Θρομβοπενία και δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων

Μια διαταραχή του αιμοποιητικού συστήματος στην οποία δεν υπάρχει επαρκής αριθμός αιμοπεταλίων που κυκλοφορούν στο αίμα – κύτταρα που διασφαλίζουν την αιμόσταση και παίζουν βασικό ρόλο στη διαδικασία πήξης του αίματος – ορίζεται ως θρομβοπενία (κωδικός ICD-10 – D69.6).

Ποιος είναι ο κίνδυνος της θρομβοπενίας; Η μειωμένη συγκέντρωση αιμοπεταλίων (λιγότερο από 150 χιλιάδες/mcl) επιδεινώνει την πήξη του αίματος τόσο πολύ που υπάρχει κίνδυνος αυθόρμητης αιμορραγίας με σημαντική απώλεια αίματος με την παραμικρή βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία.

Οι διαταραχές των αιμοπεταλίων περιλαμβάνουν ασυνήθιστα αυξημένα επίπεδα αιμοπεταλίων (θρομβοκυτταραιμία σε μυελοϋπερπλαστικές διαταραχές, θρομβοκυττάρωση ως αντιδραστικό φαινόμενο), μειωμένα επίπεδα αιμοπεταλίων (θρομβοπενία) και δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων. Οποιαδήποτε από αυτές τις καταστάσεις, συμπεριλαμβανομένων των αυξημένων επιπέδων αιμοπεταλίων, μπορεί να προκαλέσει διαταραχή του σχηματισμού αιμοστατικών θρόμβων και αιμορραγία.

Τα αιμοπετάλια είναι θραύσματα μεγακαρυοκυττάρων που παρέχουν αιμόσταση στο κυκλοφορούν αίμα. Η θρομβοποιητίνη συντίθεται από το ήπαρ σε απόκριση στη μείωση του αριθμού των μεγακαρυοκυττάρων του μυελού των οστών και των κυκλοφορούντων αιμοπεταλίων και διεγείρει τον μυελό των οστών να συνθέσει αιμοπετάλια από τα μεγακαρυοκύτταρα. Τα αιμοπετάλια κυκλοφορούν στην κυκλοφορία του αίματος για 7-10 ημέρες. Περίπου το 1/3 των αιμοπεταλίων εναποτίθεται προσωρινά στον σπλήνα. Ο φυσιολογικός αριθμός αιμοπεταλίων είναι 140.000-440.000/μl. Ωστόσο, ο αριθμός αιμοπεταλίων μπορεί να ποικίλλει ελαφρώς ανάλογα με τη φάση του εμμηνορροϊκού κύκλου, τη μείωση στο τέλος της εγκυμοσύνης (θρομβοπενία κύησης) και την αύξηση σε απόκριση στις φλεγμονώδεις κυτοκίνες της φλεγμονώδους διαδικασίας (δευτερογενής ή αντιδραστική θρομβοκυττάρωση). Τα αιμοπετάλια τελικά καταστρέφονται στον σπλήνα.

Αιτίες θρομβοπενίας

Αιτίες θρομβοπενίας περιλαμβάνουν τη μειωμένη παραγωγή αιμοπεταλίων, την αυξημένη σπληνική απομόνωση με φυσιολογική επιβίωση αιμοπεταλίων, την αυξημένη καταστροφή ή κατανάλωση αιμοπεταλίων, την αραίωση αιμοπεταλίων και έναν συνδυασμό αυτών. Η αυξημένη σπληνική απομόνωση υποδηλώνει σπληνομεγαλία.

Ο κίνδυνος αιμορραγίας είναι αντιστρόφως ανάλογος με τον αριθμό των αιμοπεταλίων. Όταν ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι μικρότερος από 50.000/μl, προκαλείται εύκολα μικρή αιμορραγία και ο κίνδυνος μεγάλης αιμορραγίας αυξάνεται. Όταν ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι μεταξύ 20.000 και 50.000/μl, μπορεί να εμφανιστεί αιμορραγία ακόμη και με μικρό τραύμα. Όταν ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι μικρότερος από 20.000/μl, είναι πιθανή αυθόρμητη αιμορραγία. Όταν ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι μικρότερος από 5000/μl, είναι πιθανή σημαντική αυθόρμητη αιμορραγία.

Η δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων μπορεί να οφείλεται σε ενδοκυτταρικό ελάττωμα της ανωμαλίας των αιμοπεταλίων ή σε εξωτερική επίδραση που βλάπτει τη λειτουργία των φυσιολογικών αιμοπεταλίων. Η δυσλειτουργία μπορεί να είναι συγγενής ή επίκτητη. Από τις συγγενείς διαταραχές, η νόσος von Willebrand είναι η πιο συχνή και τα ενδοκυτταρικά ελαττώματα των αιμοπεταλίων είναι λιγότερο συχνά. Η επίκτητη δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων προκαλείται συχνά από διάφορες ασθένειες, λήψη ασπιρίνης ή άλλων φαρμάκων.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Άλλες αιτίες θρομβοπενίας

Η καταστροφή των αιμοπεταλίων μπορεί να συμβεί λόγω ανοσολογικών αιτιών (λοίμωξη HIV, φάρμακα, νοσήματα του συνδετικού ιστού, λεμφοϋπερπλαστικά νοσήματα, μεταγγίσεις αίματος) ή μη ανοσολογικών αιτιών (Gram-αρνητική σήψη, σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας). Τα κλινικά και εργαστηριακά σημεία είναι παρόμοια με αυτά της ιδιοπαθούς θρομβοπενικής πορφύρας. Μόνο το ιατρικό ιστορικό μπορεί να επιβεβαιώσει τη διάγνωση. Η θεραπεία σχετίζεται με τη διόρθωση της υποκείμενης νόσου.

Σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας

Ασθενείς με σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας μπορεί να αναπτύξουν μη αυτοάνοση θρομβοπενία, πιθανώς λόγω εναπόθεσης αιμοπεταλίων στην πνευμονική τριχοειδική κοίτη.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Μεταγγίσεις αίματος

Η πορφύρα μετά από μετάγγιση προκαλείται από ανοσοκαταστολή παρόμοια με την ITP, εκτός από το ότι υπάρχει ιστορικό μετάγγισης αίματος εντός 3 έως 10 ημερών. Οι ασθενείς είναι κυρίως γυναίκες και δεν έχουν το αντιγόνο των αιμοπεταλίων (PLA-1) που έχουν οι περισσότεροι άνθρωποι. Οι μεταγγίσεις αιμοπεταλίων θετικών για PLA-1 διεγείρουν την παραγωγή αντισωμάτων PLA-1, τα οποία (με άγνωστο μηχανισμό) μπορούν να αντιδράσουν με τα PLA-1-αρνητικά αιμοπετάλια του ασθενούς. Το αποτέλεσμα είναι σοβαρή θρομβοπενία, η οποία υποχωρεί εντός 2 έως 6 εβδομάδων.

[ 11 ], [ 12 ]

Συνδετικός ιστός και λεμφοϋπερπλαστικές ασθένειες

Οι διαταραχές του συνδετικού ιστού (π.χ., ΣΕΛ) και οι λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές μπορεί να προκαλέσουν αυτοάνοση θρομβοπενία. Τα γλυκοκορτικοειδή και η σπληνεκτομή είναι συχνά αποτελεσματικά.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Καταστροφή του ανοσοποιητικού συστήματος που προκαλείται από φάρμακα

Η κινιδίνη, η κινίνη, οι σουλφοναμίδες, η καρβαμαζεπίνη, η μεθυλντόπα, η ασπιρίνη, τα από του στόματος αντιδιαβητικά φάρμακα, τα άλατα χρυσού και η ριφαμπικίνη μπορούν να προκαλέσουν θρομβοπενία, συνήθως λόγω ανοσολογικής αντίδρασης κατά την οποία το φάρμακο συνδέεται με ένα αιμοπετάλιο για να σχηματίσει ένα νέο «ξένο» αντιγόνο. Αυτή η πάθηση δεν διακρίνεται από την ITP εκτός από το ιστορικό χρήσης φαρμάκων. Όταν διακοπεί το φάρμακο, ο αριθμός των αιμοπεταλίων αυξάνεται εντός 7 ημερών. Η θρομβοπενία που προκαλείται από χρυσό αποτελεί εξαίρεση, καθώς τα άλατα χρυσού μπορούν να παραμείνουν στο σώμα για πολλές εβδομάδες.

Θρομβοπενία αναπτύσσεται στο 5% των ασθενών που λαμβάνουν μη κλασματωμένη ηπαρίνη, η οποία μπορεί να εμφανιστεί ακόμη και όταν χορηγούνται πολύ χαμηλές δόσεις ηπαρίνης (π.χ., κατά την έκπλυση ενός αρτηριακού ή φλεβικού καθετήρα). Ο μηχανισμός είναι συνήθως ανοσοποιητικός. Μπορεί να εμφανιστεί αιμορραγία, αλλά πιο συχνά τα αιμοπετάλια σχηματίζουν συσσωματώματα που προκαλούν αγγειακή απόφραξη με την ανάπτυξη παράδοξων αρτηριακών και φλεβικών θρομβώσεων, μερικές φορές απειλητικών για τη ζωή (π.χ., θρομβωτική απόφραξη αρτηριακών αγγείων, εγκεφαλικό επεισόδιο, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου). Η ηπαρίνη πρέπει να διακόπτεται σε όλους τους ασθενείς που εμφανίζουν θρομβοπενία ή μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων κατά περισσότερο από 50%. Δεδομένου ότι 5 ημέρες χορήγησης ηπαρίνης είναι επαρκείς για τη θεραπεία των φλεβικών θρομβώσεων και οι περισσότεροι ασθενείς ξεκινούν ταυτόχρονα με ηπαρίνη με από του στόματος αντιπηκτικά, η διακοπή της ηπαρίνης είναι συνήθως ασφαλής. Η ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους (LMWH) είναι λιγότερο ανοσογόνος από την μη κλασματωμένη ηπαρίνη. Ωστόσο, η LMWH δεν χρησιμοποιείται στην θρομβοπενία που προκαλείται από ηπαρίνη, επειδή τα περισσότερα αντισώματα αντιδρούν διασταυρούμενα με την LMWH.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Gram-αρνητική σήψη

Η σήψη από Gram-αρνητικά βακτήρια συχνά προκαλεί μη ανοσολογική θρομβοπενία, η οποία είναι ανάλογη με τη σοβαρότητα της λοίμωξης. Η θρομβοπενία μπορεί να προκληθεί από πολλούς παράγοντες: διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη, σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων που μπορούν να αλληλεπιδράσουν με τα αιμοπετάλια, ενεργοποίηση του συμπληρώματος και εναπόθεση αιμοπεταλίων σε κατεστραμμένες ενδοθηλιακές επιφάνειες.

HIV λοίμωξη

Ασθενείς που έχουν μολυνθεί από τον ιό HIV μπορεί να αναπτύξουν αυτοάνοση θρομβοπενία, παρόμοια με την ITP, εκτός από το ότι σχετίζεται με τον ιό HIV. Ο αριθμός των αιμοπεταλίων μπορεί να αυξηθεί από τα γλυκοκορτικοειδή, τα οποία συχνά αναστέλλονται μέχρι ο αριθμός των αιμοπεταλίων να πέσει κάτω από 20.000/μL, επειδή αυτά τα φάρμακα μπορεί να καταστείλουν περαιτέρω την ανοσία. Ο αριθμός των αιμοπεταλίων αυξάνεται επίσης συχνά μετά τη χρήση αντιιικών φαρμάκων.

Παθογένεια της θρομβοπενίας

Η παθογένεση της θρομβοπενίας οφείλεται είτε σε παθολογία του αιμοποιητικού συστήματος και μειωμένη παραγωγή αιμοπεταλίων από μυελοειδή κύτταρα του μυελού των οστών (μεγακαρυοκύτταρα), είτε σε διαταραχή της αιμοδιήθησης και αυξημένη καταστροφή των αιμοπεταλίων (φαγοκυττάρωση), είτε σε παθολογίες απομόνωσης και κατακράτηση αιμοπεταλίων στον σπλήνα.

Ο μυελός των οστών υγιών ανθρώπων παράγει κατά μέσο όρο ¹⁰¹¹ αιμοπετάλια ημερησίως, αλλά δεν κυκλοφορούν όλα στην συστηματική κυκλοφορία του αίματος: τα εφεδρικά αιμοπετάλια αποθηκεύονται στον σπλήνα και απελευθερώνονται όταν χρειάζεται.

Όταν η εξέταση του ασθενούς δεν αποκαλύπτει καμία ασθένεια που προκάλεσε τη μείωση των επιπέδων αιμοπεταλίων, τίθεται η διάγνωση θρομβοπενίας άγνωστης γένεσης ή ιδιοπαθούς θρομβοπενίας. Αλλά αυτό δεν σημαίνει ότι η παθολογία προέκυψε «απλώς έτσι».

Η θρομβοπενία, που σχετίζεται με μείωση της παραγωγής αιμοπεταλίων, αναπτύσσεται με έλλειψη βιταμινών Β12 και Β9 (φολικό οξύ) στο σώμα και απλαστική αναιμία.

Η λευκοπενία και η θρομβοπενία συνδυάζονται σε δυσλειτουργία του μυελού των οστών που σχετίζεται με οξεία λευχαιμία, λεμφοσάρκωμα, καρκινικές μεταστάσεις από άλλα όργανα. Η καταστολή της παραγωγής αιμοπεταλίων μπορεί να οφείλεται σε αλλαγές στη δομή των αιμοποιητικών βλαστικών κυττάρων στον μυελό των οστών (το λεγόμενο μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο), συγγενή υποπλασία της αιμοποίησης (σύνδρομο Fanconi), μεγακαρυοκυττάρωση ή μυελοϊνωση του μυελού των οστών.

Διαβάστε επίσης – Αιτίες θρομβοπενίας

Συμπτώματα θρομβοπενίας

Οι διαταραχές των αιμοπεταλίων οδηγούν σε ένα τυπικό πρότυπο αιμορραγίας με τη μορφή πολλαπλών πετεχιών στο δέρμα, συνήθως περισσότερο στα πόδια· διάσπαρτων μικρών εκχυμώσεων σε σημεία μικρών τραυματισμών· αιμορραγίας των βλεννογόνων (ρινορραγίες, αιμορραγία στο γαστρεντερικό σωλήνα και το ουροποιητικό σύστημα· κολπικής αιμορραγίας), σοβαρής αιμορραγίας μετά από χειρουργικές επεμβάσεις. Η σοβαρή αιμορραγία στο γαστρεντερικό σωλήνα και το ΚΝΣ μπορεί να είναι απειλητική για τη ζωή. Ωστόσο, οι εκδηλώσεις σοβαρής αιμορραγίας στους ιστούς (π.χ., βαθύ σπλαχνικό αιμάτωμα ή αιμάρθρωση) είναι άτυπες για την παθολογία των αιμοπεταλίων και υποδηλώνουν την παρουσία δευτερογενών διαταραχών αιμόστασης (π.χ., αιμορροφιλία).

Αυτοάνοση θρομβοπενία

Η παθογένεση της αυξημένης καταστροφής αιμοπεταλίων διαιρείται σε ανοσοποιητική και μη ανοσοποιητική. Και η πιο συχνή είναι η αυτοάνοση θρομβοπενία. Ο κατάλογος των ανοσολογικών παθολογιών στις οποίες εκδηλώνεται περιλαμβάνει: ιδιοπαθή θρομβοπενία (ανοσολογική θρομβοπενική πορφύρα ή νόσος του Werlhof ), συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, σύνδρομα Sharp ή Sjogren, αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, κ.λπ. Όλες αυτές οι καταστάσεις ενώνονται από το γεγονός ότι το σώμα παράγει αντισώματα που επιτίθενται στα δικά του υγιή κύτταρα, συμπεριλαμβανομένων των αιμοπεταλίων.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι όταν αντισώματα από μια έγκυο γυναίκα με ανοσολογική θρομβοπενική πορφύρα εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος του εμβρύου, ανιχνεύεται παροδική θρομβοπενία στο παιδί κατά τη νεογνική περίοδο.

Σύμφωνα με ορισμένα δεδομένα, αντισώματα κατά των αιμοπεταλίων (των γλυκοπρωτεϊνών της μεμβράνης τους) μπορούν να ανιχνευθούν σε σχεδόν 60% των περιπτώσεων. Τα αντισώματα περιέχουν ανοσοσφαιρίνη G (IgG) και, ως εκ τούτου, τα αιμοπετάλια γίνονται πιο ευάλωτα στην αυξημένη φαγοκυττάρωση από τα μακροφάγα του σπλήνα.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Συγγενής θρομβοπενία

Πολλές ανωμαλίες και το αποτέλεσμά τους - χρόνια θρομβοπενία - έχουν γενετική παθογένεση. Τα μεγακαρυοκύτταρα διεγείρονται από την πρωτεΐνη θρομβοποιητίνη που συντίθεται στο ήπαρ και κωδικοποιείται στο χρωμόσωμα 3p27, και η πρωτεΐνη που είναι υπεύθυνη για την επίδραση της θρομβοποιητίνης σε έναν συγκεκριμένο υποδοχέα κωδικοποιείται από το γονίδιο C-MPL.

Η συγγενής θρομβοπενία (ιδιαίτερα η αμεγακαρυοκυτταρική θρομβοπενία), καθώς και η κληρονομική θρομβοπενία (στην οικογενή απλαστική αναιμία, το σύνδρομο Wiskott-Aldrich, το σύνδρομο May-Hegglin, κ.λπ.) πιστεύεται ότι σχετίζονται με μια μετάλλαξη σε ένα από αυτά τα γονίδια. Για παράδειγμα, ένα κληρονομικό μεταλλαγμένο γονίδιο σχηματίζει συνεχώς ενεργοποιημένους υποδοχείς θρομβοποιητίνης, οι οποίοι προκαλούν υπερπαραγωγή ανώμαλων μεγακαρυοκυττάρων που δεν είναι σε θέση να σχηματίσουν επαρκή αριθμό αιμοπεταλίων.

Η μέση διάρκεια ζωής των κυκλοφορούντων αιμοπεταλίων είναι 7-10 ημέρες, ο κυτταρικός τους κύκλος ρυθμίζεται από την αντι-αποπτωτική πρωτεΐνη μεμβράνης BCL-XL, η οποία κωδικοποιείται από το γονίδιο BCL2L1. Κατ' αρχήν, η λειτουργία του BCL-XL είναι η προστασία των κυττάρων από βλάβες και επαγόμενη απόπτωση (θάνατο), αλλά αποδείχθηκε ότι όταν το γονίδιο μεταλλάσσεται, δρα ως ενεργοποιητής των αποπτωτικών διεργασιών. Επομένως, η καταστροφή των αιμοπεταλίων μπορεί να συμβεί ταχύτερα από τον σχηματισμό τους.

Αλλά η κληρονομική θρομβοπενία αποσυσσώρευσης, χαρακτηριστική της αιμορραγικής διάθεσης (θρομβασθένεια Glanzmann) και του συνδρόμου Bernard-Soulier, έχει ελαφρώς διαφορετική παθογένεση. Λόγω ενός γονιδιακού ελαττώματος, παρατηρείται θρομβοπενία σε μικρά παιδιά, η οποία σχετίζεται με παραβίαση της δομής των αιμοπεταλίων, η οποία τους στερεί την ικανότητα να "κολλάνε μεταξύ τους" για να σχηματίσουν θρόμβο αίματος, ο οποίος είναι απαραίτητος για να σταματήσει η αιμορραγία. Επιπλέον, τέτοια ελαττωματικά αιμοπετάλια χρησιμοποιούνται γρήγορα στον σπλήνα.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Δευτερογενής θρομβοπενία

Παρεμπιπτόντως, σχετικά με τον σπλήνα. Η σπληνομεγαλία - η αύξηση του μεγέθους του σπλήνα - αναπτύσσεται για διάφορους λόγους (λόγω ηπατικών παθολογιών, λοιμώξεων, αιμολυτικής αναιμίας, απόφραξης της ηπατικής φλέβας, διήθησης από καρκινικά κύτταρα σε λευχαιμία και λεμφώματα, κ.λπ.), και αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι έως και το ένα τρίτο της συνολικής μάζας των αιμοπεταλίων μπορεί να συγκρατηθεί σε αυτόν. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται μια χρόνια διαταραχή του αιμοποιητικού συστήματος, η οποία διαγιγνώσκεται ως συμπτωματική ή δευτερογενής θρομβοπενία. Όταν αυτό το όργανο είναι διευρυμένο, συχνά ενδείκνυται σπληνεκτομή για θρομβοπενία ή, απλά ειπωμένο, αφαίρεση του σπλήνα για θρομβοπενία.

Η χρόνια θρομβοπενία μπορεί επίσης να αναπτυχθεί λόγω του συνδρόμου υπερσπληνισμού, το οποίο αναφέρεται στην υπερλειτουργία του σπλήνα, καθώς και στην πρόωρη και πολύ γρήγορη καταστροφή των αιμοσφαιρίων από τα φαγοκύτταρά του. Ο υπερσπληνισμός είναι δευτερογενούς φύσης και εμφανίζεται συχνότερα ως αποτέλεσμα ελονοσίας, φυματίωσης, ρευματοειδούς αρθρίτιδας ή όγκων. Έτσι, στην πραγματικότητα, η δευτερογενής θρομβοπενία γίνεται μια επιπλοκή αυτών των ασθενειών.

Η δευτερογενής θρομβοπενία σχετίζεται με βακτηριακή ή συστηματική ιογενή λοίμωξη: ιό Epstein-Barr, HIV, κυτταρομεγαϊό, παρβοϊό, ηπατίτιδα, ιό ανεμοβλογιάς-ζωστήρα (αιτία ανεμοβλογιάς) ή ιό ερυθράς (αιτία ερυθράς).

Όταν το σώμα εκτίθεται (απευθείας στον μυελό των οστών και τα μυελοειδή κύτταρά του) σε ιονίζουσα ακτινοβολία και καταναλώνονται μεγάλες ποσότητες αλκοόλ, μπορεί να αναπτυχθεί δευτεροπαθής οξεία θρομβοπενία.

Θρομβοπενία στα παιδιά

Σύμφωνα με έρευνες, στο δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, το επίπεδο των αιμοπεταλίων στο έμβρυο υπερβαίνει τις 150 χιλιάδες/mcl. Η θρομβοπενία στα νεογνά εμφανίζεται μετά από 1-5% των γεννήσεων, και σοβαρή θρομβοπενία (όταν τα αιμοπετάλια είναι λιγότερα από 50 χιλιάδες/mcl) εμφανίζεται σε 0,1-0,5% των περιπτώσεων. Ταυτόχρονα, ένα σημαντικό ποσοστό βρεφών με αυτή την παθολογία γεννιούνται πρόωρα ή έχουν πλακουντιακή ανεπάρκεια ή εμβρυϊκή υποξία. Στο 15-20% των νεογνών, η θρομβοπενία είναι αλλοάνοση - ως αποτέλεσμα της λήψης αντισωμάτων κατά των αιμοπεταλίων από τη μητέρα.

Οι νεογνολόγοι πιστεύουν ότι άλλες αιτίες θρομβοπενίας περιλαμβάνουν γενετικά ελαττώματα των μεγακαρυοκυττάρων του μυελού των οστών, συγγενείς αυτοάνοσες παθολογίες, την παρουσία λοιμώξεων και το σύνδρομο DIC (διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη).

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η θρομβοπενία σε μεγαλύτερα παιδιά είναι συμπτωματική και πιθανά παθογόνα περιλαμβάνουν μύκητες, βακτήρια και ιούς, όπως ο κυτταρομεγαλοϊός, το τοξόπλασμα, η ερυθρά ή η ιλαρά. Η οξεία θρομβοπενία είναι ιδιαίτερα συχνή σε μυκητιασικές ή Gram-αρνητικές βακτηριακές λοιμώξεις.

Τα εμβόλια για θρομβοπενία στα παιδιά χορηγούνται με προσοχή και σε σοβαρές μορφές της παθολογίας, ο προφυλακτικός εμβολιασμός με ενέσεις και εφαρμογές στο δέρμα (με ουλές δέρματος) μπορεί να αντενδείκνυται.

Για περισσότερες πληροφορίες, βλ. – Θρομβοπενία στα παιδιά, και επίσης – Θρομβοπενική πορφύρα στα παιδιά

Θρομβοπενία στην εγκυμοσύνη

Η θρομβοπενία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορεί να οφείλεται σε πολλές αιτίες. Ωστόσο, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι ο μέσος αριθμός αιμοπεταλίων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μειώνεται (σε 215 χιλιάδες/mcl), και αυτό είναι ένα φυσιολογικό φαινόμενο.

Πρώτον, στις έγκυες γυναίκες, η αλλαγή στον αριθμό των αιμοπεταλίων σχετίζεται με την υπερογκαιμία - μια φυσιολογική αύξηση του όγκου του αίματος (κατά μέσο όρο κατά 45%). Δεύτερον, η κατανάλωση αιμοπεταλίων κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου αυξάνεται και τα μεγακαρυοκύτταρα του μυελού των οστών παράγουν όχι μόνο αιμοπετάλια, αλλά και σημαντικά περισσότερη θρομβοξάνη Α2, η οποία είναι απαραίτητη για τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων κατά την πήξη του αίματος (πήξη).

Επιπλέον, στα α-κοκκία των αιμοπεταλίων των εγκύων γυναικών, η διμερής γλυκοπρωτεΐνη PDGF συντίθεται εντατικά - ένας αυξητικός παράγοντας που προέρχεται από αιμοπετάλια και ρυθμίζει την ανάπτυξη, τη διαίρεση και τη διαφοροποίηση των κυττάρων, και επίσης παίζει βασικό ρόλο στο σχηματισμό αιμοφόρων αγγείων (συμπεριλαμβανομένου του εμβρύου).

Όπως σημειώνουν οι μαιευτήρες, ασυμπτωματική θρομβοπενία παρατηρείται σε περίπου 5% των εγκύων γυναικών με φυσιολογική κύηση. Σε 65-70% των περιπτώσεων εμφανίζεται θρομβοπενία άγνωστης γένεσης. Μέτρια θρομβοπενία παρατηρείται στο 7,6% των εγκύων γυναικών και σοβαρή θρομβοπενία αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης σε 15-21% των γυναικών με προεκλαμψία και κύηση.

Ταξινόμηση της θρομβοπενίας

Αιτία	Όροι και Προϋποθέσεις
Μειωμένη παραγωγή αιμοπεταλίων. Μειωμένα ή απουσιάζοντα μεγακαρυοκύτταρα στον μυελό των οστών. Μειωμένη παραγωγή αιμοπεταλίων παρά την παρουσία μεγακαρυοκυττάρων στον μυελό των οστών	Λευχαιμία, απλαστική αναιμία, παροξυσμική νυκτερινή αιμοσφαιρινουρία (σε ορισμένους ασθενείς), μυελοκατασταλτικά φάρμακα. Θρομβοπενία που προκαλείται από αλκοόλ, θρομβοπενία σε μεγαλοβλαστική αναιμία, θρομβοπενία που σχετίζεται με τον ιό HIV, μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο
Απομόνωση αιμοπεταλίων σε διευρυμένο σπλήνα	Κίρρωση με συμφορητική σπληνομεγαλία, μυελοΐνωση με μυελοειδή μεταπλασία, νόσος Gaucher
Αυξημένη καταστροφή αιμοπεταλίων ή ανοσοποιητική καταστροφή αιμοπεταλίων	Ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύρα, θρομβοπενία σχετιζόμενη με τον ιό HIV, πορφύρα μετά από μετάγγιση, θρομβοπενία προκαλούμενη από φάρμακα, νεογνική αλλοάνοση θρομβοπενία, νοσήματα του συνδετικού ιστού, λεμφοϋπερπλαστικές διαταραχές
Καταστροφή που δεν προκαλείται από ανοσολογικούς μηχανισμούς	Διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη, θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα, αιμολυτικό ουραιμικό σύνδρομο, θρομβοπενία σε σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας
Ανατροφή	Μαζικές μεταγγίσεις αίματος ή μεταγγίσεις ανταλλαγής (απώλεια βιωσιμότητας αιμοπεταλίων στο αποθηκευμένο αίμα)

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Θρομβοπενία λόγω σπληνικής απομόνωσης

Αυξημένη δέσμευση αιμοπεταλίων στον σπλήνα εμφανίζεται σε διάφορες ασθένειες που σχετίζονται με τη σπληνομεγαλία. Εμφανίζεται σε ασθενείς με συμφορητική σπληνομεγαλία λόγω προχωρημένης κίρρωσης. Ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι συνήθως μεγαλύτερος από 30.000 μl, εκτός εάν η ασθένεια που προκαλεί τη σπληνομεγαλία επηρεάζει αρνητικά την παραγωγή αιμοπεταλίων (π.χ. μυελοΐνωση με μυελοειδή μεταπλασία). Κατά τη διάρκεια του στρες, τα αιμοπετάλια απελευθερώνονται από τον σπλήνα μετά την έκθεση σε αδρεναλίνη. Επομένως, η θρομβοπενία που οφείλεται αποκλειστικά σε δέσμευση αιμοπεταλίων στον σπλήνα δεν οδηγεί σε αυξημένη αιμορραγία. Η σπληνεκτομή ομαλοποιεί τη θρομβοπενία, αλλά δεν ενδείκνυται εκτός εάν υπάρχει σοβαρή θρομβοπενία που προκαλείται επιπλέον από διαταραχή της αιμοποίησης.

Θρομβοπενία που προκαλείται από φάρμακα

Η φαρμακευτική ή φαρμακογενής θρομβοπενία οφείλεται στο γεγονός ότι πολλά κοινά φαρμακολογικά φάρμακα μπορούν να επηρεάσουν το αιμοποιητικό σύστημα και ορισμένα μπορούν να καταστείλουν την παραγωγή μεγακαρυοκυττάρων στον μυελό των οστών.

Ο κατάλογος των φαρμάκων που προκαλούν θρομβοπενία είναι αρκετά εκτενής και περιλαμβάνει αντιβιοτικά και σουλφοναμίδες, αναλγητικά και ΜΣΑΦ, θειαζιδικά διουρητικά και αντιεπιληπτικά φάρμακα με βάση το βαλπροϊκό οξύ. Η παροδική, δηλαδή η παροδική θρομβοπενία μπορεί να προκληθεί από ιντερφερόνες, καθώς και από αναστολείς αντλίας πρωτονίων (που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία γαστρικών και δωδεκαδακτυλικών ελκών).

Η θρομβοπενία μετά από χημειοθεραπεία είναι επίσης παρενέργεια των αντικαρκινικών κυτταροστατικών φαρμάκων (Μεθοτρεξάτη, Καρβοπλατίνη, κ.λπ.) λόγω της καταστολής των λειτουργιών των αιμοποιητικών οργάνων και των μυελοτοξικών επιδράσεων στον μυελό των οστών.

Η θρομβοπενία που προκαλείται από ηπαρίνη αναπτύσσεται επειδή η ηπαρίνη, η οποία χρησιμοποιείται για τη θεραπεία και την πρόληψη της βαθιάς φλεβικής θρόμβωσης και της πνευμονικής εμβολής, είναι ένα αντιπηκτικό άμεσης δράσης, που σημαίνει ότι μειώνει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και αποτρέπει την πήξη του αίματος. Η χρήση ηπαρίνης προκαλεί μια ιδιοσυγκρασιακή αυτοάνοση αντίδραση που εκδηλώνεται με την ενεργοποίηση του παράγοντα αιμοπεταλίων-4 (πρωτεΐνη-κυτοκίνη PF4), ο οποίος απελευθερώνεται από τα α-κοκκία των ενεργοποιημένων αιμοπεταλίων και συνδέεται με την ηπαρίνη για να εξουδετερώσει την επίδρασή της στο ενδοθήλιο των αιμοφόρων αγγείων.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Βαθμοί θρομβοπενίας

Θα πρέπει να υπενθυμίζεται ότι ο φυσιολογικός αριθμός αιμοπεταλίων κυμαίνεται από 150 χιλιάδες/mcl έως 450 χιλιάδες/mcl. Υπάρχουν δύο παθολογίες που σχετίζονται με τα αιμοπετάλια: η θρομβοπενία, η οποία συζητείται σε αυτή τη δημοσίευση, και η θρομβοκυττάρωση, στην οποία ο αριθμός αιμοπεταλίων υπερβαίνει τον φυσιολογικό κανόνα. Η θρομβοκυττάρωση έχει δύο μορφές: την αντιδραστική και τη δευτερογενή θρομβοκυτταραιμία. Η αντιδραστική μορφή μπορεί να αναπτυχθεί μετά την αφαίρεση του σπλήνα.

Οι βαθμοί θρομβοπενίας ποικίλλουν από ήπιους έως σοβαρούς. Σε μέτριους βαθμούς, το επίπεδο των κυκλοφορούντων αιμοπεταλίων είναι 100 χιλιάδες/μκλ. σε μετρίως σοβαρούς βαθμούς - 50-100 χιλιάδες/μκλ. σε σοβαρούς βαθμούς - κάτω από 50 χιλιάδες/μκλ.
Σύμφωνα με τους αιματολόγους, όσο χαμηλότερο είναι το επίπεδο των αιμοπεταλίων στο αίμα, τόσο πιο σοβαρά είναι τα συμπτώματα της θρομβοπενίας. Σε ήπιους βαθμούς, η παθολογία μπορεί να μην εκδηλωθεί με κανέναν τρόπο, και σε μέτριους βαθμούς, εμφανίζεται ένα εξάνθημα με θρομβοπενία στο δέρμα (ειδικά στα πόδια) - πρόκειται για εντοπισμένες υποδόριες αιμορραγίες (πετεχίες) κόκκινου ή μοβ χρώματος.

Εάν ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι κάτω από 10-20 χιλιάδες/mcl, εμφανίζεται αυθόρμητος σχηματισμός αιματωμάτων (πορφύρα), ρινορραγίες και αιμορραγία των ούλων.

Η οξεία θρομβοπενία είναι συχνά συνέπεια λοιμωδών νοσημάτων και υποχωρεί αυθόρμητα εντός δύο μηνών. Η χρόνια αυτοάνοση θρομβοπενία επιμένει για περισσότερο από έξι μήνες και συχνά η συγκεκριμένη αιτία της παραμένει ασαφής (θρομβοπενία άγνωστης γένεσης).

Σε εξαιρετικά σοβαρή θρομβοπενία (αριθμός αιμοπεταλίων <5000/μl), είναι πιθανές σοβαρές, θανατηφόρες επιπλοκές: υπαραχνοειδής ή ενδοεγκεφαλική αιμορραγία, γαστρεντερική ή άλλη εσωτερική αιμορραγία.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]

Διάγνωση θρομβοπενίας

Σε ασθενείς με πετεχίες και αιμορραγία των βλεννογόνων υπάρχει υποψία για δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων. Πραγματοποιείται γενική αίματος με αριθμό αιμοπεταλίων, αιμόσταση και επίχρισμα περιφερικού αίματος. Ο αυξημένος αριθμός αιμοπεταλίων και η θρομβοπενία ανιχνεύονται με τον αριθμό των αιμοπεταλίων. Οι δοκιμασίες πήξης είναι συνήθως φυσιολογικές, εκτός εάν υπάρχει συν-πηκτική διαταραχή. Μια φυσιολογική γενική αίματος, αριθμός αιμοπεταλίων, INR και φυσιολογικός ή ελαφρώς παρατεταμένος PTT υποδηλώνουν δυσλειτουργία των αιμοπεταλίων.

Σε ασθενείς με θρομβοπενία, ένα επίχρισμα περιφερικού αίματος μπορεί να υποδεικνύει μια πιθανή αιτία. Εάν το επίχρισμα δείξει άλλες ανωμαλίες εκτός από τη θρομβοπενία, όπως η παρουσία πυρήνων ερυθρών αιμοσφαιρίων και νεαρών μορφών λευκών αιμοσφαιρίων, ενδείκνυται η παρακέντηση μυελού των οστών.

Περιφερικό αίμα σε θρομβοπενικές ασθένειες

Αλλαγές στο αίμα	Όροι και Προϋποθέσεις
Φυσιολογικά ερυθρά αιμοσφαίρια και λευκά αιμοσφαίρια	Ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύρα, θρομβοπενία κύησης, θρομβοπενία σχετιζόμενη με τον HIV, θρομβοπενία προκαλούμενη από φάρμακα, πορφύρα μετά από μετάγγιση
Κατακερματισμός ερυθρών αιμοσφαιρίων	Θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα, αιμολυτικό ουραιμικό σύνδρομο, προεκλαμψία με διάχυτη ενδοφλέβια έγχυση αίματος (ΔΕΠ), μεταστατικό καρκίνωμα
Μη φυσιολογικά λευκά αιμοσφαίρια	Ανώριμα κύτταρα ή μεγάλος αριθμός ώριμων λεμφοκυττάρων στη λευχαιμία. Χαμηλός αριθμός κοκκιοκυττάρων στην απλαστική αναιμία. Υπερτμηματοποιημένα κοκκιοκύτταρα σε μεγαλοβλαστική αναιμία
Γιγαντιαία αιμοπετάλια (παρόμοια σε μέγεθος με τα ερυθρά αιμοσφαίρια)	Σύνδρομο Bernard-Soulier και άλλες συγγενείς θρομβοπενίες
Ανωμαλίες ερυθροκυττάρων, πυρηνωμένα ερυθρά αιμοσφαίρια, ανώριμα κοκκιοκύτταρα	Μυελοδυσπλασία

Η εξέταση αναρρόφησης μυελού των οστών μπορεί να αξιολογήσει τον αριθμό και την εμφάνιση των μεγακαρυοκυττάρων και μπορεί επίσης να εντοπίσει άλλες αιτίες ανεπάρκειας αιμοποίησης του μυελού των οστών. Εάν το μυελόγραμμα είναι φυσιολογικό αλλά υπάρχει σπληνομεγαλία, η πιο πιθανή αιτία θρομβοπενίας είναι η απομόνωση αιμοπεταλίων στον σπλήνα. Εάν ο μυελός των οστών και το μέγεθος του σπλήνα είναι φυσιολογικά, η πιο πιθανή αιτία θρομβοπενίας είναι η αυξημένη καταστροφή. Ωστόσο, ο προσδιορισμός των αντιαιμοπεταλιακών αντισωμάτων δεν έχει σημαντική κλινική σημασία. Ο έλεγχος για HIV πραγματοποιείται σε ασθενείς με υποψία λοίμωξης από HIV.

Σε ασθενείς με δυσλειτουργία αιμοπεταλίων και μακροχρόνιο ιστορικό αυξημένης αιμορραγίας μετά από εξαγωγή δοντιού, άλλες χειρουργικές επεμβάσεις ή εύκολο σχηματισμό υποδόριων αιμορραγιών, υπάρχει λόγος να υποψιαστούμε μια συγγενή παθολογία. Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί το αντιγόνο και η δραστικότητα του παράγοντα von Willebrand. Εάν δεν υπάρχει αμφιβολία για την παρουσία συγγενούς παθολογίας, δεν πραγματοποιούνται περαιτέρω εξετάσεις.

[ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

Θεραπεία της θρομβοπενίας

Ασθενείς με θρομβοπενία ή δυσλειτουργία αιμοπεταλίων θα πρέπει να αποφεύγουν φάρμακα που μπορεί να επηρεάσουν τη λειτουργία των αιμοπεταλίων, ειδικά την ασπιρίνη και άλλα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα. Οι ασθενείς μπορεί να χρειαστούν μεταγγίσεις αιμοπεταλίων, αλλά μόνο σε συγκεκριμένες περιπτώσεις. Οι προφυλακτικές μεταγγίσεις σπάνια χρησιμοποιούνται επειδή οι επαναλαμβανόμενες μεταγγίσεις μπορεί να είναι αναποτελεσματικές λόγω της ανάπτυξης αντιαιμοπεταλιακών αλλοαντισωμάτων. Σε δυσλειτουργία αιμοπεταλίων ή θρομβοπενία λόγω ελαττωματικής παραγωγής αιμοπεταλίων, οι μεταγγίσεις προορίζονται για ενεργό αιμορραγία ή σοβαρή θρομβοπενία (π.χ., αριθμός αιμοπεταλίων < 10.000/μL). Σε θρομβοπενία λόγω καταστροφής αιμοπεταλίων, οι μεταγγίσεις προορίζονται για απειλητική για τη ζωή αιμορραγία ή αιμορραγία του ΚΝΣ.

Στη σύγχρονη αιματολογία, η αιτιολογική θεραπεία της θρομβοπενίας πραγματοποιείται, λαμβάνοντας υπόψη τη σοβαρότητα της νόσου και τις αιτίες εμφάνισής της.

Η χορήγηση κορτικοστεροειδών εφαρμόζεται στην πράξη, τα οποία καταστέλλουν το ανοσοποιητικό σύστημα και μπλοκάρουν τα αντισώματα των αιμοπεταλίων. Η πρεδνιζολόνη για την αυτοάνοση θρομβοπενία (από το στόμα ή με ένεση) χρησιμοποιείται για την ήπια έως μέτρια θρομβοπενία. Ωστόσο, μετά από μείωση της δόσης ή διακοπή, υποτροπές εμφανίζονται στο 60-90% των ασθενών.

Το ανθρακικό λίθιο ή το φολικό οξύ μπορούν να χρησιμοποιηθούν στη θρομβοπενία για την τόνωση της παραγωγής αιμοπεταλίων από τον μυελό των οστών. Στους ασθενείς με ιδιοπαθή θρομβοπενία χορηγείται πλασμαφαίρεση και ανοσοκατασταλτικά φάρμακα (Imuran, Mycophenolate mofetil, κ.λπ.).

Η χρόνια ιδιοπαθής θρομβοπενία, ειδικά όταν υποτροπιάζει σε ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε σπληνεκτομή, αντιμετωπίζεται με το ενέσιμο φάρμακο Romiplostim, το οποίο είναι ένας αγωνιστής των υποδοχέων θρομβοποιητίνης που διεγείρει την παραγωγή αιμοπεταλίων.

Η δικυνόνη για θρομβοπενία (δισκία και ενέσιμο διάλυμα) μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία της τριχοειδούς αιμορραγίας, καθώς είναι φάρμακο της αιμοστατικής ομάδας. Η αιμοστατική της δράση βασίζεται στην τοπική ενεργοποίηση του παράγοντα πήξης III των ιστών (θρομβοπλαστίνη).

Ασκορουτίνη, Κουραντίλη και Σοδεκόρ για θρομβοπενία

Αυτά τα τρία φάρμακα ξεχωρίζουν ξεχωριστά για έναν λόγο. Το σύμπλεγμα αντιοξειδωτικών βιταμινών - ασκορβικό οξύ και ρουτίνη - Η ασκορουτίνη για θρομβοπενία δεν περιλαμβάνεται στη λίστα των συνιστώμενων φαρμάκων, αν και έχει αγγειοπροστατευτικές ιδιότητες, δηλαδή αυξάνει τη στεγανότητα των μικρών αγγείων. Η ασκορουτίνη χρησιμοποιείται συνήθως στη σύνθετη θεραπεία των κιρσών και της θρομβοφλεβίτιδας των φλεβών, της χρόνιας φλεβικής ανεπάρκειας, των υπερτασικών μικροαγγειοπαθειών, της αυξημένης διαπερατότητας των τριχοειδών αγγείων στην αιμορραγική διάθεση. Η ρουτίνη παρέχει μια πιο ολοκληρωμένη δράση του ασκορβικού οξέος, αλλά, από την άλλη πλευρά, μειώνει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων, δηλαδή αποτρέπει την πήξη του αίματος.

Υπάρχουν πληροφορίες ότι το Curantil μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη θρομβοπενία για την «αποκατάσταση της ανοσίας», την πρόληψη του σχηματισμού θρόμβων και την εξάλειψη των διαταραχών της κυκλοφορίας του αίματος. Ωστόσο, αυτό το φάρμακο δεν έχει καμία σχέση με την ανοσία. Το Curantil είναι ένας αγγειοπροστατευτικός παράγοντας που χρησιμοποιείται για την πρόληψη του σχηματισμού θρόμβων και την ενεργοποίηση της περιφερικής κυκλοφορίας. Η αντιθρομβωτική δράση του φαρμάκου έγκειται στην αύξηση της ικανότητας της προσταγλανδίνης Ε1 (PgE1) να αναστέλλει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων. Μεταξύ των παρενεργειών του είναι η θρομβοπενία και η αυξημένη αιμορραγία.

Επίσης, ορισμένες ιστοσελίδες αναφέρουν ότι είναι δυνατό να ομαλοποιηθεί το επίπεδο των αιμοπεταλίων λαμβάνοντας βάμμα Sodekor για θρομβοπενία. Η σύνθεση του διαλύματος νερού-αλκοόλης περιέχει εκχυλίσματα ριζωμάτων και ριζών ελεκαμπάνης, ρίζες πικραλίδας, γλυκόριζα και τζίντζερ, φρούτα ιπποφαούς, κουκουνάρια, καθώς και φλοιό κανέλας, σπόρους κάρδαμου και κόλιανδρου, μπουμπούκια γαρίφαλου.

Η φαρμακοδυναμική αυτού του φυτικού φαρμάκου δεν παρουσιάζεται, αλλά σύμφωνα με την επίσημη περιγραφή, το φάρμακο (παραθέτουμε κατά λέξη): "έχει αντιφλεγμονώδες, γενικό ενισχυτικό αποτέλεσμα, αυξάνει τη μη ειδική αντίσταση του σώματος, βοηθά στην αύξηση της ψυχικής και σωματικής απόδοσης." Δηλαδή, δεν υπάρχει λέξη για τη χρήση του Sodekor για θρομβοπενία.

Πώς λειτουργούν τα συστατικά του βάμματος; Η ελεκαμπάνη χρησιμοποιείται ως αποχρεμπτικό, αντιμικροβιακό, διουρητικό, χολερετικό και ανθελμινθικό. Η ρίζα της πικραλίδας χρησιμοποιείται για γαστρεντερικές παθήσεις και δυσκοιλιότητα. Η ρίζα γλυκόριζας (γλυκόριζα) χρησιμοποιείται για τον ξηρό βήχα, καθώς και ως αντιόξινο για γαστρίτιδα και ως διουρητικό για κυστίτιδα.

Η κανέλα είναι χρήσιμη για τα κρυολογήματα και τη ναυτία. το κάρδαμο έχει τονωτική δράση, ενώ αυξάνει επίσης την έκκριση του γαστρικού υγρού και βοηθά με τον μετεωρισμό. Το τζίντζερ, η ρίζα του οποίου περιλαμβάνεται στο Sodekor, είναι πολύ χρήσιμο, αλλά το τζίντζερ δεν θα βοηθήσει με τη θρομβοπενία, καθώς μειώνει την πήξη του αίματος. Οι σπόροι κόλιανδρου, που περιέχουν το φλαβονοειδές ρουτοζίτη, δρουν παρόμοια.

Λαϊκές θεραπείες για θρομβοπενία

Υπάρχουν κάποιες λαϊκές θεραπείες για τη θρομβοπενία. Έτσι, το λίπος καρχαρία είναι μια λαϊκή θεραπεία για τη θρομβοπενία στις σκανδιναβικές χώρες, όπου πωλείται στα φαρμακεία σε μορφή κάψουλας (λάβετε 4-5 κάψουλες την ημέρα για ένα μήνα). Στη χώρα μας, μπορεί να αντικατασταθεί με επιτυχία από το κανονικό ιχθυέλαιο, το οποίο περιέχει επίσης πολυακόρεστα λιπαρά οξέα (ω-3) - 1-2 κάψουλες την ημέρα.

Συνιστάται η χρήση ωμού σησαμέλαιου για θρομβοπενία - μια κουταλιά της σούπας δύο φορές την ημέρα. Λέγεται ότι αυτό το λάδι έχει ιδιότητες που αυξάνουν το επίπεδο των αιμοπεταλίων. Προφανώς, αυτό είναι δυνατό λόγω της περιεκτικότητας σε πολυακόρεστα λιπαρά (συμπεριλαμβανομένων των ω-9), φολικό οξύ (25%) και βιταμίνη Κ (22%), καθώς και αμινοξέα όπως L-αργινίνη, λευκίνη, αλανίνη, βαλίνη κ.λπ. Μαζί, αυτές οι βιολογικά δραστικές ουσίες συμβάλλουν στον φυσιολογικό μεταβολισμό και τον πολλαπλασιασμό του ιστού του μυελού των οστών και, έτσι, διεγείρουν την αιματοποίηση.

Οι βοτανολόγοι προτείνουν επίσης φυτική θεραπεία για τη θρομβοπενία, για την οποία μπορείτε να διαβάσετε περισσότερα σε ξεχωριστή δημοσίευση – Θεραπεία της θρομβοπενίας

[ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

Διατροφή για θρομβοπενία

Η θρομβοπενία δεν απαιτεί ειδική δίαιτα, αλλά θα πρέπει να οργανωθεί η σωστή διατροφή για τη θρομβοπενία. Τι σημαίνει αυτό;

Αρκεί να συμπεριλάβετε περισσότερα φρούτα και λαχανικά στη διατροφή σας, ειδικά πράσινα: λάχανο, μαρούλι, μαϊντανό, φρέσκα κρεμμυδάκια, φύκια. Περιέχουν χλωροφύλλη και επομένως πολλή βιταμίνη Κ.

Χρήσιμα προϊόντα για τη θρομβοπενία: φυτικά έλαια, γαλακτοκομικά προϊόντα χαμηλών λιπαρών (που περιέχουν ασβέστιο, το οποίο συνεργάζεται με τη βιταμίνη Κ), αμύγδαλα και αποξηραμένα σύκα, πορτοκάλια και χυμός πορτοκαλιού (περιέχουν αρκετή βιταμίνη Β9), δημητριακά, μπιζέλια, φακές και φασόλια (πηγή φυτικής πρωτεΐνης), θαλασσινά και παντζάρια (πλούσια σε ψευδάργυρο).

Τροφές που πρέπει να αποφεύγονται με θρομβοπενία περιλαμβάνουν το λευκό ρύζι, τη λευκή ζάχαρη και τροφές χαμηλές σε θρεπτικά συστατικά, παχυντικές και ελλιπείς σε βιταμίνες και μέταλλα. Και φυσικά, το αλκοόλ πρέπει να αποφεύγεται.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Πρόληψη της θρομβοπενίας

Δεν υπάρχουν συγκεκριμένες μέθοδοι για την πρόληψη της θρομβοπενίας. Μην ξεχνάτε τη σημασία των βιταμινών (συζητήθηκαν παραπάνω).

Αλλά εάν υπάρχει αυτή η παθολογία, οι γιατροί συνιστούν να είστε προσεκτικοί στο σπίτι και στην εργασία όταν χρησιμοποιείτε οτιδήποτε θα μπορούσε να σας τραυματίσει κατά λάθος. Οι άνδρες είναι καλύτερα να ξυρίζονται με ηλεκτρικό ξυράφι και να αποφεύγουν τα αθλήματα επαφής και άλλες δραστηριότητες που θα μπορούσαν να οδηγήσουν σε τραυματισμούς. Τα παιδιά με χαμηλά επίπεδα αιμοπεταλίων στο αίμα απαιτούν ιδιαίτερη προσοχή.

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση της θρομβοπενίας εξαρτάται από την υποκείμενη αιτία και την εξέλιξη της νόσου.

[ 69 ], [ 70 ]