Ρευματική πολυμυαλγία

Η ρευματική πολυμυαλγία (PMR) είναι μια ρευματική νόσος που χαρακτηρίζεται από πόνο και δυσκαμψία στον αυχένα, τους ώμους και τους γοφούς. Αυτή η ασθένεια είναι πιο συχνή σε ενήλικες άνω των 50 ετών. Είναι μια φλεγμονώδης κατάσταση που σχετίζεται με αυξημένο ρυθμό καθίζησης ερυθροκυττάρων (ESR) και C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP). Ασθενείς με ρευματική πολυμυαλγία μπορεί να συνυπάρχουν ή / και να αναπτύσσουν γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα (GCA). Ορισμένοι συγγραφείς πιστεύουν ότι η αρτηρίτιδα των γιγαντιαίων κυττάρων είναι μια ακραία εκδήλωση του ίδιου φάσματος ασθενειών με τη ρευματική πολυμυαλγία. Οι προκλήσεις στη διαχείριση των PMR έγκειται στη σωστή διάγνωση της κατάστασης και την κατάλληλη θεραπεία, η οποία απαιτεί μακρά περίοδο παρακολούθησης. Αυτό το άρθρο εξετάζει τα αίτια, την παθοφυσιολογία και τις εκδηλώσεις της ρευματικής πολυμυαλγίας. [1]

Επιδημιολογία

Έχει διαπιστωθεί ότι η ετήσια συχνότητα εμφάνισης ρευματικής πολυμυαλγίας ανά 100.000 πληθυσμούς άνω ή ίσης με 50 ετών κυμαίνεται από 58 έως 96 σε έναν κυρίως λευκό πληθυσμό. Τα ποσοστά εμφάνισης αυξάνονται με την ηλικία έως και 80 ετών. [2],  [3]  PMR θεωρείται η δεύτερη πιο κοινή αυτοάνοση φλεγμονώδης ρευματική νόσος μετά τη ρευματοειδή αρθρίτιδα σε μερικούς κυρίως λευκούς πληθυσμούς. Η ρευματική πολυμυαλγία είναι πολύ λιγότερο συχνή σε μαύρους, Ασιάτες και Ισπανούς.

Αιτίες ρευματική πολυμυαλγία

Η αιτιολογία της ρευματικής πολυμυαλγίας δεν είναι καλά κατανοητή.

Η οικογενειακή συσσώρευση PMR υποδηλώνει γενετική προδιάθεση. [4]Τα αλληλόμορφα της κατηγορίας II HLA σχετίζονται με PMR και μεταξύ αυτών το συχνότερα συσχετιζόμενο αλληλόμορφο είναι το HLA-DRB1 * 04, παρατηρούμενο έως και 67% των περιπτώσεων. [5]Ο γενετικός πολυμορφισμός των υποδοχέων ICAM-1, RANTES και IL-1 φαίνεται επίσης ότι παίζει ρόλο στην παθογένεση της PMR σε ορισμένους πληθυσμούς. [6]

Έχουν αναφερθεί αυξημένα περιστατικά PMR μαζί με GCA κατά τη διάρκεια επιδημιών πνευμονίας μυκοπλάσματος και παρβοϊού Β19 στη Δανία, υποδεικνύοντας έναν πιθανό ρόλο μόλυνσης στην αιτιοπαθογένεση. [7] Ο ιός Epstein-Barr (EBV) έχει επίσης προταθεί ως πιθανό έναυσμα για τη ρευματική πολυμυαλγία. [8]Ωστόσο, αρκετές άλλες μελέτες δεν έχουν υποστηρίξει την υπόθεση της μολυσματικής αιτιολογίας.[9], [10]

Υπάρχουν επίσης αναφορές για συσχέτιση μεταξύ PMR και εκκολπωματίτιδας , η οποία μπορεί να υποδηλώνει ρόλο για μεταβαλλόμενη μικροβίωση και χρόνια εντερική φλεγμονή στην ανοσοπαθογένεση της νόσου. [11]

Υπάρχει επίσης μια σειρά περιπτώσεων σε προηγουμένως υγιείς ασθενείς που ανέπτυξαν GCA / PMR μετά τον εμβολιασμό κατά της γρίπης . [12]Τα ανοσοενισχυτικά εμβολίου μπορούν να προκαλέσουν αυτοάνοσες αντιδράσεις με αποτέλεσμα αυτοάνοσο / φλεγμονώδες σύνδρομο που προκαλείται από ανοσοενισχυτικό (ASIA), το οποίο μπορεί να έχει κλινικά χαρακτηριστικά παρόμοια με τη ρευματική πολυμυαλγία.

Παθογένεση

Η ρευματική πολυμυαλγία είναι μια ασθένεια που προκαλείται από το ανοσοποιητικό σύστημα και οι αυξημένοι δείκτες φλεγμονής είναι ένα από τα πιο κοινά χαρακτηριστικά. Η IL-6 φαίνεται να παίζει κεντρικό ρόλο στη διαμεσολάβηση της φλεγμονής. [13]Η ιντερφερόνη (IFN) μπορεί να υπάρχει σε βιοψίες κροταφικής αρτηρίας σε ασθενείς με GCA αλλά όχι σε ασθενείς με PMR, υποδηλώνοντας ρόλο στην ανάπτυξη αρτηρίτιδας. [14]Αυξημένα επίπεδα IgG4 έχουν βρεθεί σε ασθενείς με PMR, αλλά λιγότερο συχνά σε ασθενείς με GCA. [15]Η ίδια μελέτη διαπίστωσε αύξηση του αριθμού ασθενών με χαρακτηριστικά ρευματικής πολυμυαλγίας και χωρίς αύξηση των επιπέδων IgG4 που παρατηρήθηκαν ταυτόχρονα με GCA. 

Οι ασθενείς με ρευματική πολυμυαλγία έχουν λιγότερα κυκλοφορούντα κύτταρα Β σε σύγκριση με τους υγιείς ενήλικες. Ο αριθμός των κυττάρων Β που κυκλοφορούν συσχετίζεται αντιστρόφως με ESR και CRP. Αυτή η τροποποιημένη κατανομή κυττάρων Β μπορεί να συμβάλει στην απόκριση IL-6 στο PMR. [16]  Τα αυτοαντισώματα, που παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση, δεν αποτελούν ένδειξη ρευματικής πολυμυαλγίας. Οι ασθενείς με PMR έχουν μειώσει τα κύτταρα Treg και Th1 και έχουν αυξήσει τα κύτταρα TH 17. Η  [17]αυξημένη έκφραση των υποδοχέων 7 και 9 που μοιάζουν με διόδια σε μονοκύτταρα περιφερικού αίματος υποδηλώνει επίσης ένα ρόλο της έμφυτης ανοσίας στην παθογένεση. [18]

Συμπτώματα ρευματική πολυμυαλγία

Η ρευματική πολυμυαλγία χαρακτηρίζεται από συμμετρικό πόνο και δυσκαμψία μέσα και γύρω από τους ώμους, το λαιμό και τη ζώνη του ισχίου. Ο πόνος και η δυσκαμψία είναι χειρότερα το πρωί και επίσης χειρότερα μετά από ξεκούραση ή παρατεταμένη αδράνεια. Είναι περιορισμένο το εύρος κίνησης των ώμων. Οι ασθενείς συχνά παραπονιούνται για πόνο και δυσκαμψία στους πήχεις, τους γοφούς, τους μηρούς, το άνω και κάτω μέρος της πλάτης. Τα συμπτώματα εμφανίζονται γρήγορα, συνήθως από μία ημέρα έως 2 εβδομάδες. Αυτό επηρεάζει την ποιότητα ζωής, καθώς ο πόνος μπορεί να βλάψει τον ύπνο τη νύχτα και τις καθημερινές ρουτίνες, όπως να σηκωθείτε από το κρεβάτι ή τα κόπρανα, να κάνετε ντους, να βουρτσίζετε τα μαλλιά σας, να οδηγείτε αυτοκίνητο κ.λπ.

Ο πόνος και η δυσκαμψία που σχετίζεται με τη ρευματική πολυμυαλγία συνδέονται πιθανότατα με φλεγμονή των αρθρώσεων του ώμου και του ισχίου και στο άνω άκρο, τον υποακρωμιακό, τον υποδελοειδή και τον τροχαντερικό θύλακα. [19]  Σχεδόν οι μισοί ασθενείς εμφανίζουν συστηματικά συμπτώματα όπως κόπωση, αδιαθεσία, ανορεξία, απώλεια βάρους ή χαμηλού πυρετού. [20]Ο επίμονος πυρετός είναι σπάνιος στη ρευματική πολυμυαλγία και πρέπει να υποδηλώνει υποψία για αρτηρίτιδα γιγαντοκυττάρων.[21]

Η περιφερική προσβολή είναι επίσης κοινή στην αρθρίτιδα στο ένα τέταρτο των ασθενών. Άλλα περιφερειακά χαρακτηριστικά, όπως σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα, οίδημα περιφερικού άκρου με οίδημα ακριβείας, και περιφερική τενοσινοβίτιδα μπορεί να υπάρχουν. Η αρθρίτιδα δεν διαβρώνεται, παραμορφώνεται ή αναπτύσσεται ρευματοειδής αρθρίτιδα. [22]Το πρήξιμο του περιφερικού άκρου με στικτό οίδημα ανταποκρίνεται γρήγορα στα γλυκοκορτικοειδή.[23]

Κατά τη φυσική εξέταση, η διάχυτη ευαισθησία εμφανίζεται συνήθως στον ώμο χωρίς εντοπισμό σε συγκεκριμένες δομές. Ο πόνος συνήθως περιορίζει το εύρος της ενεργού κίνησης του ώμου και το εύρος της παθητικής κίνησης μπορεί να είναι φυσιολογικό σε στενή εξέταση. Ο περιορισμός των κινήσεων του αυχένα και του ισχίου λόγω πόνου είναι επίσης συχνός. Μπορεί να υπάρχει μυϊκός πόνος στο λαιμό, τα χέρια και τους μηρούς. Παρόλο που ο ασθενής μπορεί να παραπονιέται για μη ειδική αδυναμία, η μυϊκή δύναμη παραμένει συνήθως αμετάβλητη μετά από στενότερη εξέταση.

Γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα και ρευματική πολυμυαλγία

Οι PMR και GCA είναι συχνές συννοσηρότητες και η GCA θα διαγνωστεί αργότερα στο 20% των ασθενών με PMR. Σε αρτηρίτιδα γιγαντιαίων κυττάρων που επιβεβαιώνεται με βιοψία, σημάδια ρευματικής πολυμυαλγίας υπάρχουν έως και στο 50% των περιπτώσεων.

Σε μια μελέτη ασθενών με ρευματική πολυμυαλγία με επιμονή κλασικών συμπτωμάτων αλλά χωρίς συμπτώματα που μοιάζουν με κρανιακή GCA, οι σαρώσεις PET / CT ήταν θετικές για αγγειίτιδα μεγάλων αγγείων στο 60,7%. Ο φλεγμονώδης πόνος στο κάτω μέρος της πλάτης, η πυελική ζώνη και ο διάχυτος πόνος στα κάτω άκρα ήταν επίσης προγνωστικοί παράγοντες θετικής PET / CT σάρωσης σε αυτούς τους ασθενείς. [24]Σε μια άλλη μελέτη, μεταξύ ασθενών που απαιτούσαν υψηλότερες δόσεις στεροειδών ή ασθενείς με άτυπα χαρακτηριστικά, όπως χαμηλού πυρετού και απώλεια βάρους, μεταξύ άλλων, το 48% είχε αγγειίτιδα μεγάλων αγγείων σε PET / CT. Έχει βρεθεί ότι οι αυξημένες τιμές CRP συσχετίζονται με την αγγειίτιδα των μεγάλων αγγείων. [25]

Σε μια μελέτη που επέλεξε ένα τυχαίο δείγμα 68 ασθενών με «καθαρή» ρευματική πολυμυαλγία, η ιστολογική εξέταση βιοψιών κροταφικής αρτηρίας αποκάλυψε φλεγμονώδεις αλλαγές μόνο σε τρεις ασθενείς (4,4%). [26]

Οι ασθενείς με ρευματική πολυμυαλγία πρέπει να ελέγχονται για σημεία που υποδηλώνουν αρτηρίτιδα γιγαντοκυττάρων σε κάθε επίσκεψη. Η συνήθης βιοψία κροταφικής αρτηρίας δεν συνιστάται. Σημάδια όπως η εμφάνιση ενός νέου πονοκεφάλου, τα συμπτώματα της όρασης και της γνάθου, ο πόνος και η απουσία σφυγμού στην κροταφική αρτηρία, η απουσία παλμών στην περιφέρεια, η επιμονή των φλεγμονωδών δεικτών, ο υψηλός πυρετός και η δυσθαλπία των κλασικών συμπτωμάτων είναι ανησυχητικά συμπτώματα που πρέπει να απαιτούν επείγουσα διάγνωση γιγαντοκυτταρικής αρτηρίτιδας.

Έντυπα

2012 Προκαταρκτικά κριτήρια για την ταξινόμηση της ρευματικής πολυμυαλγίας: κοινή πρωτοβουλία του Ευρωπαϊκού Συνδέσμου κατά των Ρευματισμών / American College of Rheumatology [30]

Ασθενείς ηλικίας 50 ετών και άνω με διμερή πόνο στον ώμο και μη φυσιολογικές συγκεντρώσεις πρωτεΐνης C ή ESR συν τουλάχιστον τέσσερα σημεία (χωρίς υπερηχογράφημα) ή πέντε ή περισσότερα σημεία (με υπέρηχους):

• Πρωινή δυσκαμψία που διαρκεί περισσότερο από 45 λεπτά (δύο βαθμοί).
• Πόνος στο ισχίο ή περιορισμένο εύρος κίνησης (ένα σημείο).
• Απουσία ρευματοειδούς παράγοντα ή αντισωμάτων σε κιτρουλινωμένη πρωτεΐνη (δύο σημεία).
• Καμία άλλη ταυτόχρονη ασθένεια (ένα σημείο).
• Εάν υπάρχει υπερηχογράφημα, τουλάχιστον ένας ώμος με υποδελτοειδή θυλακίτιδα, τενοντοκολπίτιδα δικέφαλου μυός ή βραχιόνια αρθρίτιδα (οπίσθια ή μασχαλιαία). και τουλάχιστον ένα μηριαίο οστό με αρθρίτιδα ή τροχαντερική θυλακίτιδα (ένα σημείο).
• Εάν υπάρχει υπερηχογράφημα, και οι δύο ώμοι με υποδελτοειδή θυλακίτιδα, τενοντοκολπίτιδα δικέφαλου μυός ή βραχιόνια αρθρίτιδα (ένα σημείο).

«Η βαθμολογία = 4 είχε 68% ευαισθησία και 78% ειδικότητα για διάκριση όλων των συγκρινόμενων ατόμων από ρευματική πολυμυαλγία. Η ειδικότητα ήταν υψηλότερη (88%) για τη διάκριση των παθήσεων του ώμου από την PMR και χαμηλότερη (65%) για τη διαφοροποίηση της ρευματοειδούς αρθρίτιδας από τη ρευματική πολυμυαλγία. Η προσθήκη υπερήχων, βαθμολογία = 5 αύξησε την ευαισθησία στο 66% και την ειδικότητα στο 81%. Αυτά τα κριτήρια δεν προορίζονται για διαγνωστικούς σκοπούς ».[27]

Επιπλοκές και συνέπειες

Οι ασθενείς με ρευματική πολυμυαλγία έχουν αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου από 1,15 σε 2,70 σύμφωνα με διάφορες μελέτες. Η πρόωρη αθηροσκλήρωση που προκύπτει από χρόνια φλεγμονή είναι η πιο πιθανή αιτία πρόωρης στεφανιαίας νόσου.[28]

Η σχέση μεταξύ καρκίνου και ρευματικής πολυμυαλγίας δεν είναι απολύτως σαφής. [29]Σε μια μελέτη αυξημένου κινδύνου λεμφοπλασματοκυτταρικού λεμφώματος, η μακροσφαιρίνη του Waldenstrom συσχετίστηκε με τη ρευματική πολυμυαλγία με OR 2,9.[30]

Οι ασθενείς με ρευματική πολυμυαλγία έχουν περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν φλεγμονώδη αρθρίτιδα . Χαρακτηριστικά της μικρής αρθρίτιδας των αρθρώσεων, της νεότερης ηλικίας και της θετικής αντι-CCP θετικότητας σε ασθενείς με PMR βρέθηκε ότι σχετίζονται με τον κίνδυνο ανάπτυξης φλεγμονώδους αρθρίτιδας. [31]

Διαγνωστικά ρευματική πολυμυαλγία

Η διάγνωση της ρευματικής πολυμυαλγίας είναι δυνατή μόνο μετά τον αποκλεισμό άλλων ασθενειών που εμφανίζονται με παρόμοια κλινικά και εργαστηριακά σημεία (ογκοπαθολογία, ρευματοειδής αρθρίτιδα κ.λπ.).

Εργαστηριακή έρευνα

Το αυξημένο ESR είναι ένα κοινό σύμπτωμα της ρευματικής πολυμυαλγίας. Το ESR άνω των 40 mm θεωρείται από μια σημαντική πλειοψηφία συγγραφέων. [32],  [33]  ESR κάτω από 40 mm / h υπάρχει στο 7-20% των ασθενών. Οι ασθενείς με χαμηλό ESR έχουν γενικά λιγότερα συστηματικά συμπτώματα όπως πυρετό, απώλεια βάρους και αναιμία. Η ανταπόκριση στη θεραπεία, το ποσοστό υποτροπής και ο κίνδυνος ανάπτυξης αρτηρίτιδας γιγαντιαίων κυττάρων σε αυτούς τους ασθενείς είναι συγκρίσιμα με εκείνα με υψηλό ESR. [34], [35]Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη είναι επίσης συνήθως αυξημένη. Μια μελέτη διαπίστωσε ότι η CRP είναι ένας πιο ευαίσθητος δείκτης της δραστηριότητας της νόσου και το ESR είναι ένας καλύτερος προγνωστικός παράγοντας υποτροπής.[36]

Πιθανή νορμοκυτταρική αναιμία και θρομβοκυττάρωση. Μερικές φορές το επίπεδο των ηπατικών ενζύμων και ιδιαίτερα της αλκαλικής φωσφατάσης αυξάνεται. Ορολογικές εξετάσεις όπως αντιπυρηνικά αντισώματα (ΑΝΑ), ρευματοειδής παράγοντας (RF) και αντι-κιτρουλινωμένα πρωτεϊνικά αντισώματα (Anti-CCP AB) είναι αρνητικά. Η τιμή της φωσφοκινάσης κρεατίνης (CPK) είναι εντός των φυσιολογικών ορίων. 

Οπτική έρευνα

• Υπέρηχος

Ο υπέρηχος είναι χρήσιμος για τη διάγνωση και την παρακολούθηση της θεραπείας με την εκτίμηση της έκτασης της υποακρωμιακής / υποδελτοειδούς θυλακίτιδας, της τενοντινοβίτιδας του δικέφαλου μακρού κεφαλιού και της βραχιόνιας αρθρίτιδας. Σε μια μελέτη, ένα σήμα Power Doppler (PD) στον υποακρωμιακό / υποδελτοειδή θύλακα παρατηρήθηκε στο ένα τρίτο των ασθενών με ρευματική πολυμυαλγία. Ένα θετικό σήμα PD στη διάγνωση συσχετίστηκε με αυξημένο ποσοστό υποτροπής, αλλά η επιμονή των αποτελεσμάτων PD δεν συσχετίστηκε με την υποτροπή / υποτροπή. [37]Τα κριτήρια ταξινόμησης ACR / EULAR PMR 2012 περιλαμβάνουν υπερηχογράφημα.

• Μαγνητική τομογραφία (MRI)

Η μαγνητική τομογραφία μπορεί να βοηθήσει στη διάγνωση θυλακίτιδας, αρθρίτιδας και τεντοσυνοβίτιδας με τον ίδιο τρόπο όπως το υπερηχογράφημα, αλλά είναι πιο ευαίσθητη στα αποτελέσματα των εξετάσεων του ισχίου και της πυελικής ζώνης. [38]Η μαγνητική τομογραφία πυέλου αποκαλύπτει συχνά αμφίπλευρες περιαπικές αλλοιώσεις των τενόντων της πυελικής ζώνης και μερικές φορές χαμηλής έντασης ισοβίτιδα ισχίου. Η αύξηση της εγγύς προέλευσης του ορθού μηριαίου φαίνεται να είναι ένα ιδιαίτερα συγκεκριμένο και ευαίσθητο εύρημα.[39]

• Τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (PET)

Οι σαρώσεις PET δείχνουν πρόσληψη FDG από τους ώμους, τους ισχιακούς φυματίους, τους μεγαλύτερους τροχαντήρες, τους ώμους και τις στερνοκλειδικές αρθρώσεις σε ασθενείς με ρευματική πολυμυαλγία. [40]  Ο ρόλος του PET στη διάγνωση της αγγειίτιδας των μεγάλων αγγείων περιγράφεται παρακάτω στη συζήτηση της αρτηρίτιδας των γιγαντιαίων κυττάρων.

Διαφορική διάγνωση

Η ρευματική πολυμυαλγία έχει μη ειδικά χαρακτηριστικά που μπορούν να μιμηθούν πολλές άλλες ασθένειες. Άλλες οντότητες θα πρέπει να αποκλειστούν από τη μελέτη, εάν υπάρχει κλινική υποψία, πριν από τη διάγνωση της PMR. Μερικές σημαντικές διαφορές παρατίθενται παρακάτω:[41]

• Ρευματοειδής αρθρίτιδα.
• Γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα.
• Αγγειίτιδα που σχετίζεται με αντινευτρόφιλα κυτταροπλασματικά αντισώματα (ANCA).
• Φλεγμονώδης μυοσίτιδα και μυοπάθεια που προκαλείται από στατίνες.
• Ουρική αρθρίτιδα και ασθένεια διυδρικής πυροφωσφορικής ασβεστίου (CPPD) κρυστάλλων.
• Ινομυαλγία
• Υπερβολική χρήση ή εκφυλιστικές ανωμαλίες του ώμου όπως οστεοαρθρίτιδα, τενοντίτιδα περιστροφικού πετάλου και ρήξη τένοντα, κολλητική καψουλίτιδα.
• Ασθένειες της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης, για παράδειγμα, οστεοαρθρίτιδα, ριζοπάθεια.
• Υποθυρεοειδισμός
• Αποφρακτική άπνοια ύπνου.
• Κατάθλιψη.
• Ιογενείς λοιμώξεις όπως EBV, ηπατίτιδα, ιός ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας, παρβοϊός Β19.
• Συστηματικές βακτηριακές λοιμώξεις, σηπτική αρθρίτιδα.
• Καρκίνος.
• Διαβήτης.

Θεραπεία ρευματική πολυμυαλγία

Τα στοματικά γλυκοκορτικοειδή (GCs) είναι μια καθιερωμένη θεραπεία. Τα κύρια σημεία των κατευθυντήριων γραμμών EULAR-ACR 2015 για τη θεραπεία συνοψίζονται παρακάτω:[42]

• 12,5 έως 25 mg ισοδύναμο πρεδνιζόνης ημερησίως ως αρχική θεραπεία.
• Τα επίπεδα γλυκοκορτικοειδών πρέπει να μειωθούν σταδιακά.
• Μειώστε τη δόση στα 10 mg ισοδύναμης πρεδνιζόνης ημερησίως για 4 έως 8 εβδομάδες.
• Μόλις επιτευχθεί η ύφεση, μειώστε την ημερήσια στοματική πρεδνιζόνη σας κατά 1 mg κάθε 4 εβδομάδες μέχρι να σταματήσετε να τη λαμβάνετε. 
• Τουλάχιστον 12 μήνες θεραπείας
• Σε περίπτωση υποτροπής, αυξήστε τη στοματική πρεδνιζόνη στη δόση πριν από την υποτροπή και μειώστε τη σταδιακά (πάνω από 4 έως 8 εβδομάδες) στη δόση στην οποία επήλθε η υποτροπή.
• Φτιάξτε ένα εξατομικευμένο πρόγραμμα μείωσης της δόσης με βάση την τακτική παρακολούθηση της δραστηριότητας της νόσου του ασθενούς, των εργαστηριακών δεικτών και των ανεπιθύμητων ενεργειών.
• Εξετάστε την έγκαιρη χορήγηση μεθοτρεξάτης (ΜΤ) επιπλέον των γλυκοκορτικοειδών, ειδικά σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο υποτροπής ή / και μακροχρόνιας θεραπείας, καθώς και σε περιπτώσεις με παράγοντες κινδύνου, ταυτόχρονες ασθένειες και / ή ταυτόχρονα φάρμακα, όταν σχετίζονται παρενέργειες με GC είναι πιο έντονα. μπορεί να συμβεί

Σε κλινικές δοκιμές, η μεθοτρεξάτη έχει χρησιμοποιηθεί σε στοματικές δόσεις 7,5 έως 10 mg την εβδομάδα. Η έρευνα δείχνει ότι η λεφλουνομίδη είναι ένας αποτελεσματικός στεροειδής παράγοντας που μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί για ρευματική πολυμυαλγία. [43]Αυτό μπορεί να είναι μια εναλλακτική λύση εάν ο ασθενής δεν μπορεί να λάβει μεθοτρεξάτη για διάφορους λόγους. Υπάρχουν ελάχιστα στοιχεία για την αζαθειοπρίνη για τη θεραπεία της ρευματικής πολυμυαλγίας και η χρήση της μπορεί να είναι μια επιλογή σε περιπτώσεις όπου η μεθοτρεξάτη αντενδείκνυται. [44]Οι οδηγίες EULAR-ACR 2015 δεν συνιστούν τη χρήση αντι-TNF παραγόντων.

Μια σειρά από παρατηρήσεις και ανοιχτές μελέτες έδειξαν ότι η τοκιλιζουμάμπη (TCZ) είναι ευεργετική στη ρευματική πολυμυαλγία με επαναλαμβανόμενη ή ανεπαρκή ανταπόκριση στο ΗΑ. [45]Μια ανοιχτή μελέτη έδειξε ότι όταν χρησιμοποιείται σε νεοδιαγνωσμένους ασθενείς με ρευματική πολυμυαλγία, η ύφεση χωρίς υποτροπή χωρίς θεραπεία με ΗΑ ήταν εφικτή μετά από 6 μήνες. [46]Απαιτούνται τυχαίες ελεγχόμενες δοκιμές για να εκτιμηθεί εάν το TCZ είναι συνηθισμένο όφελος σε ορισμένους ασθενείς με PMR. 

Τα συμπληρώματα βιταμίνης D και ασβεστίου είναι συνηθισμένες συστάσεις για μακροχρόνιους χρήστες στεροειδών. Η προφύλαξη διφωσφονικού είναι η συνιστώμενη επιλογή για ασθενείς με μέτριο έως υψηλό κίνδυνο κατάγματος, η οποία περιλαμβάνει ασθενείς άνω των 40 ετών με βαθμολογία FRAX> 1% και 10% κίνδυνο κατάγματος ισχίου και μείζονος οστεοπορωτικού κατάγματος, αντίστοιχα.[47]

Συνιστάται στενή παρατήρηση. Οι κατευθυντήριες γραμμές που δημοσιεύθηκαν από το BSR και το BHPR συνιστούν παρακολούθηση τις εβδομάδες 0.1-3 και 6, στη συνέχεια στους 3, 6, 9 και 12 μήνες του πρώτου έτους της ζωής (με επιπλέον επισκέψεις για υποτροπή ή παρενέργειες). [48]Φαίνεται συνετό να παρακολουθούμε τους ασθενείς κάθε 3 μήνες έως την ύφεση και στη συνέχεια κάθε 6 μήνες ετησίως να παρακολουθούμε για υποτροπή. Οι υποτροπές συχνά οδηγούν σε αυξημένο ESR και CRP και υποτροπή των συμπτωμάτων. Ο αυξημένος κίνδυνος υποτροπής βρέθηκε να συσχετίζεται με υψηλότερη αρχική δόση στεροειδών που χρησιμοποιήθηκαν, ταχεία μείωση της δόσης στεροειδών, HLA-DRB1 * 0401 και επίμονα υψηλούς δείκτες φλεγμονής. [49], [50]

Πρόβλεψη

Όταν η διάγνωση γίνει εγκαίρως και ξεκινήσει η κατάλληλη θεραπεία, η ρευματική πολυμυαλγία έχει ευνοϊκή πρόγνωση. Το ποσοστό θνησιμότητας μεταξύ των ατόμων με ρευματική πολυμυαλγία δεν αυξάνεται σημαντικά σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό.