Υπερτεντοριακές εστίες γλοίωσης

Όταν η διαδικασία του πολλαπλασιασμού των γλοιακών κυττάρων συμβαίνει στην υπερτεντοριαία περιοχή του εγκεφάλου, δηλαδή στα ανώτερα μέρη του εγκεφάλου που βρίσκονται πάνω από την παρεγκεφαλιδική τεντόρια (tentorium cerebelli), τη μεμβράνη που χωρίζει την παρεγκεφαλίδα από τους ινιακούς λοβούς του εγκεφάλου, υπερτεντοριακές εστίες γλοίωσης σχηματίζονται.

Επιδημιολογία

Ο ακριβής αριθμός των περιπτώσεων εστιακής γλοίωσης της υπερτεντοπικής περιοχής του εγκεφάλου δεν έχει υπολογιστεί και είναι άγνωστος. Αλλά μετά από εγκεφαλικά επεισόδια, εστίες αντιδραστικής αστροκυτταρικής γλοίωσης βρίσκονται στο 67-98% των ασθενών. στη νόσο του Αλτσχάιμερ - στο 29-100% των ασθενών, και στη νόσο του Πάρκινσον - στο 30-55% των ασθενών.

Οι κλινικές στατιστικές δείχνουν ότι σε σχεδόν 26% των περιπτώσεων επιληψίας, η κύρια νευροπαθολογική ανωμαλία είναι η διάχυτη αστροκυτταρική γλοίωση, η οποία δεν αναπτύσσεται λόγω νευρωνικής βλάβης.

Αιτίες υπερτεντοριακές εστίες γλοίωσης.

Η γλοίωση αναφέρεται σε οργανικές βλάβες του εγκεφάλου και θεωρείται μια κοινή αντίδραση των νευρογλοιακών κυττάρων (τα οποία αποτελούν περίπου το ήμισυ του συνολικού όγκου του εγκεφάλου), ως απόκριση σε βλάβη ή θάνατο νευρικών κυττάρων (νευρώνων) που περιβάλλονται από γλοία. [1]Αυτή η βλάβη μπορεί να προκληθεί από:

• του τραύματος στο κεφάλι?
• περιγεννητική υποξία ή τραύμα γέννησης σε νεογνά.
• αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, όταν εμφανίζονται υπερτεντοριακές εστίες γλοίωσης αγγειακής γένεσης κατά τη διάρκεια διαταραχών του εγκεφαλικού κυκλοφορικού.
• ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο με υπερτεντοριακές εστίες γλοίωσης υπολειπόμενης γένεσης, δηλαδή, που σχετίζεται με υποξία και ισχαιμία των νευρώνων της λευκής ουσίας.
• εγκεφαλικό εγκεφαλικό επεισόδιο?
• του συνδρόμου Korsakoff?
• Ανοσομεσολαβούμενη βλάβη στους μυελινωμένους άξονες του ΚΝΣ στη σκλήρυνση κατά πλάκας .
• φλεγμονή των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων (αγγειίτιδα).
• Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ ;
• Νόσος Πάρκινσον ;
• Νευροεκφυλιστική νόσος Charcot αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση;
• γενετική νόσος Huntington;
• ασθένειες πριόν, συγκεκριμένα νόσος Creutzfeldt-Jakob .
• AIDS, το οποίο μπορεί να οδηγήσει σε άνοια HIV .
• φυματιώδους εγκεφαλικής βλάβης.

Οι παθολογικές αλλαγές στη λευκή ουσία του εγκεφάλου στους ηλικιωμένους με αντικατάσταση νευρώνων από γλοιακά κύτταρα αναγνωρίζονται ως εκδήλωση αθηροσκλήρωσης μικρών αγγείων και σχετίζονται με παράγοντες αγγειακού κινδύνου που σχετίζονται με την ηλικία.

Επίσης, υπερτεντοριακές εστίες γλοίωσης στο φόντο της αγγειακής μικροαγγειοπάθειας - βλάβες των τοιχωμάτων των μικρών αιμοφόρων αγγείων με διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος στον εγκεφαλικό ιστό - είναι δυνατές σε περιπτώσεις συστηματικών βλαβών του συνδετικού ιστού, λοιμώξεων και κακοήθων νεοπλασμάτων του εγκεφάλου.

Παράγοντες κινδύνου

Επιπλέον, παράγοντες κινδύνου για εστίες γλοίωσης στον εγκέφαλο σχετίζονται με χρόνια υψηλή αρτηριακή πίεση. υπερλιπιδαιμία και υπογλυκαιμία. παρατεταμένες διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας του αίματος (που οδηγούν σε υποξία του εγκεφαλικού ιστού). με παρατεταμένη νεογνική ασφυξία (που οδηγεί σε υποξία του εγκεφαλικού ιστού). με μια σειρά από κληρονομικές παθολογίες και γενετικές ασθένειες. με επιληψία? με λοιμώξεις του εγκεφάλου (εγκεφαλίτιδα, μηνιγγίτιδα ιογενούς προέλευσης). με μεταβολικό σύνδρομο και αλκοολισμό.[2]

Παθογένεση

Θεωρώντας την παθογένεση της γλοίωσης ως μια καθολική αντίδραση σε τοπική εγκεφαλική βλάβη ή μια γενική παθολογική διαδικασία στο ΚΝΣ, οι νευροφυσιολόγοι σημειώνουν την αβεβαιότητα του μηχανισμού αυτής της αντίδρασης.

Ωστόσο, είναι σίγουρα γνωστό ότι τα νευρογλοιακά κύτταρα του εγκεφάλου - σε αντίθεση με τα νευρικά κύτταρα - είναι σε θέση να πολλαπλασιάζονται με διαίρεση ανεξάρτητα από την ηλικία του ατόμου. Τα γλοιακά κύτταρα όχι μόνο διατηρούν τη σταθερή θέση των νευρώνων, αλλά παρέχουν επίσης την τροφική τους υποστήριξη και ρυθμίζουν το εξωκυττάριο υγρό που περιβάλλει τους νευρώνες και τις συνάψεις τους.

Αποκαλύφθηκε ο διεγερτικός ρόλος των φλεγμονωδών κυτοκινών - IL-1 (ιντερλευκίνη-1), IL-6 (ιντερλευκίνη-6) και TNF-α (παράγοντας νέκρωσης όγκου άλφα) στην ενεργοποίηση και τον πολλαπλασιασμό των νευρογλοιακών κυττάρων: αστροκύτταρα, μικρογλοία και ολιγοδενδροκύτταρα.

Για παράδειγμα, ως απόκριση σε εγκεφαλική βλάβη, τα αστροκύτταρα (αστρικά γλοιακά κύτταρα) απελευθερώνουν χημικούς μεσολαβητές της φλεγμονής που προσελκύουν τα ηωσινόφιλα και ορισμένους τροφικούς παράγοντες του αίματος. Αυτό αυξάνει την έκφραση της γλοιακής ινιδιακής όξινης πρωτεΐνης (GFAP) με υπερτροφία γλοίας και πολλαπλασιασμό αστροκυττάρων. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα το σχηματισμό μιας γλοιακής ουλής που γεμίζει το ελάττωμα του νευρικού ιστού. Ταυτόχρονα, τα αστρικά κύτταρα αναστέλλουν την εκ νέου ανάπτυξη του κατεστραμμένου άξονα.

Τα μόνιμα εγκεφαλικά φαγοκύτταρα, τα μικρογλοία, τα οποία ενεργοποιούνται επίσης από φλεγμονώδεις κυτοκίνες και αυξητικούς παράγοντες, διαφοροποιούνται σε μακροφάγα και μπορούν να προκαλέσουν ανοσολογικές αντιδράσεις σε απομυελινωτικές και νευροεκφυλιστικές ασθένειες, αντιδρούν επίσης σε βλάβες στους νευρώνες και τους άξονές τους.

Επιπλέον, η διαδικασία της γλοίωσης στα εγκεφαλικά μπορεί να ξεκινήσει λόγω βλάβης στα τριχοειδή αγγεία του εγκεφάλου και προσωρινής διαταραχής της ακεραιότητας του αιματοεγκεφαλικού φραγμού.[3]

Συμπτώματα υπερτεντοριακές εστίες γλοίωσης.

Οι ειδικοί διακρίνουν: εστιακές ή μεμονωμένες υπερκεντητικές εστίες γλοίωσης (με τη μορφή μιας αρκετά μεγάλου μεγέθους υπερανάπτυξης γλοίας σε ένα μέρος). λίγες εστίες (όχι περισσότερες από δύο ή τρεις), καθώς και πολλαπλές υπερτεντοριακές εστίες γλοίωσης (περισσότερες από τρεις) και διάχυτες ή πολυεστιακές υπερκεντητικές εστίες.

Άρα, τα γενικά συμπτώματα καθώς και τα πρώτα σημάδια των εστιών υπερτεντοπικής γλοίωσης εξαρτώνται από το αν είναι μονήρη ή πολλαπλή, αλλά καθορίζονται σε μεγάλο βαθμό από τον συγκεκριμένο εντοπισμό τους. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τέτοιες εστίες δεν εκδηλώνονται νευρολογικά με κανέναν τρόπο.

Οι υπερτεντοριακές δομές είναι τα εγκεφαλικά ημισφαίρια με τα βασικά γάγγλια και τον θάλαμο. τους ινιακούς λοβούς (έλεγχος της όρασης και των οφθαλμοκινητικών λειτουργιών). τους βρεγματικούς λοβούς (επιτρέποντας την αντίληψη και την ερμηνεία των φυσικών αισθήσεων). ο μετωπιαίος λοβός (ο οποίος είναι υπεύθυνος για τη λογική, τη νοημοσύνη, την ατομική σκέψη και την ανάπτυξη του λόγου). και οι κροταφικοί λοβοί (υπεύθυνοι για τη βραχυπρόθεσμη μνήμη και την ομιλία).

Έτσι, η κλινική εικόνα της εστιακής νευρωνικής αντικατάστασης από νευρογλοιακά κύτταρα μπορεί να περιλαμβάνει πονοκεφάλους και ζάλη. απότομες διακυμάνσεις της ΑΠ. κινητικές δυσλειτουργίες (αλλαγές στο βάδισμα, αταξία, πάρεση, δυσκολία στη διατήρηση της ισορροπίας του σώματος, επιληπτικές κρίσεις). αισθητηριακές διαταραχές? προβλήματα με την όραση, την ακοή ή την ομιλία. μειωμένη προσοχή, μνήμη και γνωστικές λειτουργίες, καθώς και διαταραχές συμπεριφοράς, που είναι ήδη συμπτώματα άνοιας .

Στις περισσότερες περιπτώσεις υπερτεντοριακών εστιών γλοίωσης αγγειακής προέλευσης, υπάρχει συμπτωματολογία χαρακτηριστική της δυσκυκλοφοριακής εγκεφαλοπάθειας .[4]

Επιπλοκές και συνέπειες

Οι κύριες αρνητικές συνέπειες της εστιακής γλοίωσης της υπερτεντοπικής περιοχής είναι η εξασθένηση των εγκεφαλικών λειτουργιών, η οποία μπορεί να εκδηλωθεί ως συμπτώματα γνωστικής εξασθένησης , άνοια, διαταραχές βάδισης, παραισθήσεις, κατάθλιψη κ.λπ.

Οι επιπλοκές της εστιακής γλοίωσης αυξάνουν τον κίνδυνο πλήρους αναπηρίας του ασθενούς.

Διαγνωστικά υπερτεντοριακές εστίες γλοίωσης.

Μόνο οργανική διάγνωση - με χρήση μαγνητικής τομογραφίας (MRI) εγκεφάλου . μπορεί να ανιχνεύσει μια υπερτεντοριαία εστία γλοίωσης.

Η οπτικοποιημένη εικόνα μαγνητικής τομογραφίας μεμονωμένων υπερτεντοριακών εστιών γλοίωσης τις δείχνει με τη μορφή έντονα έντονων φωτεινών περιοχών διαφορετικής διαμόρφωσης, οι οποίες μπορούν να εντοπιστούν σε διαφορετικές ζώνες εγκεφαλικών δομών που ανήκουν στις υπερτεντοριακές.[5]

Διαφορική διάγνωση

Η διαφορική διάγνωση γίνεται με αστροκύτωμα, κρανιοφαρυγγίωμα, αιμαγγειοβλάστωμα, επενδύμωμα και εγκεφαλομαλακία.

Θεραπεία υπερτεντοριακές εστίες γλοίωσης.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η θεραπεία δεν στοχεύει στις εστίες της γλοίωσης στην εγκεφαλική ύλη (που δεν μπορεί να εξαλειφθεί), αλλά στη διασφάλιση της κανονικής παροχής αίματος στον εγκέφαλο, βελτιώνοντας τα τροφικά νευρικά κύτταρα και τις μεταβολικές διεργασίες που συμβαίνουν σε αυτά, καθώς και να αυξήσουν την αντοχή τους στην υποξία και το οξειδωτικό στρες.

Τα φάρμακα Kavinton (Vinpocetine) και Cinnarizine συμβάλλουν στην ομαλοποίηση της εγκεφαλικής παροχής αίματος. Και ο μεταβολισμός των νευρικών κυττάρων στον εγκέφαλο διεγείρεται από τη χρήση νοοτροπικών φαρμάκων: Cerebrolysin , Piracetam, Fezam (Piracetam + Cinnarizine), Cereton (Cerepro), Ceraxon, Gopantenate Calcium .

Τα παρασκευάσματα λιποϊκού οξέος μπορούν να συνταγογραφηθούν ως αντιοξειδωτικά.

Πρόληψη

Η γενική πρόληψη περιλαμβάνει τις γνωστές αρχές ενός υγιεινού τρόπου ζωής. Όμως, λαμβάνοντας υπόψη τις ασθένειες στις οποίες εμφανίζονται εστίες γλοίωσης στην υπερτενωτή περιοχή του εγκεφάλου, είναι απαραίτητο να ληφθούν προφυλακτικά μέτρα για την πρόληψη αυτών των παθολογιών - ξεκινώντας από την αθηροσκλήρωση και τα εγκεφαλικά επεισόδια.

Υπάρχουν επίσης συστάσεις για την πρόληψη της νόσου του Αλτσχάιμερ .

Πρόβλεψη

Ο εντοπισμός και η κατανομή των υπερτεντοπικών εστιών γλοίωσης, καθώς και η αιτιολογία και η ένταση της συμπτωματολογίας τους επηρεάζει άμεσα την πρόγνωση ολόκληρου του συμπλέγματος αναδυόμενων διαταραχών του ΚΝΣ, επηρεάζοντας την ποιότητα ζωής των ασθενών.