Σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας σε ενήλικες

Το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων (ARDS) είναι μια οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια που εμφανίζεται με οξεία πνευμονική βλάβη διαφόρων αιτιολογιών και χαρακτηρίζεται από μη καρδιογενές πνευμονικό οίδημα, αναπνευστική ανεπάρκεια και υποξία.

Το σύνδρομο περιγράφηκε από τον Esbach το 1967 και ονομάστηκε κατ' αναλογία με το σύνδρομο δυσφορίας νεογνών, το οποίο προκαλείται από συγγενή ανεπάρκεια επιφανειοδραστικού. Στο σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων, η ανεπάρκεια επιφανειοδραστικού είναι δευτερογενής. Συνώνυμα για το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων χρησιμοποιούνται συχνά στη βιβλιογραφία: πνεύμονας σοκ, μη καρδιογενές πνευμονικό οίδημα.

Σύμφωνα με τον Marini (1993), στις ΗΠΑ καταγράφονται ετησίως 150.000 κρούσματα συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας σε ενήλικες, αριθμός που αντιστοιχεί σε 0,6 ανά 1000 κατοίκους.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Αιτία του Συνδρόμου Αναπνευστικής Δυσφορίας σε Ενήλικες

Οι πιο συχνές αιτίες του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας στους ενήλικες είναι:

• πνευμονία (βακτηριακή, ιογενής, μυκητιακή και άλλες αιτιολογίες)
• σήψη;
• σοκ (σηπτικό, αναφυλακτικό κ.λπ.), μακροχρόνιο και σοβαρό·
• σύνδρομο διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης (οξεία και υποξεία πορεία).
• εισρόφηση εμετού, νερού (σε περίπτωση πνιγμού)
• τραύμα στο στήθος και σύνδρομο διαμερίσματος.
• εισπνοή ερεθιστικών και τοξικών ουσιών: χλώριο, οξείδια του αζώτου, φωσγένιο, αμμωνία, καθαρό οξυγόνο (δηλητηρίαση από οξυγόνο)
• πνευμονική εμβολή (λίπος, αέρας, αμνιακό υγρό)
• μαζικές μεταγγίσεις αίματος, οι οποίες προκαλούν πολλαπλές μικροθρομβοεμβολίες στην πνευμονική αγγειακή κοίτη. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι στο διατηρημένο αίμα έως και 30% των ερυθροκυττάρων έχουν τη μορφή μικροσυσσωματωμάτων διαμέτρου έως και 40 μm, και οι πνεύμονες, όντας ένα είδος φίλτρου, συγκρατούν αυτά τα μικροσυσσωματώματα και τα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία φράσσονται. Επιπλέον, η σεροτονίνη απελευθερώνεται από τα ερυθροκύτταρα, προκαλώντας σπασμό των πνευμονικών αρτηριδίων και τριχοειδών αγγείων.
• υπερφόρτωση φλεβικών υγρών (κολλοειδή και αλατούχα διαλύματα, πλάσμα, υποκατάστατα πλάσματος, λιπαρά γαλακτώματα)
• χρήση συσκευής τεχνητής κυκλοφορίας αίματος (σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας μετά την έγχυση σε ενήλικες)
• σοβαρές μεταβολικές διαταραχές (διαβητική κετοξέωση, ουραιμία).
• οξεία αιμορραγική νέκρωση του παγκρέατος. Στην ανάπτυξη του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων στην οξεία παγκρεατίτιδα, η ενζυμική δηλητηρίαση έχει μεγάλη σημασία, προκαλώντας διαταραχή στη σύνθεση επιφανειοδραστικών ουσιών. Ιδιαίτερα σημαντικός ρόλος δίνεται στο ένζυμο λεκιθινάση Α, το οποίο καταστρέφει εντατικά το επιφανειοδραστικό, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη κυψελιδικής ατελεκτασίας, εξουδετερωτικής κυψελίτιδας και προδιαθέτει για την ανάπτυξη πνευμονίας.
• αυτοάνοσα νοσήματα - συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, σύνδρομο Goodpasture, κ.λπ.
• παρατεταμένη παραμονή σε μεγάλο υψόμετρο.

Παθογένεια του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων

Υπό την επίδραση αιτιολογικών παραγόντων, ένας μεγάλος αριθμός ενεργοποιημένων λευκοκυττάρων και θρομβοκυττάρων συσσωρεύεται στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία και στον διάμεσο ιστό των πνευμόνων. Υποτίθεται ότι απελευθερώνουν έναν μεγάλο αριθμό βιολογικά δραστικών ουσιών (πρωτεϊνάσες, προσταγλανδίνες, τοξικές ρίζες οξυγόνου, λευκοτριένια κ.λπ.), οι οποίες βλάπτουν το κυψελιδικό επιθήλιο και το αγγειακό ενδοθήλιο, αλλάζουν τον τόνο των βρογχικών μυών, την αγγειακή αντιδραστικότητα και διεγείρουν την ανάπτυξη ίνωσης.

Υπό την επίδραση των προαναφερθέντων βιολογικών ουσιών, το ενδοθήλιο των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων και το κυψελιδικό επιθήλιο υφίστανται βλάβη, η αγγειακή διαπερατότητα αυξάνεται απότομα, ο σπασμός των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων και η πίεση σε αυτά αυξάνονται, υπάρχει έντονη έκκριση πλάσματος και ερυθροκυττάρων στις κυψελίδες και τον ενδιάμεσο ιστό των πνευμόνων, αναπτύσσεται πνευμονικό οίδημα και ατελεκτασία. Η ανάπτυξη της ατελεκτασίας διευκολύνεται επίσης από μια δευτερογενή μείωση της δραστικότητας του επιφανειοδραστικού.

Ως αποτέλεσμα των ονομαζόμενων διεργασιών, αναπτύσσονται οι κύριοι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί: υποαερισμός των κυψελίδων, παροχέτευση φλεβικού αίματος στην αρτηριακή κοίτη, διαταραχή της αντιστοιχίας μεταξύ αερισμού και αιμάτωσης, διαταραχή της διάχυσης οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Παθομορφολογία του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων

Το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας στους ενήλικες αναπτύσσεται σε μια χρονική περίοδο από αρκετές ώρες έως 3 ημέρες από την έναρξη της έκθεσης στον αιτιολογικό παράγοντα. Υπάρχουν τρεις παθομορφολογικές φάσεις του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας στους ενήλικες: οξεία, υποξεία και χρόνια.

Η οξεία φάση του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων διαρκεί 2-5 ημέρες και χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη κληρονομικού και στη συνέχεια κυψελιδικού πνευμονικού οιδήματος. Το υγρό του οιδήματος περιέχει πρωτεΐνη, ερυθροκύτταρα και λευκοκύτταρα. Μαζί με το οίδημα, ανιχνεύεται βλάβη στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία και σοβαρή βλάβη στο κυψελιδικό επιθήλιο τύπων Ι και II. Η βλάβη στα κυψελιδικά κύτταρα τύπου II οδηγεί σε διαταραχή της σύνθεσης επιφανειοδραστικής ουσίας, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη μικροατελεκτασίας. Με μια ευνοϊκή πορεία του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων, τα οξέα συμπτώματα υποχωρούν μετά από λίγες ημέρες και το υγρό οιδήματος απορροφάται. Ωστόσο, μια τέτοια ευνοϊκή πορεία του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων δεν παρατηρείται πάντα. Σε ορισμένους ασθενείς, το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων περνά σε υποξεία και χρόνια φάση.

Η υποξεία φάση χαρακτηρίζεται από διάμεση και βρογχοκυψελιδική φλεγμονή.

Η χρόνια φάση του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων είναι η φάση ανάπτυξης της ινωτικής κυψελιδίτιδας. Ο συνδετικός ιστός αναπτύσσεται στην κυψελιδική-τριχοειδική βασική μεμβράνη, η μεμβράνη πυκνώνει απότομα και ισιώνει. Υπάρχει έντονος πολλαπλασιασμός των ινοβλαστών και αυξημένη σύνθεση κολλαγόνου (η ποσότητα του αυξάνεται 2-3 φορές). Έντονη διάμεση ίνωση μπορεί να σχηματιστεί σε 2-3 εβδομάδες. Στη χρόνια φάση, παρατηρούνται επίσης αλλαγές στην αγγειακή κοίτη των πνευμόνων - ερήμωση των αγγείων, ανάπτυξη μικροθρόμβωσης. Τελικά, αναπτύσσονται χρόνια πνευμονική υπέρταση και χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Συμπτώματα του Συνδρόμου Αναπνευστικής Δυσφορίας Ενηλίκων

Στην κλινική εικόνα του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων, είναι σύνηθες να διακρίνονται 4 περίοδοι. Περίοδος - λανθάνουσα ή περίοδος επιρροής του αιτιολογικού παράγοντα. Διαρκεί περίπου 24 ώρες μετά την επίδραση του αιτιολογικού παράγοντα. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, εμφανίζονται παθογενετικές και παθοφυσιολογικές αλλαγές, αλλά δεν έχουν κλινικές ή ακτινολογικές εκδηλώσεις. Ωστόσο, παρατηρείται συχνά ταχύπνοια (ο αριθμός των αναπνοών είναι μεγαλύτερος από 20 ανά λεπτό).

Περίοδος II - αρχικές αλλαγές, αναπτύσσεται σε 1-2 ημέρες από την έναρξη της δράσης του αιτιολογικού παράγοντα. Τα κύρια κλινικά συμπτώματα αυτής της περιόδου είναι η μέτρια δύσπνοια, η ταχυκαρδία. Η ακρόαση των πνευμόνων μπορεί να αποκαλύψει σκληρή φυσαλιδώδη αναπνοή και διάσπαρτο ξηρό συριγμό.

Οι ακτινογραφίες θώρακος δείχνουν αύξηση του αγγειακού προτύπου, κυρίως στις περιφερειακές περιοχές. Αυτές οι αλλαγές υποδηλώνουν την έναρξη διάμεσου πνευμονικού οιδήματος.

Μια ανάλυση αερίων αίματος είτε δεν δείχνει αποκλίσεις από τον κανόνα είτε αποκαλύπτει μέτρια μείωση του PaO2.

Περίοδος III - μια ανεπτυγμένη περίοδος ή μια περίοδος έντονων κλινικών εκδηλώσεων, που χαρακτηρίζεται από έντονα συμπτώματα οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας. Εμφανίζεται έντονη δύσπνοια, οι βοηθητικοί μύες συμμετέχουν στην αναπνοή, η διεύρυνση των πτερυγίων της μύτης και η συστολή των μεσοπλεύριων χώρων είναι σαφώς ορατές, παρατηρείται έντονη διάχυτη κυάνωση. Κατά την ακρόαση της καρδιάς, παρατηρούνται ταχυκαρδία και πνιγμένοι καρδιακοί ήχοι, η αρτηριακή πίεση μειώνεται σημαντικά.

Η κρούση των πνευμόνων αποκαλύπτει θολή ύφεση του κρουστικού ήχου, περισσότερο στα οπίσθια κάτω τμήματα, η ακρόαση αποκαλύπτει σκληρή αναπνοή, μπορεί να ακουστεί ξηρός συριγμός. Η εμφάνιση υγρού συριγμού και κριγμού υποδηλώνει την εμφάνιση υγρού στις κυψελίδες (κυψελιδικό πνευμονικό οίδημα ποικίλης σοβαρότητας).

Η ακτινογραφία θώρακος δείχνει έντονο διάμεσο πνευμονικό οίδημα, καθώς και αμφοτερόπλευρες διηθητικές σκιές ακανόνιστου σχήματος που μοιάζει με νέφος, που συγχωνεύονται με τις ρίζες των πνευμόνων και μεταξύ τους. Πολύ συχνά, εστιακές σκιές εμφανίζονται στα περιθωριακά τμήματα του μέσου και κάτω λοβού με φόντο ένα ενισχυμένο αγγειακό πρότυπο.

Χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτής της περιόδου είναι η σημαντική πτώση της PaO2 (λιγότερο από 50 mm Hg, παρά την εισπνοή οξυγόνου).

Η περίοδος IV είναι τερματική και χαρακτηρίζεται από έντονη εξέλιξη της αναπνευστικής ανεπάρκειας, ανάπτυξη σοβαρής αρτηριακής υποξαιμίας και υπερκαπνίας, μεταβολική οξέωση και σχηματισμό οξείας πνευμονικής καρδιοπάθειας λόγω της αυξανόμενης πνευμονικής υπέρτασης.

Τα κύρια κλινικά συμπτώματα αυτής της περιόδου είναι:

• σοβαρή δύσπνοια και κυάνωση.
• έντονη εφίδρωση
• ταχυκαρδία, πνιγμένοι καρδιακοί ήχοι, συχνά διάφορες αρρυθμίες.
• μια απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης, ακόμη και μέχρι το σημείο της κατάρρευσης.
• βήχας με παραγωγή αφρώδους ροζ πτυέλου.
• μεγάλος αριθμός υγρών ρόγχων ποικίλου διαμετρήματος στους πνεύμονες, άφθονος κριγμός (σημάδια κυψελιδικού πνευμονικού οιδήματος).
• ανάπτυξη σημείων αυξανόμενης πνευμονικής υπέρτασης και οξείας πνευμονικής καρδιοπάθειας (διάσπαση και ενίσχυση του δεύτερου τόνου στην πνευμονική αρτηρία, σημεία ΗΚΓ - υψηλά μυτερά κύματα P στις απαγωγές II, III, avF, V1-2, έντονη απόκλιση του ηλεκτρικού άξονα της καρδιάς προς τα δεξιά, ακτινολογικά σημάδια αυξημένης πίεσης στην πνευμονική αρτηρία, διόγκωση του κώνου της).
• ανάπτυξη πολυοργανικής ανεπάρκειας (μειωμένη νεφρική λειτουργία, η οποία εκδηλώνεται με ολιγουρία, πρωτεϊνουρία, κυλινδρουρία, μικροαιματουρία, αυξημένα επίπεδα ουρίας και κρεατινίνης στο αίμα, μειωμένη ηπατική λειτουργία με τη μορφή ήπιου ίκτερου, σημαντική αύξηση της αμινοτρανσφεράσης της αλανίνης στο αίμα, της αλδολάσης φρουκτόζης-1-φωσφορικής, της γαλακτικής αφυδρογονάσης, μειωμένη εγκεφαλική λειτουργία με τη μορφή λήθαργου, πονοκεφάλων, ζάλης, πιθανών κλινικών σημείων εγκεφαλοαγγειακού επεισοδίου).

Η ανάλυση αερίων αίματος αποκαλύπτει βαθιά αρτηριακή υποξαιμία, υπερκαπνία και η ανάλυση της οξεοβασικής ισορροπίας αποκαλύπτει μεταβολική οξέωση.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Διάγνωση του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων

Το 1990, οι Fisher και Foex πρότειναν τα ακόλουθα διαγνωστικά κριτήρια για το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων:

• αναπνευστική ανεπάρκεια (σοβαρή δύσπνοια).
• αυξημένο αναπνευστικό έργο, αυξημένη ακαμψία του θώρακα.
• κλινική εικόνα αυξανόμενου πνευμονικού οιδήματος.
• τυπική ακτινολογική εικόνα (αυξημένα πνευμονικά σημάδια, διάμεσο πνευμονικό οίδημα).
• αρτηριακή υποξαιμία (συνήθως PaO2 λιγότερο από 50 mmHg) και υπερκαπνία.
• υπέρταση στην πνευμονική κυκλοφορία (η πίεση στην πνευμονική αρτηρία είναι μεγαλύτερη από 30/15 mm Hg).
• φυσιολογική πίεση σφήνας στην πνευμονική αρτηρία (<15 mm Hg). Ο προσδιορισμός αυτού του κριτηρίου είναι σημαντικός για τη διαφοροποίηση του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας στους ενήλικες από το καρδιογενές πνευμονικό οίδημα, το οποίο χαρακτηρίζεται από αύξηση της πίεσης σφήνας στην πνευμονική αρτηρία.
• Το pH του αρτηριακού αίματος είναι μικρότερο από 7,3.

Πρόγραμμα ελέγχου για το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων

1. Γενική ανάλυση αίματος και ούρων.
2. ΗΚΓ.
3. Ακτινογραφία των πνευμόνων.
4. Μελέτη της οξεοβασικής ισορροπίας.
5. Ανάλυση αερίων αίματος: προσδιορισμός PaO2, PaCO2.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]