Τι προκαλεί τον διαβήτη στα παιδιά;

Αιτίες διαβήτη στα παιδιά

Προτείνεται ότι στην ανάπτυξη του σακχαρώδους διαβήτη, τόσο η γενετική προδιάθεση όσο και οι περιβαλλοντικοί παράγοντες είναι σημαντικοί. Η κληρονομική προδιάθεση για τον διαβήτη τύπου 1 σχετίζεται με έναν δυσμενείς συνδυασμούς φυσιολογικών γονιδίων που βρίσκονται σε διαφορετικούς τόπους σε διαφορετικά χρωμοσώματα, τα περισσότερα από τα οποία ελέγχουν διάφορα μέρη των αυτοάνοσων διεργασιών στο σώμα. Περισσότερο από το 95% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 έχουν αλληλόμορφα HLA-DR3, -DR4 ή -DR3 / DR4. Ένας υψηλός βαθμός προδιάθεσης στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 φέρεται από συνδυασμούς ορισμένων αλληλόμορφων παραλλαγών γονιδίων DR HLA-DQh.

Επιπλέον, διάφοροι περιβαλλοντικοί παράγοντες εμπλέκονται στην παθογένεση του διαβήτη. Οι περισσότεροι από αυτούς τους παράγοντες είναι άγνωστη, αλλά ιογενείς λοιμώξεις (εντεροϊός, ιός ιλαράς) και διατροφικοί παράγοντες (όπως το αγελαδινό γάλα στα σπάργανα) μπορούν να γίνουν παράγοντες σκανδάλη που ενεργοποιεί την αυτοάνοση διαδικασία σε προδιατεθειμένα άτομα. Η ανοσολογική διεργασία που οδηγεί στην εκδήλωση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 ξεκινάει χρόνια πριν από την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων της νόσου. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου προδιαβητική στο αίμα των ασθενών μπορεί να βρεθεί αυξημένα τίτλους των διαφόρων αυτοαντισωμάτων σε κύτταρα νησιδίων (ICA) και ινσουλίνη (ΙΑΑ), ή σε μια πρωτεΐνη που βρίσκεται σε κύτταρα νησιδίων - έναντι της GAD (glyutamatdekarboksilaze).

Παθογένεια σακχαρώδους διαβήτη

Έξι στάδια διακρίνονται στην ανάπτυξη της νόσου.

• I στάδιο - η γενετική προδιάθεση που σχετίζεται με HLA.
• II στάδιο - η επίδραση του παράγοντα που προκαλεί αυτοάνοση ινσουλίτιδα.
• ΙΙΙ στάδιο - χρόνια αυτοάνοση ινσουλινίτιδα.
• Στάδιο IV - μερική καταστροφή βήτα κυττάρων. μειωμένη έκκριση ινσουλίνης στην εισαγωγή γλυκόζης ενώ διατηρείται η βασική γλυκαιμία (νηστεία).
• V στάδιο - κλινική εκδήλωση της νόσου με υπολειμματική έκκριση ινσουλίνης.
• Στάδιο VI - πλήρης καταστροφή βήτα κυττάρων, απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης.

Η ανεπάρκεια της ινσουλίνης οδηγεί σε μείωση της μεταφοράς γλυκόζης στα κύτταρα του ήπατος, στο λίπος και στον μυϊκό ιστό, στην αύξηση της υπεργλυκαιμίας. Οι μηχανισμοί για το σχηματισμό ενδογενούς γλυκόζης στο ήπαρ ενεργοποιούνται για να αντισταθμίσουν την ενεργειακή ανεπάρκεια.

Υπό την επίδραση των «αντιασπειρατικών» ορμονών (γλυκαγόνη, αδρεναλίνη, GCS), η γλυκογονόλυση, η γλυκονεογένεση, η πρωτεόλυση, η λιπόλυση ενεργοποιούνται. Αυξήσεις της υπεργλυκαιμίας, αυξημένα επίπεδα αμινοξέων στο αίμα, χοληστερόλη, ελεύθερα λιπαρά οξέα, επιδεινούμενα από ενεργειακά ελλείμματα. Σε επίπεδο γλυκόζης πάνω από 9 mmol / l, εμφανίζεται γλυκοζουρία. αναπτύσσεται οσμωτική διούρηση, η οποία με τη σειρά της οδηγεί στην πολυουρία. αφυδάτωση και πολυδιψία. Η ανεπάρκεια ινσουλίνης και η υπεργλυκαγοναιμία προάγουν τη μετατροπή των λιπαρών οξέων σε κετόνες. Η συσσώρευση κετονών οδηγεί σε μεταβολική οξέωση. Οι κετόνες, που εκκρίνονται στα ούρα μαζί με τα κατιόντα, αυξάνουν την απώλεια νερού και ηλεκτρολυτών. Η αύξηση της αφυδάτωσης, της οξέωσης, της υπεροσολικότητας και της έλλειψης οξυγόνου οδηγούν στην ανάπτυξη διαβητικού κώματος.