Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Νέες δημοσιεύσεις
Υπερκοιλιακές εστίες γλοίωσης
Τελευταία επισκόπηση: 29.06.2025

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Όταν η διαδικασία του πολλαπλασιασμού των νευρογλοιακών κυττάρων συμβαίνει στην υπερσκηνιδιακή περιοχή του εγκεφάλου, δηλ. Τα άνω μέρη του εγκεφάλου που βρίσκονται πάνω από την παρεγκεφαλιδική σκηνή (tentorium cerebelli), τη μεμβράνη που χωρίζει την παρεγκεφαλίδα από τους ινιακούς λοβούς του εγκεφάλου, σχηματίζονται υπερσκηνιδιακές εστίες γλοίωσης.
Επιδημιολογία
Ο ακριβής αριθμός περιπτώσεων εστιακής γλοίωσης της υπερσκηνιδιακής περιοχής του εγκεφάλου δεν έχει υπολογιστεί και είναι άγνωστος. Ωστόσο, μετά από εγκεφαλικά επεισόδια, εστίες αντιδραστικής αστροκυτταρικής γλοίωσης εντοπίζονται στο 67-98% των ασθενών. στη νόσο Αλτσχάιμερ - στο 29-100% των ασθενών και στη νόσο Πάρκινσον - στο 30-55% των ασθενών.
Κλινικές στατιστικές δείχνουν ότι σε σχεδόν 26% των περιπτώσεων επιληψίας, η κύρια νευροπαθολογική ανωμαλία είναι η διάχυτη αστροκυτταρική γλοίωση, η οποία δεν αναπτύσσεται λόγω νευρωνικής βλάβης.
Αιτίες υπερκοιλιακές εστίες γλοίωσης.
Η γλοίωση αναφέρεται σε οργανικές αλλοιώσεις του εγκεφάλου και θεωρείται μια συχνή αντίδραση των νευρογλοιακών κυττάρων (που αποτελούν περίπου το ήμισυ του συνολικού όγκου του εγκεφάλου), σε απόκριση σε βλάβη ή θάνατο νευρικών κυττάρων (νευρώνων) που περιβάλλονται από γλοία. [ 1 ] Αυτή η αλλοίωση μπορεί να προκύψει από:
- Τραυματισμός στο κεφάλι;
- Περιγεννητική υποξία ή τραύμα γέννησης σε νεογνά.
- Αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, όταν εμφανίζονται υπερσκηνιδιακές εστίες γλοίωσης αγγειακής γένεσης κατά τη διάρκεια διαταραχών της εγκεφαλικής κυκλοφορίας.
- Ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο με υπερσκηνιδιακές εστίες γλοίωσης υπολειμματικής γένεσης, δηλαδή που σχετίζονται με υποξία και ισχαιμία νευρώνων λευκής ουσίας.
- Παρεγκεφαλιδικό εγκεφαλικό επεισόδιο;
- Του συνδρόμου Korsakoff;
- Ανοσομεσολαβούμενη βλάβη στους μυελινωμένους άξονες του ΚΝΣ στη σκλήρυνση κατά πλάκας.
- Φλεγμονή των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων (αγγειίτιδα).
- Νόσος Αλτσχάιμερ;
- Νόσος Πάρκινσον;
- Νευροεκφυλιστική νόσος Charcot, αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση.
- Γενετική νόσος του Huntington.
- ασθένειες πριόν, συγκεκριμένα νόσος Creutzfeldt-Jakob;
- AIDS, το οποίο μπορεί να οδηγήσει σε άνοια από τον ιό HIV.
- Από φυματιώδη εγκεφαλική βλάβη.
Οι παθολογικές αλλαγές στη λευκή ουσία του εγκεφάλου στους ηλικιωμένους με αντικατάσταση νευρώνων από γλοιακά κύτταρα αναγνωρίζονται ως εκδήλωση αθηροσκλήρωσης μικρών αγγείων και σχετίζονται με παράγοντες αγγειακού κινδύνου που σχετίζονται με την ηλικία.
Επίσης, είναι δυνατές υπερσκηνιδιακές εστίες γλοίωσης στο φόντο της αγγειακής μικροαγγειοπάθειας - αλλοιώσεις των τοιχωμάτων των μικρών αιμοφόρων αγγείων με μειωμένη κυκλοφορία του αίματος στον εγκεφαλικό ιστό - σε περιπτώσεις συστηματικών αλλοιώσεων του συνδετικού ιστού, λοιμώξεων και κακοήθων νεοπλασμάτων του εγκεφάλου.
Παράγοντες κινδύνου
Επιπλέον, οι παράγοντες κινδύνου για εστίες γλοίωσης στον εγκέφαλο σχετίζονται με χρόνια υψηλή αρτηριακή πίεση, υπερλιπιδαιμία και υπογλυκαιμία, παρατεταμένες διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας (που οδηγούν σε υποξία του εγκεφαλικού ιστού), παρατεταμένη νεογνική ασφυξία (που οδηγεί σε υποξία του εγκεφαλικού ιστού), μια σειρά κληρονομικών παθολογιών και γενετικών ασθενειών, επιληψία, εγκεφαλικές λοιμώξεις (εγκεφαλίτιδα, μηνιγγίτιδα ιογενούς προέλευσης), μεταβολικό σύνδρομο και αλκοολισμό. [ 2 ]
Παθογένεση
Λαμβάνοντας υπόψη την παθογένεση της γλοίωσης ως μια καθολική αντίδραση στην τοπική εγκεφαλική βλάβη ή σε μια γενική παθολογική διαδικασία στο ΚΝΣ, οι νευροφυσιολόγοι σημειώνουν την αβεβαιότητα του μηχανισμού αυτής της αντίδρασης.
Ωστόσο, είναι γνωστό με βεβαιότητα ότι τα νευρογλοιακά κύτταρα του εγκεφάλου - σε αντίθεση με τα νευρικά κύτταρα - είναι ικανά να πολλαπλασιάζονται με διαίρεση ανεξάρτητα από την ηλικία ενός ατόμου. Τα νευρογλοιακά κύτταρα όχι μόνο διατηρούν τη σταθερή θέση των νευρώνων, αλλά παρέχουν επίσης την τροφική τους υποστήριξη και ρυθμίζουν το εξωκυτταρικό υγρό που περιβάλλει τους νευρώνες και τις συνάψεις τους.
Αποκαλύφθηκε ο διεγερτικός ρόλος των φλεγμονωδών κυτοκινών - IL-1 (ιντερλευκίνη-1), IL-6 (ιντερλευκίνη-6) και TNF-α (παράγοντας νέκρωσης όγκων άλφα) στην ενεργοποίηση και τον πολλαπλασιασμό των νευρογλοιακών κυττάρων: αστροκύτταρα, μικρογλοία και ολιγοδενδροκύτταρα.
Για παράδειγμα, σε απόκριση σε εγκεφαλική βλάβη, τα αστροκύτταρα (αστεροειδή γλοιακά κύτταρα) απελευθερώνουν χημικούς μεσολαβητές φλεγμονής που προσελκύουν ηωσινόφιλα και ορισμένους τροφικούς παράγοντες του αίματος. Αυτό αυξάνει την έκφραση της γλοιακής ινώδους όξινης πρωτεΐνης (GFAP) με υπερτροφία της γλοίας και πολλαπλασιασμό των αστροκυττάρων. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα τον σχηματισμό μιας γλοιακής ουλής που γεμίζει το ελάττωμα του νευρικού ιστού. Ταυτόχρονα, τα αστεροειδή κύτταρα αναστέλλουν την αναγέννηση του κατεστραμμένου άξονα.
Τα φαγοκύτταρα του εγκεφάλου, η μικρογλοία, τα οποία ενεργοποιούνται επίσης από φλεγμονώδεις κυτοκίνες και αυξητικούς παράγοντες, διαφοροποιούνται σε μακροφάγα και μπορούν να προκαλέσουν ανοσολογικές αντιδράσεις σε απομυελινωτικές και νευροεκφυλιστικές ασθένειες, ενώ αντιδρούν επίσης σε βλάβες στους νευρώνες και τους άξονές τους.
Επιπλέον, η διαδικασία της γλοίωσης στα εγκεφαλικά επεισόδια μπορεί να ξεκινήσει λόγω βλάβης στα τριχοειδή αγγεία του εγκεφάλου και προσωρινής διαταραχής της ακεραιότητας του αιματοεγκεφαλικού φραγμού. [ 3 ]
Συμπτώματα υπερκοιλιακές εστίες γλοίωσης.
Οι ειδικοί διακρίνουν: εστιακές ή μεμονωμένες υπερσκηνιδιακές εστίες γλοίωσης (με τη μορφή μιας αρκετά μεγάλης υπερανάπτυξης γλοίας σε ένα μέρος). λίγες εστίες (όχι περισσότερες από δύο ή τρεις), καθώς και πολλαπλές υπερσκηνιδιακές εστίες γλοίωσης (περισσότερες από τρεις) και διάχυτες ή πολυεστιακές υπερσκηνιδιακές εστίες.
Έτσι, τα γενικά συμπτώματα καθώς και τα πρώτα σημάδια των εστιών υπερσκηνιδιακής γλοίωσης εξαρτώνται από το αν είναι μεμονωμένες ή πολλαπλές, αλλά καθορίζονται σε μεγάλο βαθμό από την συγκεκριμένη εντόπισή τους. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τέτοιες εστίες δεν εκδηλώνονται νευρολογικά με κανέναν τρόπο.
Οι υπερκοιλιακές δομές είναι τα εγκεφαλικά ημισφαίρια με τα βασικά γάγγλια και τον θάλαμο, οι ινιακοί λοβοί (ελέγχουν την όραση και τις οφθαλμοκινητικές λειτουργίες), οι βρεγματικοί λοβοί (επιτρέπουν την αντίληψη και την ερμηνεία των σωματικών αισθήσεων), ο μετωπιαίος λοβός (ο οποίος είναι υπεύθυνος για τη λογική, τη νοημοσύνη, την ατομική σκέψη και την ανάπτυξη της ομιλίας) και οι κροταφικοί λοβοί (υπεύθυνοι για τη βραχυπρόθεσμη μνήμη και την ομιλία).
Έτσι, η κλινική εικόνα της εστιακής νευρωνικής αντικατάστασης από νευρογλοιακά κύτταρα μπορεί να περιλαμβάνει πονοκεφάλους και ζάλη, απότομες διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης, κινητικές δυσλειτουργίες (αλλαγές στο βάδισμα, αταξία, πάρεση, δυσκολία στη διατήρηση της ισορροπίας του σώματος, επιληπτικές κρίσεις), αισθητηριακές διαταραχές, προβλήματα όρασης, ακοής ή ομιλίας, μειωμένη προσοχή, μνήμη και γνωστικές λειτουργίες, καθώς και διαταραχές συμπεριφοράς, οι οποίες αποτελούν ήδη συμπτώματα άνοιας.
Στις περισσότερες περιπτώσεις υπερσκηνιδιακών εστιών γλοίωσης αγγειακής προέλευσης, υπάρχει συμπτωματολογία χαρακτηριστική της δυσκυκλοφορικής εγκεφαλοπάθειας. [ 4 ]
Επιπλοκές και συνέπειες
Οι κύριες αρνητικές συνέπειες της εστιακής γλοίωσης της υπερσκηνιδιακής περιοχής είναι η εξασθένηση των εγκεφαλικών λειτουργιών, η οποία μπορεί να εκδηλωθεί ως συμπτώματα γνωστικής εξασθένησης, άνοιας, διαταραχών βάδισης, παραισθήσεων, κατάθλιψης κ.λπ.
Οι επιπλοκές της εστιακής γλοίωσης αυξάνουν τον κίνδυνο πλήρους αναπηρίας του ασθενούς.
Διαγνωστικά υπερκοιλιακές εστίες γλοίωσης.
Μόνο ενόργανη διάγνωση - χρησιμοποιώντας μαγνητική τομογραφία (MRI) του εγκεφάλου. Μπορεί να ανιχνεύσει μια υπερσκηνιδιακή εστία γλοίωσης.
Η οπτικοποιημένη μαγνητική τομογραφία μεμονωμένων υπερσκηνιδιακών εστιών γλοίωσης τις δείχνει με τη μορφή έντονα έντονων φωτεινών περιοχών διαφορετικής διαμόρφωσης, οι οποίες μπορούν να εντοπιστούν σε διαφορετικές ζώνες εγκεφαλικών δομών που ανήκουν στις υπερσκηνιδιακές. [ 5 ]
Διαφορική διάγνωση
Η διαφορική διάγνωση γίνεται με αστροκύτωμα, κρανιοφαρυγγίωμα, αιμαγγειοβλάστωμα, επενδύμωμα και εγκεφαλομαλακία.
Θεραπεία υπερκοιλιακές εστίες γλοίωσης.
Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η θεραπεία δεν στοχεύει στις εστίες γλοίωσης στην εγκεφαλική ύλη (οι οποίες δεν μπορούν να εξαλειφθούν), αλλά στη διασφάλιση της φυσιολογικής παροχής αίματος στον εγκέφαλο, στη βελτίωση των τροφικών νευρικών κυττάρων και των μεταβολικών διεργασιών που συμβαίνουν σε αυτά, καθώς και στην αύξηση της αντοχής τους στην υποξία και το οξειδωτικό στρες.
Τα φάρμακα Kavinton (Βινποκετίνη) και Cinnarizine συμβάλλουν στην ομαλοποίηση της εγκεφαλικής παροχής αίματος. Και ο μεταβολισμός των νευρικών κυττάρων στον εγκέφαλο διεγείρεται με τη χρήση νοοτροπικών: σερεμπρολυσίνη, Piracetam, fezam (Piracetam + Cinnarizine), Cereton (Cerepro), Ceraxon, γοπαντενικό ασβέστιο.
Τα παρασκευάσματα λιποϊκού οξέος μπορούν να συνταγογραφηθούν ως αντιοξειδωτικό.
Πρόληψη
Η γενική πρόληψη περιλαμβάνει τις γνωστές αρχές ενός υγιεινού τρόπου ζωής. Ωστόσο, δεδομένων των ασθενειών στις οποίες εμφανίζονται εστίες γλοίωσης στην υπερσκηνιδιακή περιοχή του εγκεφάλου, είναι απαραίτητο να ληφθούν προφυλακτικά μέτρα για την πρόληψη αυτών των παθολογιών - ξεκινώντας από την αθηροσκλήρωση και τα εγκεφαλικά επεισόδια.
Υπάρχουν επίσης συστάσεις για την πρόληψη της νόσου Αλτσχάιμερ.
Πρόβλεψη
Ο εντοπισμός και η κατανομή των υπερσκηνιδιακών εστιών γλοίωσης, καθώς και η αιτιολογία και η ένταση της συμπτωματολογίας τους επηρεάζουν άμεσα την πρόγνωση ολόκληρου του συμπλέγματος των αναδυόμενων διαταραχών του ΚΝΣ, επηρεάζοντας την ποιότητα ζωής των ασθενών.