Σύνδρομο αναπνευστικής δυσφορίας ενηλίκων

Το σύνδρομο αναπνευστικής δυσφορίας ενηλίκων (ARDS) είναι μία οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια που εμφανίζεται με οξεία πνευμονική βλάβη διαφόρων αιτιολογιών και χαρακτηρίζεται από μη καρδιογενές πνευμονικό οίδημα, αναπνευστικές διαταραχές και υποξία.

Το σύνδρομο περιγράφεται από τον Esbach το 1967 και ονομάζεται κατ 'αναλογία με το σύνδρομο δυσφορίας του νεογέννητου, το οποίο προκαλείται από μια συγγενή ανεπάρκεια επιφανειοδραστικού. Σε σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων, η ανεπάρκεια του επιφανειοδραστικού είναι δευτερογενής. Η βιβλιογραφία συχνά χρησιμοποιεί συνώνυμα του συνδρόμου αναπνευστικής δυσφορίας ενηλίκων: πνευμονοσυσσωματικό πνεύμονα, μη καρδιογενές πνευμονικό οίδημα.

Σύμφωνα με τον Marini (1993), 150.000 περιπτώσεις συνδρόμου αναπνευστικής δυσφορίας ενηλίκων καταγράφονται ετησίως στις Ηνωμένες Πολιτείες, ή 0,6 ανά 1.000 πληθυσμούς.

[1], [2], [3], [4], [5],

Η αιτία του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων

Οι πιο συνηθισμένες αιτίες του συνδρόμου αναπνευστικής δυσφορίας ενηλίκων είναι:

• πνευμονία (βακτηριακή, ιική, μυκητιακή και άλλες αιτιολογίες).
• σήψη;
• σοκ (σηπτική, αναφυλακτική, κ.λπ.), μακράς διαρκείας και έντονη.
• διάχυτο σύνδρομο ενδοαγγειακής πήξης (οξεία και υποξεία).
• αναρρόφηση εμετού, νερό (όταν πνιγεί);
• θωρακικό τραύμα και σύνδρομο σύνθλιψης.
• εισπνοή ερεθιστικών και τοξικών ουσιών: χλώριο, οξείδια του αζώτου, φωσγένιο, αμμωνία, καθαρό οξυγόνο (οξείδωση με οξυγόνο).
• πνευμονική εμβολή (λιπαρά, αέρια, αμνιακό υγρό) ·
• μαζικές μεταγγίσεις αίματος, στις οποίες αναπτύσσεται πολλαπλός μικροθρομβοεμβολισμός στην αγγειακή κλίνη των πνευμόνων. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι στο κονσερβοποιημένο αίμα έως και το 30% των ερυθροκυττάρων έχει τη μορφή μικροσυσσωματωμάτων με διάμετρο έως 40 μm και οι πνεύμονες, ως ένα είδος φίλτρου, διατηρούν αυτά τα μικροσυσσωματώματα και τα πνευμονικά τριχοειδή δεσμεύονται. Επιπλέον, η σεροτονίνη απελευθερώνεται από ερυθρά αιμοσφαίρια, προκαλώντας σπασμούς πνευμονικού αρτηριδίου και τριχοειδή αγγεία.
• υπερφόρτωση φλεβικού υγρού (κολλοειδή και αλατούχα διαλύματα, πλάσμα, υποκατάστατα πλάσματος, λιπαρά γαλακτώματα).
• χρήση του μηχανήματος καρδιάς-πνεύμονα (σύνδρομο αναπνευστικής δυσφορίας μετά από διάχυση σε ενήλικες).
• σοβαρές μεταβολικές διαταραχές (διαβητική κετο-οξέωση, ουραιμία).
• οξεία αιμορραγική παγκρεατενέρωση. Στην ανάπτυξη του συνδρόμου αναπνευστικής δυσφορίας ενηλίκων στην οξεία παγκρεατίτιδα, η ενζυματική δηλητηρίαση είναι υψίστης σημασίας, προκαλώντας διαταραχή στη σύνθεση του επιφανειοδραστικού. Ένας ιδιαίτερα μεγάλος ρόλος αποδίδεται στο ένζυμο λεκιθινάση Α, το οποίο καταστρέφει εντατικά την επιφανειοδραστική ουσία, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη της κυψελιδικής ατελεκτασίας, την εξάλειψη της κυψελίτιδας, προδιαθέτει στην ανάπτυξη πνευμονίας.
• αυτοάνοσες ασθένειες - συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, σύνδρομο Goodpasture κ.λπ.
• μεγάλη παραμονή σε υψηλό υψόμετρο.

Παθογένεση του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων

Υπό την επίδραση των αιτιολογικών παραγόντων στα πνευμονικά τριχοειδή, διάμεση πνευμονική ιστός συσσωρεύεται ένας μεγάλος αριθμός των ενεργοποιημένων λευκοκυττάρων και αιμοπεταλίων. Υποτίθεται ότι εκπέμπουν μεγάλες ποσότητες βιολογικώς δραστικών ουσιών (πρωτεϊνάσες prostaglavdinov, τοξικές ρίζες οξυγόνου και λευκοτριένια αϊ.), Που καταστρέφουν το κυψελιδικό επιθήλιο και αγγειακό ενδοθήλιο, να αλλάξει τον τόνο του βρογχικού μυ, αγγειακά αντιδραστικότητα, την τόνωση της ανάπτυξης της ίνωσης.

Κάτω από την επίδραση των προαναφερθέντων βιολογικές ουσίες μπορεί να προκαλέσει βλάβη στο ενδοθήλιο των τριχοειδών του πνεύμονα και κυψελιδικού επιθηλίου, απότομα αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, spazmiruyutsya πνευμονικά τριχοειδή αγγεία και αυξάνει την πίεση σε αυτά, υπάρχει μια έντονη πλάσματος propotevanie και των ερυθρών αιμοσφαιρίων στις κυψελίδες και διάμεσο ιστό των πνευμόνων, πνευμονικό οίδημα αναπτύσσει και ατελεκτασία. Η ανάπτυξη της ατελεκτάσης συμβάλλει επίσης στη δευτερογενή μείωση της επιφανειοδραστικής δραστηριότητας.

Ως αποτέλεσμα αυτών των διαδικασιών αναπτύσσονται οι κύριοι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί: κυψελιδικός υποαερισμός, φλεβική μετακίνηση αίματος στο αρτηριακό κρεβάτι, παραβίαση της αντιστοιχίας μεταξύ εξαερισμού και διάχυσης, διαταραχή οξυγόνου και διάχυσης διοξειδίου του άνθρακα.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Παθομορφολογία του συνδρόμου αναπνευστικής δυσφορίας ενηλίκων

Το σύνδρομο αναπνευστικής δυσφορίας ενηλίκων αναπτύσσεται για μια χρονική περίοδο από αρκετές ώρες έως τρεις ημέρες από την έναρξη της έκθεσης στον αιτιολογικό παράγοντα. Υπάρχουν τρεις παθολογικές φάσεις του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων: οξεία, υποξεία και χρόνια.

Η οξεία φάση του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας στους ενήλικες διαρκεί 2-5 ημέρες και χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη καταπραϋντικού και στη συνέχεια κυψελιδικού πνευμονικού οιδήματος. Το οίδημα περιέχει πρωτεΐνες, ερυθρά αιμοσφαίρια, λευκοκύτταρα. Μαζί με το οίδημα, ανιχνεύεται μια βλάβη των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων και η έντονη βλάβη στο κυψελιδικό επιθήλιο των τύπων Ι και ΙΙ. Η βλάβη των κυψελιδικών κυττάρων τύπου II οδηγεί σε διάρρηξη της σύνθεσης του επιφανειοδραστικού παράγοντα, ως αποτέλεσμα του οποίου αναπτύσσονται οι μικροτελενασίδες. Με μια ευνοϊκή πορεία συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας ενήλικες μετά από μερικές ημέρες, τα οξεία φαινόμενα υποχωρούν, το οίδημα υγρό διαλύεται. Ωστόσο, μια τέτοια ευνοϊκή πορεία συνδρόμου αναπνευστικής δυσφορίας ενηλίκων δεν παρατηρείται πάντοτε. Σε μερικούς ασθενείς, το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων εισέρχεται σε μια υποξεία και χρόνια φάση.

Η υποξεία φάση χαρακτηρίζεται από διάμεση και βρογχοκυψελιδική φλεγμονή.

Η χρόνια φάση του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων είναι η φάση ανάπτυξης ινώδους κυψελίτιδας. Στον συνδετικό ιστό βασικής μεμβράνης κυψελίδων κυψελίδας αυξάνεται, η μεμβράνη πυκνώνει δραματικά, ισιώνει. Υπάρχει έντονος πολλαπλασιασμός των ινοβλαστών και αυξημένη σύνθεση κολλαγόνου (η ποσότητα αυξάνεται κατά 2-3 φορές). Σοβαρή διάμεση ίνωση μπορεί να σχηματιστεί μέσα σε 2-3 εβδομάδες. Στη χρόνια φάση, υπάρχουν επίσης αλλαγές στην αγγειακή κλίνη των πνευμόνων - την ερήμωση των αιμοφόρων αγγείων, την ανάπτυξη της μικροθρόμβωσης. Τελικά, αναπτύσσεται η χρόνια πνευμονική υπέρταση και η χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια.

[14], [15], [16], [17], [18],

Συμπτώματα του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων

Στην κλινική εικόνα του συνδρόμου αναπνευστικής δυσφορίας ενηλίκων, είναι συνηθισμένο να διακρίνουμε 4 περιόδους. περίοδο - η λανθάνουσα ή η περίοδος του αιτιολογικού παράγοντα. Διαρκεί περίπου 24 ώρες μετά την έκθεση στον αιτιολογικό παράγοντα. Σε αυτή την περίοδο εμφανίζονται παθογενετικές και παθοφυσιολογικές αλλαγές, αλλά δεν έχουν κλινικές και ακτινολογικές εκδηλώσεις. Ωστόσο, παρατηρείται συχνά ταχυβία (ο αριθμός των αναπνοών είναι μεγαλύτερος από 20 ανά λεπτό).

ΙΙ περίοδος - οι αρχικές αλλαγές, αναπτύσσονται σε 1-2 ημέρες από την έναρξη του αιτιολογικού παράγοντα. Τα κύρια κλινικά συμπτώματα αυτής της περιόδου είναι η μέτρια σοβαρή δύσπνοια, ταχυκαρδία. Με ακρόαση των πνευμόνων, μπορεί να προσδιοριστεί η σκληρή φυσαλιδώδης αναπνοή και οι διασκορπισμένες ξηρές ραβδώσεις.

Στις ακτινογραφίες των πνευμόνων υπάρχει αύξηση του αγγειακού σχεδίου, κυρίως στις περιφερειακές περιοχές. Αυτές οι αλλαγές δείχνουν την έναρξη του ενδιάμεσου πνευμονικού οιδήματος.

Η εξέταση της σύνθεσης αερίου αίματος είτε δεν αποκλίνει από τον κανόνα είτε αποκαλύπτει μια μέτρια μείωση στο PaO2.

Η ΙΙΙ περίοδος - η αναπτυγμένη ή η περίοδος των εκφρασμένων κλινικών εκδηλώσεων, χαρακτηρίζεται από την εκφρασμένη συμπτωματολογία οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας. Παρουσιάζεται έντονη δύσπνοια, οι βοηθητικοί μύες εμπλέκονται στην αναπνοή, οίδημα των πτερυγίων της μύτης και των μεσοπλεύριων χώρων είναι σαφώς ορατό, παρατηρείται έντονη διάχυτη κυάνωση. Με την ακρόαση της καρδιάς, η ταχυκαρδία και η κώφωση των καρδιακών τόνων προσελκύουν την προσοχή, η αρτηριακή πίεση μειώνεται σημαντικά.

Όταν η κρούση των πνευμόνων καθορίζεται από την εξασθένιση του ήχου των κρουστών, περισσότερο στις κάτω οπίσθιες περιοχές, ακουστική - σκληρή αναπνοή, ακούγονται ξηρές ραβδώσεις. Η εμφάνιση υγρών ράουλων και κρεπατιώσεων υποδεικνύει την εμφάνιση υγρού στις κυψελίδες (κυψελιδικό πνευμονικό οίδημα ποικίλης σοβαρότητας).

Στην ακτινογραφία των πνευμόνων καθορίζεται από έντονο διάμεσο πνευμονικό οίδημα, καθώς και διμερείς διεισδυτικές σκιές ακανόνιστου σχήματος νέφους, που συγχωνεύονται με τις ρίζες των πνευμόνων και μεταξύ τους. Πολύ συχνά, οι εστιακές σκιές εμφανίζονται στις οριακές περιοχές των μεσαίων και κατώτερων λοβών σε σχέση με το φόντο ενός βελτιωμένου αγγειακού σχεδίου.

Χαρακτηριστικό αυτής της περιόδου είναι μια σημαντική πτώση στο PaO2 (λιγότερο από 50 mmHg, παρά την εισπνοή οξυγόνου).

Η IV περίοδος είναι τερματική, χαρακτηρίζεται από έντονη εξέλιξη αναπνευστικής ανεπάρκειας, ανάπτυξη σοβαρής αρτηριακής υποξαιμίας και υπερκαπνίας, μεταβολική οξέωση, σχηματισμό οξείας πνευμονικής καρδιάς λόγω της αύξησης της πνευμονικής υπέρτασης.

Τα κύρια κλινικά συμπτώματα αυτής της περιόδου είναι τα εξής:

• σοβαρή δύσπνοια και κυάνωση.
• Έντονη εφίδρωση.
• ταχυκαρδία, κώφωση των καρδιακών τόνων, συχνά μια ποικιλία αρρυθμιών.
• μια απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης μέχρι την κατάρρευση.
• βήχας με ροζ πτύελα.
• ένας μεγάλος αριθμός υγρών ράουλων διαφορετικών μεγεθών στους πνεύμονες, άφθονο κρύπτη (σημάδια κυψελιδικού οιδήματος των πνευμόνων).
• ανάπτυξη σημείων αύξησης της πνευμονικής υπέρτασης και οξύ σύνδρομο πνευμονικής καρδιάς (διάσπαση και έμφαση ΙΙ της πνευμονικής αρτηρίας, σήματα ΗΚΓ - υψηλά μυτερά δόντια Ρ στους ακροδέκτες ΙΙ, ΙΙΙ, avF, V1-2, σημαντική απόκλιση του ηλεκτρικού άξονα της καρδιάς προς τα δεξιά, ακτινογραφικά σημάδια αύξησης πίεση στην πνευμονική αρτηρία, διογκώνοντας τον κώνο του).
• ανάπτυξη πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων (διαταραγμένη νεφρική λειτουργία, η οποία εκδηλώνεται oligoanuria, πρωτεϊνουρία, cylindruria, μικροαιματουρία, αυξανόμενη περιεκτικότητα της ουρίας στο αίμα, κρεατινίνη, της ηπατικής λειτουργίας ως ήπιο ίκτερο, μια σημαντική αύξηση της αμινοτρανσφεράσης της αλανίνης του αίματος, φρουκτόζη-1-fosfatal-dolazy, γαλακτική αφυδρογονάση · δυσλειτουργία του εγκεφάλου με τη μορφή λήθαργου, πονοκεφάλους, ζάλη, μπορεί να υπάρχουν κλινικές ενδείξεις εξασθένησης της εγκεφαλικής κυκλοφορίας).

Η μελέτη της σύνθεσης αερίων του αίματος αποκαλύπτει βαθιά αρτηριακή υποξαιμία, υπερκαπνία, τη μελέτη της ισορροπίας οξέος-βάσης - μεταβολική οξέωση.

[19], [20], [21], [22],

Διάγνωση συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων

Το 1990, οι Fisher και Foex πρότειναν τα ακόλουθα διαγνωστικά κριτήρια για το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων:

• αναπνευστική ανεπάρκεια (σοβαρή δύσπνοια).
• πολλή δουλειά αναπνοής, αύξηση της δυσκαμψίας στο στήθος.
• κλινική εικόνα της αύξησης του πνευμονικού οιδήματος.
• τυπική εικόνα ακτίνων Χ (αυξημένο πνευμονικό πρότυπο, διάμεσο πνευμονικό οίδημα).
• αρτηριακή υποξαιμία (συνήθως PaO2 είναι μικρότερη από 50 mmHg) και υπερκαπνία.
• υπέρταση στην πνευμονική κυκλοφορία (η πίεση στην πνευμονική αρτηρία είναι μεγαλύτερη από 30/15 mm Hg).
• κανονική πίεση σφήνας πνευμονικής αρτηρίας (<15 mmHg). Ο ορισμός αυτού του κριτηρίου είναι σημαντικός για τη διαφοροποίηση του συνδρόμου αναπνευστικής δυσφορίας ενηλίκων από το καρδιογενές πνευμονικό οίδημα, το οποίο χαρακτηρίζεται από την αύξηση της πίεσης της πνευμονικής αρτηρίας σφήνας.
• το αρτηριακό pH είναι μικρότερο από 7,3.

Προγραμματισμός Προγράμματος Ελέγχου Συνδρόμου Αναπνευστικής Διαταραχής ενηλίκων

1. Γενική ανάλυση του αίματος, των ούρων.
2. ΗΚΓ.
3. Ακτινογραφία των πνευμόνων.
4. Η μελέτη της ισορροπίας οξέος-βάσης.
5. Μελέτη της σύνθεσης αερίων αίματος: προσδιορισμός των PaO2, PaCO2.

[23], [24], [25],