Άνοια στην ασθένεια του Alzheimer

Πρωτογενής εκφυλιστική άνοια του τύπου Alzheimer ή της άνοιας στη νόσο του Αλτσχάιμερ - η πιο κοινή μορφή πρωτογενούς εκφυλιστικής άνοιας της καθυστερημένης ζωής, με σταδιακή εκκίνηση στην προγεροντική ή γεροντική, σταθερή διαταραχές μνήμης εξέλιξη ανώτερων φλοιωδών λειτουργιών μέχρι συνολικού αποσύνθεση της νοημοσύνης και ολόκληρα διανοητική δραστηριότητα και χαρακτηριστική σύμπλεγμα νευροπαθολογικών σημείων.

Παραδείγματα της διατύπωσης της διάγνωσης εν όψει της ICD-10

Ασθένεια Alzheimer με καθυστερημένη έναρξη (γεροντική άνοια τύπου Alzheimer) με άλλα συμπτώματα, ως επί το πλείστον παραληρητικά. στάδιο ήπιας άνοιας.

Η νόσος του Αλτσχάιμερ με πρώιμη έναρξη (παρουσίαση άνοιας τύπου Alzheimer) χωρίς επιπλέον συμπτώματα. στάδιο σοβαρής άνοιας.

Η νόσος του Alzheimer μικτού τύπου (με σημεία αγγειακής άνοιας) με άλλα συμπτώματα, ως επί το πλείστον καταθλιπτικά. στάδιο ήπιας (ήπιας) άνοιας.

[1], [2], [3],

Επιδημιολογία της άνοιας στη νόσο του Alzheimer

Η νόσος του Αλτσχάιμερ είναι η πιο κοινή αιτία της άνοιας στους ηλικιωμένους και τους ηλικιωμένους. Σύμφωνα με διεθνείς μελέτες, ο επιπολασμός της νόσου του Αλτσχάιμερ μετά την ηλικία των 60 δίκλινα με κάθε περίοδο πέντε ετών, φθάνοντας το 4% στην ηλικία των 75, το 16% - 85% και 32 - 90 ετών και άνω. Σύμφωνα με τα στοιχεία της Μόσχας επιδημιολογική μελέτη της ψυχικής υγείας των ηλικιωμένων, η νόσος Αλτσχάιμερ πλήττει το 4,5% του πληθυσμού ηλικίας 60 ετών και άνω, με ποσοστά εμφάνισης συνδέονται με την ηλικία αυξάνονται με την αύξηση της ηλικίας των ασθενών (στην ηλικιακή ομάδα 60-69 ετών, ο επιπολασμός της νόσου ήταν 0, 6%, στην ηλικία των 70-79 ετών - έως 3,6% και στην ηλικία των 80 ετών και άνω - 15%). Ο επιπολασμός της νόσου του Αλτσχάιμερ στις γυναίκες μεγαλύτερης ηλικίας είναι σημαντικά υψηλότερος από εκείνον των ανδρών της ίδιας ηλικίας.

Η νόσος του Αλτσχάιμερ είναι η πιο κοινή αιτία άνοιας στο δυτικό ημισφαίριο, αντιπροσωπεύοντας περισσότερο από το 50% των περιπτώσεων. Ο επιπολασμός της νόσου του Alzheimer αυξάνεται με την ηλικία. Στις γυναίκες, η ασθένεια είναι πιο συχνή από ό, τι στους άνδρες. Στις ΗΠΑ, περισσότερα από 4 εκατομμύρια ασθενείς με νόσο Alzheimer. Το ετήσιο άμεσο ή έμμεσο κόστος που συνδέεται με την ασθένεια φτάνει τα 90 δισεκατομμύρια δολάρια.

Ο επιπολασμός της νόσου του Alzheimer σε άτομα ηλικίας 65,75 και 85 ετών είναι 5, 15 και 50% αντίστοιχα.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Αιτίες άνοιας στη νόσο του Alzheimer

Οι γενετικά καθορισμένες ("οικογενειακές") μορφές της νόσου του Alzheimer δεν αντιπροσωπεύουν περισσότερο από το 10% των περιπτώσεων. Αναγνωρίστηκαν τρία γονίδια υπεύθυνα για την ανάπτυξή τους. Το χρωμόσωμα 21 περιέχει το γονίδιο προδρόμου αμυλοειδούς: χρωμόσωμα 14-πρεσενιλίνη-1 και χρωμόσωμα 1-πρεσενιλίνη-2.

Οι μεταλλάξεις στο γονίδιο για το πρόδρομο αμυλοειδούς υπεύθυνες για 3-5% όλων των περιπτώσεων προγεροντικής οικογενείς μορφές της νόσου του Alzheimer (κληρονομικότητα συμβαίνει με αυτοσωματικό κυρίαρχο τρόπο), μεταλλάξεις στο πρεσενιλίνης-1 ανιχνεύεται στο 60-70% (ως προς μεταλλάξεις στο γονίδιο αυτό χαρακτηρίζεται από πλήρη διεισδυτικότητα, η ασθένεια πρέπει να εκδηλώνεται σε ηλικία 30 έως 50 ετών). Οι μεταλλάξεις στο γονίδιο πρεζενιλίνη-2 ανιχνεύθηκε εξαιρετικά σπάνια και είναι υπεύθυνη για την ανάπτυξη και των δύο πρώιμη και όψιμη μορφή της οικογένειας νόσου (ατελή διεισδυτικότητα είναι τυπική για αυτούς).

Ο ρόλος των μεταλλάξεων ή πολυμορφισμών πρεζενιλίνη γονιδίων κατά την ανάπτυξη των σποραδικών κρουσμάτων της νόσου τέλη της δεκαετίας του Alzheimer (γεροντική άνοια τύπου Alzheimer) παραμένει ανεπαρκής ασαφής. Η πρόσφατα αναγνωρισμένη ε4-ισομορφική εκδοχή του γονιδίου για την απολιποπρωτεΐνη Ε θεωρείται τώρα ο κύριος γενετικός παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη της νωθρής νόσου του Alzheimer.

Ολοκληρώθηκε μέχρι σήμερα πολλές νευροϊστολογικών και νευροχημικές μελέτες έχουν αναγνωρίσει αρκετές καταρράκτες των βιολογικών γεγονότων που συμβαίνουν σε κυτταρικό επίπεδο, οι οποίες προτείνεται να εμπλέκονται στην παθογένεση της νόσου: μειωμένη διάσπαση της βήτα-αμυλοειδούς, και φωσφορυλίωση της Τ-πρωτεΐνης. αλλαγές στον μεταβολισμό της γλυκόζης, διεγερτοτοξικότητα και ενεργοποίηση των διεργασιών υπεροξείδωσης λιπιδίων. Προτείνεται ότι κάθε ένα από αυτά τα στάδια των παθολογικών γεγονότων, ή ο συνδυασμός τους μπορεί τελικά να οδηγήσει σε διαρθρωτικές αλλαγές που κρύβονται κάτω από την εκφύλιση των νευρώνων και συνοδεύεται από την ανάπτυξη της άνοιας. 

Άνοια στην ασθένεια του Αλτσχάιμερ - Τι συμβαίνει;

[12], [13], [14], [15], [16]

Σημάδια άνοιας στη νόσο του Alzheimer

Σύμφωνα με τις διαγνωστικές συστάσεις που εκπόνησαν οι διεθνείς ομάδες εμπειρογνωμόνων και σύμφωνα με την εγκριθείσα από την Π.Ο.Υ. ICD-10, η ενδοκοιλιακή διάγνωση της νόσου του Αλτσχάιμερ βασίζεται στην παρουσία ορισμένων υποχρεωτικών σημείων.

Υποχρεωτικά ενδοκοιλιακά διαγνωστικά σημεία της νόσου του Alzheimer:

• Σύνδρομο άνοιας.
• Το πολλαπλό έλλειμμα γνωστικών λειτουργιών είναι ένας συνδυασμός διαταραχών μνήμης (επιδείνωση της ανάληψης νέων ή / και αναπαραγωγής προηγουμένως αποκτώμενων πληροφοριών) και σημάδια τουλάχιστον μιας από τις ακόλουθες γνωστικές διαταραχές:
  • αφασία (παραβίαση της ομιλίας);
  • apraksii (μειωμένη ικανότητα να εκτελεί κινητική δραστηριότητα, παρά τις διατηρούμενες λειτουργίες του κινητήρα) ·
  • agnosia (αδυναμία αναγνώρισης ή αναγνώρισης αντικειμένων, παρά την επίμονη αίσθηση).
  • παραβιάσεις της πνευματικής δραστηριότητας (προγραμματισμός και προγραμματισμός, αφαίρεση, δημιουργία σχέσεων αιτίας-αποτελέσματος κ.λπ.). 
• Μείωση της κοινωνικής ή επαγγελματικής προσαρμογής του ασθενούς σε σύγκριση με το προηγούμενο επίπεδο λόγω της εξασθένισης της μνήμης και των γνωστικών λειτουργιών.
• Η λεπτή αρχή και η σταθερή εξέλιξη της νόσου.
• Σε μια κλινική μελέτη θα πρέπει να αποκλείει άλλες ασθένειες του ΚΝΣ (π.χ., εγκεφαλική αγγειακή νόσος, η νόσος του Πάρκινσον ή του Pick, χορεία, υποσκληρίδιο αιμάτωμα Huntington, υδροκέφαλο et αϊ.), Ή άλλων ασθενειών οι οποίες μπορεί να προκαλέσουν σύνδρομο άνοια (π.χ., υποθυρεοειδισμός, ανεπάρκεια βιταμίνης Β12, ή οξύ, υπερασβεστιαιμία, νευροσύφιλη, λοίμωξη HIV, σοβαρή παθολογία φολικό οργάνων et αϊ.), καθώς και τοξικότητα, συμπεριλαμβανομένων των φαρμάκων.
• Τα σημάδια των παραπάνω γνωστικών διαταραχών θα πρέπει να αποκαλύπτονται εκτός των συνθηκών σύγχυσης της συνείδησης.
• Τα δεδομένα αναμνηστικών δεδομένων και κλινικών μελετών αποκλείουν τη συσχέτιση της νοητικής βλάβης με οποιαδήποτε άλλη ψυχική ασθένεια (π.χ. κατάθλιψη, σχιζοφρένεια, νοητική καθυστέρηση κ.λπ.).

Η χρήση αυτών των διαγνωστικών κριτηρίων θα βελτιώσει την ακρίβεια της ζωής κλινική διάγνωση της νόσου του Αλτσχάιμερ έως και 90-95%, αλλά είναι δυνατόν σημαντική επιβεβαίωση της διάγνωσης μόνο με τη βοήθεια των neuromorphological δεδομένων (συνήθως μετά τη σφαγή) έρευνα του εγκεφάλου.

Πρέπει να υπογραμμιστεί ότι αξιόπιστες και αντικειμενικές πληροφορίες σχετικά με την εξέλιξη της ασθένειας διαδραματίζουν πολύ σημαντικότερο ρόλο σε σύγκριση με πολυάριθμες εργαστηριακές ή / και μελετητικές μεθόδους έρευνας. Ωστόσο, καμία από τις παρακλινικές μελέτες καθ 'όλη τη διάρκεια ζωής, συμπεριλαμβανομένων των δεδομένων CT / MRI, δεν έχει ιδιαίτερη διακριτικότητα και αναμφισβήτητη διαγνωστική σημασία.

Η νευρομορφολογία της νόσου του Alzheimer έχει μελετηθεί λεπτομερώς.

Τυπικά μορφολογικά συμπτώματα της νόσου του Alzheimer:

• ατροφία της ουσίας του εγκεφάλου.
• απώλεια νευρώνων και συνάψεων.
• grauulovokuliarna εκφυλισμό? 
• glioz;
• η παρουσία γεροντικών (νευριτικών) πλακών και νευρομυελικών πλεγμάτων,
• αμυλοειδής αγγειοπάθεια.

Ωστόσο, μόνο οι γεροντικές πλάκες και οι νευροϊνιδιακές μπερδέματα θεωρούνται ως βασικά νευρομορφολογικά σημάδια διαγνωστικής σημασίας.

από τις καταγγελίες του ασθενούς ή των συγγενών του στη διαταραχή της μνήμης και άλλων διανοητικών λειτουργιών, καθώς και σχετικά με την εμφανή αδυναμία προσαρμογής των ασθενών στις επαγγελματικές δραστηριότητες ή / και την καθημερινή ζωή πρέπει να πάρει ένα γιατρό για να εκτελέσει μια σειρά από διαδοχικές ενέργειες για τον προσδιορισμό εικαστική φύση τους.

Μόνο ο συνδυασμός των σημαντικών ιατρικό ιστορικό, τα κλινικά χαρακτηριστικά της νόσου, τη δυναμική παρακολούθηση της πορείας της με τον αποκλεισμό άλλων πιθανών αιτίων της άνοιας κλινικών και παρακλινικών μεθόδων [σωματικά, νευρολογικά, εργαστήριο και neyrointraskopicheskoe (CT / MRI) εξέταση] σας επιτρέπουν να θέσει εν ζωή διάγνωση της νόσου του Alzheimer.

Ερωτήσεις ότι ένας γιατρός θα πρέπει να ζητήσετε από ένα συγγενή ή άλλο πρόσωπο που γνωρίζει τον ασθενή, αφορούν κυρίως την ανεπάρκεια σε ασθενείς με διάφορες kogninitivnyh λειτουργίες, κυρίως τη μνήμη, τη γλώσσα, τον προσανατολισμό, τη γραφή, την καταμέτρηση και την κατάλληλη διανοητικών λειτουργιών, καθώς και την εκτέλεση των συνήθων τύπων της επαγγελματικής και της καθημερινής δραστηριότητες, κλπ.

Διαταραχές στη λειτουργική δραστηριότητα των ασθενών

Παραβιάσεις στις οργανικές δραστηριότητες:

• επαγγελματική δραστηριότητα ·
• χρηματοδότηση ·
• καθαριστήριο;
• χειρισμός αλληλογραφίας ·
• ανεξάρτητη διαδρομή (ταξίδι);
• χρήση οικιακών συσκευών ·
• χόμπι (χάρτες, σκάκι, κ.λπ.).

Διαταραχές αυτοεξυπηρέτησης:

• επιλογή κατάλληλων ενδυμάτων και διακοσμητικών αντικειμένων.
• τοποθέτηση ρούχων.
• διαδικασίες υγιεινής (τουαλέτα, κομμωτική, ξυρίσματος κ.λπ.).

Όταν ρωτάτε ένα άτομο που γνωρίζει καλά τον ασθενή, πρέπει επίσης να δώσετε προσοχή στον εντοπισμό σημείων ψυχοπαθολογικών και συμπεριφορικών διαταραχών που συνοδεύουν την άνοια σε ένα ή άλλο στάδιο της ανάπτυξής της. Ανακαλύψτε τις πληροφορίες σχετικά με την παρουσία διαφόρων εκδηλώσεων της νόσου θα πρέπει να είναι απουσία του ασθενούς, καθώς οι συγγενείς μπορούν να κρύψουν αυτές τις πληροφορίες εξαιτίας των φόβων ότι προκαλούν στον ασθενή ψυχολογικό τραύμα.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Ψυχοπαθολογικές και συμπεριφορικές διαταραχές στη νόσο του Alzheimer

Ψυχοπαθολογικές διαταραχές:

• συναισθηματικές διαταραχές (συχνά καταθλιπτικές).
• ψευδαισθήσεις και ψευδαισθήσεις:
• άγχος και φόβοι.
• κατάσταση αμνητικής σύγχυσης.

Διαταραχές της συμπεριφοράς:

• ασυνείδητο;
• ασυνείδητο;
• επιθετικότητα;
• αποφυγή των κινήσεων.
• ευερεθιστότητα. περιπλάνηση?
• διαταραχή του ρυθμού της "ύπνου-εγρήγορσης".

Το προκύπτον πληροφορίες και τα δεδομένα του πρωτεύοντος εξέταση του ασθενούς επιτρέπουν την διαφοροποίηση του συνδρόμου πρωτογενούς άνοιας - τη διάκριση μεταξύ άνοιας στα καταθλιπτικά ψευδοάνοια και μεταξύ άνοιας και παραλήρημα, η οποία καθιστά δυνατή να σχεδιάσει την περαιτέρω διαχείριση των ασθενών. Υποδοχή ανάμνηση και κλινικά διαγνωστικά σημάδια της κατάθλιψης ο ασθενής θα πρέπει να σταλεί για διαβούλευση με τον ψυχίατρο για τη διάγνωση και αντικαταθλιπτικό. Αν υποψιάζεστε μια σύγχυση ή παραλήρημα ασθενής πρέπει να νοσηλευτεί επειγόντως να εντοπιστούν πιθανές αιτίες του παραληρήματος (πιθανή δηλητηρίαση, συμπεριλαμβανομένων των φαρμάκων, οξεία ή επιδείνωση της χρόνιας σωματικής ασθένειας, υπαραχνοειδή αιμορραγία, και άλλα.) Και φροντίδα έκτακτης ανάγκης.

Μετά τον αποκλεισμό απομείωσης της συνείδησης, ή η κατάθλιψη θα πρέπει να προβεί σε πιο λεπτομερή αξιολόγηση της ικανότητας της γνωστικής ασθενούς - να εκτελέσει μερικές απλές νευροψυχολογικές δοκιμασίες (π.χ., για να εκτιμηθεί η ψυχική κατάσταση της κλίμακας MMSE και με βάση το ρολόι εξέταση που επιτρέπει να εντοπιστούν παραβιάσεις των οπτικών-χωρικών δραστηριότητες - ένα από τα πιο χαρακτηριστικά και στις αρχές του εκδηλώσεις συνδρόμου άνοιας τύπου Alzheimer). Λεπτομερής νευροψυχολογική εξέταση είναι απαραίτητη, κατά κανόνα, μόνο σε πρώιμο στάδιο, όταν είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση της νόσου του Αλτσχάιμερ από ελαφρά (μαλακά) ή γνωστικής εξασθένησης που σχετίζονται με τη γήρανση λήθη.

Κατά την αρχική διαγνωστική στάδιο πρέπει επίσης να κατέχει μια κοινή φυσική και νευρολογική εξέταση και να εκτελέσει αναγκαίο ελάχιστο εργαστηριακές εξετάσεις: εξέταση αίματος, χημεία του αίματος (γλυκόζη, ηλεκτρολύτες, κρεατινίνη και η ουρία, χολερυθρίνη και τρανσαμινάση), για να προσδιοριστεί το επίπεδο της βιταμίνης Β12 και φολικό οξύ, θυρεοειδικές ορμόνες αδένα, ταχύτητα καθίζησης ερυθρών αιμοσφαιρίων, να πραγματοποιήσει μελέτες για τη διάγνωση της σύφιλης, τον ιό της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας (HIV).

Η νευρολογική εξέταση των ασθενών στο στάδιο της ήπιας ή ακόμα και ήπιας άνοιας συνήθως δεν αποκαλύπτει παθολογικά νευρολογικά συμπτώματα. Στο βήμα μετρίως σοβαρή και σοβαρή άνοια αποκαλύπτουν αντανακλαστικά του στόματος αυτοματισμού, μερικά συμπτώματα του συνδρόμου Πάρκινσον (amimia, ανακάτεμα), υπερκινητικότητα και άλλα.

Αν μετά τη διαγνωστική αξιολόγηση και την εφαρμογή της επαναξιολόγηση των γνωστικών λειτουργιών εξακολουθεί να υπάρχει υποψία της νόσου του Alzheimer, ο ασθενής είναι επιθυμητή παραπομπή στους ειδικούς στον τομέα των ψυχολογικών και Neurogeriatrics.

Συσκευές διάγνωσης

Από τις οργανικές μεθόδους για τη διάγνωση της νόσου του Αλτσχάιμερ, το πιο ευρέως χρησιμοποιούμενο CT και MRI. Συμπεριλαμβάνονται στο διαγνωστικό πρότυπο κατά την εξέταση ασθενών που πάσχουν από άνοια, καθώς μπορούν να εντοπίσουν ασθένειες ή εγκεφαλική βλάβη που μπορεί να είναι η αιτία της ανάπτυξής της.

Για διαγνωστικούς CT / MRI-χαρακτηρισμένη, την επιβεβαίωση της διάγνωσης του τύπου άνοιας Alzheimer, περιλαμβάνουν διάχυτη (μετωπο-κροταφο-βρεγματική ή στα πρώιμα στάδια - κροταφο-βρεγματικό) ατροφία (μείωση του όγκου) του εγκεφάλου ουσίας. Στην γεροντική άνοια, τύπου Alzheimer ανίχνευσε επίσης απώλεια λευκής ουσίας του εγκεφάλου στην περικοιλιακής ζώνη και ημι-οβάλ κέντρα περιοχή.

Διαγνωστικά σημαντικά γραμμικά σήματα CT / MRI που διακρίνουν τον Αλτσχάιμερ από τις αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία:

• αυξημένη απόσταση μεταξύ των γραμμών σε σχέση με τον κανόνα ηλικίας. επέκταση των περι-υποκαμπατικών σχισμών.
• η μείωση του όγκου του ιππόκαμπου είναι ένα από τα πρώιμα διαγνωστικά συμπτώματα της νόσου του Alzheimer.
• Τα πλέον διαγνωστικά σημαντικά λειτουργικά χαρακτηριστικά των δομών του εγκεφάλου στη νόσο του Alzheimer:
• Διμερείς μειωμένη ροή αίματος στις περιοχές κροταφο-βρεγματική του φλοιού σύμφωνα με την υπολογιστική τομογραφία εκπομπής απλού-φωτονίου (SPECT): κροταφικής ατροφίας και μείωση της ροής του αίματος στις περιοχές κροταφο-βρεγματική του φλοιού με CT και SPECT.

Άνοια στην νόσο του Αλτσχάιμερ - Διάγνωση

Ταξινόμηση

Η σύγχρονη ταξινόμηση της ασθένειας Alzheimer βασίζεται στην αρχή της ηλικίας.

• Η νόσος του Αλτσχάιμερ με μια πρώιμη (μέχρι 65 ετών) εμφάνιση (ασθένεια Alzheimer τύπου 2, συμπτωματική άνοια τύπου Alzheimer). Αυτή η μορφή αντιστοιχεί στην κλασσική νόσο του Αλτσχάιμερ και στη λογοτεχνία αναφέρεται μερικές φορές ως "καθαρή" ασθένεια του Αλτσχάιμερ.
• Η νόσος του Αλτσχάιμερ με καθυστέρηση (μετά από 65 χρόνια) (νόσο Alzheimer τύπου 1, γεροντική άνοια τύπου Alzheimer).
• Ατυπική (συνδυασμένη) ασθένεια Alzheimer.

Οι κύριες κλινικές μορφές της νόσου διαφέρουν όχι μόνο από την ηλικία του ασθενούς κατά την έναρξη (ιδίως δεδομένου ότι η ηλικία έναρξης των συμπτωμάτων είναι συνήθως αδύνατο να εξακριβωθεί), αλλά έχουν σημαντικές διαφορές στην κλινική εικόνα και την εξέλιξη της χαρακτηριστικά.

νόσος Άτυπα Alzheimer, άνοια του μικτού τύπου ή, χαρακτηρίζεται από έναν συνδυασμό των εκδηλώσεων χαρακτηριστικό της νόσου και η αγγειακή άνοια του Alzheimer, η νόσος του Alzheimer και η νόσος του Parkinson ή νόσο του Αλτσχάιμερ και της άνοιας με σωμάτια Lewy.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Επιλογές άνοιας

• Την άνοια του Alzheimer
• Αγγειακή άνοια
• Άνοια με σώματα Levy
• AIDS-άνοια
• Άνοια στην νόσο του Πάρκινσον
• Μετωπική χρονική άνοια
• Άνοια σε αρρώστιες κορυφές
• Η άνοια που εξελίσσεται υπερπληθωριστικά παραλύει
• Άνοια σε ασθενείς με νόσημα
• Άνοια με νόσο Kreuzfeligg-Jakob
• Άνοια με κανονικό υδροκεφαλία
• Άνοια προκαλούμενη από τοξικές ουσίες
• Άνοια σε όγκους του εγκεφάλου
• Άνοια στην ενδοκρινοπάθεια
• Άνοια σε αποτυχημένες ερωτήσεις
• Άνοια σε μη σύφιλη
• Άνοια στην Cryptococcus
• Με άνοια στη σκλήρυνση κατά πλάκας
• Άνοια με ασθένεια Gallervorden-Spatz

[29], [30]

Ψυχολογική διόρθωση (γνωστική εκπαίδευση)

Αυτός ο τύπος θεραπείας είναι πολύ σημαντικός για τη βελτίωση ή τη διατήρηση των γνωστικών ικανοτήτων των ασθενών και τη διατήρηση του επιπέδου των καθημερινών τους δραστηριοτήτων.

Οργάνωση φροντίδας για ασθενείς με νόσο του Αλτσχάιμερ και άλλες μορφές άνοιας σε μεταγενέστερη ζωή

Αναγνωρίζεται στις περισσότερες οικονομικά ανεπτυγμένες χώρες ως ένα από τα σημαντικότερα προβλήματα υγείας και σύστημα κοινωνικής πρόνοιας. Αυτό βοήθησε να δημιουργηθεί ένα σύστημα για την παροχή περίθαλψης στους ασθενείς με άνοια και των οικογενειών τους, τα κύρια χαρακτηριστικά του οποίου είναι να στηρίξει τη συνέχεια του ασθενή και την οικογένειά του σε όλα τα στάδια της νόσου και άρρηκτη αλληλεπίδραση των διαφορετικών τύπων της ιατρικής περίθαλψης και των κοινωνικών υπηρεσιών. Αυτή η βοήθεια αρχίζει να παρέχεται από έναν γενικό ιατρό, κατόπιν οι ασθενείς στέλνονται σε διάφορες μονάδες διαγνωστικής για εξωτερικούς ασθενείς. Εάν είναι απαραίτητο, θα εισαχθεί προς το διαγνωστικό τμήμα βραχείας διαμονής Ψυχογηριατρικό, γηριατρική και νευρολογικές νοσοκομεία. Μετά την ίδρυση της διάγνωσης και της θεραπείας των ασθενών που έλαβαν θεραπεία σε μια βάση εξωτερικών ασθενών, μερικές φορές σε μια μέρα στο νοσοκομείο υπό την επίβλεψη ενός ψυχιάτρου ή νευρολόγο. Για μεγαλύτερη παραμονή των ασθενών που εισάγονται σε ψυχιατρικό νοσοκομείο μόνο στην περίπτωση της ανάπτυξης των παραγωγικών ψυχοπαθολογικές διαταραχές δεν είναι θεραπεύσιμη σε μια βάση εξωτερικών ασθενών (μείζονα κατάθλιψη, παραισθήσεις, ψευδαισθήσεις, παραλήρημα, σύγχυση). Εάν ο ασθενής λόγω της κατάφωρες παραβιάσεις των γνωστικών και του κοινωνικού αποκλεισμού δεν μπορούν να ζήσουν μόνοι τους (ή αν τα μέλη της οικογένειας δεν αντιμετωπίζουν με τη φροντίδα), τοποθετούνται σε Ψυχογηριατρικό νοσηλευτική συνεχή ιατρική φροντίδα.

Δυστυχώς, στη Ρωσία δεν υπάρχει τέτοιο σύστημα παροχής ιατρικής και κοινωνικής βοήθειας σε ασθενείς που πάσχουν από άνοια. Οι ασθενείς μπορούν να επιθεωρούνται σε ψυχιατρικές ή νευρολογικές (σπάνια σε εξειδικευμένα Ψυχογηριατρικό) κλινικές ή νοσοκομεία και στην παροχή συμβουλών στα εξωτερικά ιατρεία γραφεία των ιδρυμάτων αυτών. Out-ασθενή μακροχρόνια περίθαλψη παρέχεται σε ψυχιατρικές κλινικές και ενδονοσοκομειακή - στη γηριατρική ψυχιατρεία ή σε νευροψυχιατρικά επιβίβασης. Στη Μόσχα και σε ορισμένες πόλεις της Ρωσίας διοργάνωσε συμβουλευτική και ψυχο-γηριατρική ιατρικής περίθαλψης στην πρωτοβάθμια φροντίδα, γηριατρική δωμάτια με polustatsionarom σε μια ψυχιατρική κλινική και εξωτερικών ασθενών συμβουλευτική-διαγνωστική μονάδα με βάση ένα ψυχιατρικό νοσοκομείο.

Κατά την αρχική περίοδο της νόσου, οι ασθενείς μπορεί να είναι επικίνδυνοι για τους άλλους λόγω της αποθάρρυνσης της επιθυμίας ή λόγω των παραληρηματικών διαταραχών. Με την ανάπτυξη σοβαρής άνοιας, είναι επικίνδυνες τόσο για τους άλλους όσο και για τους εαυτούς τους (τυχαία εμπρησμός, άνοιγμα των γερανών αερίου, ανθυγιεινές συνθήκες κ.λπ.). Παρ 'όλα αυτά, με τη δυνατότητα παροχής φροντίδας και εποπτείας, συνιστάται να αφήνετε ασθενείς με νόσο Alzheimer όσο το δυνατόν περισσότερο στο συνηθισμένο περιβάλλον στο σπίτι. Η ανάγκη προσαρμογής των ασθενών σε ένα νέο περιβάλλον, συμπεριλαμβανομένου του νοσοκομείου, μπορεί να οδηγήσει σε αποζημίωση της κατάστασης και ανάπτυξη αμνηστικής σύγχυσης.

Στο νοσοκομείο, ιδιαίτερη σημασία έχει η διασφάλιση της σωστής θεραπείας των ασθενών και η φροντίδα τους. Η φροντίδα για τους ασθενείς με μέγιστη δραστηριότητα (συμπεριλαμβανομένων εργοθεραπεία, φυσιοθεραπεία) βοηθά να αγωνιστεί με διάφορες επιπλοκές (πνευμονική νόσο, συσπάσεις, απώλεια της όρεξης), και η σωστή φροντίδα του δέρματος και τη φροντίδα για την καθαριότητα των ασθενών μπορεί να αποτρέψει κατακλίσεις.

Άνοια στην ασθένεια του Αλτσχάιμερ - Θεραπεία

Διαφορική διάγνωση της άνοιας στη νόσο του Alzheimer

Στο τελικό στάδιο της διαγνωστικής διαδικασίας διευκρινίζεται η νοσολογική φύση του συνδρόμου της άνοιας. Διαφορική διάγνωση μεταξύ της νόσου του Alzheimer και το σύνδρομο απώλεια μνήμης σχετιζόμενη με την ηλικία ή μαλακό (εύκολο) γνωστική εξασθένηση ( «αμφισβητήσιμη άνοια»), άλλες πρωτογενείς νευροεκφυλιστικές διεργασίες (νόσος του Parkinson, άνοια με σωμάτια Lewy, πολυσυστημική εκφυλισμός, μετωποκροταφική άνοια (νόσος Peak), ασθένεια Creutzfeldt-Jakob, προοδευτική υπερπυρηνική παράλυση, κλπ.). Είναι επίσης απαραίτητο να αποκλεισθεί δευτερογενώς από την υποκείμενη ασθένεια της άνοιας. Σύμφωνα με διάφορες πηγές, υπάρχουν 30 έως 100 πιθανές αιτίες ανάπτυξης της γνωστικής εξασθένησης στους ηλικιωμένους (δευτερογενής άνοια).

Οι πιο συχνές αιτίες δευτερογενούς άνοιας είναι:

• εγκεφαλοαγγειακή νόσος.
• Ασθένεια Pick (κροταφογναθική άνοια);
• όγκος στον εγκέφαλο.
• νορμοταστικός υδροκεφαλός.
• ΤΒΙ (υποαραχνοειδής αιμορραγία).
• καρδιαγγειακή, νεφρική, ηπατική ανεπάρκεια.
• μεταβολικές και τοξικές διαταραχές (χρόνιος υποθυρεοειδισμός, ανεπάρκεια βιταμίνης Β12, φολικό οξύ).
• ογκολογικές παθήσεις (εξω-εγκεφαλική);
• μολυσματικές ασθένειες (σύφιλη, μόλυνση από τον ιό HIV, χρόνια μηνιγγίτιδα) ·
• δηλητηρίαση (συμπεριλαμβανομένου του φαρμάκου).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Αγγειακή άνοια

Τις περισσότερες φορές, η νόσος του Alzheimer πρέπει να διαφοροποιείται από την αγγειακή άνοια. Ιδιαίτερη σημασία στην περίπτωση αυτή είναι η ανάλυση αντικειμενικών αναμνηστικών πληροφοριών. Οξεία εκδήλωση της νόσου, πριν η μεταφορά των παροδικές εγκεφαλικές κυκλοφορικές διαταραχές με παροδικές νευρολογικές διαταραχές ή παροδικά επεισόδια θόλωση της συνείδησης, βήμα-σαν αύξηση στην άνοια, καθώς και η αλλαγή στη σοβαρότητα των συμπτωμάτων της πάνω σε σχετικά σύντομο χρονικό διάστημα (ακόμη και για μία ημέρα) υποδεικνύουν πιθανή αγγειακή γένεση της νόσου. Η ανίχνευση αντικειμενικών σημείων εγκεφαλικής αγγειακής νόσου και εστιακών νευρολογικών συμπτωμάτων αυξάνει την πιθανότητα αυτής της διάγνωσης. Για αγγειακή άνοια χαρακτηρίζεται επίσης από την ανομοιομορφία της ήττας του υψηλότερου φλοιού και υποφλοιώδεις λειτουργίες παραβίαση.

Για να αναγνωρίσουμε την αγγειακή άνοια και να την διακρίνουμε από τη νόσο του Αλτσχάιμερ, είναι χρήσιμο να χρησιμοποιήσουμε τις κατάλληλες διαγνωστικές κλίμακες (ειδικότερα την ισχαιμική κλίμακα του Hachinsky). Μια εκτίμηση περισσότερων από 6 βαθμών στην κλίμακα Khachinskii δείχνει μια μεγάλη πιθανότητα αγγειακής αιτιολογίας της άνοιας, λιγότερο από 4 σημεία υπέρ της νόσου του Alzheimer. Αλλά η πιο σημαντική βοήθεια στη διαφορική διάγνωση με αγγειακή άνοια είναι η εξέταση CT / MRI του εγκεφάλου. Για την αγγειακή άνοια με πολλαπλές εμφράξεις, ένας συνδυασμός εστιακών αλλαγών στην πυκνότητα της ουσίας του εγκεφάλου και μιας κακώς εκφρασμένης διαστολής των κοιλιών και των υποαραχνοειδών χώρων είναι χαρακτηριστικές. για αγγειακή άνοια με εγκεφαλοπάθεια. Το Binswanger χαρακτηρίζεται από συμπτώματα CT / MRI έντονων αλλοιώσεων της λευκής ουσίας του εγκεφάλου (λευκοραωρίαση).

Τη νόσο του Pick

Οριοθέτηση της νόσου του Pick (κροταφο-μετωπική άνοια) βασίζεται σε ορισμένες ποιοτικές διαφορές στη δομή σύνδρομο άνοιας και της δυναμικής της ανάπτυξης του. Σε αντίθεση με τη νόσο του Αλτσχάιμερ στη νόσο του Pick, η πρόωρη προσωπική εξέλιξη αλλάζει με την αναρρόφηση, την εξασθένηση της λεκτικής και της κινητικής δραστηριότητας ή την ανοησία και την αποθάρρυνση. καθώς και στερεότυπες μορφές δραστηριότητας. Την ίδια στιγμή οι βασικές γνωστικές λειτουργίες (μνήμη, την προσοχή, τον προσανατολισμό, και το βάρος των άλλων.) Long παραμένουν ανέπαφα, αν και η πιο δύσκολη πλευρά της νοητικής δραστηριότητας (γενίκευση, αφαίρεση, κριτική) χωρίζονται σε πρώιμο στάδιο ανάπτυξης της νόσου.

Οι φλοιικές εστιακές διαταραχές έχουν επίσης ορισμένα χαρακτηριστικά. Οι παραβιάσεις του λόγου υπερισχύουν, όχι μόνο υποχρεωτικές, αλλά και πρώιμες εκδηλώσεις της νόσου. Πρόκειται για μια σταδιακή εξαθλίωση, μειωμένη φωνητική δραστηριότητα «φαινομενική μουγγαμάρα» ή εμφανίζονται λεκτικά στερεότυπα, στερεότυπα δηλώσεις ή τις ιστορίες των «στέκεται λάθη», που στα προχωρημένα στάδια της νόσου είναι η μόνη μορφή του λόγου. Σε προχωρημένα στάδια της νόσου του Pick χαρακτηρίζεται από την πλήρη καταστροφή της λειτουργίας του λόγου (συνολικά αφασία), ενώ τα συμπτώματα απραξία εμφανίζονται πολύ αργά και συνήθως δεν φθάνουν το σοβαρό βαθμό, χαρακτηριστικές της νόσου του Alzheimer. Τα νευρολογικά συμπτώματα (με εξαίρεση την αμυμία και τη μούτιση) συνήθως απουσιάζουν ακόμη και στα τελευταία στάδια της νόσου.

Νευροχειρουργικές ασθένειες

Αποδίδουν μεγάλη σημασία στην έγκαιρη οριοθέτηση της νόσου του Alzheimer σε έναν αριθμό νευροχειρουργικής ασθενειών (σχηματισμός ογκομετρική εγκεφάλου, υδροκέφαλο φυσιολογικής πίεσης), δεδομένου ότι μια λανθασμένη διάγνωση της νόσου του Alzheimer σε αυτές τις περιπτώσεις δεν επιτρέπει την έγκαιρη χρήση δυνατή μόνο για να σώσει τη χειρουργική θεραπεία του ασθενούς.

Όγκος του εγκεφάλου. Η ανάγκη για οριοθέτηση της νόσου του Alzheimer από έναν όγκο στον εγκέφαλο συνήθως προκύπτει στην περίπτωση κατά τα πρώτα στάδια της νόσου κυριαρχείται από ορισμένα φλοιού διαταραχές, υπερέβη τα ποσοστά της εξελίξεως της αυξημένης μνήμης και την ίδια διανοητική δραστηριότητα. Για παράδειγμα, η κατάλληλη διαφορική διάγνωση θα πρέπει να πραγματοποιείται, αν και σε σχετικά ανέκφραστη άνοια προκύπτουν εκφράζονται διαταραχές της ομιλίας, ενώ άλλες ανώτερων φλοιωδών λειτουργιών παραμένουν σε μεγάλο βαθμό ανέπαφα και μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με ειδικές νευροψυχολογικές μελέτη, και αν όχι απότομα προφέρεται διαταραχές λόγου και ήπια γνωστική μειώνοντας προκύπτουν σαφώς e-mail παραβίαση, μετρώντας, την ανάγνωση και / ή αγνωστικιστής συμπτώματα (κυρίαρχη συμμετοχή των τοιχωματικών-zatyl ποιούνται περιοχές του εγκεφάλου).

Όταν λαμβάνεται υπόψη η διαφορική διάγνωση, ότι με τη νόσο του Αλτσχάιμερ δεν υπάρχουν εγκεφαλικές διαταραχές (πονοκέφαλος, έμετος, ζάλη κ.λπ.) και εστιακά νευρολογικά συμπτώματα. Η εμφάνιση εγκεφαλικών και εστιακών νευρολογικών συμπτωμάτων ή επιληπτικών κρίσεων στα πρώιμα στάδια της νόσου κάνει αμφισβητήσιμη τη διάγνωση της νόσου του Alzheimer. Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθούν νευροεπιστημονικές και άλλες παρακλινικές μελέτες για να αποκλειστεί το νεόπλασμα.

Υδροκεφαλικού άνοια, υδροκέφαλο φυσιολογικής πίεσης ή, - η καλύτερη γνωστή μορφή άνοιας ιάσιμη κατά την οποία η έγκαιρη χειρουργική επέμβαση παράκαμψης έχουν ένα υψηλό θεραπευτικό αποτέλεσμα και σχεδόν το ήμισυ των περιπτώσεων εξαλείφει τα συμπτώματα της άνοιας.

Για την ασθένεια που χαρακτηρίζεται από την τριάδα των διαταραχών: αργά προοδευτική άνοια, διαταραχές βάδισης και της ακράτειας ούρων, με τα δύο τελευταία εμφάνιση των συμπτωμάτων, σε αντίθεση με τη νόσο του Αλτσχάιμερ, ακόμα και σε σχετικά πρώιμο στάδιο της νόσου. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, δεν μπορούν να παρουσιαστούν ομοιόμορφα όλα τα συμπτώματα της "τριάδας". Κατά κανόνα, πνευματικής ψυχικές διαταραχές στην φυσιολογική αρτηριακή πίεση υδροκέφαλο συμβαίνουν αποθήκευσης και διαταραχή της μνήμης στα πρόσφατα γεγονότα, καθώς και δυσλειτουργία του προσανατολισμού, ενώ στη νόσο του Αλτσχάιμερ, που είναι συνήθως πιο συνολική χαρακτήρα (δεν επηρεάζει μόνο την αποθήκευση και τη μνήμη για τα πρόσφατα γεγονότα, αλλά και το παρελθόν της γνώσης και εμπειρία).

Σε αντίθεση με τη συναισθηματική ασφάλεια των ασθενών που πάσχουν από τη νόσο του Alzheimer με πρώιμη έναρξη, σε ασθενείς με υδροκέφαλο φυσιολογικής πίεσης χαρακτηρίζεται από την αδιαφορία, συναισθηματική νωθρότητα, μερικές φορές άρση αναστολών. Σε ασθενείς με κανονικό υδροκεφαλία, συνήθως δεν υπάρχουν διαταραχές στην πράξη και στην ομιλία, εμφανίζεται ένα ιδιόμορφο βάδισμα (αργό, σε δύσκαμπτα, ευρύχωρα πόδια).

Οι ενδείξεις για τη διαβούλευση με άλλους ειδικούς καθορίζονται ανάλογα με τις ταυτόχρονες ασθένειες του ασθενούς. Αν υποψιάζεστε ότι υπάρχει όγκος στον εγκέφαλο, ο κανονικός υδροκεφαλός, η υποαραχνοειδής αιμορραγία, η διαβούλευση με τον νευροχειρουργό είναι απαραίτητη.

Μετά την ολοκλήρωση της διαγνωστική εξέταση είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η λειτουργική στάδιο (σοβαρότητας), άνοια προκαλούμενη από νόσο του Alzheimer, χρησιμοποιώντας, για παράδειγμα, την εκτίμηση της σοβαρότητας της κλίμακας άνοιας ή γενική επιδείνωση κλίμακα των γνωστικών λειτουργιών. Μετά από αυτό, να αναπτύξουν τακτικές διαχείρισης ασθενών και πάνω απ 'όλα να επιλέξετε την πιο κατάλληλη και προσιτή για τον είδος της ιατρικής περίθαλψης, καθώς και την αξιολόγηση της δυνατότητας χρησιμοποιώντας τεχνικές αποκατάστασης (γνωστική και λειτουργική εκπαίδευση, η δημιουργία του «θεραπευτικό περιβάλλον» και άλλα.).

Θεραπεία της άνοιας στη νόσο του Alzheimer

Δεδομένου ότι μέχρι σήμερα δεν έχει διαπιστωθεί η αιτιολογία των περισσοτέρων περιπτώσεων της νόσου του Alzheimer, δεν έχει αναπτυχθεί η αιτιοπαθολογική θεραπεία. Μπορούν να επισημανθούν οι ακόλουθες κύριες κατευθύνσεις θεραπευτικού αποτελέσματος:

• αντισταθμιστική (υποκατάσταση) θεραπεία, η οποία στοχεύει στην υπέρβαση της ανεπάρκειας του νευροδιαβιβαστή.
• Νευροπροστατευτική θεραπεία - Χρήση φαρμάκων με νευροτροφικές ιδιότητες και νευροπροστατευτικά. διόρθωση των παραβιάσεων των διαδικασιών των ελεύθερων ριζών, καθώς και του μεταβολισμού του ασβεστίου και του άλλου.
• αντιφλεγμονώδη θεραπεία.
• ψυχοφαρμακοθεραπεία συμπεριφορικών και ψυχωσικών διαταραχών.
• ψυχολογική διόρθωση (γνωστική κατάρτιση).

Αντισταθμιστική (υποκατάστατη) θεραπεία

Οι αντισταθμιστικές θεραπευτικές προσεγγίσεις βασίζονται σε προσπάθειες αναπλήρωσης της ανεπάρκειας νευροδιαβιβαστών, η οποία έχει ανατεθεί στον ηγετικό ρόλο στην παθογένεση των διαταραχών μνήμης και των γνωστικών λειτουργιών.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Χολινεργική θεραπεία

Η πιο αποτελεσματική προσέγγιση στη χολινεργική θεραπεία της νόσου του Alzheimer βασίζεται στη χρήση αναστολέων ακετυλοχολινεστεράσης.

Η ιπδαδρίνη είναι ένας εγχώριος αναστολέας ακετυλοχολινεστεράσης, ο οποίος έχει επίσης την ικανότητα να ενεργοποιεί την αγωγιμότητα των νευρικών ινών. Παρασκευή βελτιώνει διανοητικά-mnestic λειτουργίες (σύμφωνα με τη δοκιμή αξιολόγησης) αυξάνει αυθόρμητη δραστηριότητα του ασθενούς, ενώ η θετική επίδραση στην οργάνωση της συμπεριφοράς, μειώνει τα συμπτώματα της ευερεθιστότητα, νευρικότητα, και μερικοί ασθενείς - εμφανίζει επίσης αμνησίας σύγχυση. Η αρχική ημερήσια δόση είναι 20 mg (σε δύο δόσεις), στη συνέχεια αυξάνεται για θεραπευτικές δόσεις 2-4 εβδομάδων (40-80 mg / ημέρα σε δύο δόσεις). Η διάρκεια της θεραπείας πρέπει να είναι τουλάχιστον 3 μήνες. Είναι απαραίτητο να ελέγχετε τον καρδιακό ρυθμό εξαιτίας της πιθανότητας ανάπτυξης βραδυκαρδίας.

Rivastigmine - μια νέα γενιά αναστολείς της ακετυλοχολινεστεράσης - psevdoobratimy αναστολέα ακετυλοχολινεστεράσης του καρβαμικού τύπου, έχει μια εκλεκτική επίδραση επί της ακετυλοχολινεστεράσης στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Το φάρμακο συνιστάται για χρήση στη θεραπεία ασθενών με ήπια και μέτρια άνοια τύπου Alzheimer. Ένα ιδιαίτερο χαρακτηριστικό του φαρμάκου είναι η επιλογή της βέλτιστης ατομικής θεραπευτικής δόσης (η μέγιστη δόση ανεκτή στην περιοχή από 3 έως 12 mg / ημέρα σε δύο δόσεις). Η βέλτιστη θεραπευτική δόση επιλέγεται από μια σταδιακή αύξηση της μηνιαίας (σε 3 mg ανά μήνα) της αρχικής δόσης που είναι 3 mg / ημέρα (1,5 mg το πρωί και το βράδυ). Το φάρμακο μπορεί να συνδυαστεί με άλλα φάρμακα, συχνά απαραίτητους ηλικιωμένους ασθενείς. Η διάρκεια της θεραπείας θα πρέπει να είναι τουλάχιστον 4-6 μήνες, αν και στις περισσότερες περιπτώσεις (με την καλή ανεκτικότητα και την αποτελεσματικότητα) απαιτεί μια μακρά λήψη της προετοιμασίας.

Επί του παρόντος στις Ηνωμένες Πολιτείες, τον Καναδά και δώδεκα ευρωπαϊκές χώρες για πρώτη φορά κατέγραψε νέα μορφή δοσολογίας για τους αναστολείς χολινεστεράσης - Exelon έμπλαστρο (διαδερμικό θεραπευτικό σύστημα που περιέχει ριβαστιγμίνη).

Η χρήση του εμπλάστρου Excelon επιτρέπει τη διατήρηση σταθερής συγκέντρωσης του φαρμάκου στο αίμα, ενώ η ανοχή της θεραπείας βελτιώνεται και περισσότεροι ασθενείς μπορούν να λάβουν το φάρμακο σε θεραπευτικές δόσεις, γεγονός που με τη σειρά του οδηγεί σε βελτιωμένη αποτελεσματικότητα. Το έμπλαστρο επικολλάται στο δέρμα της πλάτης του στήθους, του θώρακα και του ώμου, παρέχοντας έτσι σταδιακή διείσδυση του φαρμάκου μέσω του δέρματος στο σώμα για 24 ώρες.

Η σοβαρότητα και η συχνότητα των παρενεργειών από το γαστρεντερικό σωλήνα, συχνά σημειώνεται στην χρήση αναστολέων χολινεστεράσης φαρμάκων, κατά τη χρήση του εμπλάστρου Exelon μειωθεί σημαντικά: Ο αριθμός εμφάνισης των μηνυμάτων ναυτία ή εμετό σε τρεις φορές λιγότερο από ό, τι με Exelon κάψουλες. Επίδραση έμπλαστρο Exelon συγκρίσιμη με εκείνη κατά την εφαρμογή των καψουλών Exelon σε μία μέγιστη δόση, η δόση-στόχος (9,5 mg / 24 ώρες), ήταν καλά ανεκτή από τους ασθενείς.

Ένα μοναδικό σύστημα χορήγησης φαρμάκου παρέχει έναν πολύ απλούστερο τρόπο χορήγησης του φαρμάκου τόσο στον ασθενή όσο και στον φροντιστή και συμβάλλει στη βελτίωση της αποτελεσματικότητας με γρήγορη επίτευξη μιας αποτελεσματικής δόσης με ελάχιστες ανεπιθύμητες ενέργειες. Όταν χρησιμοποιείτε ένα έμπλαστρο, μπορείτε εύκολα να ελέγξετε τη διαδικασία απόκτησης της θεραπείας του ασθενούς και ο ασθενής, με τη σειρά του, συνεχίζει να οδηγεί σε έναν συνήθη τρόπο ζωής.

Η γαλανταμίνη είναι αναστολέας ακετυλοχολινεστεράσης με διπλό μηχανισμό δράσης. Αυξάνει τις επιδράσεις της ακετυλοχολίνης όχι μόνο μέσω της αναστρέψιμης αναστολής της ακετυλοχολινεστεράσης, αλλά και μέσω της ενίσχυσης των νικοτινικών υποδοχέων ακετυλοχολίνης. Το φάρμακο είναι καταχωρημένο για τη θεραπεία ασθενών με ήπια και μέτρια άνοια στη νόσο Alzheimer. Οι συνιστώμενες θεραπευτικές δόσεις είναι 16 και 24 mg / ημέρα σε δύο δόσεις. Η αρχική δόση - 8 mg / ημέρα (4 mg το πρωί και το βράδυ) συνταγογραφείται για 4 εβδομάδες. Με καλή ανοχή από την 5η εβδομάδα, η ημερήσια δόση αυξάνεται στα 16 mg (8 mg το πρωί και το βράδυ). Με ανεπαρκή αποτελεσματικότητα και καλή ανοχή από την 9η εβδομάδα θεραπείας, η ημερήσια δόση μπορεί να αυξηθεί στα 24 mg (12 mg το πρωί και το βράδυ). Η διάρκεια της θεραπείας πρέπει να είναι τουλάχιστον 3-6 μήνες.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Η χρήση ρεμινόλης (γαλανταμίνης) για τη θεραπεία της άνοιας

Galantamine (Reminyl) είναι ένας νέος αναστολέας της ακετυλοχολινεστεράσης γενιάς (AChE) με ένα μοναδικό διπλό μηχανισμό δράσης, η οποία περιλαμβάνει την αναστολή της AChE και αλλοστερική ρύθμιση των νικοτινικών χολινεργικών υποδοχέων, το οποίο ενισχύει τη δράση της ακετυλοχολίνης στους νικοτινικούς υποδοχείς.

Πειραματικές μελέτες έχουν δείξει ότι η γαλανταμίνη διαθέτει νευροπροστατευτικές ιδιότητες, οι οποίες πραγματοποιούνται μέσω α-νικοτινικών υποδοχέων ακετυλοχολίνης. Προστατεύει τους νευρώνες από τις νευροτοξικές επιδράσεις του γλουταμικού και του β-αμυλοειδούς in vitro και αυξάνει την αντοχή τους στην ανοξία.

Η γαλανταμίνη (Reminil) προκαλεί θετικό θεραπευτικό αποτέλεσμα στη νόσο του Alzheimer και στη μικτή άνοια. Σε εγχώριες και ξένες κλινικές δοκιμές, το φάρμακο έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει τη γνωστική λειτουργία και τη συμπεριφορά σε ασθενείς με ήπια έως μέτρια άνοια.

Η επίδραση της γαλανταμίνης σε μικτή άνοια αξιολογήθηκε σε πολυάριθμες δοκιμές. Αναφέρεται επίσης καλή ανεκτικότητα της γαλανταμίνης και σχετική σταθερότητα της γνωστικής εξασθένησης κατά τη διάρκεια της μακροχρόνιας θεραπείας (24-36 μήνες) σε ηλικιωμένους ασθενείς με μικτή άνοια. Υπάρχουν στοιχεία ότι η πρωταρχική βελτίωση στις γνωστικές λειτουργίες συνεχίζεται για τουλάχιστον ένα χρόνο.

Σε διπλή ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο δοκιμή, οι M. Raskind et al. (2004) για τη μελέτη της αποτελεσματικότητας της γκαλανταμίνης σε ασθενείς με νόσο του Alzheimer υπό συνθήκες μακροχρόνιας θεραπείας (36 μήνες) βρήκαν ότι σε άνοια και ελαφρύ έως μετρίου βαθμού σε 80% των περιπτώσεων της εξέλιξης άνοιας τέμπο επιβραδύνεται κατά περίπου 50% σε σύγκριση με την ομάδα του εικονικού φαρμάκου. Έτσι, η γαλανταμίνη καθυστερεί σημαντικά την πρόοδο της νόσου του Alzheimer.

Όσο νωρίτερα αρχίζει η θεραπεία με άνοια με γαλανταμίνη, τόσο καλύτερη είναι η πρόγνωση, η οποία υποδηλώνει τη σημασία της έγκαιρης διάγνωσής της. Σε διάφορες μελέτες, σημειώθηκε ότι σε ασθενείς που λαμβάνουν συνεχή φαρμακολογική θεραπεία από την εμφάνιση της νόσου, η συνολική μακροπρόθεσμη πρόγνωση είναι καλύτερη.

Αποδεικνύεται επίσης ότι μετά από θεραπεία 5 μηνών με γαλανταμίνη, η καθημερινή δραστηριότητα των ασθενών στην κλίμακα ADL βελτιώνεται σημαντικά και αυτό δεν εξαρτάται από το αρχικό επίπεδο άνοιας.

Η θεραπεία με γαλανταμίνη όχι μόνο βελτιώνει την ποιότητα ζωής των ασθενών, αλλά διευκολύνει και τη φροντίδα τους, μειώνει την επιβάρυνση, συμπεριλαμβανομένου του ψυχολογικού, στον κηδεμόνα. Τα δεδομένα υποστηρίζονται από τα αποτελέσματα της εργασίας, στην οποία αναλύθηκε η επίδραση της γαλανταμίνης στις διαταραχές της συμπεριφοράς. Έχει διαπιστωθεί ότι η θεραπεία με γαλανταμίνη επιβραδύνει την πρόοδο της νόσου του Alzheimer και της μικτής άνοιας. Είναι καλά ανεκτό από τους ασθενείς, επιτρέποντας σημαντικά τη μείωση του βάρους στους συγγενείς του ασθενούς που σχετίζονται με τη φροντίδα γι 'αυτόν, και τη μείωση του κόστους της θεραπείας. Θεωρείται λογικά το φάρμακο της πρώτης επιλογής στη θεραπεία της άνοιας του Alzheimer. 

Donepezil - πιπεριδίνης παράγωγο - πολύ ειδική αναστρέψιμος αναστολέας της ακετυλοχολινεστεράσης κεντρικών υψηλής βιοδιαθεσιμότητας «» και μακρά ημίσεια ζωή, η οποία επιτρέπει να εκχωρήσει το φάρμακο μία φορά την ημέρα. Η αποτελεσματικότητά της επιβεβαιώθηκε σε πολυκεντρικές, διπλά τυφλές, ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο μελέτες σε ασθενείς με ήπια έως μέτρια άνοια. Η θεραπεία αρχίζει με δόση 5 mg 1 φορά την ημέρα (βράδυ), με καλή ανεκτικότητα μετά από 4 εβδομάδες, η ημερήσια δόση αυξάνεται στα 10 mg (μία το βράδυ). Η διάρκεια της θεραπείας πρέπει να είναι 3 μήνες ή περισσότερο πριν από την «εξάντληση» του θεραπευτικού αποτελέσματος.

Γλουταματερική θεραπεία

Τα τελευταία χρόνια, παρείχε σαφείς αποδείξεις για την εμπλοκή στη νευροεκφυλιστική διεργασία που χαρακτηρίζει τη νόσο του Αλτσχάιμερ, όχι μόνο χολινεργικών, αλλά και άλλα συστήματα νευροδιαβιβαστών, κυρίως γλουταμινεργική.

Η Memantine είναι ένας διαμορφωτής του γλουταμινεργικού συστήματος, ο οποίος διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στις διαδικασίες μάθησης και μνήμης, που έχει νευροπροστατευτική δράση. Πέρασε επιτυχώς τις κλινικές δοκιμές στη Ρωσία, καθώς και στις ΗΠΑ και σε διάφορες ευρωπαϊκές χώρες. Το φάρμακο ενδείκνυται για τη θεραπεία ασθενών με ήπια έως μέτρια και σοβαρή άνοια παρουσία ασθένειας Alzheimer. Εκτός από τη βελτίωση των γνωστικών λειτουργιών, το φάρμακο έχει θετική επίδραση στις κινητικές διαταραχές, οδηγεί σε αύξηση του επιπέδου της αυθόρμητης δραστηριότητας των ασθενών, στη βελτίωση της συγκέντρωσης και στην αύξηση του ρυθμού της πνευματικής δραστηριότητας.

Σε ασθενείς με σοβαρή άνοια βελτίωση των δεξιοτήτων αυτοεξυπηρέτησης (τουαλέτα, γεύμα, προσωπικής φροντίδας), μείωσε την σοβαρότητα των προβλημάτων συμπεριφοράς (επιθετικότητα, άγχος, απάθεια). Έχει διαπιστωθεί καλή ανεκτικότητα του φαρμάκου και δεν έχουν αναφερθεί σοβαρές παρενέργειες. Η ημερήσια δόση είναι 20 mg (10 mg το πρωί και το απόγευμα). Η θεραπεία αρχίζει με δόση 5 mg (μία φορά το πρωί), κάθε 5 ημέρες, η ημερήσια δόση αυξάνεται κατά 5 mg (σε δύο δόσεις) έως ότου επιτευχθεί η θεραπευτική δόση. Η διάρκεια της θεραπείας πρέπει να είναι τουλάχιστον 3 μήνες.

Nootropics

Όταν χρησιμοποιείτε piracetam, πυριτινόλη, βελτίωση του μεταβολισμού στον εγκέφαλο και γνωστικές λειτουργίες λόγω της διέγερσης της απελευθέρωσης της ακετυλοχολίνης, χωρίς σημαντικές θετικά αποτελέσματα στη θεραπεία της άνοιας του τύπου Alzheimer. Επιπλέον, η χορήγηση μεγάλων δόσεων αυτών των φαρμάκων μπορεί να έχει αρνητική επίδραση λόγω πιθανής εξάντλησης των νευροδιαβιβαστών.

Αγγειακές φαρμακευτικές αγωγές

Δεν υπήρχαν αξιόπιστα δεδομένα για τα θεραπευτικά αποτελέσματα των αγγειακών φαρμάκων μέχρι πρόσφατα. Ωστόσο, στη μελέτη της κλινικής αποτελεσματικότητας της nicergoline στη νόσο του Αλτσχάιμερ βρήκε μια στατιστικά σημαντική βελτίωση σε ασθενείς από την άποψη των τριών διαφορετικών κλιμάκων αξιολόγησης μετά από 6 και 12 μηνών από την παραλαβή της. Το θεραπευτικό αποτέλεσμα του φαρμάκου σχετίζεται με την ικανότητά του να αυξάνει τη ροή του εγκεφαλικού αίματος και να βελτιώνει τον ενεργειακό μεταβολισμό στον πεινασμένο εγκέφαλο. Η συνήθης δόση (30 mg / ημέρα, 10 mg 3 φορές ημερησίως) το φάρμακο δεν προκάλεσε σοβαρές παρενέργειες, νισεργολίνη συνιστάται ως μέσο για να εκχωρήσει μια συμπληρωματική θεραπεία σε ασθενείς με την πιο προχωρημένη ηλικία και την παρουσία της νόσου του ταυτόχρονης Αλτσχάιμερ και αγγειακή άνοια.

Νευροτροφικά φάρμακα

Με βάση τα στοιχεία κατά την τελευταία δεκαετία, η κύρια εμπλοκή στην παθογένεση νευροεκφυλιστικών ασθενειών (ιδιαίτερα νόσος του Alzheimer), νευροτροφικούς παράγοντες ανάπτυξης ανεπάρκεια αναπτύχθηκε νευροτροφικών στρατηγική θεραπείας. Δεδομένου ότι έχει αποδειχθεί ότι ο αυξητικός παράγοντας των νεύρων και μερικοί άλλοι νευροτροφικοί αυξητικοί παράγοντες εμποδίζουν την ανάπτυξη της απόπτωσης των κυττάρων του εγκεφάλου, η χρήση νευροτροφικών φαρμάκων αποδίδουν μεγάλη σημασία στην νευροπροστατευτική θεραπεία της νόσου του Alzheimer. Αυτά, αφενός, ενισχύουν τη λειτουργική δραστηριότητα και την προστασία των άθικτων νευρώνων και των συνάψεων, και αφετέρου βελτιώνουν τις γνωστικές λειτουργίες. Παρά τις σημαντικές πειραματικές εξελίξεις στον τομέα αυτό, δεν υπάρχουν διαθέσιμα φάρμακα για περιφερική χορήγηση που να περιέχουν παράγοντα ανάπτυξης νευρικών ιστών και είναι ικανά να διεισδύσουν στο φράγμα αίματος-εγκεφάλου.

Cerebrolysin

Η ανακάλυψη των νευροτροφικές επιδράσεις των Cerebrolysin, παρόμοια με την δραστικότητα του παράγοντα ανάπτυξης νεύρου, οδήγησε σε ανανεωμένο ενδιαφέρον για το φάρμακο, που για πολλά χρόνια έχουν χρησιμοποιηθεί ευρέως στην νευρολογία για τη θεραπεία του εγκεφαλικού επεισοδίου και άλλων μορφών εγκεφαλικών αγγειακών νόσων. Cerebrolysin αποτελείται από αμινοξέα και βιοενεργών νευροπεπτιδίων χαμηλού μοριακού βάρους. Ρυθμίζει το μεταβολισμό του εγκεφάλου παρουσιάζει νευροπροστατευτικές ιδιότητες και μια μοναδική δραστηριότητα νευρώνα. Το φάρμακο επιβραδύνει ανώμαλη αμυλοειδογένεση αποτρέπει νευρογλοίας κυτταρική ενεργοποίηση και την παραγωγή φλεγμονωδών κυτοκινών, αναστέλλει την απόπτωση των κυττάρων του εγκεφάλου, και συμβάλλει στο σχηματισμό των βλαστικών κυττάρων (πρόδρομοι νευρώνες), την ανάπτυξη των δενδριτών και το σχηματισμό των συνάψεων, εμποδίζοντας έτσι την πραγματοποίηση των παθογενετικών μηχανισμών που οδηγούν σε νευροεκφυλισμό και νευρωνικό θάνατο σε Ασθένεια Alzheimer.

Σε αντίθεση με νευρικό αυξητικό παράγοντα ολιγοπεπτίδια cerebrolysin εύκολα διαπερνούν το φράγμα αίματος-εγκεφάλου, η οποία έχει άμεση επίδραση στην νευρωνική και συναπτική σύστημα του εγκεφάλου όσον αφορά την περιφερειακή χορήγηση.

Η θεραπεία πορεία cerebrolysin απόδοσης για την αγωγή της νόσου του Alzheimer όταν χορηγούνται ενδοφλεβίως 20-30 ml του προϊόντος σε 100 ml διαλύματος 0.9% χλωριούχου νατρίου (σε ποσοστό 20 εγχύσεις). Η αρχική δόση του φαρμάκου είναι 5 ml ανά 100 ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9%. τότε στις επόμενες 3 ημέρες αυξάνεται σταδιακά (κατά 5 ml ημερησίως) στη συνιστώμενη θεραπευτική δόση. επεξεργασία ανταλλαγής cerebrolysin 1-2 φορές σε ένα χρόνο που περιλαμβάνεται στο σύμπλοκο συν-παθογενετικών θεραπεία για ασθενείς με ήπια έως μέτρια άνοια στη νόσο του Alzheimer σε συνδυασμό με την χολινεργική και γλουταμινεργική φάρμακα.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Αντιοξειδωτικά

Το οξειδωτικό στρες θεωρείται τώρα ως μία από τις κύριες αιτίες της ανάπτυξης διαφόρων νευροεκφυλιστικών διαδικασιών, συμπεριλαμβανομένου του Alzheimer. Κατά την ανάπτυξη των αντιοξειδωτική θεραπεία, υπάρχουν δύο εναλλακτικές κατευθύνσεις στην νόσο του Alzheimer: η χρήση των «εξωτερικών» αντιοξειδωτικά (εξωγενούς ή ενδογενούς) και η διέγερση των ενδοκυτταρικών συστημάτων antioksidaktnyh. Διερεύνηση της αποτελεσματικότητας ενός αριθμού των «εξωτερικών» αντιοξειδωτικά (βιταμίνη Ε και τα συνθετικά ανάλογά της, εκχύλισμα Ginkgo biloba, σελεγιλίνη, κλπ) δεν οδήγησε σε ένα αναμφίλεκτο αποτέλεσμα.

[60], [61], [62], [63], [64], [65]

Στρατηγικές θεραπείας κατά του αμυλοειδούς

Η αντι-αμυλοειδής θεραπεία που απευθύνεται στον βασικό παθογενετικό μηχανισμό της νόσου του Alzheimer (ανώμαλη αμυλοειδογένεση) βρίσκεται ακόμη υπό ανάπτυξη ή κλινική έρευνα.

Οι κύριες κατευθύνσεις της θεραπείας:

• μείωση του σχηματισμού β-αμυλοειδούς από την πρόδρομη πρωτεΐνη,
• επιβραδύνοντας τη μετάβαση του βήτα-αμυλοειδούς από τη διαλυτή σε συσσωματωμένη (νευροτοξική) μορφή.
• εξάλειψη των β-αμυλοειδών συσσωματωμάτων με νευροτοξικές ιδιότητες.

Η βάση της ανάπτυξης μιας θεμελιωδώς νέα κατεύθυνση antiamiloidnogo θεραπεία της νόσου του Alzheimer στην ιδέα της μείωσης του περιεχομένου του βήτα-αμυλοειδούς στον εγκέφαλο με επαναλαμβανόμενη ανοσοποίηση ΑΡΡ διαγονιδιακών ποντικών με ένα ορό που περιέχει το ανθρώπινο βήτα αμυλοειδούς. Μια τέτοια ανοσοποίηση οδηγεί στην παραγωγή αντισωμάτων στο β-αμυλοειδές, τα οποία μπορούν να συμβάλουν στην απομάκρυνση των αποθέσεων αυτής της πρωτεΐνης από τον εγκέφαλο. Μια άλλη προσέγγιση σχετίζεται με την περιφερική χορήγηση αντισωμάτων αντι-βήτα-αμυλοειδούς πεπτιδίου (παθητική ανοσοποίηση).

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72],

Αντιφλεγμονώδης και ορμονοθεραπεία

Τα αντιφλεγμονώδη (μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα) και η θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης (παρασκευάσματα οιστρογόνων) βρίσκονται ακόμα στο στάδιο της κλινικής μελέτης. Η βάση για την ανάπτυξη κατάλληλων τρόπων θεραπείας ήταν η επιδημιολογική απόδειξη ότι σε άτομα που παίρνουν μακροχρόνια αντι-φλεγμονώδη φάρμακα (μη-στεροειδές) ή estrogennnye σημαντικά μικρότερη εκδηλωθεί η νόσος του Alzheimer.

Λόγω παραγωγικών ψυχοπαθολογικών διαταραχών και διαταραχών συμπεριφοράς, μπορεί να προκύψουν δυσκολίες στην εξέταση των ασθενών, στην εκτέλεση θεραπευτικών και αποκαταστατικών μέτρων και στη φροντίδα των ασθενών, οπότε η θεραπεία τους γίνεται ιδιαίτερα σημαντική.

Τα ψυχοπαθολογικά και συμπεριφορικά συμπτώματα είναι πιο πιθανό από ότι η νοητική βλάβη που χρησιμεύει ως ένδειξη για τη νοσηλεία ασθενών με νόσο του Alzheimer. Οι διαταραχές της συμπεριφοράς (άσκοπη δραστηριότητα, προσπάθειες αποχώρησης από το σπίτι, επιθετικότητα κλπ.) Επιδεινώνουν σημαντικά την ποιότητα ζωής τόσο των ασθενών όσο και των φροντιστών και επίσης αυξάνουν στατιστικά σημαντικά το κόστος διατήρησης των ασθενών.

Κατά τη θεραπεία ασθενών με άνοια, είναι εξαιρετικά σημαντικό να αξιολογηθεί σωστά η προέλευση των ψυχωτικών συμπτωμάτων, ιδιαίτερα η κατάσταση σύγχυσης. Παραλήρημα, σύγχυση, και άλλες ψυχωτικές καταστάσεις εξωγενούς τύπου συνήθως συμβαίνουν σε ασθενείς που πάσχουν από άνοια με πρόσθετες επιδράσεις, τις περισσότερες φορές στα συνοδά σωματικά ασθένειες ή επιδείνωση των χρόνιων ασθενειών, και ως αποτέλεσμα του φαρμάκου ή άλλων δηλητηρίασης. Κάθε περίπτωση ενός εξωγενούς διαταραχών τύπου απαιτούν απαραιτήτως προσεκτική (με τις απαραίτητες κλινικές και εργαστηριακές έρευνες) προσδιορισμό της αιτίας της και την εξάλειψη σκόπιμο θεραπευτικά μέτρα.

[73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Διάγνωση ψυχικών διαταραχών και θεραπεία ασθενών

Στη νόσο του Alzheimer, τα ψυχοφαρμακολογικά φάρμακα πρέπει να χρησιμοποιούνται με μεγάλη προσοχή. Ακατάλληλη διορισμό των ψυχοτρόπων φαρμάκων μπορεί να προκαλέσει συμπτώματα της βαρύτητας άνοιας, ακόμα και την ανάπτυξη της αμνησίας σύγχυση. Πιο συχνά τέτοιες επιδράσεις συνοδεύεται από τη χρήση των φαρμάκων με antkholinergicheskim δράση [π.χ., τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά (TA)] και νευροληπτικά, βήτα-αποκλειστές, βενζοδιαζεπίνες και καταπραϋντικά υπνωτικά, αποφεύγοντας έτσι (όταν είναι δυνατόν) ο προορισμός τέτοιων φαρμάκων είναι μία από τις αρχές της ιατρικής θεραπείας της νόσου του Alzheimer .

Τα νευροληπτικά πρέπει να χρησιμοποιούνται μόνο σε ασθενείς με σοβαρά συμπεριφορικά ή ψυχωτικά συμπτώματα και είναι δυνατόν να συνταγογραφούνται φάρμακα που δεν έχουν χολινεργική επίδραση. Οι ασθενείς με ΤΑ αντενδείκνυνται και τα παράγωγα βενζοδιαζεπίνης, συμπεριλαμβανομένων των υπνωτικών, μπορούν να συνταγογραφηθούν για μικρό χρονικό διάστημα. Μόνο με έντονη επιθετικότητα χρησιμοποιούνται νευροληπτικά: 20-100 mg / ημέρα θειοριδαζίνης συνταγογραφείται ως μονοθεραπεία ή σε συνδυασμό με αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης. Ο βραχυπρόθεσμος ορισμός της αλοπεριδόλης (2,5 mg ενδομυϊκά 2 φορές την ημέρα) είναι δυνατός μόνο σε νοσοκομείο με έντονη διέγερση και επιθετικότητα (όχι περισσότερο από 3-5 ημέρες).

Τα ατυπικά αντιψυχωσικά έχουν σημαντικά πλεονεκτήματα έναντι των παραδοσιακών αντιψυχωσικών, επειδή δεν προκαλούν εξωπυραμιδικές και χολινεργικές παρενέργειες σε χαμηλές αλλά κλινικά αποτελεσματικές δόσεις για τους ηλικιωμένους ασθενείς.

Η ρισπεριδόνη συνταγογραφείται σε δόση από 0,5 mg έως 1 mg / ημέρα. Εάν είναι απαραίτητο, η δόση μπορεί να αυξηθεί σε 1,5-2 mg / ημέρα (σε 2 δόσεις). Η κουετιαπίνη συνταγογραφείται σε δόση από 25 έως 300 mg / ημέρα (η βέλτιστη δόση είναι από 100 έως 200 mg / ημέρα) σε δύο δόσεις (πρωί, βράδυ).

Αυτά τα φάρμακα συνταγογραφούνται για 3-4 εβδομάδες, μετά τη σταδιακή διακοπή των ψυχωτικών και συμπεριφορικών διαταραχών (για 1-2 εβδομάδες), μειώνοντας τις δόσεις τους και στη συνέχεια την ακύρωση. Εάν, στο πλαίσιο της ακύρωσης ή της μείωσης της δόσης, τα ψυχωτικά συμπτώματα εμφανιστούν ξανά ή αυξηθούν, η θεραπεία συνεχίζεται στην προηγούμενη θεραπευτική δόση.

[80], [81],

Πώς να αποτρέψουμε την άνοια στην ασθένεια του Αλτσχάιμερ;

Η πρόληψη της νόσου του Alzheimer δεν αναπτύσσεται επί του παρόντος. Οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξή της περιλαμβάνουν την όψιμη ηλικία, δευτερογενείς περιπτώσεις άνοιας των ηλικιωμένων στην οικογένεια, την παρουσία της γονιδιακής απολιποπρωτεΐνης Ε, στους πιθανούς παράγοντες - ΤΒΙ και ασθένεια του θυρεοειδούς, χαμηλό επίπεδο εκπαίδευσης και καθυστερημένη ηλικία της μητέρας κατά τη γέννηση του ασθενούς. στους τεκμαρτούς παράγοντες - παρατεταμένη επίδραση παραγόντων στρες, αύξηση της συγκέντρωσης αλουμινίου στο πόσιμο νερό.

Το κάπνισμα, η παρατεταμένη χρήση μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων και οιστρογόνων, καθώς και η τακτική κατανάλωση αλκοόλ σε μικρές δόσεις μπορούν να λειτουργήσουν ως παράγοντες που μειώνουν την πιθανότητα εμφάνισης της νόσου.

Η πορεία και η πρόγνωση της άνοιας στη νόσο του Alzheimer

Η φυσική πορεία της νόσου του Αλτσχάιμερ χαρακτηρίζεται από μια σταθερή μείωση των γνωστικών και των «μη γνωστικών» λειτουργιών. Από τη στιγμή της διάγνωσης της νόσου σε θάνατο, κατά μέσο όρο 9 χρόνια, αλλά αυτός ο δείκτης είναι εξαιρετικά μεταβλητός. Τελικά, ο ασθενής κοιμάται και χρειάζεται πλήρη φροντίδα. Ο θάνατος προέρχεται συχνά από διαταραγμένες ασθένειες (για παράδειγμα, πνευμονία). Ταχύτεροι θάνατοι συμβαίνουν σε ηλικιωμένους, άνδρες, ασθενείς με σοβαρότερη διαταραχή της καθημερινής δραστηριότητας, πιο σοβαρή άνοια και με πιο σοβαρή αφασία. Η φυλή, η οικογενειακή κατάσταση, το επίπεδο εκπαίδευσης δεν έχουν σημαντική επίδραση στην επιβίωση. Έχουν αναπτυχθεί αλγόριθμοι οι οποίοι, με βάση τα κλινικά δεδομένα, μπορούν να προβλέψουν το προσδόκιμο ζωής ή τον χρόνο που ο ασθενής πρέπει να τοποθετηθεί σε νοσηλευτική μονάδα. Επίσης καθιστούν δυνατή την αξιολόγηση της επίδρασης της φαρμακοθεραπείας στην επιβίωση και την ποιότητα ζωής του ασθενούς.