Βρογχικό άσθμα - Επισκόπηση πληροφοριών

Το βρογχικό άσθμα είναι μια χρόνια φλεγμονώδης νόσος της αναπνευστικής οδού που περιλαμβάνει κύτταρα (μαστοκύτταρα, ηωσινόφιλα, Τ-λεμφοκύτταρα), μεσολαβητές αλλεργίας και φλεγμονής, η οποία συνοδεύεται σε προδιατεθειμένα άτομα από υπεραντιδραστικότητα και ποικίλη απόφραξη των βρόγχων, η οποία εκδηλώνεται με κρίση ασφυξίας, εμφάνιση συριγμού, βήχα ή δυσκολία στην αναπνοή, ειδικά τη νύχτα ή/και νωρίς το πρωί.

Τα συμπτώματα του άσθματος περιλαμβάνουν δύσπνοια, σφίξιμο στο στήθος και συριγμό. Η διάγνωση βασίζεται στο ιστορικό, την κλινική εξέταση και τις δοκιμασίες πνευμονικής λειτουργίας. Η θεραπεία του άσθματος περιλαμβάνει τον έλεγχο των εκλυτικών παραγόντων και φαρμακευτική αγωγή, συνήθως εισπνεόμενους βήτα-αγωνιστές και εισπνεόμενα γλυκοκορτικοειδή. Η πρόγνωση είναι καλή με τη θεραπεία.

Αυτός ο ορισμός είναι σύμφωνος με τις κύριες διατάξεις της κοινής έκθεσης του Εθνικού Ινστιτούτου Καρδιάς, Πνευμόνων και Αίματος (ΗΠΑ) και του ΠΟΥ με τίτλο «Βρογχικό Άσθμα. Παγκόσμια Στρατηγική» (1993).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Επιδημιολογία του βρογχικού άσθματος

Από τη δεκαετία του 1970, η συχνότητα εμφάνισης του άσθματος αυξάνεται σταθερά και σήμερα επηρεάζει περίπου το 4% έως 7% του παγκόσμιου πληθυσμού. Το άσθμα επηρεάζει περίπου το 12% έως 17 εκατομμύρια ανθρώπους στις Ηνωμένες Πολιτείες. Μεταξύ 1982 και 1992, η συχνότητα εμφάνισης του άσθματος αυξήθηκε από 34,7 σε 49,4 ανά 1.000 άτομα. Το ποσοστό είναι υψηλότερο σε άτομα ηλικίας κάτω των 18 ετών (6,1%) από ό,τι σε άτομα ηλικίας 18 έως 64 ετών (4,1%) και είναι υψηλότερο σε άνδρες και γυναίκες μετά την εφηβεία. Το άσθμα είναι επίσης πιο συχνό στους κατοίκους των πόλεων και στους μαύρους και σε ορισμένους ισπανόφωνους. Η θνησιμότητα από άσθμα έχει επίσης αυξηθεί, με περίπου 5.000 θανάτους από άσθμα να συμβαίνουν στις Ηνωμένες Πολιτείες κάθε χρόνο. Το ποσοστό θνησιμότητας είναι πέντε φορές υψηλότερο στους μαύρους από ό,τι στους Καυκάσιους. Το άσθμα είναι η κύρια αιτία νοσηλείας σε παιδιά και η πιο συχνή χρόνια ασθένεια που οδηγεί σε απουσίες στο δημοτικό σχολείο. Το 2002, το συνολικό κόστος για τη θεραπεία του άσθματος ήταν 14 δισεκατομμύρια δολάρια.

Υπάρχει μια σταθερή αύξηση στον αριθμό των ατόμων που πάσχουν από βρογχικό άσθμα σε όλο τον κόσμο, κάτι που είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστικό των οικονομικά ανεπτυγμένων χωρών.

Περισσότεροι από 100 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως πάσχουν από βρογχικό άσθμα. Η συχνότητα εμφάνισης του βρογχικού άσθματος κυμαίνεται από 3 έως 8%. Το ποσοστό εμφάνισης είναι ιδιαίτερα υψηλό στη Νέα Ζηλανδία και την Αυστραλία. Στις χώρες της Δυτικής Ευρώπης, η συχνότητα εμφάνισης του βρογχικού άσθματος είναι 5%.

Περίπου το 30% των ασθενών με βρογχικό άσθμα σπάνια καταφεύγουν στη χρήση αντιασθματικών φαρμάκων, ένα άλλο 30% τα χρησιμοποιεί τακτικά, το 20-25% πάσχει από σοβαρή μορφή της νόσου και αναγκάζεται να καταφύγει στη λήψη αρκετών αντιασθματικών φαρμάκων, το 8-10% πάσχει από μια μορφή της νόσου που προκαλεί αναπηρία.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Αιτίες βρογχικού άσθματος

Το βρογχικό άσθμα είναι μια πολυπαραγοντική νόσος, η ανάπτυξή της εξαρτάται από την αλληλεπίδραση πολλαπλών γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων.

Οι γενετικοί παράγοντες που ευθύνονται για την προδιάθεση για την ανάπτυξη βρογχικού άσθματος περιλαμβάνουν γονίδια για τα βοηθητικά Τ-κύτταρα τύπου 2 (TH) και τις κυτοκίνες τους (IL-4, -5, -9 και -13) και το πρόσφατα ανακαλυφθέν γονίδιο ADAM33, το οποίο μπορεί να διεγείρει τον πολλαπλασιασμό των λείων μυών των αεραγωγών και των ινοβλαστών ή να ρυθμίζει την παραγωγή κυτοκινών.

Η σημασία των οικιακών παραγόντων (ακάρεα σκόνης, κατσαρίδες, κατοικίδια ζώα) και άλλων περιβαλλοντικών αλλεργιογόνων (γύρη) στην ανάπτυξη της νόσου σε μεγαλύτερα παιδιά και ενήλικες έχει αποδειχθεί. Η επαφή με βακτηριακή ενδοτοξίνη στην πρώιμη παιδική ηλικία μπορεί να προκαλέσει το σχηματισμό μηχανισμών ανοχής και προστασίας. Η ατμοσφαιρική ρύπανση δεν σχετίζεται άμεσα με την ανάπτυξη της νόσου, αν και αυτός ο παράγοντας μπορεί να προκαλέσει επιδεινώσεις της νόσου. Μια δίαιτα χαμηλή σε βιταμίνες C και E και ωμέγα-3 λιπαρά οξέα σχετίζεται με το βρογχικό άσθμα, όπως και η παχυσαρκία. Το άσθμα σχετίζεται επίσης με περιγεννητικούς παράγοντες, όπως η νεαρή ηλικία της μητέρας, η κακή μητρική διατροφή, ο πρόωρος τοκετός, το χαμηλό βάρος γέννησης και η τεχνητή σίτιση. Ο ρόλος της έκθεσης στον καπνό του τσιγάρου στην παιδική ηλικία είναι αμφιλεγόμενος, με ορισμένες μελέτες να αποδεικνύουν έναν προκλητικό ρόλο και άλλες έναν προστατευτικό ρόλο.

Η έκθεση σε μονοξείδιο του αζώτου και πτητικές οργανικές ενώσεις σε εσωτερικούς χώρους εμπλέκεται στην ανάπτυξη του συνδρόμου αντιδραστικής δυσλειτουργίας των αεραγωγών (RADS), ενός συνδρόμου επίμονης αναστρέψιμης απόφραξης των αεραγωγών σε άτομα χωρίς ιστορικό άσθματος. Το κατά πόσον το RADS είναι ξεχωριστό σύνδρομο από το άσθμα ή μια μορφή επαγγελματικού άσθματος είναι αμφιλεγόμενο, αλλά και οι δύο καταστάσεις έχουν πολλές ομοιότητες (π.χ. συριγμός, δύσπνοια, βήχας) και ανταποκρίνονται στα γλυκοκορτικοειδή.

[ 12 ], [ 13 ]

Παθογένεια του βρογχικού άσθματος

Γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες μπορεί να αλληλεπιδρούν για να καθορίσουν την ισορροπία μεταξύ των βοηθητικών Τ κυττάρων τύπου 1 (TH1) και 2 (TH2). Οι ειδικοί πιστεύουν ότι τα παιδιά γεννιούνται με προδιάθεση για προαλλεργικές και προφλεγμονώδεις ανοσολογικές αποκρίσεις των TH, οι οποίες χαρακτηρίζονται από την ανάπτυξη και ενεργοποίηση ηωσινοφίλων και την παραγωγή IgE, αλλά η έκθεση σε βακτηριακές και ιογενείς λοιμώξεις και ενδοτοξίνες σε νεαρή ηλικία μετατοπίζει το ανοσοποιητικό σύστημα προς τις TH αποκρίσεις, οι οποίες καταστέλλουν τα TH κύτταρα και προκαλούν ανοχή. Οι ανεπτυγμένες χώρες τείνουν να έχουν μικρότερες οικογένειες, λιγότερα παιδιά ανά οικογένεια, σχεδόν τέλεια καθαρά σπίτια και έγκαιρο εμβολιασμό και αντιβιοτική αγωγή των παιδιών. Όλα αυτά εμποδίζουν τα παιδιά να εκτίθενται σε περιβαλλοντικούς παράγοντες που καταστέλλουν τις ανοσολογικές αποκρίσεις των TH και προκαλούν ανοχή, γεγονός που μπορεί να εξηγήσει εν μέρει τη συνεχή αύξηση της συχνότητας εμφάνισης βρογχικού άσθματος στις ανεπτυγμένες χώρες (η υπόθεση της υγιεινής).

Σε ασθενείς με άσθμα, αυτά τα TH κύτταρα και άλλοι τύποι κυττάρων, ιδιαίτερα τα ηωσινόφιλα και τα μαστοκύτταρα, αλλά και άλλοι υποτύποι CD4+ κυττάρων και ουδετερόφιλα, σχηματίζουν εκτεταμένες φλεγμονώδεις διηθήσεις στο επιθήλιο των αεραγωγών και στους λείους μύες των βρόγχων, οδηγώντας σε απολέπιση, υποεπιθηλιακή ίνωση και υπερτροφία των λείων μυών. Η υπερτροφία των λείων μυών στενεύει τους αεραγωγούς και αυξάνει την αντιδραστικότητα σε αλλεργιογόνα, λοιμώξεις, ερεθιστικά, διέγερση του παρασυμπαθητικού (η οποία προκαλεί την απελευθέρωση προφλεγμονωδών νευροπεπτιδίων όπως η ουσία P, η νευροκινίνη Α και το πεπτίδιο που σχετίζεται με το γονίδιο της καλσιτονίνης) και άλλους παράγοντες που προκαλούν βρογχοσύσπαση. Μια πρόσθετη συμβολή στην αυξημένη αντιδραστικότητα των αεραγωγών γίνεται από την απώλεια αναστολέων βρογχόσπασμου (επιθηλιακός παράγοντας χαλάρωσης, προσταγλανδίνη Ε) και άλλων ουσιών που μεταβολίζουν ενδογενείς βρογχοσυσπαστικούς παράγοντες (ενδοπεπτιδάσες) λόγω της επιθηλιακής αποκόλλησης και του οιδήματος του βλεννογόνου. Ο σχηματισμός βλέννας και η ηωσινοφιλία στο περιφερικό αίμα είναι πρόσθετα κλασικά σημάδια άσθματος που μπορεί να είναι δευτερογενείς εκδηλώσεις φλεγμονής των αεραγωγών.

Συνήθεις παράγοντες που προκαλούν κρίσεις άσθματος περιλαμβάνουν επαγγελματικά και περιβαλλοντικά αλλεργιογόνα, λοιμώξεις (αναπνευστικός συγκυτιακός ιός και ιός παραγρίπης σε μικρά παιδιά, οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις και πνευμονία σε μεγαλύτερα παιδιά και ενήλικες), άσκηση, ειδικά σε κρύο, ξηρό περιβάλλον, εισπνεόμενα ερεθιστικά (ατμοσφαιρική ρύπανση) και άγχος, θυμό και διέγερση. Η ασπιρίνη αποτελεί παράγοντα που προκαλεί άσθμα στο 30% των ηλικιωμένων ή πιο σοβαρών ασθματικών, συνήθως συνοδευόμενο από ρινικούς πολύποδες και συμφόρηση των κόλπων. Η γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση (ΓΟΠΝ) έχει πρόσφατα αναγνωριστεί ως ένας κοινός παράγοντας που προκαλεί άσθμα, πιθανώς λόγω βρογχόσπασμου που προκαλείται από παλινδρόμηση ή μικροαναρρόφηση όξινου γαστρικού περιεχομένου. Η αλλεργική ρινίτιδα σχετίζεται συχνά με το άσθμα. Δεν είναι σαφές εάν αυτές οι δύο ασθένειες αποτελούν διαφορετικές εκδηλώσεις της ίδιας αλλεργικής διαδικασίας ή εάν η ρινίτιδα αποτελεί ξεχωριστό παράγοντα που προκαλεί το βρογχικό άσθμα.

Παρουσία παραγόντων που πυροδοτούν το άσθμα, οι παθοφυσιολογικές αλλαγές που χαρακτηρίζουν το άσθμα προκαλούν αναστρέψιμη απόφραξη των αεραγωγών και ανομοιόμορφο πνευμονικό αερισμό. Η σχετική αιμάτωση υπερβαίνει τον σχετικό αερισμό στις αποφραγμένες περιοχές, με αποτέλεσμα τη μείωση της κυψελιδικής πίεσης O2 και την αύξηση της κυψελιδικής τάσης CO2. Οι περισσότεροι ασθενείς μπορούν να αντισταθμίσουν αυτή την κατάσταση με υπεραερισμό, διατηρώντας έτσι την Pa-CO2 κάτω από τα φυσιολογικά επίπεδα. Ωστόσο, σε σοβαρές εξάρσεις, ο διάχυτος βρογχόσπασμος προκαλεί σοβαρή διαταραχή της ανταλλαγής αερίων και οι αναπνευστικοί μύες δεν είναι σε θέση να δημιουργήσουν αναπνευστική προσπάθεια και να παρέχουν αυξημένο αναπνευστικό έργο. Ταυτόχρονα, η υποξαιμία και η μυϊκή τάση αυξάνονται και η PaCO2 αυξάνεται. Το αποτέλεσμα μπορεί να είναι αναπνευστική και μεταβολική οξέωση, η οποία, εάν δεν αντιμετωπιστεί, μπορεί να οδηγήσει σε καρδιακή και αναπνευστική ανακοπή.

Ανάλογα με τα συμπτώματα, το βρογχικό άσθμα ταξινομείται σε τέσσερις κατηγορίες (ανάλογα με τη σοβαρότητα): ήπιο διαλείπον, ήπιο επίμονο, μέτριο επίμονο και σοβαρό επίμονο.

Η φλεγμονώδης διαδικασία στους βρόγχους οδηγεί σε 4 μορφές βρογχικής απόφραξης:

• οξύς σπασμός των λείων μυών των βρόγχων.
• υποξεία οίδημα του βρογχικού βλεννογόνου.
• χρόνιος σχηματισμός ιξωδών βρογχικών εκκρίσεων.
• μη αναστρέψιμη σκληρωτική διαδικασία στους βρόγχους.

Στο IV Εθνικό Ρωσικό Συνέδριο για τις Αναπνευστικές Παθήσεις (Μόσχα, 1994), υιοθετήθηκε ο ακόλουθος ορισμός του βρογχικού άσθματος.

Το βρογχικό άσθμα είναι μια ανεξάρτητη ασθένεια που βασίζεται σε χρόνια φλεγμονή της αναπνευστικής οδού, συνοδευόμενη από αλλαγές στην ευαισθησία και την αντιδραστικότητα των βρόγχων και εκδηλώνεται με μια κρίση ασφυξίας, ασθματική κατάσταση ή, ελλείψει αυτής, συμπτώματα αναπνευστικής δυσφορίας (παροξυσμικός βήχας, συριγμός από απόσταση και δύσπνοια), αναστρέψιμη βρογχική απόφραξη σε φόντο κληρονομικής προδιάθεσης για αλλεργικές παθήσεις εκτός των πνευμόνων, σημάδια αλλεργίας, ηωσινοφιλία αίματος ή/και ηωσινοφιλία πτυέλων.

Συμπτώματα βρογχικού άσθματος

Μεταξύ των εξάρσεων, οι ασθενείς με ήπιο διαλείπον ή ήπιο επίμονο άσθμα είναι συνήθως ασυμπτωματικοί. Οι ασθενείς με πιο σοβαρό άσθμα ή εξάρσεις εμφανίζουν δύσπνοια, σφίξιμο στο στήθος, ακουστό συριγμό και βήχα. Ο βήχας μπορεί να είναι το μόνο σύμπτωμα σε ορισμένους ασθενείς (άσθμα με παραλλαγή βήχα). Τα συμπτώματα μπορεί να έχουν κιρκάδιο ρυθμό και να επιδεινώνονται κατά τη διάρκεια του ύπνου, συχνά γύρω στις 4 π.μ. Πολλοί ασθενείς με πιο σοβαρό άσθμα ξυπνούν τη νύχτα (νυκτερινό άσθμα).

Τα συμπτώματα του άσθματος περιλαμβάνουν συριγμό, παράδοξο σφυγμό (πτώση της συστολικής αρτηριακής πίεσης > 10 mm Hg κατά την εισπνοή), ταχύπνοια, ταχυκαρδία και ορατή εισπνευστική προσπάθεια (χρήση αυχενικών και υπερστερνικών [επικουρικών] μυών, όρθια καθιστή θέση, συσπασμένα χείλη, αδυναμία ομιλίας). Η εκπνευστική φάση της αναπνοής είναι παρατεταμένη, με αναλογία εισπνοής/εκπνοής τουλάχιστον 1:3. Ο στριντόρ μπορεί να υπάρχει και στις δύο φάσεις ή μόνο κατά την εκπνοή. Ένας ασθενής με σοβαρό βρογχόσπασμο μπορεί να μην έχει κανέναν ακουστό συριγμό λόγω σημαντικά περιορισμένης ροής αέρα.

Ένας ασθενής με σοβαρή έξαρση και επικείμενη αναπνευστική ανεπάρκεια συνήθως έχει κάποιο συνδυασμό διαταραγμένης συνείδησης, κυάνωσης, παράδοξου σφυγμού μεγαλύτερου από 15 mmHg, κορεσμού O2 (κορεσμός O2) μικρότερου από 90%, PaCO2 > 45 mmHg (στο επίπεδο της θάλασσας) και πνευμονικής υπερδιάτασης. Η ακτινογραφία θώρακος μπορεί σπάνια να αποκαλύψει πνευμοθώρακα ή πνευμομεσοθωράκιο.

Τα συμπτώματα του άσθματος εξαφανίζονται μεταξύ των οξέων κρίσεων άσθματος, αν και ένας απαλός στριδόρ μπορεί να ακουστεί κατά την βεβιασμένη εκπνοή, μετά από άσκηση και σε ηρεμία σε ορισμένους ασυμπτωματικούς ασθενείς. Η αυξημένη αερότητα των πνευμόνων μπορεί να μεταβάλει το θωρακικό τοίχωμα σε ασθενείς με μακροχρόνιο ανεξέλεγκτο άσθμα, προκαλώντας θώρακα τύπου βαρελιού.

Όλα τα συμπτώματα του βρογχικού άσθματος είναι μη ειδικά, αναστρέψιμα με έγκαιρη θεραπεία και συνήθως εμφανίζονται όταν εκτίθενται σε έναν ή περισσότερους παράγοντες που προκαλούν.

Για τη σωστή επιλογή θεραπευτικών μέτρων για το βρογχικό άσθμα, η αιτιολογική ταξινόμηση της νόσου και ο βαθμός βρογχικής απόφραξης (σοβαρότητα της νόσου) έχουν μεγάλη σημασία.

Η σύγχρονη αιτιολογική ταξινόμηση του βρογχικού άσθματος προβλέπει την αναγνώριση εξωγενών, ενδογενών και μικτών μορφών.

Το εξωγενές (ατοπικό) βρογχικό άσθμα είναι μια μορφή της νόσου που προκαλείται από γνωστούς εξωγενείς (εξωτερικούς) αιτιολογικούς παράγοντες (μη μολυσματικά αλλεργιογόνα). Τέτοιοι παράγοντες μπορεί να είναι:

• οικιακά αλλεργιογόνα (ακάρεα οικιακής σκόνης, αλλεργιογόνα κατοικίδιων ζώων, κατσαρίδες, τρωκτικά - ποντίκια, αρουραίοι, μύκητες μούχλας και ζύμης)
• αλλεργιογόνα γύρης (ζιζάνια - γρασίδι timothy, φέσκου, δέντρα - σημύδα, σκλήθρα, φουντουκιά, κ.λπ., ζιζάνια - αψιθιά, κινόα, αμβροσία, κ.λπ.)
• αλλεργιογόνα φαρμάκων (αντιβιοτικά, ένζυμα, ανοσοσφαιρίνες, οροί, εμβόλια)
• αλλεργιογόνα τροφίμων και πρόσθετα τροφίμων·
• επαγγελματικά αλλεργιογόνα (σκόνη αλευριού σίτου, λέπια σώματος και φτερών πεταλούδας στη μεταξουργία, σκόνη κόκκων καφέ, άλατα πλατίνας στη μεταλλουργική βιομηχανία, επιδερμικά αλλεργιογόνα στην κτηνοτροφία).

Ο κύριος μηχανισμός ανάπτυξης αυτού του άσθματος είναι μια ανοσολογική αντίδραση άμεσου τύπου που προκαλείται από ειδική IgE. Αυτή η αντίδραση αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης ενός αλλεργιογόνου (αντιγόνου) με ειδικά αντισώματα της κατηγορίας IgE, τα οποία προσκολλώνται κυρίως στα υποβλεννογόνια μαστοκύτταρα της αναπνευστικής οδού και στα βασεόφιλα που κυκλοφορούν στο αίμα. Η αλληλεπίδραση του αντιγόνου με την IgE στην επιφάνεια αυτών των κυττάρων οδηγεί στην αποκοκκιοποίησή τους με την απελευθέρωση βιολογικά ενεργών μεσολαβητών που προκαλούν βρογχόσπασμο, οίδημα του βρογχικού βλεννογόνου, υπερέκκριση βλέννας και φλεγμονή (ισταμίνη, λευκοτριένια, προφλεγμονώδεις προσταγλανδίνες, παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, κ.λπ.).

Η αναγνώριση ενός αιτιολογικού εξωτερικού παράγοντα σε ασθενείς με εξωγενές βρογχικό άσθμα επιτρέπει την επιτυχή στοχευμένη θεραπεία: εξάλειψη αλλεργιογόνων ή ειδική απευαισθητοποίηση.

Το ενδογενές (μη ατοπικό) βρογχικό άσθμα είναι μια μορφή της νόσου που δεν βασίζεται σε αλλεργική ευαισθητοποίηση και δεν σχετίζεται με την επίδραση ενός γνωστού εξωγενούς αλλεργιογόνου. Οι ακόλουθοι παράγοντες μπορεί να λειτουργήσουν ως αιτιολογικοί παράγοντες του βρογχικού άσθματος:

• διαταραχές του μεταβολισμού του αραχιδονικού οξέος (άσθμα που προκαλείται από την ασπιρίνη)
• ενδοκρινικές διαταραχές;
• νευροψυχιατρικές διαταραχές;
• διαταραχές της ισορροπίας των υποδοχέων και της ομοιόστασης των ηλεκτρολυτών της αναπνευστικής οδού.
• σωματική δραστηριότητα.

Το μικτό βρογχικό άσθμα είναι μια μορφή της νόσου που συνδυάζει τα σημάδια εξωγενών (ατοπικών) και ενδογενών (μη ατοπικών) μορφών.

Διάγνωση βρογχικού άσθματος

Η διάγνωση του άσθματος βασίζεται στο ιστορικό και την κλινική εξέταση του ασθενούς και επιβεβαιώνεται με δοκιμασίες πνευμονικής λειτουργίας. Είναι επίσης σημαντικό να εντοπιστεί η υποκείμενη αιτία και να αποκλειστούν παθήσεις που προκαλούν επίσης συριγμό.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Δοκιμές πνευμονικής λειτουργίας

Οι ασθενείς με υποψία άσθματος θα πρέπει να υποβάλλονται σε δοκιμασίες πνευμονικής λειτουργίας για την επιβεβαίωση και την ποσοτικοποίηση της σοβαρότητας και της αναστρεψιμότητας της απόφραξης της ροής του αέρα. Οι δοκιμασίες πνευμονικής λειτουργίας εξαρτώνται από την προσπάθεια και απαιτούν προσεκτική εκπαίδευση του ασθενούς πριν από τη δοκιμή. Εάν είναι δυνατόν, τα βρογχοδιασταλτικά θα πρέπει να διακόπτονται πριν από τη δοκιμή: 6 ώρες για τους βήτα-αγωνιστές βραχείας δράσης όπως η σαλβουταμόλη, 8 ώρες για το βρωμιούχο ιπρατρόπιο, 12 έως 36 ώρες για τη θεοφυλλίνη, 24 ώρες για τους βήτα-αγωνιστές μακράς δράσης όπως η σαλμετερόλη και η φορμοτερόλη και 48 ώρες για το τιοτρόπιο.

Η σπιρομέτρηση θα πρέπει να πραγματοποιείται πριν και μετά την εισπνοή βρογχοδιασταλτικού βραχείας δράσης. Οι εκδηλώσεις απόφραξης της ροής του αέρα πριν από την εισπνοή βρογχοδιασταλτικού περιλαμβάνουν μειωμένο βιαίως εκπνεόμενο όγκο στο πρώτο δευτερόλεπτο (FEV1 ) και μειωμένο λόγο FEV1 προς βιαίως εκπνεόμενη ζωτική χωρητικότητα (FEV1 /FVC). Η FVC μπορεί επίσης να μειωθεί. Οι μετρήσεις των όγκων των πνευμόνων μπορεί να δείξουν αύξηση στον υπολειπόμενο όγκο ή/και στη λειτουργική υπολειπόμενη χωρητικότητα λόγω παγίδευσης αέρα. Μια αύξηση του FEV1 μεγαλύτερη από 12% ή μεγαλύτερη από 0,2 L σε απόκριση σε βρογχοδιασταλτικό επιβεβαιώνει την αναστρέψιμη απόφραξη της ροής του αέρα, αν και η θεραπεία με βρογχοδιασταλτικό δεν πρέπει να διακόπτεται εάν απουσιάζει αυτό το φαινόμενο. Η σπιρομέτρηση θα πρέπει να πραγματοποιείται τουλάχιστον ετησίως για την παρακολούθηση της πορείας της νόσου σε ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με άσθμα.

Οι βρόχοι ροής-όγκου θα πρέπει επίσης να εξετάζονται για τη διάγνωση ή τον αποκλεισμό δυσλειτουργίας των φωνητικών χορδών, η οποία είναι μια συχνή αιτία απόφραξης των ανώτερων αεραγωγών παρόμοια με το άσθμα.

Η προκλητική δοκιμασία με εισπνεόμενο χλωριούχο μεθαχολίνη (ή με εναλλακτικά ερεθίσματα όπως εισπνεόμενη ισταμίνη, αδενοσίνη, βραδυκινίνη ή άσκηση) για την πρόκληση βρογχόσπασμου ενδείκνυται όταν υπάρχει υποψία άσθματος με φυσιολογική σπιρομέτρηση και μελέτες ροής-όγκου, υποψία άσθματος τύπου βήχα και δεν υπάρχουν αντενδείξεις. Οι αντενδείξεις περιλαμβάνουν FEV1 <1 L ή <50%, πρόσφατο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΟΕΜ) ή εγκεφαλικό επεισόδιο και σοβαρή υπέρταση (συστολική αρτηριακή πίεση >200 mmHg· διαστολική αρτηριακή πίεση >100 mmHg). Μείωση του FEV1 >20% επιβεβαιώνει τη διάγνωση του άσθματος. Ωστόσο, ο FEV1 μπορεί επίσης να μειωθεί ως απόκριση σε αυτά τα φάρμακα σε άλλες ασθένειες όπως η ΧΑΠ.

Άλλες δοκιμές

Σε ορισμένες περιπτώσεις, άλλες εξετάσεις μπορεί να είναι χρήσιμες.

Μια δοκιμασία διαχυτικής ικανότητας μονοξειδίου του άνθρακα (DLC0) μπορεί να βοηθήσει στη διαφοροποίηση του άσθματος από τη ΧΑΠ. Οι όγκοι είναι φυσιολογικοί ή αυξημένοι στο άσθμα και συνήθως μειώνονται στη ΧΑΠ, ειδικά με την ανάπτυξη εμφυσήματος.

Η ακτινογραφία θώρακος μπορεί να βοηθήσει στον αποκλεισμό υποκείμενων αιτιών άσθματος ή εναλλακτικών διαγνώσεων όπως η καρδιακή ανεπάρκεια ή η πνευμονία. Η ακτινογραφία θώρακος στο άσθμα είναι συνήθως φυσιολογική, αλλά μπορεί να δείξει αυξημένη ευερεθιστότητα ή τμηματική ατελεκτασία, υποδηλώνοντας απόφραξη βρογχικής βλέννας. Τα διηθήματα, ιδιαίτερα αυτά που εμφανίζονται και εξαφανίζονται και σχετίζονται με κεντρικές βρογχεκτασίες, υποδηλώνουν αλλεργική βρογχοπνευμονική ασπεργίλλωση.

Η διενέργεια αλλεργικών εξετάσεων ενδείκνυται για όλα τα παιδιά με ιστορικό που υποδηλώνει αλλεργικούς παράγοντες (καθώς όλα τα παιδιά είναι δυνητικά ευαίσθητα στην ανοσοθεραπεία). Αυτή η εξέταση θα πρέπει επίσης να λαμβάνεται υπόψη για ενήλικες με ιστορικό ανακούφισης των συμπτωμάτων με διακοπή αλλεργιογόνων και για εκείνους για τους οποίους εξετάζεται η θεραπεία με αντισώματα κατά της IgE. Οι δερματικές εξετάσεις και η μέτρηση της ειδικής για το αλλεργιογόνο IgE με ραδιοαλλεργιοπροσροφητική δοκιμασία (PACT) μπορούν να εντοπίσουν συγκεκριμένους αλλεργικούς παράγοντες. Τα αυξημένα ηωσινόφιλα στο αίμα (>400 κύτταρα/μL) και η μη ειδική IgE (>150 IU) υποδηλώνουν αλλά δεν είναι διαγνωστικά για αλλεργικό άσθμα, επειδή μπορούν να είναι αυξημένα σε μια ποικιλία καταστάσεων.

Η εξέταση ηωσινοφίλων στα πτύελα δεν πραγματοποιείται ως τακτική εξέταση. Η παρουσία μεγάλου αριθμού ηωσινοφίλων υποδηλώνει άσθμα, αλλά η εξέταση δεν είναι ούτε ευαίσθητη ούτε ειδική.

Η μέτρηση της μέγιστης εκπνευστικής ροής (PEF) με φθηνά φορητά ροόμετρα συνιστάται για την παρακολούθηση της σοβαρότητας της νόσου και της συνεχιζόμενης θεραπείας στο σπίτι.

Αξιολόγηση των παροξύνσεων

Οι ασθενείς με διαγνωσμένο επιδεινωμένο άσθμα θα πρέπει να υποβάλλονται σε παλμική οξυμετρία και μέτρηση είτε του PEF είτε του FEV1. Και οι τρεις μετρήσεις ποσοτικοποιούν τη σοβαρότητα της επιδείνωσης και καταγράφουν την ανταπόκριση στη θεραπεία. Οι τιμές PEF ερμηνεύονται υπό το πρίσμα της καλύτερης ατομικής κατάστασης του ασθενούς, η οποία μπορεί να ποικίλλει σημαντικά μεταξύ ασθενών με εξίσου καλά ελεγχόμενο άσθμα. Μια μείωση 15% έως 20% από αυτήν την αρχική τιμή υποδηλώνει σημαντική επιδείνωση. Όταν οι βασικές τιμές είναι άγνωστες, οι μέσες προβλεπόμενες τιμές μπορεί να παρέχουν κάποια ένδειξη περιορισμού της ροής του αέρα, αλλά όχι του βαθμού επιδείνωσης της κατάστασης του ασθενούς.

Η ακτινογραφία θώρακος δεν απαιτείται για τις περισσότερες παροξύνσεις, αλλά θα πρέπει να διενεργείται σε ασθενείς με συμπτώματα που υποδηλώνουν πνευμονία ή πνευμοθώρακα.

Τα αέρια αρτηριακού αίματος θα πρέπει να λαμβάνονται σε ασθενείς με σοβαρό σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ή σημεία και συμπτώματα επικείμενης αναπνευστικής ανεπάρκειας.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Θεραπεία του βρογχικού άσθματος

Η θεραπεία του άσθματος, τόσο του χρόνιου όσο και του οξέος, περιλαμβάνει τον έλεγχο των παραγόντων που τον προκαλούν, τη φαρμακευτική αγωγή κατάλληλη για τη σοβαρότητα της νόσου, την παρακολούθηση της ανταπόκρισης στη θεραπεία και της εξέλιξης της νόσου, καθώς και την εκπαίδευση των ασθενών για τη βελτίωση της αυτοδιαχείρισης της νόσου. Οι στόχοι της θεραπείας είναι η πρόληψη των εξάρσεων και των χρόνιων συμπτωμάτων, συμπεριλαμβανομένων των νυχτερινών αφυπνίσεων, η ελαχιστοποίηση της ανάγκης εισαγωγής σε μονάδα εντατικής θεραπείας, η διατήρηση της αρχικής πνευμονικής λειτουργίας και της δραστηριότητας των ασθενών και η πρόληψη των ανεπιθύμητων ενεργειών της θεραπείας.

Έλεγχος παραγόντων ενεργοποίησης

Οι παράγοντες ενεργοποίησης μπορούν να ελεγχθούν σε ορισμένους ασθενείς με τη χρήση μαξιλαριών από συνθετικές ίνες και αδιαπέραστων καλυμμάτων στρώματος, καθώς και με το συχνό πλύσιμο κλινοσκεπασμάτων και σεντονιών με ζεστό νερό. Τα ταπετσαρισμένα έπιπλα, τα λούτρινα παιχνίδια, τα χαλιά και τα κατοικίδια ζώα θα πρέπει να απομακρύνονται (ακάρεα σκόνης, τρίχωμα κατοικίδιων ζώων) και οι αφυγραντήρες θα πρέπει να χρησιμοποιούνται σε υπόγεια και άλλους χώρους με κακό αερισμό και υγρασία (μούχλα). Ο υγρός καθαρισμός των σπιτιών μειώνει τα αλλεργιογόνα των ακάρεων της σκόνης. Το γεγονός ότι αυτοί οι παράγοντες ενεργοποίησης είναι δύσκολο να ελεγχθούν σε αστικά περιβάλλοντα δεν μειώνει τη σημασία αυτών των μέτρων. Η εξάλειψη των περιττωμάτων των κατσαρίδων μέσω του καθαρισμού και της εξόντωσης του σπιτιού είναι ιδιαίτερα σημαντική. Οι ηλεκτρικές σκούπες και τα φίλτρα σωματιδιακού αέρα υψηλής απόδοσης (HEPA) μπορεί να μειώσουν τα συμπτώματα, αλλά οι επιπτώσεις τους στη λειτουργία των πνευμόνων και στις απαιτήσεις φαρμακευτικής αγωγής δεν είναι αποδεδειγμένες. Οι ασθενείς με ευαισθησία στα θειώδη θα πρέπει να αποφεύγουν το κόκκινο κρασί. Οι μη αλλεργιογόνες αιτίες, όπως ο καπνός του τσιγάρου, τα έντονα αρώματα, οι ερεθιστικοί καπνοί, οι χαμηλές θερμοκρασίες, η υψηλή υγρασία και η άσκηση θα πρέπει επίσης να αποφεύγονται ή να ελέγχονται, εάν είναι δυνατόν. Οι ασθενείς με άσθμα που προκαλείται από ασπιρίνη μπορούν να χρησιμοποιούν παρακεταμόλη, τρισαλικυλική χολίνη ή αναστολείς της κυκλοοξυγενάσης (COX-2) αντί για μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ). Το άσθμα αποτελεί σχετική αντένδειξη για τη χρήση μη εκλεκτικών β-αναστολέων, συμπεριλαμβανομένων των τοπικών σκευασμάτων, αλλά οι καρδιοεκλεκτικοί παράγοντες (π.χ. μετοπρολόλη, ατενολόλη) είναι απίθανο να έχουν ανεπιθύμητες ενέργειες.

Μεγάλη σημασία στη θεραπεία του βρογχικού άσθματος έχει η εξάλειψη των παραγόντων που προκαλούν επιδείνωση της νόσου. Αυτοί περιλαμβάνουν:

• μακροχρόνια έκθεση σε αιτιολογικούς παράγοντες (αλλεργιογόνα ή επαγγελματικούς παράγοντες) στους οποίους η αναπνευστική οδός του ασθενούς είναι ήδη ευαισθητοποιημένη·
• σωματική δραστηριότητα;
• υπερβολικό συναισθηματικό στρες;
• η επίδραση του κρύου αέρα και των καιρικών αλλαγών ·
• ατμοσφαιρική ρύπανση (καπνός καπνού, καπνός ξύλου, αερολύματα, ατμοσφαιρικοί ρύποι κ.λπ.)·
• αναπνευστική λοίμωξη;
• ορισμένες φαρμακευτικές ουσίες.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Φαρμακευτική θεραπεία του βρογχικού άσθματος

Οι κύριες κατηγορίες φαρμάκων που χρησιμοποιούνται συνήθως στη θεραπεία του σταθερού άσθματος και των εξάρσεών του περιλαμβάνουν βρογχοδιασταλτικά (β2-αγωνιστές, αντιχολινεργικά), γλυκοκορτικοειδή, σταθεροποιητές μαστοκυττάρων, τροποποιητές λευκοτριενίων και μεθυλοξανθίνες. Τα φάρμακα αυτών των κατηγοριών εισπνέονται ή λαμβάνονται από το στόμα. Τα εισπνεόμενα φάρμακα διατίθενται σε μορφή αεροζόλ και σκόνης. Η χρήση μορφών αεροζόλ με διαχωριστικό ή θάλαμο συγκράτησης διευκολύνει την παροχή του φαρμάκου στους αεραγωγούς και όχι στο στόμα ή τον φάρυγγα. Οι ασθενείς θα πρέπει να λαμβάνουν οδηγίες να πλένουν και να στεγνώνουν τον θάλαμο συγκράτησης μετά από κάθε χρήση για την πρόληψη της βακτηριακής μόλυνσης. Επιπλέον, η χρήση μορφών αεροζόλ απαιτεί συντονισμό μεταξύ εισπνοής και ενεργοποίησης της συσκευής εισπνοής (συσκευή φαρμακευτικής αγωγής) και εισπνοής. Οι μορφές σκόνης μειώνουν την ανάγκη για συντονισμό, επειδή το φάρμακο χορηγείται μόνο όταν ο ασθενής εισπνέει. Επιπλέον, οι μορφές σκόνης μειώνουν την απελευθέρωση προωθητικών φθορανθράκων στο περιβάλλον.

Οι βήτα-αγωνιστές (βήτα-αδρενεργικοί παράγοντες) χαλαρώνουν τους λείους μύες των βρόγχων, αναστέλλουν την αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων και την απελευθέρωση ισταμίνης, μειώνουν τη διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων και ενισχύουν την ικανότητα καθαρισμού του κροσσωτού επιθηλίου. Οι βήτα-αγωνιστές είναι βραχείας και μακράς δράσης. Οι βήτα-αγωνιστές βραχείας δράσης (π.χ. σαλβουταμόλη) εισπνέονται 2-8 φορές ανάλογα με τις ανάγκες και αποτελούν το φάρμακο εκλογής για την ανακούφιση του οξέος βρογχόσπασμου και την πρόληψη του βρογχόσπασμου που προκαλείται από άσκηση. Η δράση τους εμφανίζεται μέσα σε λίγα λεπτά και διαρκεί έως και 6-8 ώρες, ανάλογα με το συγκεκριμένο φάρμακο. Τα φάρμακα μακράς δράσης, τα οποία εισπνέονται πριν από τον ύπνο ή 2 φορές την ημέρα και των οποίων η δράση διαρκεί 12 ώρες, χρησιμοποιούνται για μέτριο έως σοβαρό άσθμα, καθώς και για ήπιο άσθμα που προκαλεί νυχτερινές αφυπνίσεις. Οι βήτα-αγωνιστές μακράς δράσης δρουν επίσης συνεργιστικά με τα εισπνεόμενα γλυκοκορτικοειδή και επιτρέπουν τη χρήση χαμηλότερων δόσεων γλυκοκορτικοειδών. Οι από του στόματος βήτα-αγωνιστές έχουν περισσότερες συστηματικές παρενέργειες και γενικά πρέπει να αποφεύγονται. Η ταχυκαρδία και ο τρόμος είναι οι πιο συχνές οξείες ανεπιθύμητες ενέργειες των εισπνεόμενων βήτα-αγωνιστών και σχετίζονται με τη δόση. Η υποκαλιαιμία είναι σπάνια και μόνο ήπια. Η ασφάλεια της τακτικής μακροχρόνιας χρήσης βήτα-αγωνιστών είναι αμφιλεγόμενη. Η χρόνια, πιθανώς υπερβολική, χρήση έχει συσχετιστεί με αυξημένη θνησιμότητα, αλλά δεν είναι σαφές εάν αυτό αποτελεί ανεπιθύμητη ενέργεια των φαρμάκων ή εάν η τακτική χρήση αντανακλά ανεπαρκή έλεγχο της νόσου με άλλα φάρμακα. Η λήψη ενός ή περισσότερων συσκευασιών ανά μήνα υποδηλώνει ανεπαρκή έλεγχο της νόσου και την ανάγκη έναρξης ή εντατικοποίησης άλλης θεραπείας.

Τα αντιχολινεργικά χαλαρώνουν τον βρογχικό λείο μυ μέσω ανταγωνιστικής αναστολής των μουσκαρινικών (M3) χολινεργικών υποδοχέων. Το βρωμιούχο ιπρατρόπιο έχει ελάχιστη δράση όταν χρησιμοποιείται μόνο του στο άσθμα, αλλά μπορεί να έχει αθροιστικές επιδράσεις όταν χρησιμοποιείται με βήτα-αγωνιστές βραχείας δράσης. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν διαστολή της κόρης του οφθαλμού, οπτικές διαταραχές και ξηροστομία. Το τιοτρόπιο είναι ένα 24ωρο εισπνεόμενο φάρμακο που δεν έχει μελετηθεί επαρκώς στο άσθμα.

Τα γλυκοκορτικοειδή αναστέλλουν τη φλεγμονή των αεραγωγών, αντιστρέφουν την καταστολή των βήτα-υποδοχέων, μπλοκάρουν τη σύνθεση λευκοτριενίων και αναστέλλουν την παραγωγή κυτοκινών και την ενεργοποίηση της πρωτεϊνικής προσκολλητικότητας. Αναστέλλουν την όψιμη απόκριση (αλλά όχι την πρώιμη απόκριση) σε εισπνεόμενα αλλεργιογόνα. Τα γλυκοκορτικοειδή χορηγούνται από το στόμα, ενδοφλεβίως και με εισπνοή. Στο οξύ άσθμα, η έγκαιρη χρήση συστηματικών γλυκοκορτικοειδών συχνά διακόπτει την έξαρση, μειώνει την ανάγκη νοσηλείας, αποτρέπει τις υποτροπές και επιταχύνει την ανάρρωση. Οι στοματικές και ενδοφλέβιες οδοί είναι εξίσου αποτελεσματικές. Τα εισπνεόμενα γλυκοκορτικοειδή δεν έχουν κανένα ρόλο στις οξείες εξάρσεις, αλλά ενδείκνυνται για μακροχρόνια καταστολή, έλεγχο και καταστολή της φλεγμονής και των συμπτωμάτων. Μειώνουν σημαντικά την ανάγκη για από του στόματος γλυκοκορτικοειδή και θεωρούνται τροποποιητικά της νόσου φάρμακα επειδή επιβραδύνουν ή σταματούν την έκπτωση της πνευμονικής λειτουργίας. Οι ανεπιθύμητες τοπικές επιδράσεις των εισπνεόμενων γλυκοκορτικοειδών περιλαμβάνουν τη δυσφωνία και την καντιντίαση του στόματος, οι οποίες μπορούν να προληφθούν ή να ελαχιστοποιηθούν από τον ασθενή χρησιμοποιώντας ένα διαχωριστικό ή/και ξέπλυμα με νερό μετά την εισπνοή του γλυκοκορτικοειδούς. Όλες οι συστηματικές επιδράσεις εξαρτώνται από τη δόση, μπορούν να εμφανιστούν με από του στόματος ή εισπνεόμενες μορφές και εμφανίζονται κυρίως σε εισπνεόμενες δόσεις μεγαλύτερες από 800 mcg/ημέρα. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες των γλυκοκορτικοειδών περιλαμβάνουν την καταστολή του άξονα υπόφυσης-επινεφριδίων, την οστεοπόρωση, τον καταρράκτη, την ατροφία του δέρματος, την υπερφαγία και την ήπια αύξηση βάρους. Δεν είναι γνωστό με βεβαιότητα εάν τα εισπνεόμενα γλυκοκορτικοειδή καταστέλλουν την ανάπτυξη στα παιδιά: τα περισσότερα παιδιά επιτυγχάνουν το προβλεπόμενο ύψος της ενηλικίωσης. Η ασυμπτωματική φυματίωση (TB) μπορεί να επανενεργοποιηθεί με συστηματική χρήση γλυκοκορτικοειδών.

Οι σταθεροποιητές των μαστοκυττάρων αναστέλλουν την απελευθέρωση ισταμίνης από τα μαστοκύτταρα, μειώνουν την υπεραντιδραστικότητα των αεραγωγών και μπλοκάρουν τις πρώιμες και όψιμες αντιδράσεις σε αλλεργιογόνα. Χορηγούνται ως προφυλακτικές εισπνοές σε ασθενείς με αλλεργικό άσθμα και άσθμα που προκαλείται από άσκηση. Ωστόσο, είναι αναποτελεσματικοί μόλις εμφανιστούν τα συμπτώματα. Οι σταθεροποιητές των μαστοκυττάρων είναι τα ασφαλέστερα από όλα τα αντιασθματικά φάρμακα, αλλά τα λιγότερο αποτελεσματικά.

Οι τροποποιητές λευκοτριενίων λαμβάνονται από το στόμα και μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τον μακροπρόθεσμο έλεγχο και την πρόληψη των συμπτωμάτων σε ασθενείς με ήπιο έως σοβαρό επίμονο άσθμα. Η κύρια ανεπιθύμητη ενέργεια είναι η αύξηση των ηπατικών ενζύμων. Πολύ σπάνια, οι ασθενείς αναπτύσσουν ένα κλινικό σύνδρομο που μοιάζει με το σύνδρομο Churg-Strauss.

Οι μεθυλοξανθίνες χαλαρώνουν τους λείους μύες των βρόγχων (πιθανώς μέσω μη επιλεκτικής αναστολής της φωσφοδιεστεράσης) και μπορεί να βελτιώσουν τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και του διαφράγματος μέσω άγνωστων μηχανισμών. Οι μεθυλοξανθίνες πιθανώς αναστέλλουν την ενδοκυτταρική απελευθέρωση Ca2+, μειώνουν τη διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων στον βλεννογόνο των αεραγωγών και αναστέλλουν την όψιμη απόκριση στα αλλεργιογόνα. Μειώνουν τη διήθηση των ηωσινοφίλων του βρογχικού βλεννογόνου και τη διήθηση του επιθηλίου από Τ-λεμφοκύτταρα. Οι μεθυλοξανθίνες χρησιμοποιούνται για μακροχρόνιο έλεγχο ως συμπλήρωμα των β-αγωνιστών. Η θεοφυλλίνη παρατεταμένης αποδέσμευσης είναι χρήσιμη στη θεραπεία του νυκτερινού άσθματος. Τα φάρμακα παύουν να χρησιμοποιούνται λόγω της υψηλότερης συχνότητας εμφάνισης ανεπιθύμητων ενεργειών και αλληλεπιδράσεων σε σύγκριση με άλλα φάρμακα. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν πονοκέφαλο, έμετο, καρδιακές αρρυθμίες και επιληπτικές κρίσεις. Οι μεθυλοξανθίνες έχουν στενό θεραπευτικό δείκτη. Πολλά φάρμακα (οποιοδήποτε φάρμακο μεταβολίζεται μέσω της οδού του κυτοχρώματος P450, π.χ. μακρολίδια αντιβιοτικά) και παθήσεις (π.χ. πυρετός, ηπατική νόσος, καρδιακή ανεπάρκεια) μεταβάλλουν τον μεταβολισμό και την αποβολή της μεθυλοξανθίνης. Τα επίπεδα θεοφυλλίνης στον ορό θα πρέπει να παρακολουθούνται περιοδικά και να διατηρούνται μεταξύ 5 και 15 μg/mL (28 και 83 μmol/L).

Άλλα φάρμακα χρησιμοποιούνται σπάνια σε ορισμένες περιπτώσεις. Η ανοσοθεραπεία μπορεί να ενδείκνυται όταν τα συμπτώματα προκαλούνται από αλλεργία, όπως υποδηλώνεται από το ιστορικό και επιβεβαιώνεται από τις εξετάσεις αλλεργίας. Η ανοσοθεραπεία είναι πιο αποτελεσματική στα παιδιά από ό,τι στους ενήλικες. Εάν τα συμπτώματα δεν ανακουφιστούν σημαντικά εντός 24 μηνών, η θεραπεία διακόπτεται. Εάν τα συμπτώματα ανακουφιστούν, η θεραπεία θα πρέπει να συνεχιστεί για 3 ή περισσότερα χρόνια, αν και η βέλτιστη διάρκεια είναι άγνωστη. Οι παράγοντες που περιορίζουν τη δόση γλυκοκορτικοειδών χρησιμοποιούνται μερικές φορές για τη μείωση της εξάρτησης από υψηλές δόσεις γλυκοκορτικοειδών από το στόμα. Όλα έχουν σημαντική τοξικότητα. Η χαμηλή δόση μεθοτρεξάτης (5 έως 15 mg εβδομαδιαίως) μπορεί να προκαλέσει μικρή αύξηση του FEV1 και μέτρια μείωση (3,3 mg/ημέρα) στην ημερήσια δόση γλυκοκορτικοειδών από το στόμα. Ο χρυσός και η κυκλοσπορίνη είναι επίσης μέτρια αποτελεσματικά, αλλά η τοξικότητα και η ανάγκη παρακολούθησης περιορίζουν τη χρήση τους. Η ομαλιζουμάμπη είναι ένα αντίσωμα κατά της IgE σχεδιασμένο για χρήση σε ασθενείς με σοβαρό αλλεργικό άσθμα με αυξημένα επίπεδα IgE. Μειώνει την ανάγκη για από του στόματος γλυκοκορτικοειδή και βελτιώνει τα συμπτώματα. Η δόση καθορίζεται από το σωματικό βάρος και τα επίπεδα IgE σύμφωνα με ένα συγκεκριμένο πρόγραμμα. Το φάρμακο χορηγείται υποδόρια κάθε 2 εβδομάδες. Άλλα φάρμακα για τον έλεγχο του χρόνιου άσθματος περιλαμβάνουν την εισπνεόμενη λιδοκαΐνη, την εισπνεόμενη ηπαρίνη, την κολχικίνη και την ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη υψηλής δόσης. Η χρήση αυτών των φαρμάκων υποστηρίζεται από περιορισμένα δεδομένα και η αποτελεσματικότητά τους δεν έχει αποδειχθεί. Συνεπώς, κανένα από αυτά δεν μπορεί ακόμη να συστηθεί για κλινική χρήση.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Παρακολούθηση της ανταπόκρισης στη θεραπεία του βρογχικού άσθματος

Η μέγιστη εκπνευστική ροή (PEF), μια μέτρηση της ροής του αέρα και της απόφραξης της ροής του αέρα, βοηθά στον προσδιορισμό της σοβαρότητας των παροξύνσεων του άσθματος, καταγράφοντας την ανταπόκριση στη θεραπεία και παρακολουθώντας τις τάσεις στη σοβαρότητα της νόσου σε πραγματικές συνθήκες μέσω ημερολογίων ασθενών. Η παρακολούθηση της PEF στο σπίτι είναι ιδιαίτερα χρήσιμη για την παρακολούθηση της εξέλιξης της νόσου και των ανταποκρίσεων στη θεραπεία σε ασθενείς με μέτριο έως σοβαρό επίμονο άσθμα. Όταν το άσθμα είναι ασυμπτωματικό, αρκεί μία μόνο μέτρηση της PEF το πρωί. Εάν η PEF του ασθενούς πέσει κάτω από το 80% της προσωπικής του καλύτερης τιμής, πραγματοποιείται παρακολούθηση δύο φορές την ημέρα για την αξιολόγηση των κιρκαδικών αλλαγών. Οι κιρκαδικές αλλαγές μεγαλύτερες από 20% υποδηλώνουν αστάθεια των αεραγωγών και την ανάγκη για αλλαγή στο θεραπευτικό σχήμα.

Εκπαίδευση ασθενών

Η σημασία της εκπαίδευσης των ασθενών είναι αδιαμφισβήτητη. Οι ασθενείς τα πάνε καλύτερα αν γνωρίζουν περισσότερα για το άσθμα - τι πυροδοτεί μια κρίση, ποια φάρμακα να χρησιμοποιήσουν και πότε, σωστή τεχνική εισπνοής, πώς να χρησιμοποιούν ένα διαχωριστικό με MDI και τη σημασία της έγκαιρης χρήσης γλυκοκορτικοειδών κατά τη διάρκεια των παροξύνσεων. Κάθε ασθενής θα πρέπει να έχει ένα γραπτό σχέδιο δράσης για την καθημερινή θεραπεία, ειδικά για τις οξείες κρίσεις, με βάση την καλύτερη προσωπική PEF του ασθενούς και όχι τα μέσα επίπεδα. Ένα τέτοιο σχέδιο έχει ως αποτέλεσμα τον καλύτερο δυνατό έλεγχο του άσθματος, αυξάνοντας σημαντικά την προσήλωση στη θεραπεία. Διαχείριση των παροξύνσεων. Ο στόχος της διαχείρισης των παροξύνσεων του άσθματος είναι η μείωση των συμπτωμάτων και η αποκατάσταση του ασθενούς στην καλύτερη προσωπική PEF του. Οι ασθενείς θα πρέπει να διδάσκονται να χορηγούν μόνοι τους εισπνεόμενη σαλβουταμόλη ή παρόμοιο βραχείας δράσης βήτα-αγωνιστή κατά τη διάρκεια μιας παρόξυνσης και να μετρούν την PEF εάν είναι απαραίτητο. Οι ασθενείς που αισθάνονται καλύτερα μετά από 2-4 εισπνοές από την IDI θα πρέπει να χρησιμοποιούν την συσκευή εισπνοής έως και 3 φορές κάθε 20 λεπτά σε διαιρεμένες εισπνοές, και όσοι διαπιστώνουν ότι έχουν PEF μεγαλύτερο από το 80% της προβλεπόμενης μπορούν να αντιμετωπίσουν την παρόξυνση στο σπίτι. Οι ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται στο φάρμακο, έχουν σοβαρά συμπτώματα ή έχουν PEF < 80% θα πρέπει να ακολουθούν τον αλγόριθμο θεραπείας που καθορίζεται από τον γιατρό ή να απευθύνονται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών για επιθετική θεραπεία.

Τα εισπνεόμενα βρογχοδιασταλτικά (βήτα-αγωνιστές και αντιχολινεργικά) αποτελούν τον βασικό κορμό της θεραπείας του άσθματος στα τμήματα επειγόντων περιστατικών. Σε ενήλικες και μεγαλύτερα παιδιά, η σαλβουταμόλη που χορηγείται με MDI με διαχωριστή είναι εξίσου αποτελεσματική με αυτή που χορηγείται με νεφελοποιητή. Η θεραπεία με νεφελοποιητή προτιμάται σε μικρότερα παιδιά λόγω δυσκολιών στον συντονισμό του MDI και του διαχωριστή. Πρόσφατες μελέτες υποδεικνύουν ότι η ανταπόκριση στα βρογχοδιασταλτικά βελτιώνεται όταν ο νεφελοποιητής τροφοδοτείται με ήλιο-οξυγόνο (heliox) αντί μόνο με οξυγόνο. Η υποδόρια επινεφρίνη 1:1000 ή τερβουταλίνη είναι μια εναλλακτική λύση στα παιδιά. Η τερβουταλίνη μπορεί να προτιμάται από την επινεφρίνη λόγω των λιγότερο έντονων καρδιαγγειακών επιδράσεών της και της μεγαλύτερης διάρκειας δράσης της, αλλά δεν παράγεται πλέον σε μεγάλες ποσότητες και είναι ακριβή.

Η υποδόρια χορήγηση βήτα-αγωνιστών είναι θεωρητικά προβληματική σε ενήλικες λόγω ανεπιθύμητων καρδιακών διεγερτικών επιδράσεων. Ωστόσο, οι κλινικά εμφανείς ανεπιθύμητες ενέργειες είναι λίγες και η υποδόρια χορήγηση μπορεί να είναι χρήσιμη σε ασθενείς που είναι ανθεκτικοί στη μέγιστη εισπνεόμενη θεραπεία ή που δεν μπορούν να ανταποκριθούν αποτελεσματικά στη νεφελοποιητική θεραπεία (π.χ., με σοβαρό βήχα, κακό αερισμό ή αδυναμία επικοινωνίας). Το νεφελοποιημένο βρωμιούχο ιπρατρόπιο μπορεί να χρησιμοποιηθεί με εισπνεόμενη σαλβουταμόλη σε ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται βέλτιστα στη σαλβουταμόλη μόνο. Ορισμένες μελέτες υποστηρίζουν τη χρήση υψηλής δόσης βήτα-αγωνιστή και βρωμιούχου ιπρατροπίου μαζί ως θεραπεία πρώτης γραμμής, αλλά δεν υπάρχουν δεδομένα σχετικά με την ανωτερότητα της συνεχούς έναντι της διαλείπουσας εισπνεόμενης βήτα-αγωνιστή. Ο ρόλος της θεοφυλλίνης στη θεραπεία είναι μικρός.

Συστηματικά γλυκοκορτικοειδή (πρεδνιζολόνη, μεθυλπρεδνιζολόνη) θα πρέπει να χορηγούνται σε όλες τις εξάρσεις εκτός από τις ήπιες, καθώς δεν χρειάζονται σε ασθενείς των οποίων η PEF ομαλοποιείται μετά από 1 ή 2 δόσεις βρογχοδιασταλτικού. Οι ενδοφλέβιες και οι από του στόματος οδοί είναι εξίσου αποτελεσματικές. Η ενδοφλέβια μεθυλπρεδνιζολόνη μπορεί να χορηγηθεί εάν υπάρχει διαθέσιμος ενδοφλέβιος καθετήρας και ο ασθενής μπορεί στη συνέχεια να μεταβεί σε από του στόματος θεραπεία ανάλογα με τις ανάγκες ή όταν είναι βολικό. Η μείωση της δόσης συνήθως ξεκινά μετά από 7 έως 10 ημέρες και θα πρέπει να συνεχίζεται για 2 έως 3 εβδομάδες.

Τα αντιβιοτικά συνταγογραφούνται μόνο όταν το ιστορικό, η κλινική εξέταση ή η ακτινογραφία θώρακος υποδηλώνουν βακτηριακή λοίμωξη. Οι περισσότερες λοιμώξεις που υποκρύπτονται στις παροξύνσεις άσθματος είναι ιογενούς προέλευσης, αλλά μυκοπλάσματα και ιχλαμύδια έχουν πρόσφατα εντοπιστεί σε πληθυσμούς ασθενών.

Η οξυγονοθεραπεία ενδείκνυται όταν ασθενείς με έξαρση άσθματος έχουν SaO2 <90%, όπως μετράται με παλμική οξυμετρία ή εξέταση αερίων αρτηριακού αίματος. Η οξυγονοθεραπεία χορηγείται μέσω ρινικής κάνουλας ή μάσκας με ρυθμό ροής ή συγκέντρωση επαρκή για τη διόρθωση της υποξαιμίας.

Εάν η αιτία της επιδείνωσης του βρογχικού άσθματος είναι το άγχος, το κύριο πράγμα είναι να ηρεμήσει ο ασθενής και να του ενσταλάξει εμπιστοσύνη. Υπάρχουν σχετικές αντενδείξεις για τη χρήση ηρεμιστικών και μορφίνης, καθώς σχετίζονται με αυξημένη θνησιμότητα και την ανάγκη για τεχνητό αερισμό των πνευμόνων.

Η νοσηλεία απαιτείται συνήθως εάν η κατάσταση του ασθενούς δεν έχει βελτιωθεί εντός 4 ωρών. Τα κριτήρια νοσηλείας μπορεί να ποικίλλουν, αλλά οι απόλυτες ενδείξεις περιλαμβάνουν έλλειψη βελτίωσης, αυξανόμενη αδυναμία, υποτροπή μετά από επαναλαμβανόμενη θεραπεία με βήτα αγωνιστές και σημαντική μείωση της PaO2 (< 50 mmHg) ή αύξηση της PaCO2 (> 40 mmHg), που υποδηλώνουν εξέλιξη της αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Οι ασθενείς που συνεχίζουν να επιδεινώνονται παρά την εντατική θεραπεία είναι υποψήφιοι για μη επεμβατικό αερισμό θετικής πίεσης ή, σε σοβαρά πάσχοντες ασθενείς και σε εκείνους που δεν ανταποκρίνονται σε αυτήν την προσέγγιση, ενδοτραχειακή διασωλήνωση και μηχανικό αερισμό. Οι ασθενείς που χρειάζονται διασωλήνωση ανταποκρίνονται καλά στην καταστολή, αλλά τα μυοχαλαρωτικά θα πρέπει να αποφεύγονται λόγω πιθανών αλληλεπιδράσεων με γλυκοκορτικοειδή, τα οποία μπορούν να προκαλέσουν παρατεταμένη νευρομυϊκή αδυναμία.

Ο αερισμός με κύκλο όγκου σε λειτουργία υποβοηθούμενου ελέγχου χρησιμοποιείται συνήθως, καθώς παρέχει σταθερό κυψελιδικό αερισμό σε περίπτωση υψηλής και μεταβλητής αντίστασης των αεραγωγών. Ο αναπνευστήρας θα πρέπει να ρυθμιστεί σε ρυθμό 8-14 αναπνοών/λεπτό με υψηλό ρυθμό εισπνευστικής ροής (> 60 L/min - 80 L/min) για την παράταση της εκπνοής και την ελαχιστοποίηση της αυτόματης PEEP (θετική τελοεκπνευστική πίεση).

Οι αρχικοί αναπνεόμενοι όγκοι μπορούν να οριστούν στην περιοχή των 10-12 ml/kg. Οι υψηλές μέγιστες πιέσεις των αεραγωγών μπορεί γενικά να αγνοηθούν επειδή οφείλονται στην υψηλή αντίσταση των αεραγωγών και στην εισπνευστική ροή και δεν αντανακλούν τον βαθμό διάτασης των πνευμόνων που προκαλείται από την κυψελιδική πίεση. Ωστόσο, εάν η πίεση πλατό υπερβαίνει τα 30-35 cm H2O, οι αναπνεόμενοι όγκοι θα πρέπει να μειωθούν στα 5-7 ml/kg για να περιοριστεί ο κίνδυνος πνευμοθώρακα. Εξαίρεση αποτελεί η μειωμένη απόκριση του θωρακικού τοιχώματος (π.χ. παχυσαρκία) ή της κοιλιακής χώρας (π.χ. ασκίτης) που μπορεί να συμβάλει σημαντικά στην αυξημένη πίεση. Όταν είναι απαραίτητοι μειωμένοι αναπνεόμενοι όγκοι, είναι ανεκτός ένας μέτριος βαθμός υπερκαπνίας, αλλά εάν το αρτηριακό pH πέσει κάτω από 7,10, χορηγείται αργά διττανθρακικό νάτριο για να διατηρηθεί το pH μεταξύ 7,20 και 7,25. Μόλις μειωθεί η απόφραξη της ροής του αέρα και η αρτηριακή PaCO3 και το pH ομαλοποιηθούν, οι ασθενείς μπορούν να διακόψουν γρήγορα τον αερισμό.

Άλλες θεραπείες έχουν αναφερθεί ως αποτελεσματικές στις εξάρσεις άσθματος, αλλά δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς. Το Heliox χρησιμοποιείται για τη μείωση του αναπνευστικού έργου και τη βελτίωση του αερισμού μειώνοντας την τυρβώδη ροή που χαρακτηρίζει το ήλιο, ένα αέριο λιγότερο πυκνό από το O2. Παρά τις θεωρητικές επιδράσεις του heliox, μελέτες έχουν δώσει αντικρουόμενα αποτελέσματα σχετικά με την αποτελεσματικότητά του. Η έλλειψη ενός έτοιμου προς χρήση παρασκευάσματος περιορίζει επίσης την πρακτική του χρήση.

Το θειικό μαγνήσιο χαλαρώνει τους λείους μύες, αλλά τα δεδομένα σχετικά με την αποτελεσματικότητά του στον έλεγχο του οξέος άσθματος στη μονάδα εντατικής θεραπείας είναι αντικρουόμενα. Η γενική αναισθησία σε ασθενείς με status asthmaticus προκαλεί βρογχοδιαστολή με ασαφή μηχανισμό, πιθανώς μέσω άμεσης μυοχαλαρωτικής δράσης στους λείους μύες των αεραγωγών ή μείωσης του χολινεργικού τόνου.

Θεραπεία του χρόνιου βρογχικού άσθματος

Με την κατάλληλη χρήση φαρμάκων, οι περισσότεροι ασθενείς με χρόνιο άσθμα μπορούν να αντιμετωπιστούν εκτός των τμημάτων επειγόντων περιστατικών και των νοσοκομείων. Υπάρχουν πολλά φάρμακα διαθέσιμα και η επιλογή τους και η ακολουθία χορήγησής τους βασίζονται στη σοβαρότητα της νόσου. Η θεραπεία «τιτλοποίησης» - η μείωση της δόσης του φαρμάκου στο ελάχιστο που απαιτείται για τον έλεγχο των συμπτωμάτων - ενδείκνυται για άσθμα οποιασδήποτε σοβαρότητας.

Οι ασθενείς με ήπιο διαλείπον άσθμα δεν χρειάζονται καθημερινή φαρμακευτική αγωγή. Οι βραχείας δράσης β2-αγωνιστές (π.χ. δύο εισπνοές σαλβουταμόλης) επαρκούν για την ανακούφιση των οξέων συμπτωμάτων. Η χρήση τους περισσότερο από δύο φορές την εβδομάδα, η χρήση περισσότερων από δύο συσκευασιών φαρμάκου ετησίως ή η μειωμένη ανταπόκριση στη φαρμακευτική αγωγή μπορεί να υποδηλώνουν την ανάγκη για μακροχρόνια θεραπεία συντήρησης. Ανεξάρτητα από τη σοβαρότητα του άσθματος, η συχνή ανάγκη για διάσωση με βήτα-αγωνιστή υποδηλώνει κακό έλεγχο του άσθματος.

Οι ασθενείς με ήπιο επίμονο άσθμα (ενήλικες και παιδιά) θα πρέπει να λαμβάνουν αντιφλεγμονώδη θεραπεία. Τα εισπνεόμενα γλυκοκορτικοειδή χαμηλής δόσης αποτελούν τη θεραπεία εκλογής, αλλά ορισμένοι ασθενείς μπορούν να ελέγξουν το άσθμα με σταθεροποιητές μαστοκυττάρων, τροποποιητές λευκοτριενίων ή θεοφυλλίνη παρατεταμένης αποδέσμευσης. Οι βραχείας δράσης αγωνιστές οξείας δράσης (π.χ. σαλβουταμόλη, 2-4 εισπνοές) χρησιμοποιούνται για τον τερματισμό των κρίσεων. Οι ασθενείς που χρειάζονται καθημερινή θεραπεία διάσωσης θα πρέπει να λαμβάνουν εισπνεόμενα γλυκοκορτικοειδή ενδιάμεσης δόσης ή συνδυαστική θεραπεία.

Οι ασθενείς με μέτριο επίμονο άσθμα θα πρέπει να λαμβάνουν θεραπεία με εισπνεόμενα γλυκοκορτικοειδή σε δόση που ελέγχει το άσθμα, σε συνδυασμό με μακράς δράσης εισπνεόμενους βήτα-αγωνιστές (φορμετρόλη, 2 εισπνοές ημερησίως). Οι μακράς δράσης εισπνεόμενοι βήτα-αγωνιστές από μόνοι τους δεν επαρκούν για τη θεραπεία, αλλά σε συνδυασμό με εισπνεόμενα γλυκοκορτικοειδή επιτρέπουν τη μείωση της δόσης των εισπνεόμενων γλυκοκορτικοειδών και είναι πιο αποτελεσματικοί στα νυχτερινά συμπτώματα. Εναλλακτικές λύσεις σε αυτή την προσέγγιση είναι η μονοθεραπεία με μέτριας δόσης εισπνεόμενα γλυκοκορτικοειδή ή η υποκατάσταση των μακράς δράσης βήτα-αγωνιστών με ανταγωνιστές των υποδοχέων λευκοτριενίων ή θεοφυλλίνη παρατεταμένης αποδέσμευσης σε συνδυασμό με χαμηλές ή μεσαίες δόσεις εισπνεόμενων γλυκοκορτικοειδών. Σε ασθενείς με ΓΟΠΝ και μέτριο άσθμα, η αντιρενπτική θεραπεία μπορεί να μειώσει τη συχνότητα και τη δόση των φαρμάκων που απαιτούνται για τον έλεγχο των συμπτωμάτων. Σε ασθενείς με αλλεργική ρινίτιδα και μέτριο επίμονο άσθμα, τα ρινικά γλυκοκορτικοειδή μπορούν να μειώσουν τη συχνότητα των παροξύνσεων του άσθματος που απαιτούν νοσηλεία.

Οι ασθενείς με σοβαρό επίμονο άσθμα αποτελούν μειονότητα και χρειάζονται πολλαπλά φάρμακα υψηλής δόσης. Οι επιλογές περιλαμβάνουν εισπνεόμενα γλυκοκορτικοειδή υψηλής δόσης σε συνδυασμό με έναν μακράς δράσης βήτα-αγωνιστή (φορμετερόλη) ή έναν συνδυασμό ενός εισπνεόμενου γλυκοκορτικοειδούς, ενός μακράς δράσης βήτα-αγωνιστή και ενός τροποποιητή λευκοτριενίων. Οι βραχείας δράσης εισπνεόμενοι βήτα-αγωνιστές χρησιμοποιούνται και στις δύο περιπτώσεις για την οξεία ανακούφιση των συμπτωμάτων κατά τη διάρκεια μιας κρίσης. Τα συστηματικά γλυκοκορτικοειδή χρησιμοποιούνται σε ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται επαρκώς σε αυτά τα σχήματα. Η χορήγηση εναλλασσόμενης ημέρας βοηθά στην ελαχιστοποίηση των ανεπιθύμητων ενεργειών που σχετίζονται με την καθημερινή χορήγηση φαρμάκων.

Άσθμα που προκαλείται από άσκηση

Η εισπνοή ενός βραχείας δράσης βήτα-αγωνιστή ή σταθεροποιητή μαστοκυττάρων πριν από την άσκηση είναι συνήθως επαρκής για την πρόληψη κρίσεων άσθματος που προκαλείται από άσκηση. Εάν οι βήτα-αγωνιστές είναι αναποτελεσματικοί ή εάν το άσθμα που προκαλείται από άσκηση είναι σοβαρό, ο ασθενής έχει συχνότερα πιο σοβαρό άσθμα από αυτό που διαγιγνώσκεται και απαιτεί μακροχρόνια θεραπεία για τον έλεγχο της νόσου.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Ασπιρίνη βρογχικό άσθμα

Η κύρια θεραπεία για το άσθμα που προκαλείται από ασπιρίνη είναι η αποφυγή των ΜΣΑΦ. Οι αναστολείς της κυκλοοξυγενάσης 2 (COX-2) δεν φαίνεται να είναι ενεργοποιητές. Οι τροποποιητές λευκοτριενίων μπορεί να μπλοκάρουν την απόκριση στα ΜΣΑΦ. Έχει αποδειχθεί επιτυχής απευαισθητοποίηση σε εσωτερικούς ασθενείς σε μια μικρή ομάδα ασθενών.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Τα ναρκωτικά του μέλλοντος

Αναπτύσσεται μεγάλος αριθμός φαρμάκων που στοχεύουν συγκεκριμένους κρίκους στον καταρράκτη της φλεγμονής. Μελετάται η δυνατότητα χρήσης φαρμάκων που στοχεύουν την IL-4 και την IL-13.

Βρογχικό άσθμα σε ειδικές ομάδες ανθρώπων

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Βρέφη, παιδιά και έφηβοι

Το άσθμα είναι δύσκολο να διαγνωστεί στα βρέφη, και η υποδιάγνωση και η υποθεραπεία είναι συχνές. Η εμπειρική χορήγηση εισπνεόμενων βρογχοδιασταλτικών και αντιφλεγμονωδών φαρμάκων μπορεί να βοηθήσει στην επίτευξη και των δύο στόχων. Τα φάρμακα μπορούν να χορηγηθούν μέσω νεφελοποιητή ή ενδοφλέβιας χορήγησης ναρκωτικών με θάλαμο συγκράτησης, με ή χωρίς μάσκα. Τα βρέφη και τα παιδιά κάτω των 5 ετών που χρειάζονται θεραπεία περισσότερο από δύο φορές την εβδομάδα θα πρέπει να λαμβάνουν καθημερινά αντιφλεγμονώδη θεραπεία με εισπνεόμενα γλυκοκορτικοειδή (κατά προτίμηση), ανταγωνιστές υποδοχέων λευκοτριενίων ή χρωμογλυκικό οξύ.

Παιδιά άνω των 5 ετών και έφηβοι

Τα παιδιά άνω των 5 ετών και οι έφηβοι με άσθμα μπορούν να αντιμετωπιστούν με τον ίδιο τρόπο όπως οι ενήλικες, αλλά θα πρέπει να προσπαθούν να διατηρούν τη σωματική δραστηριότητα, την άσκηση και τον αθλητισμό. Οι κατάλληλες τιμές για τις δοκιμασίες πνευμονικής λειτουργίας στους εφήβους είναι πιο κοντά στα παιδιατρικά πρότυπα. Οι έφηβοι και τα μεγαλύτερα παιδιά θα πρέπει να συμμετέχουν στην ανάπτυξη των προσωπικών τους σχεδίων ελέγχου της νόσου και στη διαμόρφωση των θεραπευτικών στόχων - αυτό βελτιώνει σημαντικά τη συμμόρφωση. Το σχέδιο δράσης θα πρέπει να είναι γνωστό στους εκπαιδευτικούς και τους σχολικούς νοσηλευτές - αυτό διασφαλίζει ότι παρέχεται άμεσα η κατάλληλη ιατρική περίθαλψη. Το χρωμογλυκικό οξύ και η νεδοκρομίλη μελετώνται συχνά σε αυτήν την ομάδα ασθενών, αλλά δεν είναι τόσο αποτελεσματικά όσο τα εισπνεόμενα γλυκοκορτικοειδή. Τα σκευάσματα μακράς δράσης εξαλείφουν την ανάγκη λήψης φαρμάκων στο σχολείο.

[ 51 ], [ 52 ]

Εγκυμοσύνη και βρογχικό άσθμα

Περίπου το ένα τρίτο των γυναικών με άσθμα βιώνουν μείωση των συμπτωμάτων όταν μείνουν έγκυες. Το ένα τρίτο βιώνει επιδείνωση του άσθματός τους (μερικές φορές σε σοβαρό βαθμό) και το ένα τρίτο δεν παρατηρεί καμία αλλαγή. Η ΓΟΠΝ μπορεί να αποτελεί σημαντικό παράγοντα στην ανάπτυξη συμπτωμάτων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Ο έλεγχος του άσθματος κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης θα πρέπει να είναι απόλυτος, καθώς η ανεπαρκώς ελεγχόμενη νόσος στη μητέρα μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη προγεννητική θνησιμότητα, πρόωρο τοκετό και χαμηλό βάρος γέννησης. Τα αντιασθματικά φάρμακα δεν έχουν αποδειχθεί ότι προκαλούν ανεπιθύμητες ενέργειες στο έμβρυο, αλλά δεν έχουν διεξαχθεί μεγάλες, καλά ελεγχόμενες μελέτες που να αποδεικνύουν την πραγματική ασφάλεια για το αναπτυσσόμενο έμβρυο.

Ποια είναι η πρόγνωση για το βρογχικό άσθμα;

Το άσθμα υποχωρεί στα περισσότερα παιδιά, αλλά περίπου 1 στα 4 παιδιά έχουν επίμονο συριγμό στην ενήλικη ζωή ή υποτροπιάζουν σε μεγαλύτερη ηλικία. Το γυναικείο φύλο, το κάπνισμα, η νεότερη ηλικία έναρξης, η ευαισθητοποίηση στα ακάρεα της οικιακής σκόνης και η υπεραντιδραστικότητα των αεραγωγών αποτελούν παράγοντες κινδύνου για επιμονή και υποτροπή.

Το άσθμα προκαλεί περίπου 5.000 θανάτους ετησίως στις Ηνωμένες Πολιτείες, οι περισσότεροι από τους οποίους μπορούν να προληφθούν με επαρκή θεραπεία. Έτσι, η πρόγνωση είναι καλή όταν υπάρχουν διαθέσιμα τα κατάλληλα φάρμακα και η θεραπεία είναι επαρκής. Οι παράγοντες κινδύνου για θάνατο περιλαμβάνουν τις αυξανόμενες απαιτήσεις για από του στόματος γλυκοκορτικοειδή πριν από τη νοσηλεία, προηγούμενες νοσηλείες για παροξύνσεις και χαμηλότερες μέγιστες ροές κατά την εμφάνιση. Αρκετές μελέτες υποδηλώνουν ότι η χρήση εισπνεόμενων γλυκοκορτικοειδών μειώνει τα ποσοστά νοσηλείας και τη θνησιμότητα.

Με την πάροδο του χρόνου, οι αεραγωγοί ορισμένων ασθενών με άσθμα υφίστανται μόνιμες δομικές αλλαγές (αναδιαμόρφωση) που εμποδίζουν τον πνεύμονα να επιστρέψει στην κανονική λειτουργία. Η έγκαιρη, επιθετική χρήση αντιφλεγμονωδών φαρμάκων μπορεί να βοηθήσει στην πρόληψη αυτής της αναδιαμόρφωσης.