Τι προκαλεί σακχαρώδη διαβήτη στα παιδιά;

Αιτίες του διαβήτη στα παιδιά

Υποτίθεται ότι τόσο η γενετική προδιάθεση όσο και οι περιβαλλοντικοί παράγοντες παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη του σακχαρώδους διαβήτη. Η κληρονομική προδιάθεση για σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 σχετίζεται με έναν δυσμενή συνδυασμό φυσιολογικών γονιδίων που βρίσκονται σε διαφορετικές θέσεις σε διαφορετικά χρωμοσώματα, τα περισσότερα από τα οποία ελέγχουν διάφορους κρίκους στις αυτοάνοσες διεργασίες του σώματος. Περισσότερο από το 95% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 έχουν τα αλληλόμορφα HLA-DR3, -DR4 ή -DR3/DR4. Υψηλός βαθμός προδιάθεσης για σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 φέρεται από συνδυασμούς ορισμένων αλληλόμορφων παραλλαγών των γονιδίων HLA-DQh DR.

Επιπλέον, διάφοροι περιβαλλοντικοί παράγοντες εμπλέκονται στην παθογένεση του σακχαρώδους διαβήτη. Οι περισσότεροι από αυτούς τους παράγοντες είναι άγνωστοι, αλλά οι ιογενείς λοιμώξεις (εντεροϊός, ιός ερυθράς) και οι διατροφικοί παράγοντες (π.χ. αγελαδινό γάλα στην πρώιμη παιδική ηλικία) μπορούν να αποτελέσουν παράγοντες ενεργοποίησης που ξεκινούν την αυτοάνοση διαδικασία σε άτομα με προδιάθεση. Η ανοσολογική διαδικασία που οδηγεί στην εκδήλωση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 ξεκινά χρόνια πριν από την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων της νόσου. Κατά τη διάρκεια αυτής της προδιαβητικής περιόδου, αυξημένοι τίτλοι διαφόρων αυτοαντισωμάτων έναντι των κυττάρων των νησιδίων (ICA) και της ινσουλίνης (IAA) ή έναντι μιας πρωτεΐνης που βρίσκεται στα κύτταρα των νησιδίων - GAD (γλουταμινική δεκαρβοξυλάση) μπορούν να ανιχνευθούν στο αίμα των ασθενών.

Παθογένεια του σακχαρώδη διαβήτη

Υπάρχουν έξι στάδια στην ανάπτυξη της νόσου.

• Στάδιο Ι - γενετική προδιάθεση που σχετίζεται με HLA.
• Στάδιο II - έκθεση σε έναν παράγοντα που προκαλεί αυτοάνοση ινσουλίτιδα.
• Στάδιο III - χρόνια αυτοάνοση ινσουλίτιδα.
• Στάδιο IV - μερική καταστροφή των βήτα κυττάρων. Μειωμένη έκκριση ινσουλίνης σε απόκριση στη χορήγηση γλυκόζης διατηρώντας παράλληλα τη βασική γλυκαιμία (με άδειο στομάχι).
• Στάδιο V - κλινική εκδήλωση της νόσου με υπολειμματική έκκριση ινσουλίνης.
• Στάδιο VI - πλήρης καταστροφή των βήτα κυττάρων, απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης.

Η ανεπάρκεια ινσουλίνης οδηγεί σε μείωση της μεταφοράς γλυκόζης στα ηπατικά κύτταρα, τον λιπώδη και μυϊκό ιστό και σε αύξηση της υπεργλυκαιμίας. Για την αντιστάθμιση της ενεργειακής ανεπάρκειας, ενεργοποιούνται μηχανισμοί για τον σχηματισμό ενδογενούς γλυκόζης στο ήπαρ.

Υπό την επίδραση των «αντιμονωτικών» ορμονών (γλυκαγόνη, αδρεναλίνη, GCS) ενεργοποιούνται η γλυκογονόλυση, η γλυκονεογένεση, η πρωτεόλυση, η λιπόλυση. Η υπεργλυκαιμία αυξάνεται, η περιεκτικότητα σε αμινοξέα, χοληστερόλη, ελεύθερα λιπαρά οξέα στο αίμα αυξάνεται, η ενεργειακή ανεπάρκεια επιδεινώνεται. Σε επίπεδο γλυκαιμίας άνω των 9 mmol/l, εμφανίζεται γλυκοζουρία. Αναπτύσσεται οσμωτική διούρηση, η οποία με τη σειρά της οδηγεί σε πολυουρία, αφυδάτωση και πολυδιψία. Η ανεπάρκεια ινσουλίνης και η υπεργλυκαγοναιμία προάγουν τη μετατροπή των λιπαρών οξέων σε κετόνες. Η συσσώρευση κετονών οδηγεί σε μεταβολική οξέωση. Οι κετόνες, που απεκκρίνονται στα ούρα μαζί με κατιόντα, αυξάνουν την απώλεια νερού και ηλεκτρολυτών. Η αυξανόμενη αφυδάτωση, η οξέωση, η υπεροσμωτικότητα και η ανεπάρκεια οξυγόνου οδηγούν στην ανάπτυξη διαβητικού κώματος.