Σηψαιμία

Η σήψη, η σοβαρή σήψη και το σηπτικό σοκ είναι φλεγμονώδεις καταστάσεις που αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια γενικευμένης βακτηριακής λοίμωξης. Στη σοβαρή σήψη και το σηπτικό σοκ, η αιμάτωση των ιστών μειώνεται σημαντικά. Οι κύριες αιτίες της σήψης είναι οι Gram-αρνητικοί μικροοργανισμοί, οι σταφυλόκοκκοι και οι μηνιγγιτιδόκοκκοι. Η νόσος συχνά ξεκινά με ρίγη, πυρετό, υπόταση και ολιγουρία. Μπορεί να αναπτυχθεί οξεία πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων. Η θεραπεία της σήψης περιλαμβάνει επιθετική θεραπεία έγχυσης, αντιβιοτικά, υποστηρικτική φροντίδα, παρακολούθηση της γλυκαιμίας, γλυκοκορτικοειδή και ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C.

Η σήψη είναι γνωστή από την αρχαιότητα ως «σήψη του αίματος» (Αβικέννα).

Επί του παρόντος, η σήψη αναφέρεται σε επιπλοκές της πυώδους διαδικασίας, φλεγμονώδεις επιπλοκές χειρουργικών επεμβάσεων και τραυματικές κακώσεις, στις οποίες η σοβαρότητα των συστηματικών εκδηλώσεων είναι άμεσα ανάλογη με την επικράτηση της φλεγμονώδους διαδικασίας ή την περιοχή της βλάβης, δηλαδή υπάρχει άμεση εξάρτηση της αντίδρασης του μακροοργανισμού από την πηγή της μόλυνσης.

Η σήψη χαρακτηρίζεται από τη συνεχή ή περιοδική είσοδο μικροοργανισμών από μια πυώδη εστία στο αίμα, μικροβιακή ή ιστική δηλητηρίαση με την ανάπτυξη σοβαρών πολυοργανικών διαταραχών και συχνά τον σχηματισμό νέων εστιών πυώδους φλεγμονής σε διάφορα όργανα και ιστούς.

Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της σήψης είναι η απώλεια της ικανότητας του σώματος να καταπολεμά τους παθογόνους παράγοντες εκτός της μολυσματικής εστίας.

Ο αριθμός των ασθενών με σήψη έχει αυξηθεί 4-6 φορές τα τελευταία χρόνια.

Η θνησιμότητα στη σήψη παραμένει υψηλή και ανέρχεται σε 20-69%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Τι προκαλεί σήψη;

Οι περισσότερες περιπτώσεις σηπτικού σοκ προκαλούνται από νοσοκομειακά αποκτώμενα Gram-αρνητικά βάκιλλα ή Gram-θετικά κόκκους, συχνά σε ασθενείς με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα και χρόνιες ασθένειες. Σπάνια, η αιτία είναι η Candida ή άλλοι μύκητες. Μια μοναδική μορφή σοκ που προκαλείται από σταφυλοκοκκικές και στρεπτοκοκκικές τοξίνες ονομάζεται τοξικό σοκ.

Το σηπτικό σοκ είναι πιο συχνό στη νεογνολογία, σε ασθενείς άνω των 35 ετών και σε έγκυες γυναίκες. Προδιαθεσικοί παράγοντες περιλαμβάνουν τον σακχαρώδη διαβήτη, την κίρρωση, τη λευκοπενία, ιδιαίτερα ογκολογικές παθήσεις ή τη θεραπεία με κυτταροτοξικά φάρμακα· την παρουσία τεχνητών υλικών που χρησιμοποιούνται για επεμβατικές διαγνωστικές ή θεραπευτικές διαδικασίες, συμπεριλαμβανομένων ενδοτραχειακών σωλήνων, αγγειακού και ουροποιητικού καθετήρα, σωλήνων παροχέτευσης κ.λπ.· προηγούμενη θεραπεία με αντιβιοτικά ή γλυκοκορτικοειδή. Πηγές μόλυνσης μπορεί να είναι οι πνεύμονες και το ουροποιητικό, χοληφόρο και γαστρεντερικό σύστημα.

Παθοφυσιολογία της σήψης

Η παθογένεση της σήψης δεν είναι πλήρως κατανοητή. Τα βακτήρια ή τα συστατικά τους (π.χ. τοξίνη) προκαλούν ενεργοποίηση των μακροφάγων των ιστών με παραγωγή προφλεγμονωδών μεσολαβητών, συμπεριλαμβανομένου του παράγοντα νέκρωσης όγκων (TNF) και της ιντερλευκίνης 1 (IL-1). Αυτές οι κυτοκίνες προάγουν την ενεργοποίηση του ενδοθηλίου, την αύξηση της πορώδους του αγγειακού τοιχώματος και την εξαγγείωση ουδετερόφιλων και μακροφάγων, ενεργοποιώντας ταυτόχρονα το σύστημα πήξης και αντιπηκτικής δράσης, σχηματίζοντας μικροθρόμβους που αποτελούνται από αιμοπετάλια και ινική στην επιφάνεια του κατεστραμμένου ενδοθηλίου. Επιπλέον, οι κυτοκίνες προάγουν την απελευθέρωση μεγάλου αριθμού άλλων μεσολαβητών, συμπεριλαμβανομένων των λευκοτριενίων, της λιποξυγενάσης, της ισταμίνης, της βραδυκινίνης, της σεροτονίνης και της IL-2. Αντιμετωπίζονται από αντιφλεγμονώδεις μεσολαβητές, όπως η IL-4 και η IL-10, ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης του μηχανισμού ανάδρασης.

Στην αρχική φάση, οι αρτηρίες και τα αρτηρίδια διαστέλλονται, η περιφερική αρτηριακή αντίσταση μειώνεται. Η καρδιακή παροχή συνήθως αυξάνεται. Αυτή η κατάσταση περιγράφεται ως «θερμό σοκ». Αργότερα, η καρδιακή παροχή μπορεί να μειωθεί, η αρτηριακή πίεση να πέσει (στο φόντο της ίδιας ή αυξημένης περιφερικής αντίστασης) και να εμφανιστούν χαρακτηριστικά σημάδια σοκ.

Με την αυξημένη καρδιακή παροχή, οι αγγειοδραστικοί μεσολαβητές προκαλούν αναστόμωση της ροής του αίματος γύρω από τα τριχοειδή αγγεία (φαινόμενο ανακατανομής). Η μειωμένη μικροκυκλοφορία ως αποτέλεσμα της αναστόμωσης και του σχηματισμού μικροθρόμβων οδηγεί σε μειωμένη παροχή οξυγόνου και θρεπτικών συστατικών, μειωμένη απομάκρυνση διοξειδίου του άνθρακα και μεταβολικών προϊόντων. Η μειωμένη αιμάτωση προκαλεί δυσλειτουργία και μερικές φορές βλάβη σε ένα ή περισσότερα όργανα, συμπεριλαμβανομένων των νεφρών, των πνευμόνων, του ήπατος, του εγκεφάλου και της καρδιάς.

Η πηκτική αγωγή αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της ενδοαγγειακής πήξης με κατανάλωση των περισσότερων παραγόντων πήξης, επιπλέον, μπορεί να αναπτυχθεί οξεία ινωδόλυση.

Σήψη - Αιτίες και Παθογένεια

Συμπτώματα σήψης

Η σήψη συνήθως εκδηλώνεται με πυρετό, ταχυκαρδία και ταχύπνοια. Η αρτηριακή πίεση παραμένει φυσιολογική. Υπάρχουν ενδείξεις γενικευμένης λοιμώδους διαδικασίας. Κατά την ανάπτυξη σοβαρής σήψης ή σεπτικού σοκ, το πρώτο σύμπτωμα μπορεί να είναι μια διαταραχή της νοητικής κατάστασης. Η αρτηριακή πίεση συνήθως μειώνεται, το δέρμα γίνεται παράδοξα ζεστό και εμφανίζεται ολιγουρία (λιγότερο από 0,5 ml/kg/h). Αργότερα, τα άκρα γίνονται ψυχρά και ωχρά με περιφερική κυάνωση και κηλίδες, και στη συνέχεια εμφανίζονται σημάδια οργανικής βλάβης.

Σήψη - Συμπτώματα

Ταξινόμηση της σήψης

Υπάρχει μια ταξινόμηση της σήψης με βάση τη σοβαρότητα της πορείας της.

Η σήψη είναι μια γενικευμένη λοίμωξη που συνοδεύεται από μια αντίδραση του οργανισμού, η οποία ονομάζεται σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης (SIRS). Το SIRS είναι μια οξεία φλεγμονώδης αντίδραση με συστηματικές εκδηλώσεις που προκαλούνται από την απελευθέρωση πολυάριθμων ενδογενών φλεγμονωδών μεσολαβητών στην κυκλοφορία του αίματος. Το SIRS μπορεί επίσης να αναπτυχθεί με παγκρεατίτιδα και τραύμα, συμπεριλαμβανομένων εγκαυμάτων. Η διάγνωση του SIRS βασίζεται στην παρουσία δύο ή περισσότερων από τα ακόλουθα κριτήρια:

• Θερμοκρασία > 38 °C ή < 36 °C
• Καρδιακός ρυθμός > 90 bpm
• Αναπνευστικός ρυθμός > 20 φορές/λεπτό ή Pa-CO2 32 mmHg.
• Αριθμός λευκοκυττάρων > 12.000 κύτταρα/µL ή < 4000 κύτταρα/µL, ή > 10% ανώριμες μορφές.

Σήψη στις ΗΠΑ

Κατηγορία	Αριθμός κρουσμάτων	Θνησιμότητα (%)	Αριθμός θανάτων ετησίως
Σήψη	400.000	15	60.000
Σοβαρή σήψη	300.000	20	60.000
Σεπτικό σοκ	200.000	45	90.000

Προς το παρόν, αυτά τα κριτήρια θεωρούνται πρόσθετα, αλλά όχι αρκετά ακριβή για να είναι διαγνωστικά.

Η σοβαρή σήψη είναι η σήψη που συνοδεύεται από σημεία βλάβης σε τουλάχιστον ένα όργανο. Η καρδιαγγειακή ανεπάρκεια εκδηλώνεται με υπόταση, η αναπνευστική ανεπάρκεια - με υποξαιμία, η νεφρική - με ολιγουρία και οι αιματολογικές διαταραχές - με πήξη του αίματος.

Το σηπτικό σοκ είναι σοβαρή σήψη με υποαιμάτωση οργάνων και υπόταση που δεν διορθώνεται ως απόκριση στην αρχική υποστήριξη όγκου.

Οι ακόλουθες ταξινομήσεις έχουν αναπτυχθεί ιστορικά και χρησιμοποιούνται στην πράξη.

1. Ανάλογα με την υποκείμενη αιτία, υπάρχουν:
   • πρωτοπαθής ή κρυπτογενής σήψη (εξαιρετικά σπάνια), όταν η αιτία της σήψης παραμένει άγνωστη (δεν ανευρίσκονται πύλη εισόδου και πυώδης εστία).
   • δευτερογενής σήψη, η αιτία της οποίας είναι η παρουσία οποιασδήποτε πυώδους εστίασης. ανάλογα με το σημείο εισόδου της λοίμωξης, διακρίνονται η γυναικολογική, χειρουργική, ουρολογική, τραυματολογική, οδοντογενής σήψη κ.λπ. η χειρουργική σήψη είναι μια σοβαρή γενική ασθένεια που εμφανίζεται στο πλαίσιο μιας υπάρχουσας τοπικής εστίας λοίμωξης και απαιτεί χειρουργική επέμβαση και γενική εντατική θεραπεία.
2. Ανάλογα με τον τύπο της ροής, διακρίνονται τα εξής:
   • κεραυνοβόλος - αναπτύσσεται εντός 1-3 ημερών μετά την εισαγωγή της λοίμωξης (είναι απαραίτητο να διακρίνουμε την κεραυνοβόλο σήψη από το σηπτικό σοκ - μια επιπλοκή που μπορεί να εμφανιστεί με οποιαδήποτε μορφή και διάρκεια της πυώδους διαδικασίας).
   • οξεία - αναπτύσσεται εντός 4 ημερών έως 2 μηνών από την εισαγωγή της λοίμωξης.
   • υποξεία - από 2 έως 6 μήνες.
   • χρόνια σήψη.

Μερικοί συγγραφείς διακρίνουν επίσης την υποτροπιάζουσα σήψη, η οποία χαρακτηρίζεται από εναλλασσόμενες περιόδους παροξύνσεων (όταν όλα τα συμπτώματα εκφράζονται σαφώς) και περιόδους ύφεσης (όταν δεν είναι δυνατόν να εντοπιστούν αισθητά συμπτώματα).

3. Ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας, διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές σήψης:
   • σηψαιμία (σήψη χωρίς μεταστάσεις).
   • σεψικοπαιμία (σήψη με μεταστάσεις).

Σύμφωνα με την ταξινόμηση της διεθνούς διάσκεψης συναίνεσης (1991), γίνεται διάκριση μεταξύ πυώδους-απορροφητικού πυρετού (σήψης) και οξείας σταφυλοκοκκικής σηψαιμίας.

Στη χώρα μας, η ταξινόμηση της σήψης που προτάθηκε από το διεθνές συνέδριο συναίνεσης το 1991 δεν έχει λάβει την πρέπουσα αναγνώριση, προφανώς λόγω προβλημάτων ορολογίας. Προς το παρόν, οι ακόλουθοι όροι χρησιμοποιούνται πιο συχνά.

«Η πρώτη, συχνά συναντώμενη επιλογή είναι η σήψη ως επιπλοκή μιας χειρουργικής λοίμωξης, όταν «όσο χειρότερη είναι τοπικά (στην πυώδη εστία), τόσο χειρότερη είναι η γενική κατάσταση του ασθενούς».

Σε αυτή την περίπτωση, η σήψη ουσιαστικά αντανακλά έναν ορισμένο βαθμό σοβαρότητας της κατάστασης του ασθενούς. Σε τέτοιες περιπτώσεις, κατά τη διατύπωση μιας διάγνωσης, η σήψη θα πρέπει να λάβει την κατάλληλη θέση: για παράδειγμα, νέκρωση παγκρέατος, οπισθοπεριτοναϊκό φλέγμα, σήψη. Αυτή η σειρά καθορίζει τις διαγνωστικές και θεραπευτικές τακτικές - η προτεραιότητα δεν είναι οι προσπάθειες ανοσοτροποποίησης και εξωσωματικής αποτοξίνωσης, αλλά η επαρκής αποστράγγιση της πυώδους εστίας.

Η δεύτερη επιλογή είναι η σήψη ως σπάνια ασθένεια - η σηψαιμία, όταν το καθοριστικό κριτήριο είναι η εμφάνιση μεταστατικών πυαιμικών (πυωδών) εστιών. Στη συνέχεια, στη διατύπωση της διάγνωσης, μετά τη λέξη «σήψη» θα πρέπει να υπάρχει ένας προσδιορισμός της κύριας εστίας της λοίμωξης, ακολουθούμενος από μια λίστα με τις εντοπίσεις των πυαιμικών (δευτερογενών) πυωδών εστιών.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Διάγνωση σήψης

Η σήψη διαγιγνώσκεται σε ασθενείς με SIRS ή δυσλειτουργία οργάνων που σχετίζεται με γενικευμένη λοιμώδη διαδικασία. Σε ασθενείς με σημεία συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης, είναι απαραίτητο να επικεντρωθούμε στην εύρεση της πηγής της λοιμώδους διαδικασίας με βάση το ιστορικό, την κλινική και εργαστηριακή εξέταση, συμπεριλαμβανομένων των ούρων (ειδικά εάν υπάρχει ουροκαθετήρας), του αίματος και άλλων φυσιολογικών υγρών. Σε σοβαρή σήψη, το επίπεδο προκαλσιτονίνης και C-αντιδρώσας πρωτεΐνης στο αίμα είναι αυξημένο.

Επιπλέον, είναι απαραίτητο να αποκλειστούν άλλες αιτίες σοκ (υποογκαιμία, έμφραγμα του μυοκαρδίου). Ακόμα και απουσία εμφράγματος του μυοκαρδίου, η υποαιμάτωση μπορεί να οδηγήσει σε ΗΚΓ αλλαγές παρόμοιες με την ισχαιμία.

Είναι απαραίτητο να διενεργηθεί γενική αίματος (CBC), αέρια αρτηριακού αίματος, ακτινογραφία θώρακος, προσδιορισμός ηλεκτρολυτών αίματος, γαλακτικού ή υπογλώσσιου PCO2, ηπατική λειτουργία. Κατά την έναρξη του σηπτικού σοκ, ο αριθμός των λευκών αιμοσφαιρίων μπορεί να μειωθεί σε λιγότερο από 4000/μl και ο αριθμός των ανώριμων ουδετερόφιλων μπορεί να αυξηθεί σε 20%. Μετά από 1-4 ώρες, η κατάσταση αλλάζει και, κατά κανόνα, υπάρχει σημαντική αύξηση του συνολικού αριθμού λευκών αιμοσφαιρίων σε περισσότερο από 15.000/μl και των ανώριμων ουδετερόφιλων σε περισσότερο από 80% (με την κυριαρχία των νεαρών μορφών). Αρχικά, παρατηρείται πτώση του αριθμού των αιμοπεταλίων κάτω από 50.000/μl.

Η αναπνευστική ανεπάρκεια αναπτύσσεται νωρίς με τη μορφή υπεραερισμού με αναπνευστική αλκάλωση (χαμηλή PaCO2 και αυξημένο αρτηριακό pH) που στοχεύει στη μερική αντιστάθμιση της γαλακτικής οξέωσης. Καθώς αυξάνεται το σοκ, αυξάνεται και η μεταβολική οξέωση. Η πρώιμη αναπνευστική ανεπάρκεια οδηγεί σε υποξαιμία με PaO2 μικρότερη από 70 mm Hg. Η ακτινογραφία θώρακος μπορεί να δείξει διάχυτες διηθητικές σκιές. Το άζωτο ουρίας και η κρεατινίνη αίματος συνήθως αυξάνονται ως αποτέλεσμα της νεφρικής ανεπάρκειας. Η χολερυθρίνη και οι τρανσαμινάσες μπορεί να είναι αυξημένες ακόμη και απουσία σημείων ηπατικής ανεπάρκειας.

Έως και 50% των ασθενών με σοβαρή σήψη έχουν σχετική επινεφριδιακή ανεπάρκεια (φυσιολογικά ή ελαφρώς αυξημένα επίπεδα κορτιζόλης που δεν αυξάνονται σημαντικά ως απόκριση σε περαιτέρω στρες ή εξωγενή ACTH). Η λειτουργία των επινεφριδίων μπορεί να αξιολογηθεί μετρώντας το επίπεδο κορτιζόλης ορού στις 8 π.μ. επίπεδο μικρότερο από 5 mg/dL θεωρείται ανεπαρκές. Εναλλακτικά, η κορτιζόλη μπορεί να μετρηθεί πριν και μετά την ένεση 250 mcg συνθετικής ACTH. αύξηση μικρότερη από 9 mcg/dL θεωρείται ανεπαρκής. Οι περισσότεροι ειδικοί συστήνουν θεραπεία υποκατάστασης με γλυκοκορτικοειδή χωρίς εργαστηριακό έλεγχο. Η συνήθης μέθοδος υποκατάστασης με γλυκοκορτικοειδή για σοβαρή σήψη και σηπτικό σοκ είναι 100 mg υδατοδιαλυτής υδροκορτιζόνης κάθε 8 ώρες για 2 έως 4 ημέρες.

Οι αιμοδυναμικές μετρήσεις με χρήση καθετήρα πνευμονικής αρτηρίας μπορεί να είναι απαραίτητες όταν ο τύπος του σοκ είναι ασαφής ή απαιτούνται μεγάλοι όγκοι κρυσταλλοειδούς (>4-5 L κρυσταλλοειδούς σε διάστημα 6-8 ωρών). Σε αντίθεση με το υποογκαιμικό σοκ, το σηπτικό σοκ χαρακτηρίζεται από φυσιολογική ή αυξημένη καρδιακή παροχή με μειωμένη περιφερική αγγειακή αντίσταση. Οι ανωμαλίες στην κεντρική φλεβική πίεση (CVP) ή στην πίεση σφήνας της πνευμονικής αρτηρίας (PAWP) είναι απίθανες, όπως συνήθως παρατηρείται στο υποογκαιμικό ή καρδιογενές σοκ. Η ηχοκαρδιογραφία μπορεί να είναι χρήσιμη στην αξιολόγηση της καρδιακής λειτουργίας.

Σήψη - Διάγνωση

[ 7 ], [ 8 ]

Θεραπεία της σήψης

Η συνολική θνησιμότητα στο σηπτικό σοκ μειώνεται και κυμαίνεται κατά μέσο όρο στο 40% (εύρος 10-90%). Η κακή έκβαση σχετίζεται συχνότερα με περιορισμένη ικανότητα έναρξης έγκαιρης εντατικής θεραπείας (εντός 6 ωρών) λόγω προβλημάτων που σχετίζονται με τη διάγνωση της σήψης. Στη σοβαρή γαλακτική οξέωση και την μη αντιρροπούμενη μεταβολική οξέωση, ειδικά σε συνδυασμό με πολυοργανική ανεπάρκεια, το σηπτικό σοκ είναι πιθανό να είναι μη αναστρέψιμο και θανατηφόρο.

Οι ασθενείς με σηπτικό σοκ συνήθως νοσηλεύονται στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Απαιτείται συνεχής παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, της κεντρικής φλεβικής πίεσης, της παλμικής οξυμετρίας, των κανονικών αερίων αρτηριακού αίματος, της γλυκαιμίας, της γαλακταιμίας, των ηλεκτρολυτών του αίματος, της νεφρικής λειτουργίας και πιθανώς της υπογλώσσιας PCO2 _. Η παραγωγή ούρων είναι ο καλύτερος δείκτης νεφρικής αιμάτωσης και συνήθως μετράται με μόνιμο καθετηριασμό της ουροδόχου κύστης.

Η έγχυση φυσιολογικού ορού θα πρέπει να συνεχίζεται μέχρι η CVP να αυξηθεί στα 8 mmHg (10 cm H2O) ή η PAWP να αυξηθεί στα 12-15 mmHg. Η ολιγουρία με υπόταση δεν αποτελεί αντένδειξη για ενεργητική θεραπεία έγχυσης. Οι όγκοι υγρών μπορούν να υπερβούν σημαντικά τον όγκο κυκλοφορούντος αίματος (CBV) και να φτάσουν τα 10 L σε 4-12 ώρες. Η PAWP ή η ηχοκαρδιογραφία μπορούν να ανιχνεύσουν δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας ή τα πρώιμα στάδια πνευμονικού οιδήματος λόγω υπερφόρτωσης με υγρά.

Εάν η υπόταση επιμένει μετά την επίτευξη των τιμών-στόχων για την CVP και την PAWP, προστίθεται ντοπαμίνη για την αύξηση της αρτηριακής πίεσης σε τουλάχιστον 60 mmHg. Εάν η απαιτούμενη δόση ντοπαμίνης υπερβαίνει τα 20 mcg/kg/min, θα πρέπει να προστεθεί ένας άλλος αγγειοσυσπαστικός παράγοντας (συνήθως νορεπινεφρίνη). Πρέπει να σημειωθεί ότι η αγγειοσύσπαση που προκαλείται από υψηλές δόσεις ντοπαμίνης και νορεπινεφρίνης αυξάνει τον κίνδυνο υποάρδευσης οργάνων και οξέωσης και δεν υπάρχουν ενδείξεις ότι αυτά τα φάρμακα βελτιώνουν την έκβαση σε ασθενείς με σηπτικό σοκ.

Το οξυγόνο παρέχεται μέσω μάσκας ή ρινικής καθετήρα. Σε περίπτωση αναπνευστικής ανεπάρκειας, ενδέχεται να προκύψει ανάγκη για ενδοτραχειακή διασωλήνωση και μηχανικό αερισμό.

Η παρεντερική χορήγηση αντιβιοτικών ξεκινά μετά τη συλλογή αίματος, άλλων βιολογικών υγρών και περιεχομένου τραύματος για χρώση κατά Gram και καλλιέργεια. Η άμεση έναρξη εμπειρικής θεραπείας είναι απαραίτητη και μπορεί να σώσει τη ζωή του ασθενούς. Η επιλογή του αντιβιοτικού βασίζεται σε πληροφορίες σχετικά με την πιθανή πηγή μόλυνσης, τα κλινικά δεδομένα, τα χαρακτηριστικά της μικροχλωρίδας του τμήματος και την ευαισθησία του στα αντιβιοτικά, που λαμβάνονται μέσω τοπικής παρακολούθησης της κυκλοφορούσας χλωρίδας.

Όταν το παθογόνο είναι άγνωστο, μια επιλογή για εμπειρική θεραπεία περιλαμβάνει γενταμικίνη ή τομπραμυκίνη 5,1 mg/kg ενδοφλέβια μία φορά την ημέρα σε συνδυασμό με κεφαλοσπορίνη τρίτης γενιάς (κεφοταξίμη 2 g κάθε 6-8 ώρες ή κεφτριαξόνη 2 g μία φορά την ημέρα εάν το Pseudomonas είναι το πιθανό παθογόνο - κεφταζιδίμη 2 g ενδοφλέβια κάθε 8 ώρες). Είναι δυνατός ένας συνδυασμός κεφταζιδίμης και σιπροφλοξασίνης. Η μονοθεραπεία με μέγιστες θεραπευτικές δόσεις κεφταζιδίμης (2 g ενδοφλέβια κάθε 8 ώρες) ή ιμιπενέμης (1 g ενδοφλέβια κάθε 6 ώρες) είναι δυνατή, αλλά δεν συνιστάται.

Η βανκομυκίνη θα πρέπει να χρησιμοποιείται εάν οι αιτιολογικοί παράγοντες της λοίμωξης μπορεί να είναι ανθεκτικοί σταφυλόκοκκοι ή εντερόκοκκοι. Σε περίπτωση κοιλιακής πηγής λοίμωξης, συνταγογραφείται ένα φάρμακο αποτελεσματικό κατά των αναερόβιων μικροοργανισμών (μετρονιδαζόλη). Μετά τη λήψη των αποτελεσμάτων της καλλιέργειας και της ευαισθησίας, μπορεί να απαιτηθεί διόρθωση της αντιβακτηριακής θεραπείας. Η χρήση αντιβιοτικών συνεχίζεται για αρκετές ημέρες μετά την υπέρβαση του σοκ και την υποχώρηση της μολυσματικής διαδικασίας.

Τα αποστήματα θα πρέπει να παροχετεύονται και οι νεκρωτικοί ιστοί (π.χ. εντερικό έμφραγμα, γαγγραινώδης χοληδόχος κύστη, αποστήματα μήτρας) θα πρέπει να αφαιρούνται χειρουργικά. Η επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς στο πλαίσιο της αντιβακτηριακής θεραπείας αποτελεί λόγο αναζήτησης μιας μη αποστειρωμένης πυώδους εστίας.

Η ομαλοποίηση της γλυκόζης αίματος και ο αυστηρός έλεγχός της βελτιώνουν την έκβαση σε ασθενείς σε κρίσιμη κατάσταση, ακόμη και σε ασθενείς χωρίς σακχαρώδη διαβήτη. Η συνεχής έγχυση ενδοφλέβιας ινσουλίνης (1-4 U/h κανονικής ινσουλίνης) θα πρέπει να παρέχει γλυκαιμία σε επίπεδο 80-110 mg% (4,4-6,1 mmol/l). Αυτή η τεχνική περιλαμβάνει συχνό προσδιορισμό (δηλαδή, κάθε 1-4 ώρες) των επιπέδων γλυκόζης στο πλάσμα.

Η θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή έχει δείξει θετικά αποτελέσματα. Συχνά χρησιμοποιείται θεραπεία υποκατάστασης αντί για φαρμακολογικές δόσεις γλυκοκορτικοειδών. Ένα πρωτόκολλο συνιστά υδροκορτιζόνη 50 mg ενδοφλεβίως κάθε 6 ώρες με την προσθήκη φλουδροκορτιζόνης 50 mcg από το στόμα μία φορά την ημέρα κατά την περίοδο αιμοδυναμικής αστάθειας και για τρεις ακόμη ημέρες μετά την αιμοδυναμική σταθεροποίηση.

Η ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C (δροτρεκογίνη-α) είναι ένα ανασυνδυασμένο φάρμακο με ινωδολυτική και αντιφλεγμονώδη δράση, το οποίο έχει δείξει την αποτελεσματικότητά του σε πρώιμη χρήση στη θεραπεία σοβαρής σήψης και σηπτικού σοκ, αλλά μόνο σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο θανάτου, η σοβαρότητα του οποίου αξιολογήθηκε με την κλίμακα APASHEII > 25 μονάδες. Η δοσολογία είναι 24 mcg/kg/h, χρησιμοποιείται ως συνεχής έγχυση για 96 ώρες. Δεδομένου ότι η κύρια επιπλοκή της χρήσης αυτού του φαρμάκου είναι η αιμορραγία, αντενδείκνυται σε ασθενείς που έχουν υποστεί προηγουμένως (πριν από λιγότερο από 3 μήνες) αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, χειρουργική επέμβαση στη σπονδυλική στήλη και τον εγκέφαλο (πριν από λιγότερο από 2 μήνες), σοβαρό τραύμα με κίνδυνο αιμορραγίας, καθώς και σε ασθενείς με νεοπλάσματα του ΚΝΣ. Απαιτείται επίσης αξιολόγηση κινδύνου/οφέλους σε ασθενείς που διατρέχουν κίνδυνο σοβαρής αιμορραγίας (π.χ. θρομβοπενία, πρόσφατη γαστρεντερική ή άλλη εντερική αιμορραγία, λήψη ηπαρίνης, ασπιρίνης ή άλλων αντιπηκτικών).

Άλλες θεραπευτικές προσεγγίσεις για σοβαρή σήψη περιλαμβάνουν τον έλεγχο της υπερθερμίας και την έγκαιρη θεραπεία της νεφρικής ανεπάρκειας (π.χ. συνεχής φλεβοφλεβική αιμοδιήθηση).

Κλινικές μελέτες μονοκλωνικών αντισωμάτων κατά του κλάσματος λιπιδίων Α της ενδοτοξίνης των αρνητικών κατά Gram βακτηρίων, των αντιλευκοτριενίων και των αντισωμάτων κατά του παράγοντα νέκρωσης όγκων δεν έχουν δείξει την αποτελεσματικότητά τους.

Σήψη - Θεραπεία