθενών 12 ημέρες. Διάρκεια υποκρίσιμη έγκυος νεφροπάθεια είναι συνήθως 4-5 εβδομάδες, αλλά μπορεί να κεραυνοβόλο προεκλαμψία κατά την οποία περνά μόνο λίγες ώρες από την έναρξη των συμπτωμάτων της νεφροπάθειας έγκυο ασθενή στο θάνατο.

Έντυπα

Οι εγχώριες όρος «νεφροπάθεια έγκυος» κλινικά κριτήρια στενή διεθνής όρος «προεκλαμψία» ή «πρωτεϊνουρικούς υπέρταση.» Ωστόσο, διαφορετικές ταξινομήσεις αυτού του συνδρόμου έχουν υιοθετηθεί στη Ρωσία και στο εξωτερικό. Στη ρωσική νεφροπάθεια έγκυες γυναίκες - ένα από τα στάδια της προεκλαμψίας (συντομογραφία του γερμανικού όρου Gestationstoxicose - τοξιναιμία της κυήσεως) το οποίο διαιρείται σε υδρωπικία (απομονωθεί οίδημα), νεφροπάθεια έγκυος (συνδυασμός πρωτεϊνουρία και υπέρταση), προεκλαμψία (συνδυασμός νεφροπάθεια με ήπια CNS) και εκλαμψία (νεφροπάθεια και βαριά σπασμούς του ΚΝΣ και κώμα συχνά). Στο εξωτερικό, σύμφωνα με την ταξινόμηση WHO (1996), η προεκλαμψία αντιμετωπίζεται ως μια μορφή της υπέρτασης της κύησης.

Υπάρχουν 4 μορφές υπέρτασης σε έγκυες γυναίκες.

1. Προεκλαμψία / εκλαμψία.
2. Χρόνια αρτηριακή υπέρταση.
3. Χρόνια αρτηριακή υπέρταση με συναφή προεκλαμψία / εκλαμψία.
4. Γενετική αρτηριακή υπέρταση.

• Η προεκλαμψία (πρωτεϊνική υπέρταση, νεφροπάθεια εγκύων) είναι ένα ειδικό σύνδρομο που αναπτύσσεται στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης και χαρακτηρίζεται από υπέρταση και πρωτεϊνουρία. Το οίδημα δεν θεωρείται σήμερα ως διαγνωστικό σημάδι της προεκλαμψίας λόγω της μη ειδικότητάς του. Η εκλαμψία είναι μια αλλοίωση του ΚΝΣ που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της προόδου της προεκλαμψίας.
• Η χρόνια αρτηριακή υπέρταση είναι μια αρτηριακή υπέρταση που υπήρχε πριν από την εγκυμοσύνη (υπέρταση, δευτερογενής αρτηριακή υπέρταση, συμπεριλαμβανομένης της νεφρικής αιτιολογίας). Τα κριτήρια του παρατίθενται κατωτέρω.
  • Καταγραφή της αρτηριακής πίεσης ίση με 140/90 mm Hg. και περισσότερο, τουλάχιστον 2 φορές πριν από την έναρξη της εγκυμοσύνης.
  • Ανίχνευση υψηλής αρτηριακής πίεσης στο πρώτο μισό της εγκυμοσύνης.
  • Διατήρηση της υψηλής αρτηριακής πίεσης για περισσότερες από 12 εβδομάδες μετά τον τοκετό, εάν καταχωρήθηκε για πρώτη φορά στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης.
• Η αρτηριακή υπέρταση κύησης είναι μια απλή (χωρίς πρωτεϊνουρία) απλή αύξηση της αρτηριακής πίεσης, που εντοπίστηκε για πρώτη φορά στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης. Οι γυναίκες με γενετική αρτηριακή υπέρταση θα πρέπει να παρακολουθούνται τουλάχιστον 12 εβδομάδες μετά τον τοκετό πριν διευκρινίσουν τη διάγνωση, η οποία μπορεί να έχει τις ακόλουθες συνταγοποιήσεις.
  • Μεταβατική αρτηριακή υπέρταση (σε περίπτωση ομαλοποίησης της αρτηριακής πίεσης).
  • Χρόνια αρτηριακή υπέρταση (με συνεχή αύξηση της αρτηριακής πίεσης).

Εξωτερικό συχνά χρησιμοποιούν τον όρο «υπέρταση που προκαλείται από την εγκυμοσύνη», η οποία συνδυάζει την προεκλαμψία και παροδική υπέρταση. Έτσι παροδική υπέρταση ονομάζεται μέτρια αρτηριακή υπέρταση που επάγεται από την εγκυμοσύνη και προεκλαμψία - σοβαρή υπέρταση, εγκυμοσύνη-προκληθείσα, τη διεξαγωγή αυτής διαχωρισμού με βάση τη σοβαρότητα της υπέρτασης και πρωτεϊνουρίας.

Η αρτηριακή υπέρταση σε εγκύους είναι μία από τις σημαντικότερες και ευρύτερες επιπλοκές της εγκυμοσύνης θεραπευτικού χαρακτήρα. Σε διάφορες χώρες του κόσμου εντοπίζεται σε 8-15% των εγκύων γυναικών. Ο επιπολασμός της προεκλαμψίας (νεφροπάθεια των εγκύων γυναικών) είναι περίπου 3% και η εκλαμψία - 0,1%. Στη Ρωσία, σύμφωνα με μια επιδημιολογική μελέτη που διεξήχθη το 1998, η υπέρταση καταγράφηκε στο 20% των εγκύων γυναικών. Η διάγνωση της «στείρωσης» εντοπίστηκε στο 13,5% όλων των εγκύων γυναικών. Αυτή η μεταβλητότητα των επιδημιολογικών δεδομένων οφείλεται στη διαφορά ταξινομήσεων και διαγνωστικών κριτηρίων που υιοθετήθηκαν στη Ρωσία και στο εξωτερικό.

[34], [35], [36]

Θεραπεία νεφροπάθεια των εγκύων γυναικών

Η συντηρητική θεραπεία της νεφροπάθειας σε έγκυες γυναίκες είναι αναποτελεσματική. Προσπαθώντας να κρατήσει την εγκυμοσύνη, μείωση της αρτηριακής πίεσης, μπορεί να είναι επικίνδυνη τόσο για τη μητέρα και το έμβρυο, όπως η διόρθωση υπέρταση δεν έχει καμία επίδραση στην εξέλιξη της προεκλαμψίας και δεν αποκλείει την ανάπτυξη της εκλαμψίας και σοβαρή ανεπάρκεια του πλακούντα. Από την άποψη αυτή, η καθιερωμένη διάγνωση της νεφροπάθειας των εγκύων είναι μια ένδειξη για την παράδοση, η οποία θεωρείται η μόνη αποτελεσματική μέθοδος θεραπείας. Μετά τον τοκετό, εμφανίζεται μια ταχεία αντίστροφη εξέλιξη όλων των κλινικών εκδηλώσεων.

Ο ασθενής με νεφροπάθεια εγκύων γυναικών θα πρέπει να νοσηλεύεται αμέσως στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Εμφανίζονται ξεκούραση στο κρεβάτι (η οποία βελτιώνει τη μητροπλακουντιακή ροή αίματος), την κατάσταση της μητέρας και του εμβρύου, πρόληψη εκλαμψία, ηρεμιστικό και αντιυπερτασική θεραπεία, η διόρθωση της υποογκαιμία, αιμοδυναμικές και πήξη διαταραχές παρακολούθησης. Μια δυναμική εκτίμηση της σοβαρότητας της κατάστασης μιας γυναίκας και ενός εμβρύου είναι απαραίτητη για την έγκαιρη λήψη απόφασης σχετικά με την παράδοση. Για το σκοπό αυτό, ο προσεκτικός έλεγχος εκτελείται αρτηριακής πίεσης κάθε μέρα (μερικές φορές ωριαία) προσδιορισμό πρωτεϊνουρία και διούρηση. Ημερήσια διενεργείται μια βιοχημική ανάλυση του αίματος, συμπεριλαμβανομένου του προσδιορισμού της συγκέντρωσης της ολικής πρωτεΐνης, κρεατινίνη, ουρικό οξύ, η δράση της ηπατικής τρανσαμινάσης, ελέγχουν το περιεχόμενο της αιμοσφαιρίνης, αιματοκρίτη, ο αριθμός των αιμοπεταλίων σε παραμέτρους πήξης του αίματος. Η εμβρυϊκή εξέταση περιλαμβάνει υπερηχητικές και βιοφυσικές μεθόδους.

• Το φάρμακο επιλογής για την πρόληψη του θειικού μαγνησίου εκλαμψίας πιστεύουν ότι μειώνει την διεγερσιμότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος σε μεγαλύτερο βαθμό από ό, τι νευροληπτικά φάρμακα και ηρεμιστικά, και υπερβαίνει την ασφάλεια για την μητέρα και το έμβρυο. Αν και το θειικό μαγνήσιο δεν θεωρείται επί του παρόντος αντιυπερτασικό φάρμακο, στους περισσότερους ασθενείς η χρήση του οδηγεί σε μείωση της αρτηριακής πίεσης. Το θειικό μαγνήσιο συνιστάται να χορηγείται αμέσως μετά την παράδοση, καθώς οι σπασμοί τείνουν να αναπτύσσονται στην πρώιμη περίοδο μετά τον τοκετό. Η χρήση φαρμάκων πριν από τη γέννηση είναι ανεπιθύμητη, επειδή μπορεί να επιδεινώσει τις εργασιακές δραστηριότητες ή να οδηγήσει σε επιπλοκές της αναισθησίας κατά τη διάρκεια της καισαρικής τοκετότητας.
• Ο σκοπός της θεραπείας με έγχυση είναι η διόρθωση της ρεολογικής κατάστασης του αίματος και της υποογκαιμίας για να εξασφαλιστεί επαρκής διάχυση των οργάνων, κυρίως το σύμπλεγμα της μήτρας-πλακούντα και των νεφρών. Για την αποφυγή της υπερδιέγερσης και του πνευμονικού οιδήματος, είναι απαραίτητη η προσεκτική παρακολούθηση της διούρησης, της αρτηριακής πίεσης και του αιματοκρίτη. Εφαρμόζονται ως διαλύματα χαμηλού μοριακού βάρους ουσίες (γλυκόζη, δεξτράνη) και προϊόντα αίματος (λευκωματίνη, νωπό κατεψυγμένο πλάσμα).
• Με την ανάπτυξη του συνδρόμου DIC, συνταγογραφείται ένα πρόσφατα κατεψυγμένο πλάσμα, το οποίο χρησιμεύει ως φυσική πηγή αντιθρομβίνης III, η οποία έχει την ιδιότητα να εμποδίζει την ενδοαγγειακή πήξη του αίματος. Η δόση του νωπού κατεψυγμένου πλάσματος είναι 6-12 ml / kg σωματικού βάρους ανά ημέρα. Με την ανάπτυξη του συνδρόμου HELLP, η έγχυση του νωπού κατεψυγμένου πλάσματος συνιστάται να συνδυάζεται με τη διεξαγωγή της πλασμαφαίρεσης. Η χρήση του πρόσφατα κατεψυγμένου πλάσματος σε σοβαρές υπερπηκτικές διαταραχές συνδυάζεται με το διορισμό της ηπαρίνης σε δόση 10 000-20 000 μονάδων / ημέρα. Όταν η αιμορραγία η οποία ανέπτυξε δόση ηπαρίνης δεν πρέπει να υπερβαίνει 5000 IU / ημέρα, με φάρμακα θα πρέπει να χορηγούνται απευθείας στο φρέσκο κατεψυγμένο πλάσμα για ταχύτερη ενεργοποίηση της αντιθρομβίνης III, η οποία είναι ένας συμπαράγοντας για την ηπαρίνη.
• Διόρθωση της υπέρτασης νεφροπάθειας απαιτείται για έγκυες γυναίκες για την πρόληψη οξείες επιπλοκές - αιμορραγία στον εγκέφαλο, πνευμονικό οίδημα, την αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς. Αντιυπερτασική νεφροπάθεια θεραπεία έγκυες πρέπει να χορηγείται σε μία υψηλότερη πίεση του αίματος 160/100 mm Hg, παρ 'όλα αυτά ταχεία μείωση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να προκαλέσει μια δραστική επιδείνωση διαποτίστηκαν πλακούντα, τον εγκέφαλο και τα νεφρά, οδηγώντας σε επιδείνωση της μητέρας και του εμβρύου μέχρι την ανάπτυξη των της εκλαμψίας και του ενδομήτριου εμβρυϊκού θανάτου. Για το λόγο αυτό, αντιυπερτασική θεραπεία σε γυναίκες με προεκλαμψία θα πρέπει να γίνεται με προσοχή, καθώς τα επίπεδα-στόχους της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης θα πρέπει να θεωρείται νεφροπάθεια 130-140 / 85-90 mmHg
  • Εάν η παράδοση προγραμματιστεί εντός των επόμενων 24 ωρών, τα αντιυπερτασικά φάρμακα θα πρέπει να χορηγούνται παρεντερικά. Σε αυτή την περίπτωση, ενδείκνυται ο διορισμός της βητα-αδρενο-μπλοκ λαβεταλλόλης (ενδοφλεβίως) ή υδραλαζίνης (ενδοφλεβίως ή εμφυτευτικά). Η υπογλώσσια χορήγηση αργών αναστολέων διαύλων ασβεστίου είναι επίσης δυνατή. Εάν ο έλεγχος της αρτηριακής πίεσης με αυτά τα φάρμακα δεν επιτευχθεί, το ενδοφλέβιο νιτροπρωσσικό νάτριο δικαιολογείται, παρά την τοξικότητα του στο έμβρυο.
  • Σε περιπτώσεις όπου η παράδοση μπορεί να καθυστερήσει, τα φάρμακα συνταγογραφούνται μέσα.
    • Ασφαλής και αποτελεσματική αντιυπερτασική φαρμάκου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι καλά-μεθυλντόπα, η οποία θα πρέπει να χορηγείται σε δόσεις υψηλότερες από τις γενικά αποδεκτές 2-3 φορές λόγω των ιδιαιτεροτήτων του ηπατικού μεταβολισμού του φαρμάκου σε έγκυες γυναίκες. Φαίνεται επίσης εκχώρηση βήτα-αποκλειστές: ατενολόλη 50-100 mg / ημέρα σε 2 ωρών, δόση μετοπρολόλη των 100-200 mg / ημέρα σε 2 ωρών, βηταξολόλη 5-20 mg / ημέρα σε μία τεχνική. Εκτός από αυτά τα φάρμακα, είναι δυνατό να χρησιμοποιηθούν αναστολείς αργών διαύλων ασβεστίου, συνήθως σειρές νιφεδιπίνης.
    • Μην εμφανίζετε το έγκυρο θειαζίδιο και άλλα διουρητικά ως αντιυπερτασικά φάρμακα, επειδή μπορούν να μειώσουν τον όγκο του κυκλοφορικού αίματος, το οποίο μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη διαταραχών διάχυσης στα όργανα. Ο διορισμός διουρητικών μπορεί να αποδειχθεί μόνο με την παρουσία ανθεκτικών σε άλλα φάρμακα υπέρτασης και τον κίνδυνο υπερτασικών επιπλοκών.
    • Η εγκυμοσύνη είναι μια απόλυτη αντένδειξη για το διορισμό αναστολέων ΜΕΑ, που μπορεί να προκαλέσει θάνατο εμβρύου, οξεία νεφρική ανεπάρκεια και μη έμφραγμα του αρτηριακού πόρου σε νεογέννητο.

Πρόληψη

Η προληπτική διατήρηση της νεφροπάθειας των εγκύων μέχρι σήμερα δεν επιλύεται τελικά. Οι γυναίκες με παράγοντες κινδύνου νεφροπάθεια θεωρώντας παθογενετικοί διαταραχές αιμοπεταλίων ενδοθηλιακών αξία συνιστάται να εκχωρήσει μια μικρή δόση ασπιρίνης (60-125 mg / ημέρα), την αναστολή της σύνθεσης της θρομβοξάνης σε αιμοπετάλια και δεν επηρεάζει την παραγωγή προστακυκλίνης αγγειακού ενδοθηλίου. Ωστόσο, σε μεγάλες ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο μελέτες που περιλάμβαναν εγκύων γυναικών με υψηλό κίνδυνο, η αποτελεσματικότητα αυτού του φαρμάκου στην πρόληψη της νεφροπάθειας έγκυες γυναίκες δεν έχει αποδειχθεί. Η εξαίρεση ήταν μια γυναίκα με antifosfolipvdnym σύνδρομο, στο οποίο ο διορισμός του ακετυλοσαλικυλικού οξέος εμπόδισε την πρώιμη ανάπτυξη νεφροπάθειας έγκυος. Αποδείχθηκε επίσης ότι ο κίνδυνος προεκλαμψίας είναι μειωμένη σε ασθενείς με σύνδρομο antifosfolipvdnym όταν χρησιμοποιείται αντιπηκτικό φάρμακο (ηπαρίνη).

[37], [38], [39], [40],

Πρόβλεψη

[41], [42], [43],

Εξόδου για τη μητέρα

Μέχρι στιγμής, η νεφροπάθεια των εγκύων γυναικών παραμένει μια από τις κύριες αιτίες της μητρικής θνησιμότητας στις ανεπτυγμένες χώρες. Το μερίδιο της στη δομή της μητρικής θνησιμότητας είναι 20-33%. Κάθε χρόνο από αυτή τη δύσκολη επιπλοκή της εγκυμοσύνης στον κόσμο πεθαίνουν 50 000 γυναίκες. Οι κύριες αιτίες θανάτου στην προεκλαμψία (εκλαμψία) είναι του ΚΝΣ (αιμορραγικού και του ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου, εγκεφαλικού οιδήματος), πνευμονικό οίδημα, ηπατική νέκρωση, σύνδρομο οξείας DIC. Σε γυναίκες που υποβλήθηκαν σε νεφροπάθεια εγκύων γυναικών, η συχνότητα εμφάνισης υπέρτασης δεν υπερβαίνει στη συνέχεια τον πληθυσμό. Ωστόσο, με πρώιμη έναρξη της νεφροπάθειας (πριν από 34 εβδομάδες κύησης) ή την επανάληψη της κατά τη διάρκεια της επόμενης εγκυμοσύνης στο μέλλον τον κίνδυνο εμφάνισης αυξάνει την υπέρταση.

[44], [45], [46]

Αποτέλεσμα για το έμβρυο

Η προεκλαμψία συνδέεται με ένα υψηλό ποσοστό περιγεννητικής θνησιμότητας είναι 33,7 περιπτώσεις ανά 1000 βρέφη (σε γυναίκες με φυσιολογική αρτηριακή πίεση του σχήματος είναι 19,2 περιπτώσεις ανά 1000 νεογνά). Επιπλέον, η προεκλαμψία έχουν υψηλή συχνότητα εμφάνισης της πρόωρης γέννησης και περιγεννητική νοσηρότητα προκαλούνται από καθυστέρηση της ενδομήτριας ανάπτυξης και του εμβρύου ασφυξία.