Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια μικροαγγειοτονία με πρωτοπαθή εμπλοκή των προτριχοειδικών αρτηριδίων, των τριχοειδών αγγείων και των οπισθοτριχοειδικών φλεβιδίων με πιθανή εμπλοκή αγγείων μεγαλύτερου διαμετρήματος. Η αμφιβληστροειδοπάθεια εκδηλώνεται με μικροαγγειακή απόφραξη και διαρροή. Κλινικά, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια μπορεί να είναι:

• υπόβαθρο (μη πολλαπλασιαστικό), στο οποίο η παθολογία περιορίζεται ενδοαμφιβληστροειδικά.
• πολλαπλασιαστικό, στο οποίο η παθολογία εξαπλώνεται στην επιφάνεια του αμφιβληστροειδούς ή πέρα από αυτόν.
• προπολλαπλασιαστικό, που χαρακτηρίζεται από μια αναπόφευκτη πολλαπλασιαστική μορφή.

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια συχνή μεταβολική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από παρατεταμένη υπεργλυκαιμία ποικίλης σοβαρότητας, η οποία αναπτύσσεται δευτερογενώς σε μείωση της συγκέντρωσης ή/και της δράσης της ενδογενούς ινσουλίνης. Ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να είναι ινσουλινοεξαρτώμενος ή ανεξάρτητος από την ινσουλίνη, αλλιώς ορίζεται ως διαβήτης τύπου 1 ή τύπου 2. Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι πιο συχνή στον διαβήτη τύπου 1 (40%) από ό,τι στον διαβήτη τύπου 2 (20%) και αποτελεί κύρια αιτία τύφλωσης σε άτομα ηλικίας 20 έως 65 ετών.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Παράγοντες κινδύνου για διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Η διάρκεια του σακχαρώδη διαβήτη είναι σημαντική. Όταν ο διαβήτης ανιχνεύεται σε ασθενείς κάτω των 30 ετών, η πιθανότητα εμφάνισης διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας μετά από 10 χρόνια είναι 50% και μετά από 30 χρόνια - 90% των περιπτώσεων. Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια σπάνια εκδηλώνεται κατά τα πρώτα 5 χρόνια του σακχαρώδη διαβήτη και κατά την εφηβεία, αλλά εμφανίζεται στο 5% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.

Ο ανεπαρκής έλεγχος των μεταβολικών διεργασιών στο σώμα είναι μια αρκετά συχνή αιτία ανάπτυξης και εξέλιξης της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Η εγκυμοσύνη συχνά συμβάλλει στην ταχεία εξέλιξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Προδιαθεσικοί παράγοντες περιλαμβάνουν επίσης τον ανεπαρκή έλεγχο της υποκείμενης νόσου πριν από την εγκυμοσύνη, την απότομη έναρξη θεραπείας στα πρώιμα στάδια της εγκυμοσύνης και την ανάπτυξη προεκλαμψίας και ανισορροπίας υγρών. Η αρτηριακή υπέρταση με ανεπαρκή έλεγχο οδηγεί στην εξέλιξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας και στην ανάπτυξη πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και 2. Η οξεία νεφροπάθεια οδηγεί σε επιδείνωση της πορείας της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Αντίθετα, η θεραπεία της νεφρικής παθολογίας (για παράδειγμα, μεταμόσχευση νεφρού) μπορεί να συνοδεύεται από βελτίωση της κατάστασης και ένα καλό αποτέλεσμα μετά τη φωτοπηξία. Άλλοι παράγοντες κινδύνου για διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι το κάπνισμα, η παχυσαρκία και η υπερλιπιδαιμία.

Οφέλη του Εντατικού Μεταβολικού Ελέγχου

• Καθυστέρηση της ανάπτυξης της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, αλλά όχι πρόληψη της.
• Επιβράδυνση της εξέλιξης της λανθάνουσας διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.
• Μείωση του ρυθμού μετάβασης της προπολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας σε πολλαπλασιαστική.
• Μείωση της συχνότητας εμφάνισης οιδήματος ωχράς κηλίδας.
• Μείωση της ανάγκης για πήξη με λέιζερ.

Παθογένεια της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

Η παθογένεση της αμφιβληστροειδοπάθειας βασίζεται σε παθολογικές διεργασίες στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς.

Μικροαγγειακή απόφραξη

• τριχοειδή αγγεία. Οι αλλαγές τους αντιπροσωπεύονται από την απώλεια περικυττάρων, την λέπτυνση της βασικής μεμβράνης, τη βλάβη και τον πολλαπλασιασμό των ενδοθηλιακών κυττάρων. Οι αιματολογικές διαταραχές αντιπροσωπεύονται από παραμόρφωση και αυξημένο σχηματισμό του συμπτώματος των «βασιλικών στηλών», μειωμένη ευκαμψία και συσσωμάτωση αιμοπεταλίων, που οδηγεί σε μείωση της μεταφοράς οξυγόνου.

Η συνέπεια της έλλειψης αιμάτωσης των τριχοειδών αγγείων του αμφιβληστροειδούς είναι η ισχαιμία του, η οποία αρχικά εμφανίζεται στη μέση περιφέρεια. Οι δύο κύριες εκδηλώσεις της υποξίας του αμφιβληστροειδούς περιλαμβάνουν:

• αρτηριοφλεβικές αναστομώσεις, συνοδευόμενες από έντονη απόφραξη («απενεργοποίηση») των τριχοειδών αγγείων προς την κατεύθυνση από τα αρτηρίδια προς τα φλεβίδια. Δεν είναι σαφές εάν αυτές οι αλλαγές αντιπροσωπεύουν νέα αγγεία ή άνοιγμα ήδη υπαρχόντων αγγειακών καναλιών, επομένως συχνά αναφέρονται ως ενδοαμφιβληστροειδικές μικροαγγειακές ανωμαλίες.
• Η νεοαγγείωση θεωρείται ότι προκαλείται από τη δράση αγγειοποιητικών ουσιών (αυξητικών παραγόντων) που σχηματίζονται στον υποξικό ιστό του αμφιβληστροειδούς κατά την προσπάθεια επαναγγείωσής του. Αυτές οι ουσίες προάγουν τη νεοαγγείωση του αμφιβληστροειδούς και του οπτικού δίσκου, και συχνά της ίριδας (ερυθρότητα της ίριδας). Έχουν εντοπιστεί πολλοί αυξητικοί παράγοντες, αλλά ο πιο σημαντικός είναι ο αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας.

Μικροαγγειακή διαρροή

Η διάσπαση του εσωτερικού αιματο-αμφιβληστροειδούς φραγμού έχει ως αποτέλεσμα τη διαρροή συστατικών του πλάσματος στον αμφιβληστροειδή. Η φυσική εξάντληση των τριχοειδών τοιχωμάτων έχει ως αποτέλεσμα εντοπισμένες σακκώδεις προεξοχές του αγγειακού τοιχώματος, που ορίζονται ως μικροανευρύσματα, με πιθανή εξίδρωση ή απόφραξη.

Εκδηλώσεις αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας είναι η ανάπτυξη ενδοαμφιβληστροειδικών αιμορραγιών και οιδήματος, τα οποία μπορεί να είναι διάχυτα ή τοπικά.

• Το διάχυτο οίδημα του αμφιβληστροειδούς είναι αποτέλεσμα έντονης διαστολής και διαρροής τριχοειδών αγγείων.
• Το τοπικό οίδημα του αμφιβληστροειδούς προκύπτει από εστιακή διαρροή από μικροανευρύσματα και διασταλμένες περιοχές τριχοειδών αγγείων.

Το χρόνιο εντοπισμένο οίδημα του αμφιβληστροειδούς έχει ως αποτέλεσμα την εναπόθεση σκληρών εκκρίσεων στην περιοχή μετάβασης από τον υγιή αμφιβληστροειδή στον οιδηματώδη αμφιβληστροειδή. Τα εκκρίσματα, που σχηματίζονται από λιποπρωτεΐνες και μακροφάγα φορτωμένα με λιπίδια, περιβάλλουν την περιοχή της μικροαγγειακής διαρροής σε έναν δακτύλιο. Μετά την παύση της διαρροής, είτε απορροφώνται αυθόρμητα στα περιβάλλοντα άθικτα τριχοειδή αγγεία είτε φαγοκυττάρωνονται. Η διαδικασία διαρκεί μήνες ή και χρόνια. Η χρόνια διαρροή προκαλεί αύξηση των εκκρίσεων και της εναπόθεσης χοληστερόλης.

Μη πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Τα μικροανευρύσματα εντοπίζονται στην εσωτερική πυρηνική στιβάδα και συγκαταλέγονται στις πρώτες κλινικά ανιχνεύσιμες διαταραχές.

Σημάδια:

• μαλακές, στρογγυλές, κόκκινες κηλίδες, που εμφανίζονται αρχικά κροταφικά από την ωχρά κηλίδα. Εάν περιβάλλονται από αίμα, μπορεί να μην διαφέρουν από τις αιμορραγίες σημείου.
• Πρόσληψη θρυψίνης στον αμφιβληστροειδή σε διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια με περιφωτιαία μικροανευρύσματα:
• μικροανευρύσματα που περιέχουν κύτταρα σε υψηλή μεγέθυνση.
• Η FAG αποκαλύπτει λεπτές υπερφθορίζουσες κουκκίδες που αντιπροσωπεύουν μη θρομβωτικά μικροανευρύσματα, τα οποία είναι συνήθως πιο πολυάριθμα από αυτά που παρατηρούνται οφθαλμοσκοπικά. Στα μεταγενέστερα στάδια, παρατηρείται διάχυτος υπερφθορισμός λόγω διαρροής υγρού.

Τα σκληρά εξιδρώματα βρίσκονται στο εξωτερικό πλεγματοειδές στρώμα.

Σημάδια:

• κηρώδεις, κίτρινες αλλοιώσεις με σχετικά καθαρές άκρες, που σχηματίζουν συστάδες ή/και δακτυλίους στον οπίσθιο πόλο. Τα μικροανευρύσματα συχνά εντοπίζονται στο κέντρο του δακτυλίου του σκληρού εξιδρώματος (δακτυλιοειδές εξίδρωμα). Με την πάροδο του χρόνου, ο αριθμός και το μέγεθός τους αυξάνονται, γεγονός που αποτελεί απειλή για την ωχρά κηλίδα με πιθανή εμπλοκή της στην παθολογική διαδικασία.
• Η FAG αποκαλύπτει υποφθορισμό λόγω αποκλεισμού του χοριοειδούς φθορισμού υποβάθρου.

Το οίδημα του αμφιβληστροειδούς εντοπίζεται κυρίως μεταξύ της εξωτερικής πλεγματοειδούς και της εσωτερικής πυρηνικής στιβάδας. Αργότερα, η εσωτερική πλεγματοειδής στιβάδα και η στιβάδα των νευρικών ινών μπορεί να εμπλακούν, με αποτέλεσμα οίδημα αμφιβληστροειδούς πλήρους πάχους. Περαιτέρω συσσώρευση υγρού στην ωχρά κηλίδα οδηγεί σε σχηματισμό κύστης (κυστοειδές οίδημα της ωχράς κηλίδας).

Σημάδια:

• Το οίδημα του αμφιβληστροειδούς αποδεικνύεται καλύτερα με εξέταση με σχισμοειδή λυχνία χρησιμοποιώντας φακό Goldmann.
• Η FAG αποκαλύπτει όψιμο υπερφθορισμό λόγω διαρροής τριχοειδών αγγείων του αμφιβληστροειδούς.

Αιμορραγίες

• Οι ενδοαμφιβληστροειδικές αιμορραγίες προέρχονται από τα φλεβικά άκρα των τριχοειδών αγγείων και εντοπίζονται στα μεσαία στρώματα του αμφιβληστροειδούς. Αυτές οι αιμορραγίες είναι εντοπισμένες, κόκκινου χρώματος και αόριστης διαμόρφωσης.
• Στο στρώμα των νευρικών ινών του αμφιβληστροειδούς, οι αιμορραγίες προκύπτουν από μεγαλύτερα επιφανειακά προτριχοειδικά αρτηρίδια, γεγονός που προκαλεί το σχήμα «φλόγας» τους.

Τακτικές διαχείρισης ασθενών με μη πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Οι ασθενείς με μη πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια δεν χρειάζονται θεραπεία, αλλά είναι απαραίτητη η ετήσια εξέταση. Εκτός από τον βέλτιστο έλεγχο του διαβήτη, θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη και οι συνοδοί παράγοντες (αρτηριακή υπέρταση, αναιμία και νεφρική παθολογία).

Προπολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Η εμφάνιση σημείων απειλητικού πολλαπλασιασμού στη μη πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια υποδηλώνει την ανάπτυξη προπολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Τα κλινικά σημεία της προπολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας υποδηλώνουν προοδευτική ισχαιμία του αμφιβληστροειδούς, που αποκαλύπτεται στο FLG με τη μορφή έντονων περιοχών υποφθορισμού του μη αιματούμενου αμφιβληστροειδούς («απενεργοποίηση» των τριχοειδών αγγείων). Ο κίνδυνος εξέλιξης σε πολλαπλασιασμό είναι άμεσα ανάλογος με τον αριθμό των εστιακών αλλαγών.

Κλινικά χαρακτηριστικά της προπολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

Οι βαμβακερές βλάβες είναι εντοπισμένες περιοχές εμφράγματος στο στρώμα των νευρικών ινών του αμφιβληστροειδούς που προκαλούνται από απόφραξη των προτριχοειδικών αρτηριδίων. Η διακοπή της αξοπλασματικής ροής με επακόλουθη συσσώρευση μεταφερόμενου υλικού στους άξονες (αξοπλασματική στάση) προσδίδει στις βλάβες μια υπόλευκη απόχρωση.

• σημεία: μικρές, υπόλευκες, επιφανειακές αλλοιώσεις που μοιάζουν με βαμβάκι και καλύπτουν τα υποκείμενα αιμοφόρα αγγεία, κλινικά ανιχνεύσιμες μόνο στην μεταισημερινή ζώνη του αμφιβληστροειδούς, όπου το πάχος της στιβάδας των νευρικών ινών επαρκεί για την οπτικοποίησή τους.
• Η FAG αποκαλύπτει εστιακό υποφθορισμό λόγω απόφραξης του χοριοειδούς φθορισμού υποβάθρου, που συχνά συνοδεύεται από παρακείμενες περιοχές μη αιματούμενων τριχοειδών αγγείων.

Οι ενδοαμφιβληστροειδικές μικροαγγειακές διαταραχές αντιπροσωπεύονται από διακλαδώσεις από τα αρτηρίδια του αμφιβληστροειδούς προς τα φλεβίδια που παρακάμπτουν την τριχοειδή κοίτη και επομένως συχνά ανιχνεύονται κοντά σε περιοχές διακοπής της ροής του τριχοειδούς αίματος.

• Σημάδια: λεπτές κόκκινες ρίγες που συνδέουν αρτηρίδια και φλεβίδια, με την εμφάνιση εντοπισμένων περιοχών επίπεδων νεοσχηματισμένων αγγείων του αμφιβληστροειδούς. Το κύριο διακριτικό χαρακτηριστικό των ενδοαμφιβληστροειδικών μικροαγγειακών διαταραχών είναι η θέση τους μέσα στον αμφιβληστροειδή, η αδυναμία διέλευσης μεγάλων αγγείων και η απουσία εφίδρωσης στο FAG.
• Η FAG αποκαλύπτει εστιακό υπερφθορισμό που σχετίζεται με παρακείμενες περιοχές διακεκομμένης τριχοειδικής ροής αίματος.

Φλεβικές ανωμαλίες: διαστολή, σχηματισμός βρόχων, τμηματοποίηση σε σχήμα χάντρας ή ροζάριου.

Αρτηριακές ανωμαλίες: στένωση, ασημένια καλωδίωση και εξάλειψη, γεγονός που τις καθιστά παρόμοιες με απόφραξη ενός κλάδου της κεντρικής αρτηρίας του αμφιβληστροειδούς.

Σκούρες κηλίδες αιμορραγίας: αιμορραγικά εμφράγματα του αμφιβληστροειδούς που εντοπίζονται στα μεσαία στρώματα του αμφιβληστροειδούς.

Τακτικές διαχείρισης ασθενών με προπολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Στην προπολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, απαιτείται ειδική παρακολούθηση λόγω του κινδύνου ανάπτυξης πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Η φωτοπηξία συνήθως δεν ενδείκνυται, εκτός εάν η παρακολούθηση δεν είναι δυνατή ή η όραση στο άλλο μάτι έχει ήδη χαθεί λόγω πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.

Διαβητική ωχροπάθεια

Η κύρια αιτία οπτικής βλάβης σε ασθενείς με διαβήτη, ειδικά σε διαβήτη τύπου 2, είναι το οίδημα των βοθρίων, η εναπόθεση σκληρού εξιδρώματος ή η ισχαιμία (διαβητική ωχροπάθεια).

Ταξινόμηση της διαβητικής μακροπάθειας

Εντοπισμένη εξιδρωματική διαβητική ωχροπάθεια

• σημεία: σαφώς καθορισμένη πάχυνση του αμφιβληστροειδούς, συνοδευόμενη από έναν πλήρη ή ατελή δακτύλιο περιφωτικών σκληρών εκκρίσεων.
• Η FAG αποκαλύπτει όψιμο εστιακό υπερφθορισμό λόγω εφίδρωσης και καλής αιμάτωσης της ωχράς κηλίδας.

Διάχυτη εξιδρωματική διαβητική ωχροπάθεια

• σημεία: διάχυτη πάχυνση του αμφιβληστροειδούς, η οποία μπορεί να συνοδεύεται από κυστικές αλλοιώσεις. Η εξάλειψη με έντονο οίδημα μερικές φορές καθιστά αδύνατο τον εντοπισμό της φόβας.
• Η FAG αποκαλύπτει πολλαπλό σημειακό υπερφθορισμό μικροανευρυσμάτων και όψιμο διάχυτο υπερφθορισμό λόγω εφίδρωσης, ο οποίος είναι πιο έντονος σε σύγκριση με την κλινική εξέταση. Σε περίπτωση κυστοειδούς οιδήματος της ωχράς κηλίδας, αναγνωρίζεται μια περιοχή σε σχήμα "πέταλου άνθους".

Ισχαιμική διαβητική ωχροπάθεια

• σημεία: μειωμένη οπτική οξύτητα με σχετικά διατηρημένη ωχρά κηλίδα. συχνά σχετίζεται με προπολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. Μπορεί να υπάρχουν σκούρες αιμορραγικές κηλίδες.
• Η FAG αποκαλύπτει μη αιματούμενα τριχοειδή αγγεία στην ωχρά κηλίδα, η σοβαρότητα των οποίων δεν αντιστοιχεί πάντα στον βαθμό απώλειας οπτικής οξύτητας.

Άλλες περιοχές μη αιματούμενων τριχοειδών αγγείων υπάρχουν συχνά στον οπίσθιο πόλο και στην περιφέρεια.

Η μικτή διαβητική ωχροπάθεια χαρακτηρίζεται από σημεία τόσο ισχαιμίας όσο και εξίδρωσης.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Κλινικά σημαντικό οίδημα ωχράς κηλίδας

Το κλινικά σημαντικό οίδημα της ωχράς κηλίδας χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα:

• Οίδημα αμφιβληστροειδούς σε απόσταση 500 µm από την κεντρική βοθρία.
• Σκληρά εξιδρώματα σε απόσταση 500 µm από την κεντρική ωχρά κηλίδα εάν συνοδεύονται από πάχυνση του αμφιβληστροειδούς γύρω από αυτήν (η οποία μπορεί να εκτείνεται πέραν των 500 µm).
• Οίδημα αμφιβληστροειδούς 1 DD (1500 µm) ή περισσότερο, δηλαδή οποιαδήποτε περιοχή οιδήματος πρέπει να βρίσκεται εντός 1 DD από την κεντρική βοθρία.

Το κλινικά σημαντικό οίδημα της ωχράς κηλίδας απαιτεί φωτοπηξία με λέιζερ ανεξάρτητα από την οπτική οξύτητα, καθώς η θεραπεία μειώνει τον κίνδυνο απώλειας όρασης κατά 50%. Η βελτίωση της οπτικής λειτουργίας είναι σπάνια, επομένως η θεραπεία ενδείκνυται για προφυλακτικούς σκοπούς. Είναι απαραίτητο να διεξαχθεί FAG πριν από τη θεραπεία, προκειμένου να προσδιοριστούν οι περιοχές και το μέγεθος της εφίδρωσης. Αναγνώριση μη αιματούμενων τριχοειδών αγγείων στην ωχρά κηλίδα (ισχαιμική ωχροπάθεια), η οποία αποτελεί κακό προγνωστικό σημάδι και αντένδειξη για τη θεραπεία.

Πήξη με λέιζερ αργού

Τεχνική

Η τοπική πήξη με λέιζερ περιλαμβάνει την εφαρμογή πήξης λέιζερ σε μικροανευρύσματα και μικροαγγειακές αλλοιώσεις στο κέντρο σκληρών δακτυλίων εξιδρώματος που εντοπίζονται σε απόσταση 500-3000 μm από την κεντρική βοθρία. Το μέγεθος του πήγματος είναι 50-100 μm με διάρκεια 0,10 δευτερόλεπτα και επαρκή ισχύ για να διασφαλιστεί η ήπια λεύκανση ή σκούρισμα των μικροανευρυσμάτων. Η θεραπεία εστιών έως 300 μm από την κεντρική βοθρία ενδείκνυται για επίμονο κλινικά σημαντικό οίδημα της ωχράς κηλίδας παρά την προηγούμενη θεραπεία και οπτική οξύτητα κάτω από 6/12. Σε τέτοιες περιπτώσεις, συνιστάται η μείωση του χρόνου έκθεσης σε 0,05 δευτερόλεπτα. β) η πήξη με λέιζερ πλέγματος χρησιμοποιείται παρουσία περιοχών διάχυτης πάχυνσης του αμφιβληστροειδούς που εντοπίζονται σε απόσταση μεγαλύτερη των 500 μm από την κεντρική βοθρία και 500 μm από την κροταφική άκρη της κεφαλής του οπτικού νεύρου. Το μέγεθος των πήξεων είναι 100-200 μm, ο χρόνος έκθεσης είναι 0,1 δευτερόλεπτο. Θα πρέπει να έχουν πολύ ανοιχτό χρώμα, εφαρμόζονται σε απόσταση που αντιστοιχεί στη διάμετρο 1 πήγματος.

Αποτελέσματα. Σε περίπου 70% των περιπτώσεων, οι οπτικές λειτουργίες σταθεροποιούνται, σε 15% - υπάρχει βελτίωση και σε 15% των περιπτώσεων - επακόλουθη επιδείνωση. Το οίδημα υποχωρεί εντός 4 μηνών, επομένως δεν ενδείκνυται επαναλαμβανόμενη θεραπεία κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου.

Παράγοντες για δυσμενή πρόγνωση

Σκληρά εκκρίματα που εμπλέκουν την ωχρά κηλίδα.

• Διάχυτο οίδημα ωχράς κηλίδας.
• Κυστοειδές οίδημα ωχράς κηλίδας.
• Μικτή εξιδρωματική-ισχαιμική ωχροπάθεια.
• Σοβαρή αμφιβληστροειδοπάθεια κατά τη στιγμή της εξέτασης.

Υαλοειδεκτομή

Η υαλοειδεκτομή pars plana μπορεί να ενδείκνυται για οίδημα της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με εφαπτομενική έλξη που εκτείνεται από μια παχιά και συμπιεσμένη οπίσθια υαλοειδή μεμβράνη. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η θεραπεία με λέιζερ έχει μικρό όφελος σε σύγκριση με τη χειρουργική αφαίρεση της έλξης της ωχράς κηλίδας.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Εμφανίζεται στο 5-10% των ασθενών με διαβήτη. Στον διαβήτη τύπου 1, ο κίνδυνος είναι ιδιαίτερα υψηλός: το ποσοστό εμφάνισης είναι 60% μετά από 30 χρόνια. Παράγοντες που συμβάλλουν περιλαμβάνουν την απόφραξη της καρωτιδικής αρτηρίας, την οπίσθια αποκόλληση του υαλοειδούς, την υψηλή μυωπία και την οπτική ατροφία.

Κλινικά χαρακτηριστικά της πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

Σημάδια πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Η νεοαγγείωση είναι δείκτης πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Ο πολλαπλασιασμός των νεοσχηματισμένων αγγείων μπορεί να συμβεί σε απόσταση έως και 1 dB από τον οπτικό δίσκο (νεοαγγείωση εντός του δίσκου) ή κατά μήκος των κύριων αγγείων (νεοαγγείωση εκτός του δίσκου). Και οι δύο επιλογές είναι πιθανές. Έχει διαπιστωθεί ότι η ανάπτυξη της πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας προηγείται από μη αιμάτωση περισσότερου από το ένα τέταρτο του αμφιβληστροειδούς. Η απουσία της εσωτερικής περιοριστικής μεμβράνης γύρω από τον οπτικό δίσκο εξηγεί εν μέρει την τάση σχηματισμού νεοπλασμάτων σε αυτήν την περιοχή. Τα νέα αγγεία εμφανίζονται ως ενδοθηλιακές υπερπλασίες, συνήθως από φλέβες. Στη συνέχεια, διασταυρώνονται με ελαττώματα στην εσωτερική περιοριστική μεμβράνη, βρίσκονται στο δυναμικό επίπεδο μεταξύ του αμφιβληστροειδούς και της οπίσθιας επιφάνειας του υαλοειδούς σώματος, η οποία χρησιμεύει ως στήριγμα για αυτά.

FAG. Δεν απαιτείται για τη διάγνωση, αλλά αποκαλύπτει νεοαγγείωση στις πρώιμες φάσεις των αγγειογραφημάτων και εμφανίζει υπερφθορισμό στις όψιμες φάσεις, που προκαλείται από την ενεργό εφίδρωση χρωστικής ουσίας από τον νεοαγγειακό ιστό.

Συμπτώματα της πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

Η σοβαρότητα της πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας προσδιορίζεται συγκρίνοντας την περιοχή που καταλαμβάνουν τα νεοσχηματισμένα αγγεία με την περιοχή του οπτικού νευρικού δίσκου:

Νεοαγγείωση στην περιοχή του δίσκου

• Μέτρια - διαστάσεις μικρότερες από 1/3 DD.
• Εκφρασμένο - διαστάσεις μεγαλύτερες από 1/3 DD.

Εξωδισκοτική νεοαγγείωση

• Μέτριο - μεγέθη μικρότερα από 1/2 DD.
• Εκφρασμένο - διαστάσεις μεγαλύτερες από 1/2 DD.

Τα υπερυψωμένα, νεοσχηματισμένα αγγεία είναι λιγότερο ευαίσθητα στη θεραπεία με λέιζερ από τα επίπεδα.

Η ίνωση που σχετίζεται με νεοαγγείωση παρουσιάζει ενδιαφέρον επειδή με σημαντικό ινώδη πολλαπλασιασμό, παρά τη χαμηλή πιθανότητα αιμορραγίας, υπάρχει υψηλός κίνδυνος ελκτικής αποκόλλησης αμφιβληστροειδούς.

Οι αιμορραγίες, οι οποίες μπορεί να είναι προαμφιβληστροειδικές (υπουαλοειδείς) ή/και ενδοϋαλοειδικές, αποτελούν σημαντικό παράγοντα κινδύνου για μειωμένη οπτική οξύτητα.

Χαρακτηριστικά αυξημένου κινδύνου σημαντικής απώλειας όρασης εντός των πρώτων 2 ετών εάν δεν αντιμετωπιστεί περιλαμβάνουν:

• Η μέτρια νεοαγγείωση στην περιοχή του δίσκου με αιμορραγίες ευθύνεται για το 26% του κινδύνου, ο οποίος μειώνεται στο 4% μετά τη θεραπεία.
• Η σοβαρή νεοαγγείωση στην περιοχή του δίσκου χωρίς αιμορραγία ευθύνεται για το 26% του κινδύνου, το οποίο μειώνεται στο 9% μετά τη θεραπεία.

Σημαντική νεοαγγείωση του οπτικού δίσκου με ανύψωση

• Η σοβαρή νεοαγγείωση στην περιοχή του δίσκου με αιμορραγίες ευθύνεται για το 37% του κινδύνου, ο οποίος μειώνεται στο 20% μετά τη θεραπεία.
• Η σοβαρή εξωδισκική νεοαγγείωση με αιμορραγία ευθύνεται για το 30% του κινδύνου, ο οποίος μειώνεται στο 7% μετά τη θεραπεία.

Εάν δεν πληρούνται τα παραπάνω κριτήρια, συνιστάται η αποχή από τη φωτοπηξία και η εξέταση του ασθενούς κάθε 3 μήνες. Ωστόσο, στην πραγματικότητα, οι περισσότεροι οφθαλμίατροι καταφεύγουν στη φωτοπηξία με λέιζερ με τα πρώτα σημάδια νεοαγγείωσης.

Επιπλοκές της διαβητικής οφθαλμικής νόσου

Στη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, σοβαρές επιπλοκές που απειλούν την όραση εμφανίζονται σε ασθενείς που δεν έχουν υποβληθεί σε θεραπεία με λέιζερ ή των οποίων τα αποτελέσματα δεν ήταν ικανοποιητικά ή ανεπαρκή. Μπορεί να αναπτυχθεί μία ή περισσότερες από τις ακόλουθες επιπλοκές.

Αιμορραγίες

Μπορούν να βρίσκονται στο υαλοειδές σώμα ή στον οπισθοϋαλοειδή χώρο (προαμφιβληστροειδικές αιμορραγίες) ή σε συνδυασμό. Οι προαμφιβληστροειδικές αιμορραγίες έχουν σχήμα ημισελήνου, σχηματίζοντας ένα επίπεδο οριοθέτησης με την οπίσθια αποκόλληση του υαλοειδούς σώματος. Μερικές φορές οι προαμφιβληστροειδικές αιμορραγίες μπορούν να διεισδύσουν στο υαλοειδές σώμα. Τέτοιες αιμορραγίες απαιτούν περισσότερο χρόνο για να υποχωρήσουν από τις προαμφιβληστροειδικές αιμορραγίες. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το αίμα οργανώνεται και συμπιέζεται στην οπίσθια επιφάνεια του υαλοειδούς σώματος, σχηματίζοντας μια «μεμβράνη χρώματος ώχρας». Οι ασθενείς θα πρέπει να προειδοποιούνται ότι η αιμορραγία μπορεί να συμβεί λόγω υπερβολικού σωματικού ή άλλου στρες, καθώς και υπογλυκαιμίας ή άμεσου τραυματισμού των ματιών. Ωστόσο, η αιμορραγία εμφανίζεται συχνά κατά τη διάρκεια του ύπνου.

Αποκόλληση αμφιβληστροειδούς λόγω έλξης

Εμφανίζεται με προοδευτική συστολή των ινωδοαγγειακών μεμβρανών σε μεγάλες περιοχές υαλοειδοαμφιβληστροειδικών συμφύσεων. Η οπίσθια αποκόλληση του υαλοειδούς σε ασθενείς με διαβήτη συμβαίνει σταδιακά. Συνήθως είναι ατελής, γεγονός που οφείλεται σε ισχυρές συμφύσεις της φλοιώδους επιφάνειας του υαλοειδούς με περιοχές ινωδοαγγειακού πολλαπλασιασμού.

Οι ακόλουθοι τύποι στατικής υαλοειδοαμφιβληστροειδικής έλξης οδηγούν σε αποκόλληση αμφιβληστροειδούς:

• Η πρόσο-οπίσθια έλξη συμβαίνει όταν οι ινωδοαγγειακές μεμβράνες που εκτείνονται από το οπίσθιο τμήμα, συνήθως σε συνδυασμό με ένα τεράστιο αγγειακό δίκτυο, συστέλλονται πρόσθια στη βάση του υαλοειδούς σώματος.
• Η γεφυρωτική έλξη είναι αποτέλεσμα της συστολής των ινωδοαγγειακών μεμβρανών που εκτείνονται από το ένα μισό του οπίσθιου ημιμορίου στο άλλο. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την τάση στην περιοχή αυτών των σημείων και μπορεί να προκαλέσει τον σχηματισμό ζωνών τάσης, καθώς και μετατόπιση της ωχράς κηλίδας είτε σε σχέση με τον δίσκο είτε όχι, ανάλογα με την κατεύθυνση της δύναμης έλξης.

Άλλες επιπλοκές της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

Οι αδιαφανείς μεμβράνες που μπορεί να σχηματιστούν στο πίσω μέρος του αποκολλημένου υαλοειδούς σώματος τραβούν τον αμφιβληστροειδή προς τα κάτω στις κροταφικές αψίδες. Τέτοιες μεμβράνες μπορεί να καλύψουν πλήρως την ωχρά κηλίδα, με αποτέλεσμα τη μειωμένη όραση.

• Ο πυθμένας παραμένει αμετάβλητος.
• Μέτρια προπολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια με μικρές αιμορραγίες ή/και σκληρά εξιδρώματα σε απόσταση μεγαλύτερη από 1 DD από την ωχρά κηλίδα.

Τακτική παραπομπή σε οφθαλμίατρο

• Μη πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια με εναποθέσεις σκληρού εξιδρώματος με τη μορφή δακτυλίου κατά μήκος των κύριων κροταφικών στοών, αλλά χωρίς απειλή για την ωχρά κηλίδα.
• Μη πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια χωρίς ωχροπάθεια αλλά με μειωμένη όραση για τον προσδιορισμό της αιτίας της.

Πρώιμη παραπομπή σε οφθαλμίατρο

• Μη πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια με εναποθέσεις σκληρού εξιδρώματος ή/και αιμορραγίες εντός 1 ημέρας από την ωχρά κηλίδα.
• Ωχροπάθεια.
• Προπολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια.

Επείγουσα παραπομπή σε οφθαλμίατρο

• Παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια.
• Προαμφιβληστροειδικές ή υαλοειδικές αιμορραγίες.
• Ρουμπέωση ίριδας.
• Αποκόλληση αμφιβληστροειδούς.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

Παναμφιβληστροειδική πήξη με λέιζερ

Η θεραπεία με παναμφιβληστροειδική πήξη με λέιζερ στοχεύει στην πρόκληση υποστροφής των νεοσχηματισμένων αγγείων και στην πρόληψη της απώλειας όρασης λόγω αιμορραγίας του υαλοειδούς ή ελκτικής αποκόλλησης του αμφιβληστροειδούς. Η έκταση της θεραπείας εξαρτάται από τη σοβαρότητα της πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Σε μέτριες περιπτώσεις, τα πηκτικά εφαρμόζονται διαδοχικά μακριά το ένα από το άλλο σε χαμηλή ισχύ, και σε περιπτώσεις πιο σοβαρής νόσου ή υποτροπών, η απόσταση μεταξύ των πηκτικών θα πρέπει να μειωθεί και η ισχύς να αυξηθεί.

Οι αρχάριοι οφθαλμίατροι είναι καλύτερο να χρησιμοποιούν ένα πανφφουδοσκόπιο, το οποίο παρέχει μεγαλύτερη μεγέθυνση από τον τριπλό φακό Goldmann, καθώς ο τελευταίος έχει μεγαλύτερη πιθανότητα ανεπιτυχούς φωτοπηξίας με ανεπιθύμητες ενέργειες.

Εφαρμογή πήξης

• Το μέγεθος του πήγματος εξαρτάται από τον φακό επαφής που χρησιμοποιείται. Με έναν φακό Goldmann, το μέγεθος του πήγματος θα πρέπει να είναι 500 µm, ενώ με ένα πανφφουδοσκόπιο θα πρέπει να είναι 300-200 µm.
• χρόνος έκθεσης - 0,05-0,10 δευτερόλεπτα σε ισχύ που επιτρέπει την εφαρμογή ήπιων πηκτικών.

Η πρωτογενής θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας πραγματοποιείται με την εφαρμογή 2000-3000 πήξεων με διάσπαρτο τρόπο προς την κατεύθυνση από το οπίσθιο ημιμόριο, καλύπτοντας την περιφέρεια του αμφιβληστροειδούς σε μία ή δύο συνεδρίες. Η παναμφιβληστροειδική πήξη με λέιζερ, που περιορίζεται σε μία συνεδρία, σχετίζεται με υψηλότερο κίνδυνο επιπλοκών.

Η ποσότητα της θεραπείας κατά τη διάρκεια κάθε συνεδρίας καθορίζεται από το όριο πόνου του ασθενούς και την ικανότητα συγκέντρωσης. Η τοπική αναισθησία με οφθαλμικές σταγόνες είναι επαρκής για τους περισσότερους ασθενείς, αλλά μπορεί να είναι απαραίτητη η παραβολβική ή η υποτενονική αναισθησία.

Η ακολουθία των ενεργειών έχει ως εξής:

• Βήμα 1. Κοντά στον δίσκο· κάτω από την κατώτερη κροταφική στοά.
• Βήμα 2. Δημιουργείται ένα προστατευτικό φράγμα γύρω από την ωχρά κηλίδα για την πρόληψη του κινδύνου παρέμβασης στο υαλοειδές σώμα. Η κύρια αιτία σταθερής νεοαγγείωσης είναι η ανεπαρκής θεραπεία.

Τα σημάδια υποστροφής περιλαμβάνουν την υποχώρηση της νεοαγγείωσης και την εμφάνιση κενών αγγείων ή ινώδους ιστού, τη συστολή των διασταλμένων φλεβών, την απορρόφηση αιμορραγιών του αμφιβληστροειδούς και τη μείωση της ωχρότητας του δίσκου. Στις περισσότερες περιπτώσεις αμφιβληστροειδοπάθειας χωρίς αρνητική δυναμική, διατηρείται σταθερή όραση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η προπολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια υποτροπιάζει παρά το αρχικό ικανοποιητικό αποτέλεσμα. Από αυτή την άποψη, η επαναλαμβανόμενη εξέταση των ασθενών είναι απαραίτητη σε διαστήματα 6-12 μηνών.

Η παναμφιβληστροειδική πήξη επηρεάζει μόνο το αγγειακό συστατικό της ινωδοαγγειακής απόφυσης. Σε περίπτωση υποχώρησης των νεοσχηματισμένων αγγείων με σχηματισμό ινώδους ιστού, δεν ενδείκνυται επαναλαμβανόμενη θεραπεία.

Θεραπεία για υποτροπές

• επαναλαμβανόμενη πήξη με λέιζερ με την εφαρμογή πήξεων στα κενά μεταξύ προηγουμένως παραγόμενων σημείων.
• Η κρυοθεραπεία του πρόσθιου αμφιβληστροειδούς ενδείκνυται όταν η επαναλαμβανόμενη φωτοπηξία είναι αδύνατη λόγω κακής απεικόνισης του βυθού που προκαλείται από θολότητα του μέσου. Επιπλέον, επιτρέπει την αντιμετώπιση περιοχών του αμφιβληστροειδούς που δεν έχουν υποβληθεί σε παναμφιβληστροειδική πήξη με λέιζερ.

Είναι απαραίτητο να εξηγηθεί στους ασθενείς ότι η παναμφιβληστροειδική πήξη με λέιζερ μπορεί να προκαλέσει ελαττώματα στο οπτικό πεδίο ποικίλου βαθμού, κάτι που αποτελεί δικαιολογημένη αντένδειξη για την οδήγηση αυτοκινήτου.

• Βήμα 3. Από τη ρινική πλευρά του δίσκου· ολοκλήρωση της παρέμβασης στην περιοχή του οπίσθιου πόλου.
• Βήμα 4. Πήξη με λέιζερ της περιφέρειας μέχρι το τέλος.

Σε περιπτώσεις σοβαρής πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, συνιστάται η αρχική επέμβαση στο κάτω μισό του αμφιβληστροειδούς, καθώς σε περίπτωση αιμορραγίας στο υαλοειδές σώμα, η περιοχή αυτή είναι κλειστή, καθιστώντας αδύνατη την περαιτέρω θεραπεία.

Επόμενες τακτικές διαχείρισης ασθενών

Η παρατήρηση διαρκεί συνήθως 4-6 εβδομάδες. Σε περίπτωση έντονης νεοαγγείωσης γύρω από τον δίσκο, μπορεί να απαιτηθούν αρκετές συνεδρίες με συνολική ποσότητα πήξης έως και 5000 ή περισσότερο, παρά το γεγονός ότι είναι δύσκολο να επιτευχθεί πλήρης εξάλειψη της νεοαγγείωσης και μπορεί να απαιτηθεί έγκαιρη χειρουργική θεραπεία.