Ρευματική πολυμυαλγία

Η ρευματική πολυμυαλγία (PMR) είναι μια ρευματική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από πόνο και δυσκαμψία στον αυχένα, τους ώμους και τους γοφούς. Η διαταραχή είναι πιο συχνή σε ενήλικες άνω των 50 ετών. Είναι μια φλεγμονώδης πάθηση που σχετίζεται με αυξημένη ταχύτητα καθίζησης ερυθρών αιμοσφαιρίων (ESR) και C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP). Η γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα (GCA) μπορεί να συνυπάρχει ή/και να αναπτυχθεί σε ασθενείς με ρευματική πολυμυαλγία. Μερικοί συγγραφείς θεωρούν τη γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα ως μια ακραία εκδήλωση του ίδιου φάσματος νόσου με τη ρευματική πολυμυαλγία. Οι προκλήσεις στη διαχείριση της PMR περιλαμβάνουν τη σωστή διάγνωση της πάθησης και την κατάλληλη θεραπεία, η οποία απαιτεί μακροχρόνια περίοδο παρακολούθησης. Αυτό το άρθρο εξετάζει τα αίτια, την παθοφυσιολογία και τις εκδηλώσεις της ρευματικής πολυμυαλγίας. [ 1 ]

Επιδημιολογία

Η ετήσια συχνότητα εμφάνισης της ρευματικής πολυμυαλγίας ανά 100.000 κατοίκους ηλικίας 50 ετών και άνω έχει βρεθεί ότι κυμαίνεται μεταξύ 58 και 96 σε πληθυσμούς κυρίως λευκών. Τα ποσοστά εμφάνισης αυξάνονται με την ηλικία έως τα 80 έτη.[ 2 ],[ 3 ] Η PMR θεωρείται η δεύτερη πιο συχνή φλεγμονώδης αυτοάνοση ρευματική νόσος μετά τη ρευματοειδή αρθρίτιδα σε ορισμένους πληθυσμούς κυρίως λευκών. Η ρευματική πολυμυαλγία είναι πολύ λιγότερο συχνή σε μαύρους, ασιατικούς και ισπανόφωνους πληθυσμούς.

Αιτίες ρευματική πολυμυαλγία

Η αιτιολογία της ρευματικής πολυμυαλγίας δεν είναι καλά κατανοητή.

Η οικογενής συσσωμάτωση των PMR υποδηλώνει γενετική προδιάθεση.[ 4 ] Τα αλληλόμορφα HLA τάξης II σχετίζονται με τα PMR, και μεταξύ αυτών το πιο συχνά συσχετιζόμενο αλληλόμορφο είναι το HLA-DRB1*04, που παρατηρείται σε ποσοστό έως και 67% των περιπτώσεων.[ 5 ] Οι γενετικοί πολυμορφισμοί των υποδοχέων ICAM-1, RANTES και IL-1 φαίνεται επίσης να παίζουν ρόλο στην παθογένεση των PMR σε ορισμένους πληθυσμούς.[ 6 ]

Έχουν αναφερθεί αυξημένες περιπτώσεις PMR μαζί με GCA κατά τη διάρκεια επιδημιών μυκοπλασματικής πνευμονίας και παρβοϊού B19 στη Δανία, γεγονός που υποδηλώνει πιθανό ρόλο της λοίμωξης στην αιτιοπαθογένεση.[ 7 ] Ο ιός Epstein-Barr (EBV) έχει επίσης προταθεί ως πιθανός παράγοντας ενεργοποίησης για τη ρευματική πολυμυαλγία.[ 8 ] Ωστόσο, αρκετές άλλες μελέτες δεν έχουν υποστηρίξει την υπόθεση της μολυσματικής αιτιολογίας.[ 9 ],[ 10 ]

Υπάρχουν επίσης αναφορές για συσχέτιση μεταξύ της PMR και της εκκολπωματίτιδας, η οποία μπορεί να υποδηλώνει ρόλο για την αλλοιωμένη μικροχλωρίδα και τη χρόνια εντερική φλεγμονή στην ανοσοπαθογένεση της νόσου.[ 11 ]

Υπάρχει επίσης μια σειρά περιστατικών προηγουμένως υγιών ασθενών που ανέπτυξαν GCA/PMR μετά τον εμβολιασμό κατά της γρίπης.[ 12 ] Τα ανοσοενισχυτικά εμβολίων μπορούν να προκαλέσουν αυτοάνοσες αντιδράσεις που προκαλούν αυτοάνοσο/φλεγμονώδες σύνδρομο (ASIA) που προκαλείται από ανοσοενισχυτικό, το οποίο μπορεί να έχει κλινικά χαρακτηριστικά παρόμοια με τη ρευματική πολυμυαλγία.

Παθογένεση

Η ρευματική πολυμυαλγία είναι μια ανοσολογικά διαμεσολαβούμενη νόσος και οι αυξημένοι φλεγμονώδεις δείκτες είναι ένα από τα πιο συνηθισμένα χαρακτηριστικά. Η IL-6 φαίνεται να παίζει κεντρικό ρόλο στη διαμεσολάβηση της φλεγμονής.[ 13 ] Η ιντερφερόνη (IFN) μπορεί να υπάρχει σε βιοψία κροταφικής αρτηρίας σε ασθενείς με γιγάντια αρτηριακή αρτηρία (GCA), αλλά όχι σε ασθενείς με PMR, υποδηλώνοντας τον ρόλο της στην ανάπτυξη αρτηρίτιδας.[ 14 ] Αυξημένα επίπεδα IgG4 βρέθηκαν σε ασθενείς με PMR, αλλά λιγότερο συχνά σε ασθενείς με GCA.[ 15 ] Η ίδια μελέτη διαπίστωσε αυξημένο αριθμό ασθενών με χαρακτηριστικά ρευματικής πολυμυαλγίας και χωρίς αυξημένα επίπεδα IgG4 που είχαν επίσης GCA.

Οι ασθενείς με ρευματική πολυμυαλγία έχουν χαμηλότερο αριθμό κυκλοφορούντων Β κυττάρων σε σύγκριση με τους υγιείς ενήλικες. Ο αριθμός των κυκλοφορούντων Β κυττάρων συσχετίζεται αντιστρόφως ανάλογα με την ΤΚΕ και την CRP. Αυτή η αλλοιωμένη κατανομή των Β κυττάρων μπορεί να συμβάλλει στην απόκριση της IL-6 στην PMR.[ 16 ] Τα αυτοαντισώματα, τα οποία παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση, δεν αποτελούν χαρακτηριστικό της ρευματικής πολυμυαλγίας. Οι ασθενείς με PMR έχουν μειωμένο αριθμό Treg και Th1 κυττάρων και αυξημένο αριθμό TH17 κυττάρων.[ 17 ] Η αυξημένη έκφραση των υποδοχέων τύπου toll 7 και 9 στα μονοκύτταρα του περιφερικού αίματος υποδηλώνει επίσης έναν ρόλο της έμφυτης ανοσίας στην παθογένεση.[ 18 ]

Συμπτώματα ρευματική πολυμυαλγία

Η ρευματική πολυμυαλγία χαρακτηρίζεται από συμμετρικό πόνο και δυσκαμψία στους ώμους, τον αυχένα και τη ζώνη του ισχίου και γύρω από αυτούς. Ο πόνος και η δυσκαμψία είναι χειρότερα το πρωί και επίσης χειρότερα μετά από ανάπαυση ή παρατεταμένη αδράνεια. Το περιορισμένο εύρος κίνησης του ώμου είναι συχνό. Οι ασθενείς συχνά παραπονιούνται για πόνο και δυσκαμψία στους βραχίονες, τους γοφούς, τους μηρούς, την άνω και κάτω ράχη. Τα συμπτώματα εμφανίζονται γρήγορα, συνήθως εντός μίας ημέρας έως 2 εβδομάδων. Αυτό επηρεάζει την ποιότητα ζωής, καθώς ο πόνος μπορεί να επηρεάσει τον νυχτερινό ύπνο και τις καθημερινές δραστηριότητες, όπως το να σηκώνεστε από το κρεβάτι ή την καρέκλα, το ντους, το χτένισμα, η οδήγηση κ.λπ.

Ο πόνος και η δυσκαμψία που σχετίζονται με τη ρευματική πολυμυαλγία πιθανότατα οφείλονται σε φλεγμονή των αρθρώσεων του ώμου και του ισχίου και, στο άνω άκρο, στους υπακρωμιακούς, υποδελτοειδή και τροχαντηρικούς θύλακες.[ 19 ] Σχεδόν οι μισοί ασθενείς εμφανίζουν συστηματικά συμπτώματα όπως κόπωση, αδιαθεσία, ανορεξία, απώλεια βάρους ή χαμηλό πυρετό.[ 20 ] Ο επίμονος υψηλός πυρετός είναι ασυνήθιστος στη ρευματική πολυμυαλγία και θα πρέπει να εγείρει υποψία γιγαντοκυτταρικής αρτηρίτιδας.[ 21 ]

Η περιφερική εμπλοκή είναι επίσης συχνή στην αρθρίτιδα, η οποία εμφανίζεται σε έως και το ένα τέταρτο των ασθενών. Μπορεί να υπάρχουν και άλλα περιφερικά χαρακτηριστικά όπως το σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα, το οίδημα του άκρου με οίδημα με φωλιές και η περιφερική τενοντοελυτρίτιδα. Η αρθρίτιδα δεν οδηγεί σε διαβρώσεις, παραμορφώσεις ή ανάπτυξη ρευματοειδούς αρθρίτιδας.[ 22 ] Το οίδημα του άκρου με οίδημα με φωλιές ανταποκρίνεται ταχέως στα γλυκοκορτικοειδή.[ 23 ]

Κατά την κλινική εξέταση, συνήθως υπάρχει διάχυτη ευαισθησία σε όλο τον ώμο χωρίς εντοπισμό σε συγκεκριμένες δομές. Ο πόνος συνήθως περιορίζει το ενεργό εύρος κίνησης του ώμου και το παθητικό εύρος κίνησης μπορεί να είναι φυσιολογικό με προσεκτική εξέταση. Ο περιορισμός της κίνησης του αυχένα και του ισχίου λόγω πόνου είναι επίσης συχνός. Μπορεί να υπάρχει μυϊκή ευαισθησία στον αυχένα, τα χέρια και τους μηρούς. Παρόλο που ο ασθενής μπορεί να παραπονιέται για μη ειδική αδυναμία, η μυϊκή δύναμη είναι συνήθως φυσιολογική με πιο προσεκτική εξέταση.

Γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα και ρευματική πολυμυαλγία

Η PMR και η γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα (GCA) συχνά συννοσηρούνται και το 20% των ασθενών με PMR θα διαγνωστούν αργότερα με GCA. Σε γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα που έχει αποδειχθεί με βιοψία, τα χαρακτηριστικά της ρευματικής πολυμυαλγίας είναι παρόντα σε έως και 50% των περιπτώσεων.

Σε μια μελέτη ασθενών με ρευματική πολυμυαλγία με επιμονή των κλασικών συμπτωμάτων αλλά χωρίς συμπτώματα κρανιακής GCA, οι σαρώσεις PET/CT ήταν θετικές για αγγειίτιδα μεγάλων αγγείων στο 60,7%. Ο φλεγμονώδης πόνος στην οσφυϊκή περιοχή, την πυελική ζώνη και ο διάχυτος πόνος στα κάτω άκρα ήταν επίσης προγνωστικοί παράγοντες θετικής σάρωσης PET/CT σε αυτούς τους ασθενείς.[ 24 ] Σε μια άλλη μελέτη, μεταξύ των ασθενών που χρειάζονταν υψηλότερες δόσεις στεροειδών ή εκείνων με άτυπα χαρακτηριστικά όπως χαμηλό πυρετό και απώλεια βάρους, μεταξύ άλλων, το 48% είχε αγγειίτιδα μεγάλων αγγείων στην PET/CT. Οι αυξημένες τιμές CRP βρέθηκαν να συσχετίζονται με αγγειίτιδα μεγάλων αγγείων.[ 25 ]

Σε μια μελέτη στην οποία επιλέχθηκε τυχαίο δείγμα 68 ασθενών με «καθαρή» ρευματική πολυμυαλγία, η ιστολογική εξέταση βιοψιών κροταφικής αρτηρίας αποκάλυψε φλεγμονώδεις αλλαγές μόνο σε τρεις ασθενείς (4,4%).[ 26 ]

Οι ασθενείς με ρευματική πολυμυαλγία θα πρέπει να αξιολογούνται για σημεία που υποδηλώνουν γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα σε κάθε επίσκεψη. Δεν συνιστάται η τακτική βιοψία της κροταφικής αρτηρίας. Σημεία όπως νέος πονοκέφαλος, οπτικά και γναθικά συμπτώματα, ευαισθησία και ασφυκτικότητα της κροταφικής αρτηρίας, περιφερική ασφυκτικότητα, επίμονοι φλεγμονώδεις δείκτες, υψηλός πυρετός και ανθεκτικότητα των κλασικών συμπτωμάτων αποτελούν προειδοποιητικές σημαίες που θα πρέπει να οδηγήσουν σε επείγουσα αξιολόγηση για γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα.

Έντυπα

Προκαταρκτικά κριτήρια ταξινόμησης για τη ρευματική πολυμυαλγία του 2012: κοινή πρωτοβουλία της Ευρωπαϊκής Ένωσης κατά των Ρευματισμών/Αμερικανικού Κολλεγίου Ρευματολογίας [30]

Ασθενείς ηλικίας 50 ετών και άνω με αμφοτερόπλευρο πόνο στον ώμο και μη φυσιολογικές συγκεντρώσεις C-αντιδρώσας πρωτεΐνης ή ΤΚΕ συν τουλάχιστον τέσσερα σημεία (χωρίς υπερηχογράφημα) ή πέντε σημεία ή περισσότερα (με υπερηχογράφημα):

• Πρωινή δυσκαμψία που διαρκεί περισσότερο από 45 λεπτά (δύο βαθμοί).
• Πόνος στο ισχίο ή περιορισμένο εύρος κίνησης (ένα σημείο).
• Απουσία ρευματοειδούς παράγοντα ή αντισωμάτων έναντι κιτρουλινωμένης πρωτεΐνης (δύο σημεία).
• Καμία άλλη συνοδή νόσος (ένα σημείο).
• Εάν είναι διαθέσιμος υπέρηχος, τουλάχιστον ένας ώμος με υποδελτοειδή θυλακίτιδα, τενοντοσυνοβίτιδα δικεφάλου ή βραχιόνια υμενίτιδα (οπίσθια ή μασχαλιαία) και τουλάχιστον ένα ισχίο με υμενίτιδα ή τροχαντερική θυλακίτιδα (ένα σημείο).
• Εάν υπάρχει διαθέσιμος υπέρηχος, και οι δύο ώμοι με υποδελτοειδή θυλακίτιδα, τενοντοσυνοβίτιδα δικεφάλου ή βραχιόνια υμενίτιδα (ένα σημείο).

«Μια βαθμολογία 4 είχε ευαισθησία 68% και ειδικότητα 78% για τη διάκριση όλων των συγκρίσιμων ατόμων από τη ρευματική πολυμυαλγία. Η ειδικότητα ήταν υψηλότερη (88%) για τη διάκριση των παθήσεων του ώμου από την PMR και χαμηλότερη (65%) για τη διαφοροποίηση της ρευματοειδούς αρθρίτιδας από τη ρευματική πολυμυαλγία. Η προσθήκη υπερήχων, με βαθμολογία 5, αύξησε την ευαισθησία στο 66% και την ειδικότητα στο 81%. Αυτά τα κριτήρια δεν προορίζονται για διαγνωστικούς σκοπούς.» [ 27 ]

Επιπλοκές και συνέπειες

Οι ασθενείς με ρευματική πολυμυαλγία έχουν αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου που κυμαίνεται από 1,15 έως 2,70, σύμφωνα με διάφορες μελέτες. Η πρόωρη αθηροσκλήρωση ως αποτέλεσμα χρόνιας φλεγμονής είναι η πιο πιθανή αιτία πρόωρης στεφανιαίας νόσου. [ 28 ]

Η συσχέτιση του καρκίνου με τη ρευματική πολυμυαλγία δεν είναι απολύτως σαφής.[ 29 ] Σε μια μελέτη αυξημένου κινδύνου λεμφοπλασματοκυτταρικού λεμφώματος, η μακροσφαιριναιμία Waldenstrom συσχετίστηκε με τη ρευματική πολυμυαλγία με OR 2,9.[ 30 ]

Οι ασθενείς με ρευματική πολυμυαλγία έχουν μεγαλύτερες πιθανότητες να αναπτύξουν φλεγμονώδη αρθρίτιδα. Τα χαρακτηριστικά της αρθρίτιδας των μικρών αρθρώσεων, η νεότερη ηλικία και η θετική αντι-CCP αντισώματα σε ασθενείς με PMR έχουν βρεθεί ότι σχετίζονται με τον κίνδυνο ανάπτυξης φλεγμονώδους αρθρίτιδας.[ 31 ]

Διαγνωστικά ρευματική πολυμυαλγία

Η διάγνωση της ρευματικής πολυμυαλγίας είναι δυνατή μόνο μετά τον αποκλεισμό άλλων ασθενειών που εμφανίζονται με παρόμοια κλινικά και εργαστηριακά σημεία (ογκοπαθολογία, ρευματοειδής αρθρίτιδα κ.λπ.).

Εργαστηριακή έρευνα

Η αυξημένη ΤΚΕ είναι ένα κοινό χαρακτηριστικό της ρευματικής πολυμυαλγίας. Η ΤΚΕ πάνω από 40 mm θεωρείται σημαντική από τους περισσότερους συγγραφείς. [ 32 ], [ 33 ] ΤΚΕ κάτω από 40 mm/h υπάρχει στο 7-20% των ασθενών. Οι ασθενείς με χαμηλή ΤΚΕ είναι συνήθως λιγότερο πιθανό να έχουν συστηματικά συμπτώματα όπως πυρετό, απώλεια βάρους και αναιμία. Η ανταπόκριση στη θεραπεία, το ποσοστό υποτροπών και ο κίνδυνος ανάπτυξης γιγαντοκυτταρικής αρτηρίτιδας σε αυτούς τους ασθενείς είναι συγκρίσιμα με εκείνους με υψηλή ΤΚΕ. [ 34 ], [ 35 ] Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη είναι επίσης συνήθως αυξημένη. Μία μελέτη διαπίστωσε ότι η CRP είναι ένας πιο ευαίσθητος δείκτης της δραστηριότητας της νόσου και η ΤΚΕ είναι ένας καλύτερος προγνωστικός παράγοντας υποτροπής. [ 36 ]

Μπορεί να υπάρχουν νορμοκυτταρική αναιμία και θρομβοκυττάρωση. Τα ηπατικά ένζυμα, ιδιαίτερα η αλκαλική φωσφατάση, είναι μερικές φορές αυξημένα. Οι ορολογικές εξετάσεις όπως τα αντιπυρηνικά αντισώματα (ANA), ο ρευματοειδής παράγοντας (RF) και τα αντισώματα κατά της κιτρουλλινωμένης πρωτεΐνης (Anti-CCP AB) είναι αρνητικές. Η κρεατινική φωσφοκινάση (CPK) είναι εντός των φυσιολογικών ορίων.

Οπτικές μελέτες

• Υπέρηχος

Ο υπέρηχος είναι χρήσιμος στη διάγνωση και την παρακολούθηση της θεραπείας, αξιολογώντας την έκταση της υπακρωμιακής/υποδελτοειδούς θυλακίτιδας, της τενοντοσυνοβίτιδας της μακράς κεφαλής του δικεφάλου και της βραχιόνιας υμενίτιδας. Σε μία μελέτη, ένα σήμα Power Doppler (PD) στον υπακρωμιακό/υποδελτοειδή θύλακα παρατηρήθηκε στο ένα τρίτο των ασθενών με ρευματική πολυμυαλγία. Ένα θετικό σήμα PD κατά τη διάγνωση συσχετίστηκε με αυξημένο ποσοστό υποτροπής, αλλά η επιμονή των ευρημάτων PD δεν συσχετίστηκε με υποτροπές/υποτροπές.[ 37 ] Τα κριτήρια ταξινόμησης ACR/EULAR PMR του 2012 περιλαμβάνουν τον υπέρηχο.

• Μαγνητική τομογραφία (MRI)

Η μαγνητική τομογραφία είναι εξίσου χρήσιμη στη διάγνωση της θυλακίτιδας, της υμενίτιδας και της τενοντοσυνοβίτιδας με τον υπέρηχο, αλλά είναι πιο ευαίσθητη σε ευρήματα στο ισχίο και την πυελική ζώνη.[ 38 ] Η μαγνητική τομογραφία της πυέλου συχνά αποκαλύπτει αμφοτερόπλευρη περιστερνική ενίσχυση των τενόντων της πυελικής ζώνης και περιστασιακά χαμηλού βαθμού υμενίτιδα του ισχίου. Η διεύρυνση της εγγύς έκφυσης του ορθού μηριαίου μυός φαίνεται να είναι ένα εξαιρετικά ειδικό και ευαίσθητο εύρημα.[ 39 ]

• Τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (PET)

Η τομογραφία PET δείχνει πρόσληψη FDG στους ώμους, τα ισχιακά κυρτώματα, τους μείζονες τροχαντήρες, τις γληνοβραχιόνιες και τις στερνοκλειδικές αρθρώσεις σε ασθενείς με ρευματική πολυμυαλγία.[ 40 ] Ο ρόλος της PET στη διάγνωση της αγγειίτιδας των μεγάλων αγγείων περιγράφεται παρακάτω στη συζήτηση για την γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα.

Διαφορική διάγνωση

Η ρευματική πολυμυαλγία έχει μη ειδικά χαρακτηριστικά που μπορούν να μιμηθούν πολλές άλλες ασθένειες. Άλλες οντότητες θα πρέπει να αποκλειστούν από την εξέταση, εάν είναι απαραίτητο λόγω κλινικής υποψίας, πριν από τη διάγνωση της PMR. Ορισμένες σημαντικές διακρίσεις παρατίθενται παρακάτω: [ 41 ]

• Ρευματοειδής αρθρίτιδα.
• Γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα.
• Αγγειίτιδα που σχετίζεται με αντινετροφιλικά κυτταροπλασματικά αντισώματα (ANCA).
• Φλεγμονώδης μυοσίτιδα και μυοπάθεια που προκαλείται από στατίνες.
• Ουρική αρθρίτιδα και νόσος εναπόθεσης κρυστάλλων διένυδρου πυροφωσφορικού ασβεστίου (CPPD).
• Ινομυαλγία.
• Υπερβολική χρήση ή εκφυλιστική παθολογία του ώμου, όπως οστεοαρθρίτιδα, τενοντίτιδα και ρήξη τένοντα του στροφικού μανικετίου, συμφυτική θυλακίτιδα.
• Παθήσεις της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης, όπως οστεοαρθρίτιδα, ριζοπάθεια.
• Υποθυρεοειδισμός.
• Αποφρακτική άπνοια ύπνου.
• Κατάθλιψη.
• Ιογενείς λοιμώξεις όπως EBV, ηπατίτιδα, ιός ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας, παρβοϊός Β19.
• Συστηματικές βακτηριακές λοιμώξεις, σηπτική αρθρίτιδα.
• Καρκίνος.
• Διαβήτης.

Θεραπεία ρευματική πολυμυαλγία

Τα από του στόματος χορηγούμενα γλυκοκορτικοειδή (GCs) αποτελούν μια καθιερωμένη θεραπευτική επιλογή. Τα κύρια σημεία των κατευθυντήριων γραμμών EULAR-ACR του 2015 για τη θεραπεία συνοψίζονται παρακάτω: [ 42 ]

• 12,5 έως 25 mg/ημέρα ισοδύναμου πρεδνιζόνης ως αρχική θεραπεία.
• Τα επίπεδα των γλυκοκορτικοειδών θα πρέπει να μειώνονται σταδιακά.
• Μειώστε τη δόση σε 10 mg ισοδύναμου πρεδνιζόνης την ημέρα για 4-8 εβδομάδες.
• Μόλις επιτευχθεί ύφεση, μειώστε την ημερήσια από του στόματος πρεδνιζόνη κατά 1 mg κάθε 4 εβδομάδες μέχρι να διακοπεί.
• Ελάχιστη διάρκεια θεραπείας 12 μηνών
• Σε περίπτωση υποτροπής, αυξήστε την από του στόματος χορηγούμενη πρεδνιζόνη στη δόση που ήταν πριν από την υποτροπή και μειώστε την σταδιακά (σε διάστημα 4-8 εβδομάδων) στη δόση στην οποία εμφανίστηκε η υποτροπή.
• Εξατομικεύστε τα προγράμματα μείωσης της δόσης με βάση την τακτική παρακολούθηση της δραστηριότητας της νόσου του ασθενούς, των εργαστηριακών δεικτών και των ανεπιθύμητων ενεργειών.
• Εξετάστε το ενδεχόμενο έγκαιρης έναρξης μεθοτρεξάτης (MTX) επιπλέον των γλυκοκορτικοειδών, ιδιαίτερα σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο υποτροπής ή/και σε μακροχρόνια θεραπεία, καθώς και σε περιπτώσεις με παράγοντες κινδύνου, συννοσηρότητες ή/και ταυτόχρονη φαρμακευτική αγωγή όπου είναι πιο πιθανό να εμφανιστούν ανεπιθύμητες ενέργειες που σχετίζονται με την κορτικοστεροειδή.

Κλινικές δοκιμές έχουν χρησιμοποιήσει μεθοτρεξάτη από το στόμα σε δόσεις 7,5 έως 10 mg εβδομαδιαίως. Η μελέτη δείχνει ότι η λεφλουνομίδη είναι ένας αποτελεσματικός παράγοντας που εξοικονομεί στεροειδή και μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί στη ρευματική πολυμυαλγία.[ 43 ] Μπορεί να αποτελέσει εναλλακτική λύση εάν ο ασθενής δεν μπορεί να λάβει μεθοτρεξάτη για διάφορους λόγους. Υπάρχουν περιορισμένα δεδομένα για την αζαθειοπρίνη για τη θεραπεία της ρευματικής πολυμυαλγίας και η χρήση της μπορεί να αποτελέσει επιλογή σε περιπτώσεις με αντενδείξεις για τη μεθοτρεξάτη.[ 44 ] Οι κατευθυντήριες γραμμές EULAR-ACR του 2015 δεν συνιστούν τη χρήση αντι-TNF παραγόντων.

Σειρά παρατηρήσεων και ανοιχτές μελέτες έχουν δείξει ότι η τοσιλιζουμάμπη (TCZ) είναι χρήσιμη στη ρευματική πολυμυαλγία με υποτροπή ή ανεπαρκή ανταπόκριση σε γλοιολιπόκοκκους (GCs).[ 45 ] Μια ανοιχτή μελέτη έδειξε ότι όταν χρησιμοποιήθηκε σε νεοδιαγνωσμένους ασθενείς με ρευματική πολυμυαλγία, η ύφεση χωρίς υποτροπή χωρίς θεραπεία με GC ήταν εφικτή στους 6 μήνες.[ 46 ] Απαιτούνται τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές για να αξιολογηθεί εάν η TCZ παρέχει συνήθως όφελος σε ορισμένους ασθενείς με PMR.

Τα συμπληρώματα βιταμίνης D και ασβεστίου συνιστώνται συνήθως σε ασθενείς που λαμβάνουν μακροχρόνια στεροειδή. Η προφυλακτική αγωγή με διφωσφονικά αποτελεί συνιστώμενη επιλογή για ασθενείς με μέτριο έως υψηλό κίνδυνο κατάγματος, στους οποίους περιλαμβάνονται ασθενείς άνω των 40 ετών με βαθμολογία FRAX > 1% και 10% κίνδυνο κατάγματος ισχίου και μείζονος οστεοπορωτικού κατάγματος, αντίστοιχα.[ 47 ]

Συνιστάται στενή παρακολούθηση. Οι κατευθυντήριες γραμμές που δημοσιεύονται από το BSR και το BHPR συνιστούν παρακολούθηση στις εβδομάδες 0,1–3 και 6, στη συνέχεια στους μήνες 3, 6, 9 και 12 κατά το πρώτο έτος ζωής (με επιπλέον επισκέψεις για υποτροπές ή ανεπιθύμητα συμβάντα). [ 48 ] Φαίνεται λογικό να παρακολουθούνται οι ασθενείς κάθε 3 μήνες μέχρι την ύφεση και στη συνέχεια κάθε 6 μήνες ετησίως για την παρακολούθηση τυχόν υποτροπών. Οι υποτροπές συχνά περιλαμβάνουν αύξηση της ΤΚΕ και της CRP και επανεμφάνιση των συμπτωμάτων. Έχει βρεθεί ότι ο αυξημένος κίνδυνος υποτροπής συσχετίζεται με υψηλότερη αρχική δόση στεροειδών που χρησιμοποιούνται, ταχεία σταδιακή μείωση των στεροειδών, HLA-DRB1*0401 και επίμονα υψηλούς δείκτες φλεγμονής. [ 49 ], [ 50 ]

Πρόβλεψη

Όταν διαγνωστεί έγκαιρα και αντιμετωπιστεί κατάλληλα, η ρευματική πολυμυαλγία έχει ευνοϊκή πρόγνωση. Η θνησιμότητα μεταξύ των ατόμων με ρευματική πολυμυαλγία δεν αυξάνεται σημαντικά σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό.