Θρομβοπενία και δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων

Κατανομή του συστήματος του αίματος, όπου κυκλοφορεί υπάρχει ανεπαρκής αριθμός των αιμοπεταλίων - κυττάρων παρέχοντας αιμόσταση και διαδραματίζει βασικό ρόλο στην πήξη του αίματος, ορίζεται ως θρομβοκυτταροπενία (κωδικός ICD-10 - D69.6).

Η θρομβοπενία είναι επικίνδυνη; Η μειωμένη συγκέντρωση αιμοπεταλίων (μικρότερη από 150 χιλιάδες / μl) επιδεινώνει την πήξη του αίματος έτσι ώστε να υπάρχει κίνδυνος αυθόρμητης αιμορραγίας με σημαντική απώλεια αίματος με την παραμικρή βλάβη στα αγγεία.

ασθένειες των αιμοπεταλίων περιλαμβάνουν μη φυσιολογική αύξηση του επιπέδου των αιμοπεταλίων (θρομβοκυτταραιμία μυελοπολλαπλασιαστικές ασθένειες, όπως αντιδραστικά φαινόμενο θρομβοκυττάρωση), τη μείωση του επιπέδου των αιμοπεταλίων - θρομβοπενίας και δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων. Οποιαδήποτε από αυτές τις συνθήκες vkpyuchaya κατάσταση με αυξημένα επίπεδα των αιμοπεταλίων, μπορεί να προκαλέσουν διαταραχή του σχηματισμού ενός αιμοστατικού θρόμβου και η αιμορραγία.

Τα αιμοπετάλια είναι θραύσματα των μεγακαρυοκυττάρων που παρέχουν αιμόσταση κυκλοφορούντος αίματος. Η θρομβοποιητίνη συντίθεται από το ήπαρ σε απόκριση σε μία μείωση στον αριθμό των μεγακαρυοκυττάρων μυελού των οστών και τα κυκλοφορούντα αιμοπετάλια και διεγείρει το μυελό των οστών με τη σύνθεση των μεγακαρυοκυττάρων σε αιμοπετάλια. Τα θρομβοκύτταρα κυκλοφορούν στην κυκλοφορία του αίματος για 7-10 ημέρες. Περίπου το 1/3 του αιμοπεταλίων προσωρινά αποτίθενται στον σπλήνα. Κανονικά, ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι 140 000-440 000 / l. Ωστόσο, ο αριθμός των αιμοπεταλίων μπορεί ελαφρώς να ποικίλει ανάλογα με τη φάση του εμμηνορροϊκού κύκλου, να μειώσει σε προχωρημένη εγκυμοσύνη (θρομβοπενία κύησης) και να αυξάνονται σε απόκριση προς φλεγμονώδεις κυτοκίνες της φλεγμονώδους διαδικασίας (δευτεροταγής ή αντιδραστική θρομβοκυττάρωση). Τελικά, τα αιμοπετάλια καταστρέφονται στον σπλήνα.

Αιτίες θρομβοπενίας

Τα αίτια της θρομβοκυτοπενίας περιλαμβάνουν μειωμένη παραγωγή αιμοπεταλίων, αυξημένη παγίδευση των αιμοπεταλίων στον σπλήνα με φυσιολογικό ποσοστά επιβίωσης, αυξημένη καταστροφή των αιμοπεταλίων ή την κατανάλωση αιμοπεταλίων και αραίωση του συνδυασμού των ανωτέρω λόγων. Η αυξημένη απομόνωση αιμοπεταλίων στον σπλήνα υποδηλώνει την παρουσία σπληνομεγαλίας.

Ο κίνδυνος εμφάνισης αιμορραγίας είναι αντιστρόφως ανάλογος με τον αριθμό των αιμοπεταλίων. Με αριθμό αιμοπεταλίων μικρότερο από 50.000 / μL, προκαλείται εύκολα ελαφρά αιμορραγία και αυξάνεται ο κίνδυνος σημαντικής αιμορραγίας. Σε επίπεδο αιμοπεταλίων μεταξύ 20.000 και 50.000 / μL μπορεί να εμφανιστεί αιμορραγία, ακόμη και με ελαφρά τραυματισμό. με αριθμό αιμοπεταλίων μικρότερο από 20 000 / μL αυθόρμητη αιμορραγία. με αριθμό αιμοπεταλίων μικρότερο από 5000 / μL, είναι πιθανή η εμφάνιση σήμανσης αυθόρμητης αιμορραγίας.

Η δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων μπορεί να παρουσιαστεί με ελαττωματική ενδοκυτταρική ανωμαλία αιμοπεταλίων ή με εξωτερικό αποτέλεσμα που καταστρέφει τη λειτουργία των φυσιολογικών αιμοπεταλίων. Η δυσλειτουργία μπορεί να είναι συγγενής και να αποκτηθεί. Από τις συγγενείς διαταραχές, η νόσος του Willebrand είναι πιο συνηθισμένη και λιγότερο ενδοκυτταρικά ελαττώματα των αιμοπεταλίων. Οι αποκτηθείσες παραβιάσεις της λειτουργίας των αιμοπεταλίων οφείλονται συχνά σε διάφορες ασθένειες, στη χρήση ασπιρίνης ή άλλων φαρμάκων.

[1], [2], [3], [4], [5]

Άλλες αιτίες θρομβοπενίας

καταστροφή των αιμοπεταλίων μπορεί να προκληθεί από το ανοσοποιητικό παράγοντες (λοίμωξη HIV, φάρμακα, νόσους του συνδετικού ιστού, λεμφοπολλαπλασιαστική ασθένεια, μετάγγιση αίματος) ή από μη-άνοση αιτίες (gram αρνητική σηψαιμία, σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας). Τα κλινικά και εργαστηριακά σημεία είναι παρόμοια με εκείνα που είναι διαθέσιμα με την ιδιοπαθή θρομβοκυτταροπενική πορφύρα. Μόνο μια μελέτη του ιατρικού ιστορικού μπορεί να επιβεβαιώσει τη διάγνωση. Η θεραπεία σχετίζεται με τη διόρθωση της υποκείμενης νόσου.

Σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσφορίας

Ασθενείς με σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας μπορεί να αναπτύξουν μη ανοσοποιητική θρομβοκυτοπενία, πιθανώς λόγω της εναπόθεσης αιμοπεταλίων στο τριχοειδές υπόστρωμα των πνευμόνων.

[6], [7], [8], [9], [10]

Μετάγγιση αίματος

Η πορφύρα μετά τη μετάγγιση προκαλείται από την καταστροφή του ανοσοποιητικού συστήματος παρόμοια με την ΙΤΡ, εκτός από το γεγονός ότι έχει ιστορικό μετάγγισης αίματος κατά την περίοδο από 3 έως 10 ημέρες. Οι ασθενείς είναι κυρίως γυναίκες χωρίς αντιγόνο αιμοπεταλίων (PLA-1), το οποίο είναι διαθέσιμο στους περισσότερους ανθρώπους. Οι μεταγγίσεις των θετικών ως προς PLA-1 αιμοπεταλίων διεγείρουν την παραγωγή αντισωμάτων PLA-1 τα οποία (ο μηχανισμός είναι άγνωστος) μπορεί να αντιδράσουν με τα πεπτίδια αρνητικά του PLA-1 του ασθενούς. Το αποτέλεσμα είναι σοβαρή θρομβοπενία, η οποία συμβαίνει εντός 2-6 εβδομάδων.

[11], [12]

Ασθένειες συνδετικού ιστού και λεμφοπολλαπλασιασμού

Ο συνδετικός ιστός (π.χ. SLE) και οι λεμφοπολλαπλασιαστικές νόσοι μπορούν να προκαλέσουν ανοσολογική θρομβοκυτταροπενία. Τα γλυκοκορτικοειδή και η σπληνεκτομή είναι συχνά αποτελεσματικά.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Ανοσοκαταστροφή που προκαλείται από φάρμακα

Η κινιδίνη, κινίνη, σουλφοναμίδες, καρβαμαζεπίνη, μεθυλντόπα, ασπιρίνη, από του στόματος αντιδιαβητικά φάρμακα, άλατα χρυσού και ριφαμπικίνη μπορεί να προκαλέσουν θρομβοκυτταροπενία, συνήθως προκαλείται από μια ανοσολογική αντίδραση, στην οποία το φάρμακο προσδένεται στο αιμοπεταλίων για να σχηματίσουν ένα νέο «ξένο» αντιγόνο. Αυτή η ασθένεια δεν διακρίνεται από το ITP, εκτός από την ιστορία της λήψης του φαρμάκου. Όταν το φάρμακο σταματήσει, η ποσότητα των αιμοπεταλίων αυξάνεται μέσα σε 7 ημέρες. Η χολική θρομβοκυτταροπενία είναι μια εξαίρεση, επειδή χρυσά άλατα μπορεί να υπάρχουν στο σώμα για πολλές εβδομάδες.

Περίπου 5% των ασθενών που ελάμβαναν UFH, αναπτύσσει θρομβοκυτταροπενία, η οποία είναι δυνατή ακόμη και κατά την ανάθεση πολύ χαμηλές δόσεις ηπαρίνης (π.χ., με πλύση της αρτηριακό ή φλεβικό καθετήρα). Ο μηχανισμός είναι συνήθως ανοσοποιητικός. Αιμορραγία μπορεί να εκδηλωθεί, αλλά τις περισσότερες φορές τα αιμοπετάλια να σχηματίσουν συσσωματώματα, προκαλώντας αγγειακή απόφραξη με την ανάπτυξη της παράδοξης αρτηριακή και φλεβική θρόμβωση, μερικές φορές απειλητικές για τη ζωή (π.χ., αρτηριακή θρομβωτική απόφραξη, εγκεφαλικό επεισόδιο, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου). Η ηπαρίνη πρέπει να ακυρωθεί σε όλους τους ασθενείς με την οποία ανέπτυξε θρομβοκυτταροπενία ή μείωση αριθμό των αιμοπεταλίων πάνω από το 50%. Από τις 5 ημέρες ηπαρίνη είναι επαρκής για την αντιμετώπιση της φλεβικής θρόμβωσης, και οι περισσότεροι ασθενείς αρχίσουν να λαμβάνουν από του στόματος αντιπηκτικά ταυτόχρονα με την παραλαβή της ηπαρίνης, η ακύρωση ηπαρίνη συνήθως λαμβάνει χώρα με ασφάλεια. Χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνη (LMWH) που χαρακτηρίζεται από λιγότερο ανοσογονικά από μη κλασματοποιημένης ηπαρίνης. Ωστόσο, LMWHs που δεν χρησιμοποιούνται σε ηπαρίνη θρομβοκυτταροπενία, καθώς τα περισσότερα αντισώματα έχουν διασταυρούμενη αντιδραστικότητα με LMWH.

[19], [20], [21]

Γραμ-αρνητική σήψη

Gram αρνητική σηψαιμία συχνά προκαλεί προάνοσος θρομβοκυτταροπενία, η οποία αντιστοιχεί με τη σοβαρότητα της λοίμωξης. Αιτιώδης θρομβοκυτταροπενία μπορεί να είναι πολλοί παράγοντες: διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη, σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων που μπορεί να αλληλεπιδράσει με τα αιμοπετάλια, την ενεργοποίηση του συμπληρώματος και την εναπόθεση αιμοπεταλίων στην τραυματίες ενδοθηλιακή επιφάνεια.

HIV λοίμωξη

Οι ασθενείς που έχουν μολυνθεί με HIV μπορεί να αναπτύξουν ανοσοποιητική θρομβοπενία, παρόμοια με την ΙΤΡ, εκτός από τη συσχέτιση με τον ιό HIV. αριθμός των αιμοπεταλίων μπορεί να αυξηθεί γλυκοκορτικοειδή, με την χρήση του οποίου συχνά αποφεύγουν να μέχρις ότου ο αριθμός των αιμοπεταλίων πέφτει κάτω από 20.000 / ul, δεδομένου ότι αυτά τα σκευάσματα μπορεί να μειώσει περαιτέρω ανοσία. Ο αριθμός των αιμοπεταλίων αυξάνεται επίσης συνήθως μετά τη χρήση αντιιικών φαρμάκων.

Παθογένεια θρομβοκυτοπενίας

Παθογένεια θρομβοκυτταροπενία έγκειται είτε στο σύστημα παθολογία αιμοποιητικών και τη μείωση της παραγωγής των αιμοπεταλίων μυελοειδών κυττάρων του μυελού των οστών (μεγακαρυοκύτταρα) ή αντιμετώπιση gemodiereza και αυξημένη καταστροφή των αιμοπεταλίων (φαγοκυττάρωση) ή παθολογιών και παγίδευσης των αιμοπεταλίων στην καθυστέρηση σπλήνα.

Στον μυελό των οστών υγιείς ανθρώπους, παράγονται καθημερινά 10 ¹¹ αιμοπετάλια κατά μέσο όρο , αλλά δεν κυκλοφορούν όλα στη συστηματική κυκλοφορία: τα αποθέματα αιμοπεταλίων αποθηκεύονται στη σπλήνα και απελευθερώνονται εάν είναι απαραίτητο.

Όταν η εξέταση του ασθενούς δεν εντοπίζει ασθένειες που προκαλούνται από τη μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων, θρομβοπενία διαγνωστεί ασαφή προέλευση ή ιδιοπαθής θρομβοκυτταροπενία. Αλλά αυτό δεν σημαίνει ότι η παθολογία προέκυψε "ακριβώς όπως αυτό".

Η θρομβοπενία, που σχετίζεται με μείωση της παραγωγής αιμοπεταλίων, αναπτύσσεται με έλλειψη βιταμινών Β12 και Β9 (φολικό οξύ) και απλαστική αναιμία στο σώμα.

Λευκοπενία και θρομβοκυτοπενία σε συνδυασμό με διαταραχές της λειτουργίας του μυελού των οστών που σχετίζεται με οξεία λευχαιμία, λεμφοσάρκωμα, μεταστατικό καρκίνο των άλλων οργάνων. Η αναστολή της παραγωγής αιμοπεταλίων μπορεί να οφείλεται σε δομικές αλλαγές σε αιμοποιητικά βλαστικά κύτταρα του μυελού των οστών (τα λεγόμενα μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο), συγγενή υποπλασία αιματοποίηση (σύνδρομο Fanconi), μυελοΐνωση megakariotsitozom ή του μυελού των οστών.

Επίσης διαβάστε - Αιτίες θρομβοπενίας

Συμπτώματα θρομβοπενίας

Οι διαταραχές των θρομβοκυττάρων οδηγούν σε ένα τυπικό πρότυπο αιμορραγίας με τη μορφή πολλαπλών πεταιδίων στο δέρμα, συνήθως περισσότερο στα πόδια. διάσπαρτες μικρές εκχυμώσεις σε σημεία ελαφρού τραυματισμού. βλεννογόνου μεμβράνης αιμορραγία (ρινορραγία, αιμορραγία στη γαστρεντερική οδό και ουρογεννητικής οδού, κολπική αιμορραγία), σοβαρή αιμορραγία μετά την επέμβαση. Η σοβαρή αιμορραγία στον γαστρεντερικό σωλήνα και στο κεντρικό νευρικό σύστημα μπορεί να είναι απειλητική για τη ζωή. Ωστόσο, η αιμορραγία συμπτώματα που εκφράζεται σε έναν ιστό (π.χ., βαθιά σπλαχνικού αιμάτωμα ή της αιματαρθρώσεως) άτυπο για τα αιμοπετάλια παθολογία και να υιοθετήσει μια δευτερογενών παθήσεων αιμόστασης (π.χ., αιμορροφιλία).

Αυτοάνοση θρομβοκυτοπενία

Παθογένεια διακοπή ρεύματος διαχωρίζεται σε αιμοπεταλίων ανοσοποιητικού και μη-άνοσα. Και θεωρείται η πιο συχνή αυτοάνοση θρομβοπενία. Ο κατάλογος των ανοσοποιητικού παθολογιών στις οποίες εκδηλώνεται, περιλαμβάνει: ιδιοπαθής θρομβοκυτταροπενία (ιδιοπαθή θρομβοπενική πορφύρα ή θρομβοπενική ασθένεια πορφύρα ), συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, σύνδρομα Sharpe ή Sjogren, αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, κλπ Όλες αυτές οι συνθήκες έχουν ως κοινό ότι ο οργανισμός παράγει αντισώματα που επιτίθενται το δικό του. υγιή κύτταρα, συμπεριλαμβανομένων των αιμοπεταλίων.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι σε επαφή με το αντίσωμα των εγκύων γυναικών με ιδιοπαθή θρομβοπενική πορφύρα του εμβρύου της ροής του αίματος στο μωρό κατά τη νεογνική περίοδο ανιχνεύεται παροδική θρομβοπενία.

Σύμφωνα με ορισμένες αναφορές, αντισώματα κατά των αιμοπεταλίων (γλυκοπρωτεΐνες μεμβράνης τους) μπορούν να ανιχνευθούν σε σχεδόν 60% των περιπτώσεων. Τα αντισώματα έχουν ανοσοσφαιρίνη G (IgG), και ως αποτέλεσμα τα αιμοπετάλια γίνονται πιο ευάλωτα στην αυξημένη φαγοκυττάρωση με μακροφάγα σπληνός.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Συγγενής θρομβοκυτοπενία

Πολλές ανωμαλίες και το αποτέλεσμα - χρόνια θρομβοπενία - έχουν γενετική παθογένεση. Διεγείρει μεγακαρυοκύτταρα συντίθεται στο ήπαρ πρωτεΐνη θρομβοποιητίνης που κωδικοποιείται στο χρωμόσωμα 3p27, και είναι υπεύθυνη για την επίδραση της θρομβοποιητίνης σε μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη υποδοχέα που κωδικοποιείται από το γονίδιο C-MPL.

Όπως προτείνεται, συγγενή θρομβοκυτοπενία (ιδίως θρομβοπενία amegakariotsitarnaya), και κληρονομικές θρομβοκυτταροπενία (στην οικογενή απλαστική αναιμία, σύνδρομο Wiskott-Aldrich, Hegglina-Mey et al.) Σχετίζεται με μια μετάλλαξη ενός από αυτά τα γονίδια. Για παράδειγμα, μια κληρονομική γονίδιο-μεταλλαγμένες μορφές συνεχώς ενεργοποιημένο υποδοχέα θρομβοποιητίνης που προκαλεί υπερπαραγωγή ανώμαλη μεγακαρυοκύτταρα, αδυνατούν να σχηματίσουν μια επαρκή ποσότητα αιμοπεταλίων.

Η μέση διάρκεια ζωής των κυκλοφορούντων αιμοπεταλίων ήταν 7-10 ημέρες, κυτταρικό κύκλο ρυθμίζεται πρωτεΐνης αντιαποπτωτικών μεμβράνη τους BCL-XL, η οποία κωδικοποιείται γονιδίωμα BCL2L1. Κατ 'αρχήν, η λειτουργία του BCL-XL - προστατεύουν τα κύτταρα από βλάβες και επαγόμενη απόπτωση (θάνατο), αλλά βρέθηκε ότι όταν γονιδιακή μετάλλαξη δρα ως ενεργοποιητής των αποπτωτικών διεργασιών. Ως εκ τούτου, η καταστροφή των αιμοπεταλίων μπορεί να συμβεί ταχύτερα από το σχηματισμό τους.

Αλλά κληρονομική χαρακτηριστικό επιμερισμού θρομβοπενία του ενός αιμορραγική διάθεση (trombastenii Glantsmana) και το σύνδρομο Bernard-Soulier, έχει μια διαφορετική παθογένεση. Λόγω του γονιδίου ελάττωμα παρατηρείται θρομβοκυτταροπενία σε βρέφη που συνδέονται με ελαττωματική αιμοπεταλίων δομή που τους στερεί να «κόλλα» η δυνατότητα για το σχηματισμό ενός θρόμβου αίματος που απαιτούνται για να σταματήσει η αιμορραγία. Επιπλέον, τέτοια κατώτερα αιμοπετάλια απορρίπτονται με επιτάχυνση στον σπλήνα.

[32], [33], [34], [35], [36],

Δευτερογενής θρομβοπενία

Μιλώντας για την σπλήνα. Σπληνομεγαλία - η αύξηση του μεγέθους της σπλήνας - ανάπτυξη για διάφορους λόγους (λόγω παθολογίες του ήπατος, μολύνσεις, αιμολυτική αναιμία, ηπατική φλέβα απόφραξη, η διήθηση των κυττάρων όγκου σε λευχαιμία και λεμφώματα, κλπ), και αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι μπορεί να μείνετε μέχρι το ένα τρίτο του συνόλου των αιμοπεταλίων. Το αποτέλεσμα είναι μια χρόνια διαταραχή του συστήματος του αίματος, το οποίο έχει διαγνωστεί ως συμπτωματική ή δευτερεύουσα θρομβοκυτταροπενία. Με την αύξηση του σώματος, σε πολλές περιπτώσεις είναι σπληνεκτομή με θρομβοπενία ή, πολύ απλά, την αφαίρεση του σπλήνα για θρομβοπενία.

Χρόνιες θρομβοκυτταροπενία μπορεί επίσης να συμβεί λόγω gipersplenicheskogo συνδρόμου, με την οποία εννοείται η υπερλειτουργία σπλήνα, καθώς και η πρόωρη και πολύ ταχεία καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων από φαγοκύτταρα της. Ο υπερπληθισμός είναι δευτερεύουσας φύσης και συνήθως οφείλεται σε ελονοσία, φυματίωση, ρευματοειδή αρθρίτιδα ή όγκο. Έτσι, στην πραγματικότητα, η δευτερογενής θρομβοπενία γίνεται μια επιπλοκή αυτών των ασθενειών.

Δευτερογενής θρομβοκυτταροπενία που σχετίζεται με συστηματική βακτηριακές ή ιογενείς λοιμώξεις: τον ιό Epstein-Barr, τον ιό HIV, tsitomegavirusom, παρβοϊό, της ηπατίτιδας, του ιού της ανεμοβλογιάς-ζωστήρα (ο αιτιολογικός παράγοντας της ανεμοβλογιάς) ή rubivirusom (προκαλεί Γερμανική ιλαρά).

Όταν εκτίθεται στον οργανισμό (απευθείας στο μυελό των οστών και τα μυελοειδή κύτταρα) ιονίζουσα ακτινοβολία και τη χρήση μεγάλων ποσοτήτων αλκοόλ μπορεί να αναπτύξει δευτερογενή οξεία θρομβοπενία.

Θρομβοπενία στα παιδιά

Σύμφωνα με την έρευνα, στο δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης ο αριθμός των αιμοπεταλίων στο έμβρυο υπερβαίνει τα 150 χιλιάδες / mkl. Θρομβοπενία είναι παρούσα σε νεογέννητα μετά την παράδοση 1-5%, και (μετράνε αιμοπεταλίων λιγότερο όταν 50 χιλιάδες. / L) σοβαρή θρομβοκυτταροπενία εμφανίζεται σε 0.1-0.5% των ασθενών. Ένα σημαντικό μέρος αυτού του παθολογίας βρέφη που γεννήθηκαν πρόωρα ή είχαν ανεπάρκεια του πλακούντα ή εμβρυϊκής υποξίας. Το U15-20% της νεογνικής θρομβοκυτταροπενίας είναι αλλοειδής - ως αποτέλεσμα της λήψης αντισωμάτων από τη μητέρα έναντι των αιμοπεταλίων.

Άλλες αιτίες της Νεογνολόγοι θρομβοπενίας βρείτε γενετικά ελαττώματα των μεγακαρυοκυττάρων μυελού των οστών, εκ γενετής αυτοάνοσα νοσήματα, η παρουσία των λοιμώξεων και διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη (διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη).

Στις περισσότερες περιπτώσεις, θρομβοπενία σε μεγαλύτερα παιδιά είναι συμπτωματική, και μεταξύ των πιθανών παθογόνων παρατηρήθηκε μύκητες, βακτήρια και ιούς, όπως ο κυτταρομεγαλοϊός, τοξοπλάσμωση, του ιού της ερυθράς ή της ιλαράς. Συχνά συχνά, εμφανίζεται οξεία θρομβοκυτοπενία με βακτηριακή λοίμωξη από μύκητες ή κατά Gram αρνητικά.

Εμβολιασμοί για παιδιά θρομβοκυτοπενία να κάνει με προσοχή, και σε σοβαρές μορφές εμβολιασμού πρόληψη των ασθενειών μέσω ένεσης και δερματικές εφαρμογές (με σκαριφισμό του δέρματος) μπορεί να αντενδείκνυται.

Για περισσότερες λεπτομέρειες βλ. - Θρομβοκυτταροπενία στα παιδιά, καθώς και - Θρομβοπενική πορφύρα στα παιδιά

Θρομβοπενία στην εγκυμοσύνη

Η θρομβοπενία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορεί να έχει πολλές αιτίες. Ωστόσο, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι ο μέσος αριθμός αιμοπεταλίων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μειώνεται (μέχρι 215 χιλιάδες / μl), και αυτό είναι φυσιολογικό.

Πρώτον, οι έγκυες μεταβολή του αριθμού των αιμοπεταλίων που συνδέεται με υπερβολαιμίας - φυσιολογική αύξηση του όγκου του αίματος (μέσος όρος 45%). Δεύτερον, η κατανάλωση αιμοπεταλίων κατά την περίοδο αυτή αυξήθηκε, και μεγακαρυοκυττάρων μυελού των οστών παράγει όχι μόνο τα αιμοπετάλια, αλλά και σημαντικά πιο θρομβοξάνης Α2, συσσωμάτωση αιμοπεταλίων που απαιτείται για την πήξη (πήξη) του αίματος.

Επιπλέον, α-κοκκία των αιμοπεταλίων εγκύων εντατικά συντεθούν glikoproten διμερικό PDGF - προερχόμενος από αιμοπετάλια αυξητικός παράγοντας που ρυθμίζει την ανάπτυξη, τη διαίρεση και διαφοροποίηση των κυττάρων, και επίσης παίζει ένα κρίσιμο ρόλο στο σχηματισμό των αιμοφόρων αγγείων (συμπεριλαμβανομένου του εμβρύου).

Όπως παρατηρήθηκε από τις μαίες, ασυμπτωματική θρομβοπενία παρατηρείται σε περίπου 5% των κυήσεων με φυσιολογική πορεία της κύησης. σε 65-70% των περιπτώσεων υπάρχει θρομβοπενία με άγνωστη γένεση. Στο 7,6% των εγκύων γυναικών έδειξε μέτριο βαθμό θρομβοπενίας, και σε 15-21% των γυναικών με προεκλαμψία και προεκλαμψία αναπτύσσουν σοβαρή θρομβοκυτταροπενία στην εγκυμοσύνη.

Ταξινόμηση της θρομβοκυτταροπενίας

Λόγος	Συνθήκες
Διαταραχή της παραγωγής αιμοπεταλίων Μείωση ή απουσία μεγακαρυοκυττάρων στο μυελό των οστών. Μειωμένη παραγωγή αιμοπεταλίων, παρά την παρουσία μεγακαρυοκυττάρων στο μυελό των οστών	Λευχαιμία, απλαστική αναιμία, παροξυσμική νυκτερινή αιμοσφαιρινουρία (σε μερικούς ασθενείς), μυελοκατασταλτικά φάρμακα. Διεγειρόμενη από Αλκοόλη θρομβοκυτταροπενία, θρομβοκυτταροπενία με μεγαλοβλαστική αναιμία, HIV-σχετίζεται θρομβοκυτοπενία, μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο
Καταστροφή των αιμοπεταλίων στη διευρυμένη σπλήνα	Κίρρωση με συμφορητική σπληνομεγαλία, μυελοϊνωμάτωση με μυελοειδή μεταπλασία, ασθένεια Gaucher
Αυξημένη καταστροφή των αιμοπεταλίων ή άνοση καταστροφή των αιμοπεταλίων	Ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύρα, HIV-σχετίζεται θρομβοπενία, μετά από μετάγγιση πορφύρα, προκαλούμενη από φάρμακα θρομβοκυτοπενία, αλλοάνοση θρομβοκυτοπενία των νεογνών, διαταραχές του συνδετικού ιστού, λεμφοπολλαπλασιαστική ασθένεια
Καταστροφή που δεν προκαλείται από τους ανοσοποιητικούς μηχανισμούς	Διάχυτη ενδαγγειακή πήξη, θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα, αιμολυτικό σύνδρομο-ουραιμικό, θρομβοκυτταροπενία στο σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας
Αναπαραγωγή	Μαζικές μεταγγίσεις αίματος ή μεταγγίσεις ανταλλαγής (απώλεια βιωσιμότητας των αιμοπεταλίων στο αποθηκευμένο αίμα)

[37], [38], [39], [40], [41]

Θρομβοκυτοπενία λόγω απομόνωσης στη σπλήνα

Αυξημένη απομόνωση αιμοπεταλίων στον σπλήνα συμβαίνει με διάφορες ασθένειες που συνοδεύονται από σπληνομεγαλία. Εμφανίζεται σε ασθενείς με συμφορητική σπληνομεγαλία που προκαλείται από εκτεταμένη κίρρωση. Του αριθμού των αιμοπεταλίων γενικά μεγαλύτερη από 30 000 uL, μέχρι νόσος που προκαλεί σπληνομεγαλία, δεν οδηγεί σε διατάραξη της παραγωγής αιμοπεταλίων (π.χ., μυελοϊνωση με μυελοειδή μεταπλασία). Υπό άγχος, τα αιμοπετάλια απελευθερώνονται από τη σπλήνα μετά την έκθεση στην αδρεναλίνη. Επομένως, η θρομβοπενία που προκαλείται μόνο από την απομόνωση αιμοπεταλίων στην σπλήνα, δεν οδηγεί σε αυξημένη αιμορραγία. Σπληνεκτομή ομαλοποιεί θρομβοπενία, αλλά η εφαρμογή του δεν εμφανίζεται, έως ότου δεν υπάρχει καμία σοβαρή θρομβοπενία, επιπλέον λόγω της μειωμένης αιμοποίηση.

Θρομβοκυτταροπενία φαρμάκων

Φάρμακο ή επαγόμενη από φάρμακα θρομβοκυτοπενία οφείλεται στο γεγονός ότι πολλά από τα κοινά φαρμακολογικών παραγόντων μπορούν να επηρεάσουν το σύστημα του αίματος, και μερικοί - για την καταστολή της παραγωγής μεγακαρυοκυττάρων στο μυελό των οστών.

Απαρίθμηση περιλαμβάνει φάρμακα που προκαλούν θρομβοπενία είναι εκτεταμένη και περιλαμβάνει αντιβιοτικά και σουλφοναμίδια, αναλγητικά και μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, θειαζιδικά διουρητικά και φάρμακα protiepilepticheskie βασίζονται σε βαλπροϊκό οξύ. Παροδική, δηλαδή, παροδική θρομβοπενία μπορεί να προκαλέσει ιντερφερόνες, καθώς και αναστολείς της αντλίας πρωτονίων (που χρησιμοποιείται στη θεραπεία των γαστρικών και δωδεκαδακτυλικών ελκών).

Θρομβοπενία μετά τη χημειοθεραπεία είναι επίσης μια παρενέργεια αντικαρκινικών φαρμάκων, κυτταροστατικά (μεθοτρεξάτη, καρβοπλατίνη, κλπ) Λόγω της κατάθλιψης των λειτουργιών αιμοποιητικά όργανα και μυελοτοξικών επιδράσεις στο μυελό των οστών.

Μια προκαλούμενη από ηπαρίνη θρομβοκυτταροπενία αναπτύσσεται λόγω εκείνη που χρησιμοποιείται για τη θεραπεία και την προφύλαξη της βαθιάς φλεβικής θρόμβωσης και της πνευμονικής εμβολής, η ηπαρίνη είναι ένα αντιπηκτικό άμεσο αποτέλεσμα, δηλαδή μειώνει και αναστέλλει την πήξη του αίματος αιμοπεταλίων συσσωμάτωση. Η ηπαρίνη είναι ιδιάζον αυτοάνοση αντίδραση, η οποία εκδηλώνεται με την ενεργοποίηση του παράγοντα-4 (πρωτεΐνη κυτοκίνης PF4) των αιμοπεταλίων, η οποία απελευθερώνεται από α-κοκκία των ενεργοποιημένων αιμοπεταλίων και δεσμεύεται σε ηπαρίνη για να εξουδετερώσει την επίδρασή της στο ενδοθήλιο των αιμοφόρων αγγείων.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49],

Βαθμοί θρομβοπενίας

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι ο αριθμός αιμοπεταλίων από 150.000 / μL σε 450.000 / μL είναι φυσιολογικός. και υπάρχουν δύο παθολογίες που σχετίζονται με τα αιμοπετάλια: η παρούσα θρομβοκυτοπενία και θρομβοκυττάρωση, όπου ο αριθμός των αιμοπεταλίων υπερβαίνει τον φυσιολογικό κανόνα. Η θρομβοκυττάρωση έχει δύο μορφές: αντιδραστική και δευτερογενής θρομβοκυτταραιμία. Η αντιδραστική μορφή μπορεί να αναπτυχθεί μετά την απομάκρυνση της σπλήνας.

Ο βαθμός θρομβοπενίας κυμαίνεται από ήπια έως σοβαρή. Με μέτριο βαθμό, το επίπεδο των κυκλοφορούντων αιμοπεταλίων είναι 100.000 / μL. σε μέτρια σοβαρή - 50-100 χιλιάδες / mkl. σε σοβαρή - κάτω από 50 χιλιάδες / mkl.
Σύμφωνα με τους αιματολόγους, όσο χαμηλότερο είναι το επίπεδο θρόμβωσης στο αίμα, τόσο πιο σοβαρά είναι τα συμπτώματα θρομβοπενίας. Ήπια παθολογία δεν μπορεί άσκηση, και σε μέτρια στο δέρμα (ιδιαίτερα στα πόδια), εξάνθημα με θρομβοπενία - ένα σημείο μώλωπες (πετέχειες), κόκκινο ή μοβ.

Εάν ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι κάτω από 10-20 χιλιάδες / μl. αυθόρμητος σχηματισμός αιματώματος (purpura), αιμορραγία από τη μύτη και τα ούλα.

Η οξεία θρομβοπενία συχνά αποτελεί συνέπεια λοιμωδών νοσημάτων και έχει μια αυθόρμητη λύση μέσα σε δύο μήνες. Η χρόνια ανοσοποιητική θρομβοπενία διαρκεί περισσότερο από έξι μήνες και συχνά η συγκεκριμένη αιτία της παραμένει ανεξήγητη (θρομβοπενία με άγνωστη γένεση).

Όταν πολύ σοβαρή θρομβοκυτταροπενία (. Με αριθμός αιμοπεταλίων <5000 / mm) μπορεί να είναι σοβαρή, θανατηφόρες επιπλοκές, υπαραχνοειδή ή ενδοεγκεφαλική αιμορραγία, γαστρεντερική ή άλλες εσωτερική αιμορραγία.

[50], [51], [52], [53], [54]

Διάγνωση θρομβοκυτταροπενίας

Η παθολογία των αιμοπεταλίων είναι ύποπτη σε ασθενείς με την παρουσία petechiae και αιμορραγία των βλεννογόνων. Λαμβάνεται ένας γενικός αριθμός αίματος με τον αριθμό των αιμοπεταλίων, μια μελέτη της αιμόστασης και ένα επίχρισμα περιφερικού αίματος. Ο αυξημένος αριθμός αιμοπεταλίων και η θρομβοπενία καθορίζονται με μέτρηση του αριθμού των αιμοπεταλίων. Οι εξετάσεις με κοαλογόγραμμα είναι συνήθως φυσιολογικές, αν δεν υπάρχει ταυτόχρονα ταυτόχρονη πήξη. Στις κανονικές τιμές της γενικής αιματολογικής δοκιμασίας, του αριθμού αιμοπεταλίων, του MHO και του κανονικού ή ελαφρώς επιμηκυσμένου TTV, μπορεί να υπάρχει υποψία για την ύπαρξη δυσλειτουργίας των αιμοπεταλίων.

Σε ασθενείς που έχουν θρομβοπενία, ένα επίχρισμα περιφερικού αίματος μπορεί να υποδεικνύει μια πιθανή αιτία της. Εάν υπάρχουν άλλες ανωμαλίες στο επίχρισμα από τη θρομβοκυτοπενία, όπως η παρουσία πυρηνικών ερυθρών αιμοσφαιρίων και νεαρών λευκοκυττάρων, ενδείκνυται η αναρρόφηση μυελού των οστών.

Περιφερικό αίμα με θρομβοπενικές παθήσεις

Αλλαγές αίματος	Συνθήκες
Κανονικά ερυθρά αιμοσφαίρια και λευκοκύτταρα	Ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύρα, θρομβοκυτταροπενία έγκυος, HIV-συνδέονται θρομβοκυτοπενία, που προκαλείται από φάρμακα θρομβοκυτοπενία, μετά από μετάγγιση πορφύρα
Κατακερματισμός των ερυθροκυττάρων	Θρομβωτική θρομβοκυτταροπενική πορφύρα, αιμολυτικό-ουραιμικό σύνδρομο, προεκλαμψία με ICE, μεταστατικό καρκίνωμα
Μη φυσιολογικά λευκοκύτταρα	Ανώμαλα κύτταρα ή μεγάλος αριθμός ώριμων λεμφοκυττάρων στη λευχαιμία. Χαμηλός αριθμός κοκκιοκυττάρων στην απλαστική αναιμία. Υπερμεγέθη κοκκιοκύτταρα σε μεγαλοβλαστική αναιμία
Τα γιγαντιαία αιμοπετάλια (παρόμοια σε μέγεθος με τα ερυθροκύτταρα)	Σύνδρομο Bernard-Soulier και άλλη συγγενής θρομβοπενία
Ερυθροκυτταρικές ανωμαλίες, πυρηνοποιημένα ερυθροκύτταρα, ανώριμα κοκκιοκύτταρα	Μυελοδυσπλασία

Η μελέτη του αναρρόφησης μυελού των οστών επιτρέπει τον υπολογισμό του αριθμού και της εμφάνισης των μεγακαρυοκυττάρων και μπορεί επίσης να καθορίσει άλλες αιτίες ανεπάρκειας αιμοποίησης του μυελού των οστών. Αν δεν υπάρχουν ανωμαλίες στο μυελογραμμα, αλλά υπάρχει σπληνομεγαλία, η πιο πιθανή αιτία θρομβοκυτταροπενίας είναι η απομόνωση των αιμοπεταλίων στη σπλήνα. εάν ο μυελός των οστών και το μέγεθος της σπλήνας είναι φυσιολογικοί, η πιο πιθανή αιτία θρομβοκυτταροπενίας είναι η αυξημένη καταστροφή. Ωστόσο, ο ορισμός των αντισωμάτων κατά των αιμοπεταλίων δεν έχει σημαντική κλινική σημασία. Διεξάγεται δοκιμασία HIV σε ασθενείς με υποψία μόλυνσης με HIV.

Οι ασθενείς με δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων και την παρουσία μίας μακράς ιστορίας της υπερβολικής αιμορραγίας μετά από εξαγωγή δοντιού και άλλες χειρουργικές επεμβάσεις ή με ήπια μώλωπες εκπαίδευση υπάρχει λόγος υποψίας για μια συγγενή παθολογία. Στην περίπτωση αυτή, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί το αντιγόνο και η δραστικότητα του παράγοντα von Willebrand. Αν δεν υπάρχει αμφιβολία ότι υπάρχει συγγενής παθολογία, δεν διεξάγονται περαιτέρω δοκιμές.

[55], [56], [57], [58], [59], [60],

Θεραπεία της θρομβοκυτταροπενίας

Οι ασθενείς με θρομβοπενία ή δυσλειτουργία αιμοπεταλίων θα πρέπει να αποφεύγουν φάρμακα που μπορούν να διαταράξουν τη λειτουργία των αιμοπεταλίων, ιδιαίτερα της ασπιρίνης και άλλων μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων. Οι ασθενείς μπορεί να χρειάζονται μεταγγίσεις αιμοπεταλίων, ωστόσο μόνο σε ορισμένες περιπτώσεις. Οι προφυλακτικές μεταγγίσεις σπάνια χρησιμοποιούνται, καθώς οι επαναλαμβανόμενες μεταγγίσεις μπορεί να είναι αναποτελεσματικές λόγω της παραγωγής αντι-αιμοπεταλιακών αλλο-αντισωμάτων. Όταν δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων ή θρομβοκυτοπενία που προκαλείται από ένα ελαττωματικό μετάγγιση προϊόν αιμοπεταλίων έχει εκχωρηθεί σε ενεργή αιμορραγία ή σοβαρή θρομβοκυτταροπενία (π.χ., συμπεριλαμβανομένων των αιμοπεταλίων <10.000 / ul). Στη θρομβοπενία, που προκαλείται από την καταστροφή των αιμοπεταλίων, οι μεταγγίσεις συνταγογραφούνται μόνο με αιμορραγίες που διατρέχουν τη ζωή ή με αιμορραγίες του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Στη σύγχρονη αιματολογία διεξάγεται η αιτιολογική θεραπεία της θρομβοκυτοπενίας, λαμβάνοντας υπόψη τη σοβαρότητα της νόσου και τα αίτια της εμφάνισής της.

Η πρακτική είναι η εισαγωγή κορτικοστεροειδών, τα οποία καταστέλλουν το ανοσοποιητικό σύστημα και εμποδίζουν τα αντισώματα των αιμοπεταλίων. Η πρεδνιζολόνη σε θρομβοκυτταροπενία με αυτοάνοση φύση (εσωτερικά ή ενέσιμα) χρησιμοποιείται για ήπια έως μέτρια θρομβοπενία. Ωστόσο, μετά από μείωση ή διακοπή της δόσης, το 60-90% των ασθενών έχει υποτροπές.

Ανθρακικό λίθιο ή φολικό οξύ σε θρομβοπενία μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να διεγείρει την παραγωγή αιμοπεταλίων από τον μυελό των οστών. Οι ασθενείς με ιδιοπαθή θρομβοπενία αντιμετωπίζονται με πλασμαφαίρεση και συνταγογραφούνται ανοσοκατασταλτικά φάρμακα (Imuran, Mycophenolate mofetil, κλπ.).

Η χρόνια ιδιοπαθής θρομβοκυτοπενία, ιδιαίτερα όταν υποτροπών σε ασθενείς με σπληνεκτομή, ρομιπλοστίμη κατεργάστηκε ενέσιμο σκεύασμα το οποίο είναι ένας αγωνιστής υποδοχέα θρομβοποιητίνης διεγείρει την παραγωγή αιμοπεταλίων.

Δίκτυλο με θρομβοκυτταροπενία (δισκία και ενέσιμο διάλυμα) μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία τριχοειδούς αιμορραγίας, καθώς είναι φάρμακο της αιμοστατικής ομάδας. Η αιμοστατική δράση της βασίζεται στην τοπική ενεργοποίηση του παράγοντα ιστών της πήξης του αίματος III (θρομβοπλαστίνη).

Την ασκορτουτίνη, τη κουαντανόλη και το Sodecor σε θρομβοπενία

Αυτά τα τρία φάρμακα δεν απομονώνονται ξεχωριστά. Complex βιταμίνες, οξύ και ρουτίνη αντιοξειδωτικά -askorbinovoy - Ascorutin για θρομβοκυτταροπενία δεν περιλαμβάνεται στον κατάλογο των συνιστώμενων φαρμάκων, αν και έχει angioprotektornoy ιδιότητες, δηλ αυξάνει την στεγανότητα των μικρών σκαφών. Ascorutinum που χρησιμοποιούνται συνήθως στη θεραπεία της θρομβοφλεβίτιδας και κιρσών και χρόνια φλεβική ανεπάρκεια, υπερτασική μικροαγγειοπάθεια, αυξημένη διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων με αιμορραγική διάθεση. Η ρουτίνη παρέχει μια πιο πολύτιμη επίδραση του ασκορβικού οξέος, αλλά, από την άλλη πλευρά, μειώνει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων, αποτρέπει την πήξη του αίματος.

Διαχέεται ότι το Quarantil στην θρομβοπενία μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την "αποκατάσταση της ανοσίας", την πρόληψη του σχηματισμού θρόμβων και την εξάλειψη των διαταραχών της κυκλοφορίας του αίματος. Ωστόσο, αυτό το φάρμακο δεν έχει καμία σχέση με την ασυλία. Το Curantil είναι ένας αγγειοπροστατευτικός παράγοντας που χρησιμοποιείται για την πρόληψη θρόμβων αίματος και την ενεργοποίηση της περιφερικής κυκλοφορίας. Η αντιθρομβωτική δράση του φαρμάκου είναι ότι αυξάνει την ικανότητα της προσταγλανδίνης Ε1 (PgE1) να αναστέλλει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων. Μεταξύ των παρενεργειών της είναι η θρομβοπενία και η αυξημένη αιμορραγία.

Επίσης, μερικές τοποθεσίες αναφέρουν ότι είναι δυνατόν να ομαλοποιηθεί το επίπεδο των αιμοπεταλίων με λήψη βάσης Sodekor στη θρομβοπενία. Το διάλυμα ύδατος-αλκοόλης περιέχει εκχυλίσματα ριζωμάτων και ριζών ελεκαμπάνης. ρίζες πικραλίδα, γλυκόριζα και τζίντζερ. φρούτα της θάλασσας-buckthorn? κουκουνάρι, καθώς και φλοιό κανέλας, κάρδαμο και κόλιανδρο, γαρύφαλλο.

Φαρμακοδυναμική φυτικής προέλευσης μέσα που δεν δείχνονται, αλλά σύμφωνα με την επίσημη περιγραφή, παρασκευή (αναφέρεται επί λέξει): «αντι-φλεγμονώδη, τονωτικό αποτέλεσμα, αυξάνει την μη ειδική αντοχή του οργανισμού, συμβάλλει στην ψυχική και σωματική απόδοση.» Δηλαδή, η χρήση του Sodecor στην θρομβοπενία δεν είναι μια λέξη.

Πώς λειτουργούν τα συστατικά του βάμματος; Το Devyasil χρησιμοποιείται ως αποχρεμπτικό, αντιμικροβιακό, διουρητικό, χολερετικό και αντιελμινθικό. Η ρίζα της πικραλίδα χρησιμοποιείται για γαστρεντερικές διαταραχές και δυσκοιλιότητα. Η ρίζα γλυκόριζας (γλυκόριζα) χρησιμοποιείται για ξηρό βήχα, αλλά και ως αντιόξινο για γαστρίτιδα και διουρητικό για κυστίτιδα.

Η κανέλα είναι χρήσιμη για κρυολογήματα και ναυτία. το cardamom έχει τονωτικό αποτέλεσμα, αυξάνει επίσης την έκκριση του γαστρικού χυμού και βοηθά στην μετεωρισμός. Το τζίντζερ είναι πολύ χρήσιμο, η ρίζα του οποίου περιλαμβάνεται στο Sodecor, αλλά με θρομβοπενία, το τζίντζερ δεν θα βοηθήσει, επειδή μειώνει την πήξη του αίματος. Οι σπόροι κορίανδρου, που περιέχουν φλαβονοειδή ρουτοζίτη, δρουν ομοίως.

Εναλλακτικοί παράγοντες θρομβοκυτοπενίας

Υπάρχουν μερικοί εναλλακτικοί παράγοντες για τη θρομβοπενία. Έτσι, το λίπος καρχαρία είναι μια εναλλακτική λύση για θρομβοπενία στις σκανδιναβικές χώρες, όπου πωλείται σε φαρμακεία με τη μορφή κάψουλων (πάρτε 4-5 κάψουλες την ημέρα για ένα μήνα). Σε εμάς μπορεί με επιτυχία να αντικαταστήσει το συνηθισμένο λάδι από συκώτι το οποίο περιέχει πολυακόρεστα λιπαρά οξέα (ω-3) σε 1-2 κάψουλες την ημέρα.

Συνιστάται η χρήση σουσαμιού, που εξάγεται ωμή, σε περίπτωση θρομβοκυτοπενίας - σε μια κουταλιά της σούπας δύο φορές την ημέρα. Υποστηρίζεται ότι αυτό το έλαιο έχει ιδιότητες που αυξάνουν το επίπεδο των αιμοπεταλίων. Προφανώς, αυτό είναι δυνατόν λόγω της περιεκτικότητας των πολυακόρεστων λιπών (συμπεριλαμβανομένων ω-9), φολικό οξύ (25%) και βιταμίνη Κ (22%), καθώς επίσης και αμινοξέα όπως η L-αργινίνη, λευκίνη, αλανίνη, βαλίνη και άλλες. τα βιολογικά ενεργά αυτά συστατικά προάγουν τον φυσιολογικό μεταβολισμό και τον πολλαπλασιασμό των ιστών του μυελού των οστών και, συνεπώς, διεγείρουν την αιμοποίηση.

Επίσης, οι φυτοθεραπευτές συστήνουν τη φυτική θεραπεία της θρομβοκυτταροπενίας, όπως αναλύεται στη ξεχωριστή δημοσίευση - Θεραπεία θρομβοκυτοπενίας

[61], [62], [63], [64], [65]

Διατροφή με θρομβοπενία

Δεν απαιτείται ειδική δίαιτα θρομβοκυτοπενίας, αλλά είναι απαραίτητο να οργανωθεί η σωστή διατροφή με θρομβοπενία. Τι σημαίνει αυτό;

Αρκεί να εισαγάγετε στη διατροφή σας περισσότερα φρούτα και λαχανικά, ειδικά πράσινα: λάχανο, μαρούλι, μαϊντανό, κρεμμύδι, λαμινάρια. Περιέχουν χλωροφύλλη και επομένως πολύ βιταμίνη Κ.

Χρήσιμα προϊόντα για θρομβοπενία: φυτικά έλαια. γαλακτοκομικά προϊόντα χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά (που περιέχουν ασβέστιο, το οποίο συνεργάζεται με βιταμίνη Κ). αμύγδαλα και αποξηραμένα σύκα. πορτοκάλια και χυμό πορτοκαλιού (έχουν αρκετή βιταμίνη Β9). δημητριακά, μπιζέλια, φακές και φασόλια (πηγή φυτικών πρωτεϊνών) · θαλασσινά και τεύτλα (πλούσια σε ψευδάργυρο).

Τα ανεπιθύμητα προϊόντα στη θρομβοπενία περιλαμβάνουν λευκό ρύζι, λευκή ζάχαρη, καθώς και τρόφιμα που περιέχουν λίγα θρεπτικά συστατικά, συμβάλλουν στην παχυσαρκία και δεν δίνουν στον οργανισμό βιταμίνες και μέταλλα. Και φυσικά, το αλκοόλ πρέπει να αποκλειστεί.

[66], [67], [68], [69], [70]

Πρόληψη της θρομβοκυτταροπενίας

Δεν υπάρχουν ειδικές μέθοδοι πρόληψης της θρομβοκυτοπενίας. Μην ξεχνάτε τη σημασία των βιταμινών (συζητήθηκαν παραπάνω).

Αλλά με την παρουσία αυτής της παθολογίας οι γιατροί συνιστούν να είστε προσεκτικοί στην καθημερινή ζωή και στην εργασία όταν χρησιμοποιείτε ό, τι μπορεί να τραυματιστεί τυχαία. Οι άνδρες πρέπει να ξυρίσουν καλύτερα με μια ηλεκτρική ξυριστική μηχανή και να αποφύγουν τα αθλήματα επαφής και άλλες δραστηριότητες που μπορούν να οδηγήσουν σε τραυματισμούς. Τα παιδιά με χαμηλό επίπεδο αιμοπεταλίων στο αίμα απαιτούν ιδιαίτερη προσοχή.

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση της θρομβοκυτοπενίας εξαρτάται από την υποκείμενη αιτία και την εξέλιξη της νόσου.

[71], [72]