Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια - μια κύρια βλάβη με mikroangionatiya αρτηρίδια προτριχοειδείς, τριχοειδή αγγεία και τριχοειδή φλεβίδια με πιθανή εμπλοκή των μεγαλύτερων σκαφών διαμετρήματος. Η αμφιβληστροειδοπάθεια εκδηλώνεται με μικροαγγειακή απόφραξη και διήθηση. Κλινικά, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια μπορεί να είναι:

• υπόβαθρο (μη πολλαπλασιαστικό), όπου η παθολογία περιορίζεται ενδο-αμφιβληστροειδώς.
• πολλαπλασιαστική, στην οποία η παθολογία εξαπλώνεται πάνω από την επιφάνεια του αμφιβληστροειδούς ή πέρα από αυτό.
• Προπολλαπλασιαστικό, που χαρακτηρίζεται από την αναπόφευκτη πολλαπλασιαστική μορφή.

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια κοινή μεταβολική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από παρατεταμένη υπεργλυκαιμία ποικίλης σοβαρότητας, αναπτύσσοντας και πάλι σε απόκριση της μείωσης της συγκέντρωσης και / ή της δράσης της ενδογενούς ινσουλίνης. Ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να είναι εξαρτώμενος από την ινσουλίνη ή ανεξάρτητος από την ινσουλίνη, διαφορετικά ορίζεται ως διαβήτης τύπου 1 ή 2. Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι πιο κοινή σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 (40%) από ό, τι στο διαβήτη τύπου 2 (20%) κάτω από τις κύριες αιτίες τύφλωσης σε άτομα ηλικίας 20 έως 65 ετών.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Παράγοντες κινδύνου για διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Η διάρκεια του διαβήτη είναι σημαντική. ζάχαρη Στην ανίχνευση διαβήτη σε ασθενείς ηλικίας κάτω των 30 ετών, η πιθανότητα εμφάνισης διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας μετά από 10 χρόνια είναι 50% και σε 30 χρόνια το 90% των περιπτώσεων. Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια σπανίως παρατηρείται τα πρώτα 5 χρόνια διαβήτη και κατά την εφηβεία, αλλά εμφανίζεται στο 5% των ασθενών με διαβήτη τύπου 2.

Ο ανεπαρκής έλεγχος των μεταβολικών διεργασιών στο σώμα είναι μια αρκετά κοινή αιτία της εξέλιξης και της εξέλιξης της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Η εγκυμοσύνη συχνά προάγει την ταχεία εξέλιξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Παράγοντες προδιάθεσης περιλαμβάνουν επίσης την έλλειψη ελέγχου της υποκείμενης νόσου πριν από την εγκυμοσύνη, άρχισε απότομα θεραπεία στα πρώιμα στάδια της εγκυμοσύνης και προεκλαμψία και ανισορροπία ρευστού. Αρτηριακή υπέρταση σε ανεπαρκή έλεγχο οδηγεί στην εξέλιξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας και της πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 1 και 2. Η νεφροπάθεια με οξεία πορεία οδηγεί σε επιδείνωση της πορείας της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Αντιστρόφως, θεραπευτική αγωγή νεφρικής παθολογίας (π.χ., μεταμόσχευση νεφρού) μπορεί να συνοδεύεται από βελτίωση στην κατάσταση και ένα καλό αποτέλεσμα μετά φωτοπηξία. Άλλοι παράγοντες κινδύνου για τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι το κάπνισμα, η παχυσαρκία, η υπερλιπιδαιμία.

Οφέλη από τον εντατικό έλεγχο του μεταβολισμού

• Καθυστερημένη ανάπτυξη διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, αλλά όχι πρόληψη.
• Καθυστέρηση στην εξέλιξη της λανθάνουσας διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.
• Μείωση του ρυθμού μετάβασης της προ-πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας σε πολλαπλασιαστικό.
• Μείωση της συχνότητας εμφάνισης οιδήματος της ωχράς κηλίδας.
• Μειωμένη ανάγκη για πήξη με λέιζερ.

Η παθογένεια της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

Η παθογένεια της αμφιβληστροειδοπάθειας βασίζεται σε παθολογικές διεργασίες στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς.

Μικροαγγειακή απόφραξη

• τριχοειδή. Οι μεταβολές τους αντιπροσωπεύονται από απώλεια περικυτών, αραίωση της βασικής μεμβράνης, βλάβη και πολλαπλασιασμό ενδοθηλιακών κυττάρων. οι αιματολογικές διαταραχές αντιπροσωπεύονται από παραμόρφωση και αυξημένο σχηματισμό του συμπτώματος των "κερμάτων", μείωση της ελαστικότητας των αιμοπεταλίων και της συσσωμάτωσης, με αποτέλεσμα τη μείωση της μεταφοράς οξυγόνου.

Η συνέπεια της έλλειψης αιμάτωσης των τριχοειδών αμφιβληστροειδούς είναι η ισχαιμία της, η οποία εμφανίζεται για πρώτη φορά στη μεσαία περιφέρεια. Δύο κύριες εκδηλώσεις υποξίας του αμφιβληστροειδούς περιλαμβάνουν:

• αρτηριοφλεβικές απολήξεις, συνοδευόμενες από έντονη απόφραξη ("απενεργοποίηση") των τριχοειδών αγγείων στην κατεύθυνση από τα αρτηρίδια έως τα φλεβίδια. Δεν είναι σαφές εάν αυτές οι αλλαγές αντιπροσωπεύονται από νέα αγγεία ή το άνοιγμα ήδη υπαρχόντων αγγειακών διαύλων, επομένως αναφέρονται συχνά ως μικροαγγειακές ανωμαλίες ενδο-αμφιβληστροειδούς.
• η νεοαγγειοποίηση θεωρείται η αιτία της δράσης των αγγειοπαιτικών ουσιών (αυξητικών παραγόντων) που σχηματίζονται στον υποξικό ιστό του αμφιβληστροειδούς όταν προσπαθούν να την επαναγγείλουν. Αυτές οι ουσίες συμβάλλουν στη νεοαγγειοποίηση του αμφιβληστροειδούς και του οπτικού δίσκου, και συχνά - και οι ίριδες (ίριδα rubeosis). Έχουν προσδιοριστεί διάφοροι αυξητικοί παράγοντες, αλλά ο σημαντικότερος είναι ο αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας.

Μικροαγγειακή διαρροή

Η διάσπαση του εσωτερικού αιματοεγκεφαλικού φραγμού οδηγεί σε διαρροή συστατικών του πλάσματος στον αμφιβληστροειδή χιτώνα. Η φυσική εξάντληση των τοιχωμάτων των τριχοειδών αγγείων οδηγεί σε τοπικές εκκενώσεις του αγγειακού τοιχώματος, που ορίζονται ως μικροαγγείες, με πιθανή εφίδρωση ή απόφραξη.

Η εκδήλωση αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας είναι η ανάπτυξη ενδοθηλιακών αιμορραγιών και οιδήματος, οι οποίες μπορεί να είναι διάχυτες ή τοπικές.

• το διάχυτο οίδημα του αμφιβληστροειδούς είναι το αποτέλεσμα της έντονης διαστολής των τριχοειδών αγγείων και της διήθησης.
• Το τοπικό οίδημα του αμφιβληστροειδούς είναι το αποτέλεσμα εστιακής διαρροής από μικροαγγείες και διασταλμένες τριχοειδείς περιοχές.

Το χρόνιο τοπικό οίδημα του αμφιβληστροειδούς οδηγεί στην απόθεση στερεού εξιδρώματος στην περιοχή της μετάβασης του υγιούς αμφιβληστροειδούς και του οίδηματος. Τα εξιδρώματα που σχηματίζονται από λιποπρωτεΐνες και μακροφάγα γεμάτα με λιπίδια περιβάλλουν την περιοχή μικροαγγειακής διήθησης με τη μορφή δακτυλίου. Μετά την παύση της διήθησης, αυτοί είτε υποβάλλονται σε αυθόρμητη απορρόφηση στα γύρω διατηρημένα τριχοειδή αγγεία, είτε είναι φαγοκυτταροειδή. η διαδικασία διαρκεί για αρκετούς μήνες ή και χρόνια. Η χρόνια διαρροή προκαλεί αύξηση των εκκρίσεων και την εναπόθεση χοληστερόλης. 

Μη πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Τα μικροαγγείγματα εντοπίζονται στην εσωτερική πυρηνική στιβάδα και ανήκουν στις πρώτες κλινικά καθορισμένες διαταραχές.

Συμπτώματα:

• απαλές, στρογγυλεμένες, κόκκινες κουκίδες, οι οποίες εμφανίζονται αρχικά χρονικά από το φούντα. Εάν περιβάλλεται από αίμα, μπορεί να μην διαφέρουν από αιμορραγίες σημείου.
• αφομοίωση αμφιβληστροειδούς θρυψίνης σε διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια με περιφεριακά μικροαγγείγματα:
• μικροανευρύσματα με υψηλή κυτταρική περιεκτικότητα σε κύτταρα.
• Το PHAG αποκαλύπτει ευαίσθητα σημεία υπερφθορισμού, τα οποία είναι μη ενισχυμένα μικροανευρύσματα, ο αριθμός των οποίων είναι συνήθως μεγαλύτερος από αυτόν των οφθαλμοσκοπικά ορατών. Στις πρόσφατες φάσεις, ο διάχυτος υπερφθορισμός λόγω διαρροής του υγρού είναι ορατός.

Στερεά εξιδρώματα εντοπίζονται στο εξωτερικό πλεγματοειδές στρώμα.

Συμπτώματα:

• κίτρινες εστίες σε σχήμα κεριού με σχετικά διακριτές ακμές, σχηματίζοντας συσσωματώματα και / ή δακτυλίους στον οπίσθιο πόλο. Στο κέντρο του δακτυλίου του στερεού εξιδρώματος (δακτυλιοειδές εξίδρωμα), συχνά προσδιορίζονται τα μικροαγγείγματα. Με την πάροδο του χρόνου, ο αριθμός και το μέγεθος τους αυξάνεται, γεγονός που αποτελεί απειλή για τη φούντα με πιθανή συμμετοχή στην παθολογική διαδικασία.
• Το PHAG αποκαλύπτει τον υποφθορισμό που προκαλείται από την παρεμπόδιση του φθορισμού υποβάθρου του χοριοειδούς.

Το οίδημα του αμφιβληστροειδούς εντοπίζεται κυρίως μεταξύ των εξωτερικών πλεγματοειδών και των εσωτερικών πυρηνικών στρωμάτων. Αργότερα, μπορεί να εμπλέκεται το εσωτερικό πλεγματοειδές στρώμα και το στρώμα των νευρικών ινών, μέχρι το όλο πάχος του αμφιβληστροειδούς. Περαιτέρω συσσώρευση υγρού στο φούντα οδηγεί στο σχηματισμό μιας κύστης (κυστικό οίδημα της ωχράς κηλίδας).

Συμπτώματα:

• Το οίδημα του αμφιβληστροειδούς προσδιορίζεται καλύτερα εξετάζοντας μια λάμπα σχισμής χρησιμοποιώντας φακό Goldmann.
• Το PHAG αποκαλύπτει έναν καθυστερημένο υπερφθορισμό που προκαλείται από διαρροή τριχοειδών αμφιβληστροειδούς.

Αιμορραγία

• Οι ενδο-αμφιβληστροειδικές αιμορραγίες εμφανίζονται από τα φλεβικά άκρα των τριχοειδών αγγείων και βρίσκονται στα μεσαία στρώματα του αμφιβληστροειδούς. Αυτές οι αιμορραγίες είναι σημειακές, έχουν ένα κόκκινο χρώμα και μια αόριστη διαμόρφωση.
• στο στρώμα των νευρικών ινών του αμφιβληστροειδούς, οι αιμορραγίες προκύπτουν από μεγάλα επιφανειακά αρτηριώδη επιφανειακά αρτηρίδια, τα οποία καθορίζουν το σχήμα τους με τη μορφή «γλωσσών φλόγας».

Τακτική της διαχείρισης ασθενών με μη πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Οι ασθενείς με μη πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια δεν χρειάζονται θεραπεία, ωστόσο απαιτείται ετήσια εξέταση. Εκτός από τον βέλτιστο έλεγχο του διαβήτη, είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη οι παράγοντες που τη συνοδεύουν (αρτηριακή υπέρταση, παθολογία της αναιμίας και των νεφρών). 

Προ-πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Σημάδια ανησυχητικό πολλαπλασιασμό με μη-πολλαπλασιαστικός διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια προβλαστικής δείχνει την ανάπτυξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Κλινικά συμπτώματα της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας προβλαστικής δείχνουν προοδευτική αμφιβληστροειδική ισχαιμία, ανιχνεύσιμη στο FLG με τη μορφή της εντατικής γης gipofluorestsentsii neperfuziruemoy αμφιβληστροειδή ( «off» τριχοειδή αγγεία). Ο κίνδυνος πρόκλησης πολλαπλασιασμού είναι άμεσα ανάλογος με τον αριθμό των εστιακών αλλαγών.

Κλινικά χαρακτηριστικά της προ-πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

Οι εστίες που μοιάζουν με βαμβάκι είναι τοπικές περιοχές των εμφραγμάτων στο στρώμα των νευρικών ινών του αμφιβληστροειδούς που προκαλούνται από την απόφραξη των προκλινικών αρτηριδίων. Η διακοπή του αξοπλασματικού ρεύματος με επακόλουθη συσσώρευση του μεταφερόμενου υλικού στους νευραξονικούς άξονες (axoplasmic stasis) δίνει στους φούσκες τη λευκή απόχρωση.

• Χαρακτηριστικά: μικρό, υπόλευκο, σαν βαμβάκι επιφάνεια εστιών που καλύπτουν τα χαμηλότερα ξαπλωμένη αιμοφόρα αγγεία, κλινικά ορίζεται μόνο σε postekvatorialnoy αμφιβληστροειδούς περιοχή όπου το πάχος του στρώματος των νευρικών ινών επαρκή για οπτικοποίηση?
• Το PHAG αποκαλύπτει τον τοπικό υποφθορισμό που προκαλείται από την παρεμπόδιση του φθορισμού υποβάθρου του χοριοειδούς, που συχνά συνοδεύεται από γειτονικές περιοχές μη διαπερνούμενων τριχοειδών αγγείων.

Ενδοαμφιβληστροειδικές μικροαγγειακή ανωμαλίες που παρουσιάζονται διακλαδώσεις από αρτηρίδια του αμφιβληστροειδούς σε φλεβίδια που παρακάμπτουν την τριχοειδή κρεβάτι, τόσο συχνά ορίζεται κοντά στις θέσεις διακοπής της ροής των τριχοειδών αγγείων.

• σημάδια: τρυφερές κόκκινες λωρίδες που συνδέουν τα αρτηρίδια και τα φλεβίδια, τα οποία μοιάζουν με τοπικά τμήματα των επίπεδων νεοπλασματικών αγγείων αγγείων. Το κύριο χαρακτηριστικό γνώρισμα των μικροαγγειακών διαταραχών εντός του αμφιβληστροειδούς είναι η θέση τους στον αμφιβληστροειδή, η αδυναμία διέλευσης των μεγάλων αγγείων και η απουσία εφίδρωσης στο PHAG.
• Το PHAG αποκαλύπτει την τοπική υπερφθοριοκένωση που σχετίζεται με γειτονικές περιοχές διακοπής της τριχοειδούς ροής αίματος.

Φλεβικές διαταραχές: διεύρυνση, βρόχοι, κατάτμηση με τη μορφή "χάντρες" ή "χάντρες".

Αρτηριακές διαταραχές: συστολή, σημάδι "ασημένιου σύρματος" και εξουδετέρωση, γεγονός που τους δίνει μια ομοιότητα με την απόφραξη του κλάδου της κεντρικής αρτηρίας του αμφιβληστροειδούς.

Σκούρα σημεία αιμορραγίας: αιμορραγικά έμφρακτα του αμφιβληστροειδούς που βρίσκονται στα μεσαία στρώματα του.

Τακτική της διαχείρισης ασθενών με προπολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Όταν προβλαστικής διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια απαιτούν ειδική παρακολούθηση λόγω του κινδύνου της ανάπτυξης παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, φωτοπηξία είναι συνήθως δεν ενδείκνυται, εκτός από τις περιπτώσεις όπου είναι αδύνατο να τηρήσει τη δυναμική του άλλου οφθαλμού ή της όρασης έχει χαθεί λόγω παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. 

Διαβητική μακροσκόπηση

Η κύρια αιτία της εξασθένισης της όρασης στους διαβητικούς, ειδικά στον διαβήτη τύπου 2, είναι το οζώδες φτέρνισμα, η απόθεση στερεών εξιδρώματος ή η ισχαιμία (διαβητική ωχρότητα).

Ταξινόμηση της διαβητικής ωχράς παχυσαρκίας

Τοπική εξιδρωτική διαβητική ωχρότητα

• σημάδια: μια σαφώς περιορισμένη πάχυνση του αμφιβληστροειδούς, που συνοδεύεται από ένα πλήρες ή ατελές δακτύλιο από perifovealnyh στερεά εξιδρώματα?
• Το PHAG αποκαλύπτει αργά τοπικό υπερφθορισμό λόγω εφίδρωσης και καλής αιμάτωσης της ωχράς κηλίδας.

Διάχυτη εξιδρωτική διαβητική μακροσκόπηση

• σημεία: διάχυτη πάχυνση του αμφιβληστροειδούς, η οποία μπορεί να συνοδεύεται από κυστικές αλλαγές. Η αποβολή με έντονο οίδημα καθιστά μερικές φορές αδύνατη την εντοπισμό του φούντα.
• Το PHAG αποκαλύπτει υπερφθορισμό πολλαπλών σημείων από μικροαγγείες και καθυστερημένο διάχυτο υπερφθορισμό λόγω εφίδρωσης, ο οποίος είναι πιο έντονος σε σύγκριση με την κλινική εξέταση. Υπό την παρουσία κυστικού οίδημα της ωχράς κηλίδας, ορίζεται ένα έμπλαστρο με τη μορφή ενός «πετάλου ενός λουλουδιού».

Η ισχαιμική διαβητική μακροσκόπηση

• σημεία: μειωμένη οπτική οξύτητα με μια σχετικά διατηρημένη φούντα. συσχετίζεται συχνά με προ-πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. Μπορούν να ανιχνευθούν σκούρα σημεία αιμορραγίας.
• Το PHAG αποκαλύπτει τα αδιαφανή τριχοειδή αγγεία στο φόβα, η σοβαρότητα των οποίων δεν αντιστοιχεί πάντα στο βαθμό μείωσης της οπτικής οξύτητας.

Άλλες περιοχές μη τριφωσών τριχοειδών αγγείων υπάρχουν συχνά στον οπίσθιο πόλο και στην περιφέρεια.

Η ανάμικτη διαβητική μακροσκόπηση χαρακτηρίζεται από σημεία ισχαιμίας και εξίδρωσης.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Κλινικά σημαντικό οίδημα της ωχράς κηλίδας

Κλινικά σημαντικό οίδημα της ωχράς κηλίδας χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα:

• Οίδημα του αμφιβληστροειδούς εντός 500 μm από το κεντρικό φούντα.
• Στερεά εξιδρώματα σε απόσταση 500 μm από τον κεντρικό φούντα εάν συνοδεύονται από πάχυνση του αμφιβληστροειδούς γύρω από αυτό (η οποία μπορεί να εκτείνεται πέρα από τα 500 μm).
• Οίδημα του αμφιβληστροειδούς εντός 1 DD (1500 μm) ή περισσότερο, δηλ. οποιαδήποτε ζώνη οίδημα πρέπει να εμπίπτει σε 1 DD από το κεντρικό fovea.

Κλινικά σημαντικό οίδημα της ωχράς κηλίδας απαιτεί φωτοπηξία λέιζερ ανεξάρτητα από την οπτική οξύτητα, καθώς η θεραπεία μειώνει τον κίνδυνο απώλειας όρασης κατά 50%. Η βελτίωση των οπτικών λειτουργιών είναι σπάνια, επομένως η θεραπεία ενδείκνυται για προφυλακτικούς σκοπούς. Είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί PHAG πριν από τη θεραπεία, προκειμένου να προσδιοριστούν οι περιοχές και τα μεγέθη της εφίδρωσης. ανίχνευση μη διαπερνομένων τριχοειδών αγγείων (ισχαιμική μακροσκόπηση), που είναι κακό προγνωστικό σημάδι και αντένδειξη στη θεραπεία.

Πήξη με λέιζερ αργού

Τεχνική

Τοπική lazerkoagulyatsiya περιλαμβάνει την εφαρμογή στο lazerkoagulyatov mikrososuditye μικροανευρύσματα και διαταραχές στο κεντρικό δακτύλιο των σκληρών εξιδρωμάτων εντοπίζεται εντός 500-3000 μικρά από το βοθρίου κέντρο. Το μέγεθος του πηκτώματος είναι 50-100 μm με διάρκεια 0,10 δευτερολέπτων και επαρκή ισχύ για να παρέχει ήπιο αποχρωματισμό ή σκουρόχρωμα του μικροαγγειακού. Η θεραπεία ελάτων έως 300 μm από την κεντρική φούντα υποδεικνύεται με επίμονο κλινικά σημαντικό οίδημα της ωχράς κηλίδας, παρά την προηγούμενη θεραπεία και την οπτική οξύτητα κάτω από το 6/12. Σε τέτοιες περιπτώσεις, συνιστάται ο χρόνος έκθεσης να μειώνεται στα 0,05 δευτερόλεπτα. β) φωτοπηξία με λέιζερ πλέγμα χρησιμοποιείται υπό την παρουσία τμημάτων διάχυτη πάχυνση του αμφιβληστροειδούς, εντοπισμένη σε απόσταση μεγαλύτερη από 500 μικρά από το βοθρίου κέντρο και 500 micron - από το κροταφικό άκρο του οπτικού νεύρου. Το μέγεθος των πηκτωμάτων είναι 100-200 μικρά, ο χρόνος έκθεσης είναι 0,1 δευτερόλεπτο. Πρέπει να έχουν πολύ ανοιχτόχρωμο χρώμα, να επιβάλλονται σε απόσταση που αντιστοιχεί στη διάμετρο 1 πηκτής.

Αποτελέσματα. Περίπου το 70% των περιπτώσεων είναι δυνατόν να επιτευχθεί σταθεροποίηση των οπτικών λειτουργιών, στο 15% - υπάρχει βελτίωση και σε 15% των περιπτώσεων - η επακόλουθη υποβάθμιση. Η επίλυση του οιδήματος γίνεται εντός 4 μηνών, επομένως δεν αναφέρεται η επανειλημμένη θεραπεία κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου.

Παράγοντες για δυσμενείς προγνώσεις

Στερεά εξιδρώματα που καλύπτουν τον φούντα.

• Διάχυτο οίδημα της ωχράς κηλίδας.
• Κυστικό οίδημα της ωχράς κηλίδας.
• Μικτή εξιδρωτική ισχαιμική μακροσκόπηση.
• Σοβαρή αμφιβληστροειδοπάθεια κατά την εξέταση.

Υαλοειδεκτομή

Η υαλοειδεκτομή pars plana μπορεί να ενδείκνυται για οίδημα της ωχράς κηλίδας που σχετίζεται με εφαπτομενική πρόσφυση, η οποία εκτείνεται από μια παχιά και συμπιεσμένη οπίσθια υαλώδη μεμβράνη. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η θεραπεία με λέιζερ είναι αναποτελεσματική σε αντίθεση με τη χειρουργική αφαίρεση της ωχράς κηλίδας. 

[22], [23], [24], [25], [26]

Πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Εμφανίζεται σε 5-10% των ασθενών με διαβήτη. Στον διαβήτη τύπου 1, ο κίνδυνος είναι ιδιαίτερα υψηλός: ο δείκτης συχνότητας εμφάνισης είναι 60% μετά από 30 χρόνια. Συνεισφερθέντες παράγοντες είναι η απόφραξη της καρωτίδας, η αποκόλληση του οπίσθιου υαλοειδούς, η μυωπία υψηλού βαθμού και η ατροφία του οπτικού νεύρου.

Κλινικά χαρακτηριστικά της πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

Σημάδια πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Η νεοαγγείωση είναι ένας δείκτης πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Ο πολλαπλασιασμός των νεοεμφανιζόμενων αγγείων μπορεί να λάβει χώρα σε απόσταση μέχρι 1 DD από τον δίσκο οπτικού νεύρου (νεοαγγειοποίηση στην περιοχή του δίσκου) ή κατά μήκος των κύριων αγγείων (νεοαγγειοποίηση εκτός του δίσκου). Και οι δύο επιλογές είναι δυνατές. Διαπιστώνεται ότι η ανάπτυξη της πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας προηγείται της μη διάχυσης περισσότερο από το ένα τέταρτο του αμφιβληστροειδούς. Η απουσία εσωτερικής μεμβράνης γύρω από τον οπτικό δίσκο εξηγεί εν μέρει την τάση για νεόπλασμα σε αυτή την περιοχή. Τα νέα αγγεία εμφανίζονται ως ενδοθηλιακός πολλαπλασιασμός, συνήθως από φλέβες. τότε διασχίζουν τα ελαττώματα της εσωτερικής μεμβράνης, βρίσκονται στο πιθανό επίπεδο μεταξύ του αμφιβληστροειδούς και της οπίσθιας επιφάνειας του υαλοειδούς που τους στηρίζει.

PHAG. Για τη διάγνωση δεν απαιτείται, αλλά αποκαλύπτει νεοαγγείωση στα πρώτα στάδια της αγγειογραφήματα και υποδεικνύει giperfluorestsentsiyu στα μεταγενέστερα στάδια, λόγω της δραστικής χρωστικής propotevanie της νεοαγγειακής ιστού.

Συμπτώματα πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

Η σοβαρότητα της πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας προσδιορίζεται με σύγκριση της περιοχής που καταλαμβάνεται από τα νεοσυσταθέντα αγγεία με την περιοχή του δίσκου οπτικού νεύρου:

Νεοαγγειοποίηση στην περιοχή του δίσκου

• Μέτρια - μεγέθη μικρότερα από το 1/3 του DD.
• Εκφράζεται - το μέγεθος είναι μεγαλύτερο από το 1/3 του DD.

Νεοαγγειοποίηση εκτός του δίσκου

• Μέτρια - το μέγεθος είναι μικρότερο από 1/2 DD.
• Εκφράζεται - το μέγεθος είναι μεγαλύτερο από 1/2 DD.

Τα ανυψωμένα νεοσχηματισμένα δοχεία είναι λιγότερο επιδεκτικά επεξεργασίας με λέιζερ από τα επίπεδα.

Η ίνωση που σχετίζεται με νεοαγγειοποίηση παρουσιάζει ενδιαφέρον διότι, με τον σημαντικό ινωτικό πολλαπλασιασμό, παρά τη μικρή πιθανότητα αιμορραγίας, υπάρχει υψηλός κίνδυνος έλξης αμφιβληστροειδούς απόσπασης.

Οι αιμορραγίες, οι οποίες μπορεί να είναι προρεαλϊκές (υπογιαλοειδείς) ή / και εντός του υαλοειδούς υγρού, αποτελούν σημαντικό παράγοντα κινδύνου για τη μείωση της οπτικής οξύτητας.

Χαρακτηριστικά αυξημένου κινδύνου σημαντικής απώλειας όρασης κατά τη διάρκεια των πρώτων 2 ετών σε απουσία θεραπείας είναι τα εξής:

• Η μέτρια νεοαγγείωση στην περιοχή του δίσκου με αιμορραγίες είναι 26% του κινδύνου, ο οποίος μειώνεται στο 4% μετά τη θεραπεία.
• Η έκφραση της νεοαγγείωσης στην περιοχή του δίσκου χωρίς αιμορραγία είναι 26% του κινδύνου, ο οποίος μετά τη θεραπεία μειώνεται στο 9%.

Εκφρασμένη νεοαγγείωση του οπτικού δίσκου με ανύψωση

• Η εκφραζόμενη νεοαγγείωση στην περιοχή του δίσκου με αιμορραγίες είναι 37% του κινδύνου, η οποία μετά τη θεραπεία μειώνεται στο 20%.
• Η εκφραζόμενη νεοαγγείωση εκτός του δίσκου με αιμορραγίες είναι 30% κίνδυνος, ο οποίος μετά τη θεραπεία μειώνεται στο 7%.

Εάν δεν πληρούνται αυτά τα κριτήρια, συνιστάται να αποφεύγετε τη φωτοπηξία και να εξετάζετε τον ασθενή κάθε 3 μήνες. Ωστόσο, στην πραγματικότητα, οι περισσότεροι οφθαλμίατροι έχουν καταφύγει στη φωτοπηξία με λέιζερ ήδη από τα πρώτα σημάδια νεοαγγειοποίησης.

Επιπλοκές της διαβητικής νόσου των ματιών

Με τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, σοβαρές επιπλοκές που απειλούν την όραση συμβαίνουν σε ασθενείς που δεν υποβλήθηκαν σε θεραπεία με λέιζερ ή τα αποτελέσματά τους ήταν ανεπαρκή ή ανεπαρκή. Πιθανή ανάπτυξη μιας ή περισσοτέρων από τις ακόλουθες επιπλοκές.

Αιμορραγίες

Μπορούν να βρίσκονται στο υαλοειδές σώμα ή στον ρετρογιαλοειδές χώρο (προαιτερινικές αιμορραγίες) ή σε συνδυασμό. Οι προαιτρινικές αιμορραγίες έχουν σχήμα ημισεληνοειδούς, σχηματίζοντας ένα επίπεδο οριοθέτησης με οπίσθια αποκόλληση του υαλοειδούς υγρού. Μερικές φορές, οι προαιτωδικές αιμορραγίες μπορούν να διεισδύσουν στο υαλοειδές. Για την απορρόφηση τέτοιων αιμορραγιών, απαιτείται περισσότερος χρόνος σε σύγκριση με τις προ-αιμοπεταλικές αιμορραγίες. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η οργάνωση και συμπύκνωση του αίματος στην οπίσθια επιφάνεια του υαλοειδούς σώματος λαμβάνει χώρα με το σχηματισμό μιας "μεμβράνης ώχρας". Οι ασθενείς θα πρέπει να προειδοποιούνται ότι αιμορραγία μπορεί να προέλθει από υπερβολικό σωματικό ή άλλο άγχος, καθώς και υπογλυκαιμία ή άμεση βλάβη στα μάτια. Ωστόσο, συχνά η εμφάνιση αιμορραγίας κατά τη διάρκεια του ύπνου.

Αποκόλληση αμφιβληστροειδούς έλξης

Εμφανίζεται με προοδευτική μείωση των ινωδοαγγειακών μεμβρανών σε μεγάλες περιοχές σύντηξης υαλοειδούς αμφιβληστροειδούς. Η οπίσθια αποκόλληση του υαλοειδούς σε ασθενείς με διαβήτη συμβαίνει βαθμιαία. συνήθως είναι ατελής, η οποία οφείλεται στην ισχυρή σύντηξη της φλοιώδους επιφάνειας του υαλοειδούς με περιοχές ινοαγγειακού πολλαπλασιασμού.

Οι ακόλουθοι τύποι στατικής υαλοειδούς έλξης οδηγούν στην απόσπαση του αμφιβληστροειδούς:

• η πρόσθια πρόσκρουση λαμβάνει χώρα με μείωση των ινοβλαστικών μεμβρανών που εκτείνονται από το οπίσθιο τμήμα, συνήθως σε συνδυασμό με ένα μαζικό αγγειακό σύστημα, εμπρός από τη βάση του υαλοειδούς.
• η γεφυρωμένη έλξη είναι συνέπεια της μείωσης των ινοβλαστικών μεμβρανών που εκτείνονται από το ένα ήμισυ του οπίσθιου τμήματος στο άλλο. Αυτό οδηγεί σε τάση στην περιοχή αυτών των σημείων και μπορεί να προκαλέσει το σχηματισμό ταινιών έντασης, καθώς και τη μετατόπιση της ωχράς κηλίδας είτε σε σχέση με τον δίσκο, είτε διαφορετικά, ανάλογα με την κατεύθυνση της δύναμης πρόσφυσης.

Άλλες επιπλοκές της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

Θολή στρώματα που μπορούν να αναπτυχθούν στην πίσω επιφάνεια ενός απολεπισμένου υαλοειδούς σώματος, τραβούν τον αμφιβληστροειδή από την κορυφή προς τα κάτω στην περιοχή των χρονικών στοών. Τέτοιες μεμβράνες μπορούν να καλύψουν πλήρως την ωχρά κηλίδα με επακόλουθη υποβάθμιση της όρασης.

• Ο οφθαλμικός πυθμένας παραμένει αμετάβλητος.
• Μέτρια προβλαστικής διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια με μικρές αιμορραγίες ή / και στερεά εκκρίματα στην περιοχή της άνω του 1 DD από την βοθρίου.

Προβλεπόμενη παραπομπή στον οφθαλμίατρο

• Μη πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια με εναποθέσεις στερεού εξιδρώματος με τη μορφή δακτυλίου κατά μήκος των κύριων χρονικών στοών, χωρίς όμως να απειλείται η φούντα.
• Μη πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια χωρίς ωορρηξία, αλλά με μειωμένη όραση για τον προσδιορισμό της αιτίας της.

Πρόωρη παραπομπή σε οφθαλμίατρο

• Μη πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια με εναποθέσεις στερεού εξιδρώματος και / ή αιμορραγία εντός 1 DD από το fovea.
• Maculopathy.
• Προ-πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια.

Επείγουσα παραπομπή στον οφθαλμίατρο

• Πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια.
• Προϊτανική ή υαλοειδής αιμορραγία.
• μαγεία Rubezoz.
• Αποσύνδεση του αμφιβληστροειδούς.

[27], [28], [29], [30]

Θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

Πήξη με παγκρεατικό λέιζερ

Η θεραπεία με φωτοπηξία με λέιζερ παναμφιβληστροειδική φιλοδοξεί να προκαλέσει παλινδρόμηση της νεοσύστατης αιμοφόρα αγγεία και να αποτρέψει την απώλεια της όρασης που οφείλεται σε αιμορραγία του υαλώδους ή έλξη αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς. Η ποσότητα της θεραπείας εξαρτάται από τη σοβαρότητα της πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Με μέτρια πορεία της νόσου πήζει εφαρμόζονται διαδοχικά μακριά ο ένας από τον άλλο σε χαμηλή ισχύ και με εντονότερη κατά τη διάρκεια ή υποτροπή απόσταση μεταξύ πήζει πρέπει να μειωθεί, και η ισχύς - αύξηση.

Είναι καλύτερο για τους αρχαίους οφθαλμολόγους να χρησιμοποιούν ένα πανφντοσκόπιο. δίνοντας μεγαλύτερη αύξηση από το φακό Goldmann με τρία καθρέφτες. καθώς όταν χρησιμοποιείται το τελευταίο, η πιθανότητα ανεπιτυχούς φωτοπηξίας με αρνητικές συνέπειες είναι υψηλότερη.

Εφαρμογή πήξης

• Το μέγεθος του πηκτώματος εξαρτάται από το φακό επαφής που χρησιμοποιείται. Με ένα φακό Goldmann, το μέγεθος του πηκτώματος πρέπει να είναι 500 μm, ενώ με ένα παν-μυκητοσκόπιο - 300-200 μm.
• Ο χρόνος έκθεσης είναι 0,05-0,10 sec με ισχύ που επιτρέπει την εφαρμογή ήπιων πηκτικών.

Η αρχική θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας διεξάγεται με σχέδιο 2000-3000 πήζει σε μια διασκορπισμένη τρόπο στην κατεύθυνση από οπίσθιο τμήμα που καλύπτει την περιφέρεια του αμφιβληστροειδούς σε ένα ή δύο συνεδρίες, παναμφιβληστροειδική φωτοπηξία με λέιζερ που οριοθετούνται από μία συνεδρία σχετίζεται με υψηλότερο κίνδυνο επιπλοκών.

Ο όγκος της θεραπείας κατά τη διάρκεια κάθε συνεδρίας προσδιορίζεται από το κατώτατο όριο του πόνου του ασθενούς και την ικανότητά του να συγκεντρώνει την προσοχή. Οι περισσότεροι ασθενείς έχουν επαρκή τοπική αναισθησία με οφθαλμικές σταγόνες, αλλά μπορεί να υπάρχει ανάγκη για αναισθησία παραμυελού ή υποσέλιδου.

Η ακολουθία των ενεργειών είναι η εξής:

• Βήμα 1. Κοντά στο δίσκο. κάτω από τη χαμηλότερη στοά.
• Βήμα 2. Ένα προστατευτικό φράγμα γύρω από την ωχρά κηλίδα παράγεται για να αποφευχθεί ο κίνδυνος παρεμβολής στο υαλοειδές. Η κύρια αιτία της σταθερής νεοαγγειοποίησης είναι η ανεπαρκής θεραπεία.

Σημάδια ενέλιξη είναι παλινδρόμησης της νεοαγγείωσης και η εμφάνιση zapustevshih σκάφη ή ινώδους ιστού, μειώνοντας φλεβίτιδα, απορρόφηση αιμορραγία του αμφιβληστροειδούς και τη μείωση της λεύκανσης δίσκου. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αμφιβληστροειδοπάθεια χωρίς αρνητική δυναμική διατηρεί σταθερή όραση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η προπολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια επαναλαμβάνεται, παρά το πρώτο ικανοποιητικό αποτέλεσμα. Από την άποψη αυτή, είναι απαραίτητη μια επαναλαμβανόμενη εξέταση των ασθενών με διάστημα 6-12 μηνών.

Η πήξη της παγκρεατίνης επηρεάζει μόνο το αγγειακό συστατικό της ινωδοαγγειακής διαδικασίας. Στην περίπτωση παλινδρόμησης των νεοσχηματισμένων αγγείων με το σχηματισμό ινώδους ιστού, η επαναλαμβανόμενη θεραπεία δεν παρουσιάζεται.

Θεραπεία για υποτροπές

• επαναλαμβανόμενη πήξη λέιζερ με εφαρμογή θρόμβων στα διαστήματα μεταξύ παλαιότερων σημείων.
• Η κρυοθεραπεία στην πρόσθια περιοχή του αμφιβληστροειδούς ενδείκνυται όταν δεν είναι δυνατόν να εκτελεστεί επαναλαμβανόμενη φωτοπηξία εξαιτίας της κακής οπτικοποίησης της βάσης λόγω της αδιαφάνειας του μέσου. Επιπροσθέτως, επιτρέπει να επηρεάσει τις περιοχές του αμφιβληστροειδούς που δεν έχουν υποβληθεί σε πήξη του πυελικού σωλήνα.

Είναι απαραίτητο να εξηγηθεί στους ασθενείς ότι η πανορθωτική πήξη λέιζερ μπορεί να προκαλέσει ελαττώματα στο οπτικό πεδίο διαφόρων βαθμών, γεγονός που αποτελεί έγκυρη αντένδειξη για την οδήγηση οχήματος με κινητήρα.

• Βήμα 3. Από το μπροστινό μέρος του δίσκου. ολοκλήρωση της παρέμβασης στην περιοχή του πίσω πόλου.
• Βήμα 4. Πήξη λέιζερ της περιφέρειας μέχρι το τέλος.

Με μια σημαντική πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, συνιστάται πρώτα να παρέμβει στο κάτω μισό του αμφιβληστροειδούς, όπως συμβαίνει στην περίπτωση υαλοειδούς αιμορραγίας, η περιοχή κλείνει, γεγονός που καθιστά αδύνατη την περαιτέρω επεξεργασία.

Παρακολούθηση της τακτικής διαχείρισης

Η παρατήρηση είναι συνήθως 4-6 εβδομάδες. Σε περίπτωση σοβαρών νεοαγγείωση γύρω από το δίσκο μπορεί να διαρκέσει μερικές συνεδρίες με συνολικά πήζει έως 5.000 ή περισσότερο, παρά το γεγονός ότι η πλήρης εξάλειψη της νεοαγγείωσης δύσκολο να επιτευχθεί και μπορεί να χρειαστεί πρώιμη χειρουργική θεραπεία.