Οξεία νεφρική ανεπάρκεια στα παιδιά

Οξεία νεφρική ανεπάρκεια σε παιδιά - μη ειδικό σύνδρομο των διαφόρων αιτιολογιών, εξελίσσεται λόγω της ξαφνικής απενεργοποίηση ομοιοστατική λειτουργία των νεφρών, το οποίο βασίζεται σε υποξία βλάβη νεφρικού ιστού με επακόλουθη πλεονεκτική ανάπτυξη των σωληναρίων και του διάμεσου οιδήματος. Το σύνδρομο εκδηλώνεται ως αυξανόμενη αζωτεμία, ανισορροπία ηλεκτρολυτών, μη αντιρροπούμενη οξέωση και εξασθενημένη ικανότητα απελευθέρωσης νερού.

Ο όρος "οξεία νεφρική ανεπάρκεια" προτάθηκε αρχικά από τον J. Merill (1951) αντί των πρώην ονομασιών "anuria" και "οξείας ουραιμίας".

Οξεία νεφρική ανεπάρκεια σε παιδιά - ένα μη-ειδικό σύνδρομο που αναπτύσσεται λόγω μιας οξείας ή παροδική ομοιοστατική μη αναστρέψιμη απώλεια της νεφρικής λειτουργίας που προκαλούνται από υποξία βλάβη νεφρικού ιστού με επακόλουθη πλεονεκτική σωληνάρια και διάμεσο οίδημα ιστού (Naumov VI Papayan AV, 1991).

Οξεία νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να συμβεί σε παιδιά όλων των ηλικιών για πολλές ασθένειες: η νεφρίτιδα (μολυσματική-αλλεργική σπειραματονεφρίτιδα, τοξικό ή φάρμακο διάμεση νεφρίτιδα), μολυσματικές ασθένειες (HFRS, λεπτοσπείρωση, Γερσινίωση et αϊ.), Shock (ελαττωμένου όγκου αίματος, λοιμώδη, τοξικά, τραυματική ) mioglobin- και αιμοσφαιρινουρία (τραυματική ραβδομυόλυση, οξεία αιμόλυση), ενδομήτρια εμβρυϊκή υποξία και πολλές άλλες παθολογικές καταστάσεις.

Η οργανική βλάβη των νεφρών, συνοδευόμενη από την ανουρία, στο πρόσφατο παρελθόν σε 80% των περιπτώσεων κατέληξε στο θάνατο των ασθενών. Επί του παρόντος, λόγω της ευρείας εισαγωγής μεθόδων απεργιακής θεραπείας στην κλινική πρακτική (αιμοκάθαρση, αιμοδιήθηση κ.λπ.), κατέστη δυνατή η σημαντική μείωση της θνησιμότητας. Σύμφωνα με τον AS Doletsky και τους συν-συγγραφείς. (2000), σήμερα, με ARF σε παιδιά, είναι περίπου 20%, στα νεογνά - από 14 σε 73%.

Κωδικοί ICD-10

• Ν17. Οξεία νεφρική ανεπάρκεια.
• Ν17.0. Οξεία νεφρική ανεπάρκεια με σωληνωτή νέκρωση.
• Ν17.1. Οξεία νεφρική ανεπάρκεια με οξεία νέκρωση των φλοιών.
• Ν17.2. Οξεία νεφρική ανεπάρκεια με μυελική νέκρωση.
• Ν17.8. Άλλη οξεία νεφρική ανεπάρκεια.
• Ν17.9. Οξεία νεφρική ανεπάρκεια, απροσδιόριστη.

Επιδημιολογία οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Κατά μέσο όρο, η οξεία νεφρική ανεπάρκεια εμφανίζεται σε 3 παιδιά ανά 1.000.000 άτομα, εκ των οποίων τα 1/3 είναι βρέφη.

Στη νεογνική περίοδο, η επίπτωση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας που απαιτεί αιμοκάθαρση είναι 1 ανά 5000 νεογνά. Σύμφωνα με επίσημα στοιχεία, η οξεία νεφρική ανεπάρκεια είναι υπεύθυνη για το 8-24% όλων των ατόμων που εισέρχονται στη μονάδα εντατικής θεραπείας και την αναζωογόνηση νεογνών. Σε ηλικία 6 μηνών έως 5 ετών, η επίπτωση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας είναι 4-5 ανά 100 000 παιδιά. Σε αυτή την ηλικιακή ομάδα, η κύρια αιτία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας είναι το αιμολυτικό-ουραιμικό σύνδρομο. Σε σχολική ηλικία, η συχνότητα εμφάνισης οξείας νεφρικής ανεπάρκειας εξαρτάται, πρώτον, από τον επιπολασμό ασθενειών της σπειραματικής συσκευής των νεφρών και είναι 1 ανά 100 000 παιδιά.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Αιτίες οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στα παιδιά

Ήδη από το 1947 οι I. Tgiyya et al. Προχώρησαν τη θεωρία της νεφρικής ισχαιμίας ως κύρια αιτία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Πίστευαν ότι ανουρία και ουραιμία που προκαλείται από παρατεταμένη αγγειακό σπασμό αντανακλαστικό παύση νεφρικό φλοιό διευκόλυνση της σπειραματικής διήθησης, επαναπορρόφηση, και κάποια αύξηση σε εκφυλιστικές και νεκρωτικές αλλαγές στο άπω σωληνάριο και το μέρος αύξουσα του βρόγχου Henle. Το αγγειακό παρακέντημα Trueta ως παθογενετική βάση της βλάβης των κραδασμών στους νεφρούς έλαβε στη συνέχεια καθολική αναγνώριση. Η ροή του αίματος στο παρακαμπτήριο Malpighian σπειράματα εξηγείται oligoanuria βήμα σοκ για τις τοξικές νεφροπάθεια και συνεχιζόμενη υποξία νεφρικού ιστού, ειδικά το φλοιώδες ουσία προάγει αυτολυτικών εγγύς νέκρωση σωληναρίου, καθώς και οργανικά αλεξικέραυνο.

Κλινικά, υπάρχουν δύο μορφές οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σε παιδιά: λειτουργική (FPN) και οργανική (στην πραγματικότητα OPN). Η πρώτη προκύπτει από την παραβίαση της Ελεύθερης Οικονομικής Εταιρείας, συνήθως στο φόντο της αφυδάτωσης, καθώς και λόγω αιμοδυναμικές και αναπνευστικές διαταραχές. Πιστεύεται ότι οι μεταβολές στα νεφρά που παρατηρούνται στο FPN είναι αναστρέψιμες και δεν μπορούν πάντα να ανιχνευθούν με συμβατικές κλινικές και εργαστηριακές μεθόδους. Μια άλλη μορφή της νεφρικής ανεπάρκειας (ARF) συνοδεύεται από διακριτές κλινικές εκδηλώσεις: αζωθαιμία, ηλεκτρολυτικές διαταραχές, μη αντιρροπούμενη μεταβολική οξέωση και νεφρική ικανότητα να απελευθερώνουν νερό.

Το πιο συμπτωματικό κλινικό σύμπτωμα της νεφρικής ανεπάρκειας είναι η ολιγουρία. Σε ενήλικες και εφήβους θεωρείται ολιγουρία μείωση διούρηση> 0,3 mL / kg-hr) ή 500 ml / ημέρα σε βρέφη - αντίστοιχα> 0.7 mL / (kg-h) και 150 ml / ημέρα. Όταν η ωρίμανση στους ενήλικες, το ανώτατο όριο του ημερήσιου όγκου των ούρων θεωρείται διούρηση> 300 ml / ημέρα, στα βρέφη> 50 ml / ημέρα.

Η ολιγουρία και η οξεία νεφρική ανεπάρκεια δεν είναι συνώνυμα. Σε ασθενείς με οξεία διούρηση, δεν υπάρχει απαραίτητα οργανική βλάβη στο νεφρικό παρέγχυμα. Ταυτόχρονα, η ολιγουρία είναι το κύριο, πιο εμφανές κλινικό σύμπτωμα της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στα παιδιά.

Οι κύριοι επιβλαβείς παράγοντες των νεφρών είναι η κυκλοφοριακή υποξία, το σύνδρομο DIC και οι νεφροτοξίνες, οι οποίες συμβάλλουν:

• ένας σταθερός σπασμός των προσαγωγών (φέρνοντας) αρτηριολίων, ο οποίος μειώνει τη ροή του αίματος στα σπειράματα.
• παραβίαση της ενδοθηλιακής αιμοδυναμικής, κυρίως λόγω της αρτηριοφλεβικής μετατόπισης της ροής του αίματος (απολήξεις του Troyet), εξαντλώντας έντονα την παροχή αίματος του νεφρικού φλοιού.
• ενδοαγγειακό θρομβογόνο αποκλεισμό, ιδιαίτερα στην εμφάνιση σπειραματικών αρτηριδίων.
• μείωση της διαπερατότητας των σπειραματικών τριχοειδών αγγείων λόγω της πτώσης των υποκυττάρων.
• αποκλεισμός των σωληναρίων από κυτταρικά αποκόμματα, πρωτεϊνικές μάζες,
• διάμεση σωληναριακή αλλαγές ως εκφυλισμός ή νέκρωση των νεφρικών σωληναρίων επιθηλίου (membranoliz και κυτταρόλυση) tubuloreksisu (ζημιά στη μεμβράνη υπόγειο σωληναρίων) που συνοδεύεται από ελεύθερη αντίστροφη αναρρόφηση διηθήματος (πρωτογενή ούρα) μέσω του κατεστραμμένου βασική μεμβράνη του σωληναρίων στη νεφρική διάμεσο?
• ενδιάμεσο οίδημα λόγω της ελεύθερης διείσδυσης πρωτογενών ούρων μέσω των σωληνωτών τοιχωμάτων που έχουν υποστεί βλάβη.
• την ευθυγράμμιση της οσμωτικής βαθμίδας κροκιδίου-μυελού και τον αποκλεισμό της συσκευής πολλαπλασιασμού αντίθετων ρευμάτων των νεφρών συγκεντρώνοντας τα ούρα.
• η ανάπτυξη νεφρικής υποξίας λόγω της συμπίεσης των ενδοθηλιακών αγγείων με οίδημα και μετατόπιση αίματος στα νεφρά.
• νεκρωτικές αλλαγές νεφρικό φλοιό (νέκρωση του φλοιού) στην οποία ένα υψηλή πιθανότητα θανάτου των ασθενών με ARF ή στο ύψος του μεταγενέστερου νεφροσκλήρυνση και νεφρική ανεπάρκεια.

Όλα αυτά συνοδεύονται από μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης, απότομη αναστολή της λειτουργίας συγκέντρωσης των νεφρικών σωληναρίων, ολιγουρία και υποσταντουρία.

Στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια σε παιδιά διαφορετικών ηλικιών, διάφοροι αιτιολογικοί παράγοντες χρησιμεύουν ως μόλυβδος. Έτσι, η κύρια αξία της νεογνική περίοδο έχουν υποξία ή ασφυξία, πνευμονοπάθεια, ενδομήτρια λοιμώξεις, σηψαιμία, θρόμβωση, νεφρικών αγγείων, ηλικίας 1 μήνα έως 3 χρόνια - HUS πρωτογενή μολυσματικών τοξίκωση, angidremichesky σοκ, ηλικίας μεταξύ 3 και 7 ετών - ιογενείς ή βακτηριακές νεφρική βλάβη, δηλητηρίαση, τραυματικό και σηπτικό σοκ, ηλικίας 7-17 ετών - συστημική αγγειίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα, τραυματικό σοκ.

Αιτίες οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Παθογένεια οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Η παθογένεση της ARF συμβαίνει αληθές σε 4 διαδοχικές φάσεις (στάδια): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy και μειώνοντας. αλεξικέραυνο Predanuricheskuyu φάση μπορεί να θεωρηθεί ως ένα στάδιο της πρωτογενούς επιπτώσεων αιτιολογικοί παράγοντες στο νεφρό. Στο βήμα anuricheskuyu ουσιαστικά στην απώλεια του νεφρού ομοιοστατικές λειτουργίες τους: αίμα και τους ιστούς που διατηρούνται νερό, κάλιο, μεταβολίτες (μεταξύ άλλων, αμμωνία, ουρία, κρεατινίνη - λεγόμενη «μέση» του μορίου), μεταβολική οξέωση εξελίσσεται. Η υπερβολική συσσώρευση των τοξικών ουσιών στο σώμα οδηγεί στο φαινόμενο της ουραιμία - αμμωνίας δηλητηρίαση. Αποκατάσταση της διούρησης σε ασθενείς με οξεία νεφρική ανεπάρκεια είναι σχεδόν πάντα αντικαθίσταται από ένα στάδιο της υπερβολικής ουρική έκκριση - πολυουρία. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, εξαφανίζεται νεφρική αγγειοσύσπαση, κανονικοποιημένη διαπερατότητα της σπειραματικής τριχοειδή αγγεία.

Κατά την αξιολόγηση των νεφρικών λειτουργιών, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η διούρηση σε ένα παιδί είναι το άθροισμα της υποχρεωτικής και πρόσθετης απώλειας υγρών από τα νεφρά. Με υποχρεωτική διούρηση εννοείται η ποσότητα του ρευστού που απαιτείται για την εκτέλεση ολόκληρου του ωσμωτικού φορτίου, δηλ. Για την έκκριση του όγκου ούρων που εκκρίνεται από τους νεφρούς που λειτουργούν στο μέγιστο επίπεδο συγκέντρωσης. Η μέγιστη ωσμωτικότητα ούρων ένας ενήλικας κατά μέσο όρο 1400 mOsm / l, στο νεογέννητο - 600 mOsm / l, ένα παιδί έως 1 έτος - 700 mOsm / l. Ως εκ τούτου, όσο μικρότερο είναι το παιδί, τόσο περισσότερο έχει το ποσό υποχρεωτικής διούρησης. Επομένως, για την απομόνωση ενός βρέφους 1 mosm / l, απαιτείται διήθηση ίση με 1,4 ml, σε ενήλικα - 0,7 ml. Ως εκ τούτου, απουσία οργανικής βλάβης στο νεφρόν, η μείωση της διούρησης δεν μπορεί να είναι απεριόριστη και περιορίζεται σε υποχρεωτική, και αντιστρόφως, όσο υψηλότερο είναι το οσμωτικό φορτίο, τόσο μεγαλύτερη είναι η διούρηση.

Για να προσδιοριστούν οι λειτουργίες συμπύκνωσης των νεφρών, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η οσμωτικότητα των ούρων ή ο δείκτης της σχετικής πυκνότητάς του που συσχετίζεται με αυτό. Για τη σύγκριση των στοιχείων αυτών, Ε Κ και H. M. Tsybulkin Sokolov προτεινόμενες τύπου: ΕΚ = 26 χ (PKO + 6) όπου QA - ωσμωτική συγκέντρωση των ούρων PKO - σχετική πυκνότητα των ούρων.

Παθογένεια οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Συμπτώματα οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σε παιδιά

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια στα παιδιά δεν είναι ανεξάρτητο σύνδρομο, αλλά αναπτύσσεται ως επιπλοκή οποιασδήποτε ασθένειας, έτσι τα κλινικά της σημεία είναι στενά συνυφασμένα με τα συμπτώματα της υποκείμενης νόσου.

Το πιο αξιοσημείωτο και πρώιμο σύμπτωμα οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στα παιδιά είναι η μείωση της διούρησης. Στην περίπτωση αυτή, διακρίνεται η απόλυτη ολιγουρία, η οποία δεν εξαρτάται από το υδατικό καθεστώς του ασθενούς, και τη σχετική ολιγουρία που παρατηρείται όταν το νερό είναι ανεπαρκές στο σώμα. Ο πρώτος από αυτούς αφορά το OPN, το δεύτερο - με το FPN. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να απουσιάζει η ανουρία σε ασθενείς με οξεία νεφρική ανεπάρκεια, διατηρώντας ταυτόχρονα τη λειτουργία απελευθέρωσης ύδατος των νεφρών, ωστόσο ο όγκος του εγχυμένου υγρού θα υπερβαίνει πάντοτε σημαντικά τον όγκο της διούρησης.

Ο συνδυασμός ολιγουρίας με υπερσθηνουρία (PKM> 1.025) αποτελεί ένδειξη του FPN ή του προπυρηνικού σταδίου του OPN. Ο συνδυασμός ολιγουρίας με υποστανουρία καταδεικνύει μείωση της ικανότητας διήθησης και συγκέντρωσης των νεφρών, δηλ. Για τις πραγματικές αρτηρίες.

Η εξέταση του ιζήματος των ούρων υποδηλώνει μια νοσολογική μορφή που οδήγησε σε εξασθενημένη νεφρική λειτουργία. Έτσι, αιματουρία και πρωτεϊνουρία παρατηρούνται στο σύνδρομο DIC ή ενδοκοιλιακή σπειραματική βλάβη. Η παρουσία στα ιζήματα κοκκωδών και υαλίνων κυλίνδρων υποδεικνύει υποξία των νεφρών. Πυουρία (ουδετερόφιλων) συχνά υπό οξεία φλεγμονή των νεφρών (πυελονεφρίτιδα, apostematoznom νεφρίτιδα). Μέτρια limfotsituriya, eozinofiluriya, πρωτεϊνουρία, και cylindruria mikroeritrotsituriya συνήθως χρησιμεύουν ως αντανάκλαση της ανάπτυξης των αλλεργικών, τοξική ή μεταβολική διάμεση νεφρίτιδα. Η αζοτεμία υποδηλώνει παραβίαση της λειτουργίας αποβολής των νεφρών και της κατάστασης της ομοιόστασης σε άρρωστα παιδιά. Ο κύριος δείκτης της αζωτεμίας είναι η συγκέντρωση της κρεατινίνης και της ουρίας. Η αύξηση της κρεατινίνης στο αίμα (κανονική όχι μεγαλύτερη από 0,1 mmol / L) αντικατοπτρίζει μια παραβίαση της λειτουργίας των νεφρών. Κρεατινίνη αίματος και ούρων με το λεπτό διούρηση καθορίσει το ρυθμό σπειραματικής διήθησης (κάθαρση του ενδογενούς κρεατινίνης) η οποία, όταν το αλεξικέραυνο κάτω από την κανονική αξία (75-110 ml / min 1,73 m ² ). Η συγκέντρωση ουρίας (κανονική 3,3-8,8 mmol / l) αντικατοπτρίζει όχι μόνο την κατάσταση της νεφρικής εκκριτικής λειτουργίας, αλλά επίσης και στο σώμα του παιδιού καταβολικές διαδικασίες επιτρέπουν στη σήψη, εγκαύματα, τραυματισμούς, κ.λπ.

Νερό-ανισορροπία ηλεκτρολυτών σε ασθενείς με ARF εκδηλώνεται με αυξημένο επίπεδο καλίου στο αίμα έως 7 mmol / l και υπερενυδάτωση (μέχρι ανασάρκα, ανάπτυξη εγκεφαλικού οιδήματος και πνευμονική). Η συγκέντρωση ασβεστίου στο αίμα καθορίζεται ότι είναι κάτω από 2,5 mmol / l. Η περιεκτικότητα σε νάτριο είναι πιο συχνά εντός του φυσιολογικού εύρους (135-145 mmol / L) ή την τάση να το μειώσει, ως μέρος του ηλεκτρολύτη εισέρχεται στα κύτταρα με αντικατάσταση του καλίου και το άλλο ελεύθερα απομακρύνεται στα ούρα. Η τελευταία οφείλεται σε απότομη μείωση της επαναρρόφησης του νατρίου στα νεφρικά σωληνάρια λόγω της βλάβης τους. Για τη φάση oligoanuricheskoy χαρακτηρίζεται από οξεία νεφρική ανεπάρκεια gipoizostenuriya - μείωση της PKO (<1.005) και ωσμωτικότητα ούρων (<400 mOsm / l) σε όλα τα τμήματα.

Σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση, συνήθως παρατηρείται μεταβολική οξέωση στο αίμα.

Το προ-τραχειακό (αρχικό) στάδιο οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στα παιδιά δεν έχει ιδιαίτερο χαρακτηριστικό, αλλά εξαρτάται από τις κλινικές εκδηλώσεις της νόσου που οδήγησε στο OPN. Το σημείο εκκίνησης της διάγνωσης της αρχικής περιόδου οξείας νεφρικής ανεπάρκειας είναι μια προοδευτική ολιγουρία, η ταχύτητα ανάπτυξης της οποίας μπορεί να είναι διαφορετική:

• οξεία (χαρακτηριστική του σοκ) διαρκεί 12-24 ώρες.
• μέση - 2-4 ημέρες (τυπική για HUS)?
• βαθμιαία - 5-10 ημέρες, παρατηρείται σε έναν αριθμό βακτηριακών λοιμώξεων (ιερσινίωση, λεπτοσπείρωση, κλπ.).

Η ολιγοαυτική φάση διαρκεί 2-14 ημέρες ή περισσότερο (σύμφωνα με την έρευνα, 22 ημέρες με θετικό αποτέλεσμα της νόσου). Η κλινική εικόνα προσδιορίζεται από τα συμπτώματα της υποκείμενης νόσου, καθώς και από τον βαθμό υπερανϋδρώσεως, την υπερκαλαιμία, το επίπεδο της αζωθεμίας και άλλες εκδηλώσεις δηλητηρίασης. Όλα τα παιδιά έχουν σημάδια εξασθένισης της συνείδησης και νευρική δραστηριότητα που σχετίζεται με εγκεφαλικό οίδημα. Η κινητική δραστηριότητα των ασθενών μειώνεται. Τα καλύμματα του δέρματος είναι ανοιχτά, μερικές φορές με κιτρινωπή χροιά, αιμορραγικές εκρήξεις είναι πιθανές, λιγότερο συχνά - ξύσιμο λόγω φαγούρας. Τα εξωτερικά καλύμματα είναι παχύρρευστα στην αφή. Πρώτα απ 'όλα, το πρόσωπο, τα βλέφαρα διογκώνονται και στη συνέχεια το πρήξιμο εξαπλώνεται στα κάτω άκρα. Ίσως η συσσώρευση ελεύθερου υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα, στον εσωτερικό χώρο. Μερικές φορές η μυρωδιά της αμμωνίας από το στόμα είναι καθορισμένη. Κατά κανόνα, υπάρχουν δύσπνοια, ταχυκαρδία. Η AD ακόμη και στα παιδιά των πρώτων μηνών της ζωής μπορεί να είναι υψηλότερη από την κανονική, αλλά πιο συχνά αποκλίσεις είναι λιγότερο έντονες. Κράμπες, ουρητική κολίτιδα είναι δυνατές.

Η περίοδος oligoanuricheskoy στάδιο που πρόκειται να υποβληθούν σε παιδιά καταγράφονται αναιμία, θρομβοκυτταροπενία μερικές φορές, υπονατριαιμία, μια προοδευτική αύξηση των αζωθαιμία: επίπεδο ουρία φθάνει 20-50 mmol / L, κρεατινίνης ορού - 0.3-0.6 mmol / l. Υπάρχει πιθανότητα υπερκαλιαιμίας (> 7,0 mmol / l), η οποία είναι επικίνδυνη λόγω καρδιαγγειακής δράσης αυτού του ηλεκτρολύτη. Σημαντικά (4-6 φορές περισσότερο από τον κανόνα) αυξάνει τα επίπεδα στο αίμα του «μέση» των μορίων είναι μια καθολική δείκτης της ενδογενούς δηλητηρίασης και νεφρική ανεπάρκεια.

Τα κλινικά συμπτώματα οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σε παιδιά που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση ισοπεδωθούν μετά από 2-3 ημέρες. Το οίδημα μειώνεται, η λειτουργία της καρδιάς, οι πνεύμονες σταθεροποιούνται. Σταδιακά η συνείδηση καθαρίζει, η αναιμία, η οξέωση εξαλείφονται. Υπάρχει υποτονικότητα, μειωμένη όρεξη, οσμή. Υπό έλκη στρες, μπορεί να εμφανιστεί γαστρική ή εντερική αιμορραγία με επιπλοκή υπό τη μορφή κατάρρευσης.

Το πολυουρικό στάδιο του OPN εκδηλώνεται με σταδιακή αύξηση της διούρησης. Η ποσότητα των ούρων υπερβαίνει την κανονική διούρηση αρκετές φορές. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου μπορεί να αναπτύξουν το σύνδρομο gipokaliemicheskogo αφυδάτωση με τη μορφή λήθαργο, φούσκωμα, παροδική πάρεση των άκρων, ταχυκαρδία, τυπικές αλλαγές στο ΗΚΓ. Στα παιδιά, ο ΜΤ μειώνεται σημαντικά, μειώνεται η ελαστικότητα και η περιστροφή των ιστών. Η δραστηριότητα του κινητήρα είναι χαμηλή, η όρεξη μειώνεται τις πρώτες ημέρες.

Το ARF σε αυτή την περίοδο, όπως και στη φάση της ολιγουανουρίας, παραμένει χαμηλό (1.001-1.005). Απομόνωση από νάτριο ούρα, κρεατινίνης και ουρίας μειώνεται επίσης απότομα, τόσο συχνά στα βήματα στην αρχή poliuricheskoy αναγκαίες για τη διεξαγωγή διαπίδυσης για τη διόρθωση αζωθαιμία και μειώνοντας την τοξικότητα. Ταυτόχρονα, η απέκκριση του καλίου με ούρα αυξάνει ουσιαστικά, γεγονός που φυσικά οδηγεί σε υποκαλιαιμία. Το ίζημα των ούρων παραμένει μακρά υψηλή περιεκτικότητα των λευκοκυττάρων, ερυθροκυττάρων, κυλίνδρους, η οποία συνδέεται με την απελευθέρωση του σωληνοειδούς επιθηλιακών κυτταρικού θανάτου και της διασποράς διάμεσες διηθήσεις.

Η διάρκεια του πολυουρικού σταδίου είναι από 2 έως 14 ημέρες. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου υπάρχει μεγάλη πιθανότητα θανάτου ασθενών λόγω της μείωσης της ανοσίας και των πιθανών επιπλοκών με τη μορφή πνευμονίας, λοίμωξης του ουροποιητικού συστήματος, σηψαιμία. Με την υπέρβαση αυτού του κρίσιμου σταδίου η πρόβλεψη του OPN βελτιώνεται σημαντικά.

Η φάση ανάκτησης μπορεί να διαρκέσει 6-12 μήνες ή περισσότερο. Σταδιακά ομαλοποιημένοι ασθενείς με ΜΤ, η κατάσταση του καρδιαγγειακού συστήματος και του γαστρεντερικού σωλήνα, δείκτες των εξετάσεων αίματος και ούρων. Ωστόσο, για μεγάλο χρονικό διάστημα η υποτονικότητα και η γρήγορη κόπωση των παιδιών, το χαμηλό PKO, η τάση προς τη νυκτουρία παραμένει. Αυτό οφείλεται στην αργή αναγέννηση του επιθηλίου των νεφρικών σωληναρίων.

Συμπτώματα οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Τύποι οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Διάγνωση οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σε παιδιά

Τα κύρια σημεία για τη διάγνωση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στα παιδιά είναι η ανίχνευση της μείωσης της διούρησης σε συνδυασμό με διαταραχές της VEO και της αζωθεμίας. Βασική προϋπόθεση για την ακριβή διάγνωση της ολιγοουρίας είναι ο καθετηριασμός της ουροδόχου κύστης.

Η ούρα ασθενών με αληθινή, οργανικά παγιδευτή αποκάλυψε τις ακόλουθες αλλαγές: PKO <1.005, ωσμωτικότητα ούρων <400 mOsm / l, μειωμένη συγκέντρωση κρεατινίνης, αναλογία συγκέντρωσης ουρίας (συγκέντρωση της κρεατινίνης στα ούρα με εκείνη στο αίμα - usr / PCR), καθώς και η αυξημένη συγκέντρωση ιόντων νατρίου στα ούρα (Una> 20 mmol / l). Σε αυτούς τους ασθενείς, υπάρχει αναστολή της επαναρρόφησης νατρίου στα νεφρικά σωληνάρια.

Το FPN συνοδεύεται από αύξηση του OPM (> 1,025), την περιεκτικότητα σε ουρία και το συντελεστή συγκέντρωσης, καθώς και από τη μείωση της UNa (20 mmol / l). Το τελευταίο οφείλεται στη μέγιστη επαναρρόφηση νατρίου στα νεφρά με FPN.

Στη διαφορική διάγνωση των FPN και OPN, μπορούν να χρησιμοποιηθούν δοκιμές φόρτωσης.

1. Ένα δείγμα με την εισαγωγή αγγειοδιασταλτικών φαρμάκων (πενταμίνη, ευουφυλλίνη, κλπ.) Συμβάλλει στην αύξηση της διούρησης στην ολιγουρία λόγω της συγκέντρωσης της ροής του αίματος.
2. Ένα δείγμα με φορτίο νερού και αλκαλοποίηση ούρων. Ο ασθενής ενίεται ενδοφλέβια με ένα υγρό σε όγκο ίσο με περίπου 2% ΜΤ ή 20 ml / kg για 1-2 ώρες. Συνήθως, η αιμόδαση και το διάλυμα γλυκόζης 10% χρησιμοποιούνται σε ίσες αναλογίες. Εάν ο ασθενής έχει FPN για 2 ώρες, η διούρηση αυξάνεται και το POM μειώνεται. Στο υπόβαθρο της μεταβολικής οξέωσης, χορηγούνται επιπρόσθετα 2-3 ml / kg 4.2% διαλύματος όξινου ανθρακικού νατρίου. Εάν διατηρηθεί η όξινη αντίδραση των ούρων, ο κίνδυνος οξείας αρτηριακής υπέρτασης είναι υψηλός.
3. Ένα δείγμα με την εισαγωγή σαλουρητικών εκτελείται απουσία αφυδάτωσης ενάντια στο υπόβαθρο της επίμονης ολιγοουριαρίας. Η απουσία διούρησης είναι ενδεικτική οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Δεν πρέπει να λησμονείται ότι η εισαγωγή μεγάλων δόσεων των Lasix (> 10 mg / kg) έναντι αναχαιτιστή επικίνδυνο, οπότε καλό είναι να το διαιρέσει σε κομμάτια και να τεθούν σε ένα κλασματικό για 1-2 ώρες. Αρχίζετε συνήθως με δόση 2 mg / kg, μετά από 1 ώρα απουσία του αποτελέσματος, χορηγούνται άλλα 3-5 mg / kg. Το Lasix δρα πιο αποτελεσματικά σε σχέση με τη συνεχή έγχυση ντοπαμίνης σε δόση 1-3 μg / (kgmin), προ-χορήγηση επαναπροστατών και διττανθρακικού νατρίου σε δόσεις ηλικίας.

Διάγνωση οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

[19], [20], [21], [22],

Θεραπεία οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σε παιδιά

Θεραπεία της FHF ή σταδίου predanuricheskoy απαγωγέων σχεδόν άμεσα συνδεδεμένο με την υποκείμενη θεραπεία ασθένειας και τη διόρθωση των εκφάνσεις της, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη της νεφρικής ανεπάρκειας, η «σοκ» ο νεφρό και είναι η προστασία του νεφρού έναντι της τοξικής και υποξική βλάβη. Για αυτό χρειάζεστε το συντομότερο δυνατό:

1. για την αποκατάσταση του BCC (πίεση αίματος και CVP).
2. βελτίωση της μικροκυκλοφορίας στην περιφέρεια.
3. για την εξάλειψη της υποξαιμίας και της οξέωσης.
4. για την αποτελεσματική αποτοξίνωση με τη χρήση (αν είναι απαραίτητο) αντιβιοτικών, αντιιικών φαρμάκων, διεγερτικών μεθόδων (αιμοργάνωσης, πλασμαφαίρεσης).

Η έγκαιρη και ενεργητικός θεραπεία antishock (κολλοειδή παρασκευάσματα σε όγκο 10-20 ml / kg για 1 έως 2 ώρες), τις συνταγές και dezaggregiruyuschego αγγειοδιασταλτική δράση (reopoligljukin, ηπαρίνη, αμινοφυλλίνη, Trental, komplamin et αϊ.), IT και διουρητικά (Lasix , μαννιτόλη) μπορεί να αποτρέψει την ανάπτυξη οργανικής νεφρικής ανεπάρκειας.

Τα τελευταία χρόνια, για τη βελτίωση της νεφρικής ροής του αίματος που χρησιμοποιείται συχνά έγχυση ντοπαμίνης με ρυθμό 2-4 g / kg ανά λεπτό (αμέσως μετά τη σταθεροποίηση των αιμοδυναμικών πάνω 1-3 ημέρες). Μαννιτόλη (1 g ξηρής ουσίας ανά 1 kg ΒΣ παιδί) ως ένα διάλυμα 10% (ενδοφλεβίως ταχέως - για 40-60 λεπτά) και μειώνει τον σπασμό που οδηγεί diverters σπειραματική αρτηρίδια, διεγείρει ρυθμού σπειραματικής διήθησης και λόγω της υψηλής οσμωτικότητα του διαλύματος παρέχει μία σημαντική αύξηση της παραγωγής ούρων . Το Lasix κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου συνταγογραφείται κλασματική δόση 5-10 mg / kg. Ενισχύει την διουρητική επίδραση της Lasix προκαταρκτική αλκαλοποίηση ακράτεια με χορήγηση 4,2% όξινο ανθρακικό νάτριο vnutrivennno στάγδην διάλυμα (σε μία δόση των 2,3 ml / kg).

Έλλειψη επίδρασης της θεραπείας, διατηρώντας ανουρία, εμφάνιση και την ανάπτυξη του οιδήματος αποτελούν τη βάση για τη διάγνωση των ΑΚΙ σε διαλύματα ανουρία βήμα και την εφαρμογή της αιμοκάθαρσης (αιμοκάθαρση ή περιτοναϊκή κάθαρση).

Η αιμοκάθαρση πραγματοποιείται με τη βοήθεια συσκευών "τεχνητών νεφρών" και διαλυτών. Το αίμα του ασθενούς και το διάλυμα ειδικής διαπίδυσης ρέουν στο διαλυτή σε υψηλή ταχύτητα (100-300 ml / λεπτό) σε αντίθετες πλευρές ημιδιαπερατής μεμβράνης με πολύ μεγάλη επιφάνεια. Μέσω της μεμβράνης ανταλλάσσεται ιόντα και οι μεταβολίτες της κλίσης συγκέντρωσης, καταλήγοντας σε αρκετά γρήγορα από το σώμα του παιδιού έχει αφαιρεθεί ένας μεγάλος αριθμός τοξικών ουσιών είναι ευθυγραμμισμένες δείκτες VEO και CBS. Αφαιρέθηκε από το σώμα και από την υπερβολική ποσότητα νερού λόγω διήθησης.

Οι απόλυτες ενδείξεις για τη θεραπεία αιμοκάθαρσης είναι:

• υπερκαλιαιμία (> 7 mmol / 1).
• σοβαρή υπερανϋδάτωση με εκλαμψία, πνευμονικό οίδημα, εγκέφαλο,
• ταχεία αύξηση στην τοξικότητα ουραιμικό: τη βελτίωση του επιπέδου της ουρίας στο πλάσμα του αίματος είναι 20-30 mmol / (l ημέρα) και κρεατινίνη 0.20-0.40 mmol / (l ημέρα), η οποία είναι το κύριο χαρακτηριστικό της υπερμεταβολισμό.

Η αιμοκάθαρση εκτελείται καθημερινά καθ 'όλη την περίοδο της ανουρίας. . Η διάρκεια του προγράμματος 4-5 h διαπίδυση 1η μέρα αποφεύγει dizekvilibratsii (μεταφορά νερού στα κύτταρα λόγω της αργής έκπλυσης αυτών ουρίας και δημιουργώντας μια ωσμωτική κλίση πίεσης) για τη διεξαγωγή αιμοκάθαρση καλύτερα δύο φορές? Διάρκεια περίπου 2 ώρες με ένα διάστημα 6-8 ωρών. Σε μεγαλύτερα παιδιά, υπάρχει ανάγκη για αιμοκάθαρση κατά τις πρώτες ημέρες poliuricheskoy στάδιο.

Εντερική, γαστρική αιμοκάθαρση, ανταλλαγή αίματος μετάγγιση δεν χρησιμοποιείται σήμερα σε παιδιά με ARF. Κατά τους πρώτους μήνες της ζωής, ελλείψει της ευκαιρίας για παροχή φλεβικής πρόσβασης, καθώς και με πραγματικό κίνδυνο υποτασικών αντιδράσεων κατά της αιμοκάθαρσης, προτιμάται η περιτοναϊκή κάθαρση. Η μεμβράνη διαπνοής εκτελείται από το περιτοναίο του ίδιου του παιδιού, το οποίο πλένεται με διάλυμα διάλυσης που εισάγεται στην κοιλιακή κοιλότητα μέσω ειδικών καθετήρων. Με τη βοήθεια αυτής της μεθόδου, ο καθαρισμός αίματος εκτελείται σχεδόν συνεχώς, οπότε αποφεύγεται η εξαφάνιση και η κατάρρευση. Σε μεγαλύτερα παιδιά, χρήση ενός αιμοδιήθησης ή αιμοδιαδιήθησης σταθερή χαμηλή-φλεβο-φλεβική (σε ενήλικες ασθενείς απομακρύνεται, ακολουθούμενη με κατάλληλη υποκατάσταση με 40-60 λίτρα υγρού όταν χρησιμοποιείται το βράδυ).

Κατά τη διαπίστωση της διάγνωσης της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, το πρωταρχικό καθήκον του γιατρού στην περίοδο πριν από την κάθαρση είναι να καθοριστεί ο όγκος του υγρού που είναι απαραίτητος για το παιδί. Ο ημερήσιος όγκος υπολογίζεται λαμβανομένων υπόψη των ακόλουθων δεικτών: εφίδρωση + διούρηση + παθολογικές απώλειες. Κανονικά, ανά ημέρα, οι ασήμαντες απώλειες είναι 30 ml / kg στα νεογνά, 25 ml / kg σε παιδιά κάτω των 5 ετών και 15 ml / kg σε ενήλικες (300-350 ml / ημέρα σε ενήλικες). Αυτές οι απώλειες αυξάνονται κατά 10 ml / kg με αύξηση της σωματικής θερμοκρασίας του παιδιού για κάθε ΕΣ πάνω από 37,5 ° C και αύξηση της ΒΗ κατά 10 ανά λεπτό σε σύγκριση με τον κανόνα. Η ποσότητα ούρων που δόθηκε από το παιδί τις τελευταίες 24 ώρες, καθώς και η παθολογική απώλεια υγρού με έμετο, κόπρανα, λαμβάνονται υπόψη. Όλος ο απαραίτητος όγκος υγρού συνταγογραφείται εν μέρει στο εσωτερικό, ενώ το άλλο μέρος - ενδοφλεβίως.

Για τα βρέφη, το μητρικό γάλα ή η προσαρμοσμένη φόρμουλα δίνεται ως τροφή, τα μεγαλύτερα παιδιά αποδίδονται στον πίνακα αριθ. 7 σύμφωνα με τον Pevzner με περιορισμό του επιτραπέζιου αλατιού στην περίοδο προ της διάλυσης. Στο πλαίσιο της αιμοκάθαρσης του προγράμματος, συνήθως δεν χρησιμοποιείται μια αυστηρή διατροφή χωρίς αλάτι. Ο όγκος των τροφών μειώνεται ανάλογα με την υπολογισμένη ποσότητα υγρού.

Για τη διόρθωση της έλλειψης ενέργειας σε παιδιά με οξεία νεφρική ανεπάρκεια, χορηγείται ενδοφλεβίως ένα συμπυκνωμένο (20%) διάλυμα γλυκόζης με ινσουλίνη. Η τελευταία αποδίδεται με ρυθμό 1 μονάδα ανά 4-5 g γλυκόζης. Το άλας του καλίου στην ολιγοουρητική περίοδο δεν συνταγογραφείται για την οξεία αρτηριακή υπέρταση. Για να πραγματοποιηθεί φαρμακολογική προστασία του σώματος από τις επιδράσεις των υψηλών συγκεντρώσεων κάλιο που κυκλοφορεί στο αίμα, το διάλυμα χλωριούχου ασβεστίου 10% εγχέεται ενδοφλεβίως σε ποσότητα 0,2-0,5 ml / kg, είναι προτιμότερο να χορηγείται στάγδην. Για την απορρόφηση ιόντων καλίου, είναι δυνατόν να χρησιμοποιηθούν ρητίνες ανταλλαγής ιόντων μέσα.

Λαμβάνοντας υπόψη την υποαλβουμιναιμία που συχνά ανιχνεύεται σε παιδιά με OPN, ένα διάλυμα 5-10% λευκωματίνης ενίεται ενδοφλεβίως με ρυθμό 5-8 ml / kg 2-3 φορές την εβδομάδα. Η έγκαιρη ανάκτηση της ογκοτικής πίεσης στο πλάσμα συμβάλλει επίσης στην αυξημένη ούρηση, βελτιώνει την ανταπόκριση στο λαστέξ και μειώνει την εγκεφαλοπάθεια.

Κατά την περίοδο της αιμοκάθαρσης, είναι απαραίτητο να επιλέγονται φάρμακα που λαμβάνουν υπόψη την ικανότητα διαπίδυσής τους. Από την άποψη αυτή, αν χρειαστεί να κάνετε αντιβακτηριακή θεραπεία, προτιμάτε τις πενικιλίνες ή τις κεφαλοσπορίνες με καλή ικανότητα διαπίδυσης. Από το διορισμό καρδιακών γλυκοσίδων, ειδικά σε δόσεις κορεσμού, είναι απαραίτητο, αντίθετα, να απέχουν, αφού σε ασθενείς με ARF συσσωρεύονται.

Όταν εμφανίζονται σπασμοί σε παιδιά με OPN, το GHB χρησιμοποιείται σε δόση 50-100 mg / kg, μπορεί να συνδυαστεί με βενζοδιαζεπίνες (seduxen κ.λπ.). Εάν οι επιληπτικές κρίσεις εμφανίστηκαν στο πλαίσιο της υπέρτασης (εκκεντρικότητα, εκλαμψία), είναι αναγκαία η επείγουσα αιμοκάθαρση με υπερδιήθηση. Πριν από την έναρξη της αιμοκάθαρσης για τα παιδιά με μια κρίση υπερτασικών μπορεί να εκχωρήσει κάλυμμα (κάτω από τη γλώσσα) σε μία δόση των 1-6 mg / (kgsut) apressin (0.1-0.5 mg / kg), και αναστολείς (πραζοσίνη, Cardura), χρησιμοποιούνται σπάνια Κλονιδίνη (κάτω από τη γλώσσα ή ενδοφλεβίως). Ίσως αποκλειστές διαύλων ασβεστίου εκχώρησης (νιφεδιπίνη) σε δόση 0.25-0.5 mg / kg ή βήτα-αναστολείς (προπρανολόλη) σε δόση 0.1-0.3 mg / kg, ιδιαίτερα υπό την παρουσία υψηλής διαστολικής αρτηριακής πίεσης (> 100 mm Hg ., st.). Αν δεν υπάρχει καμία επίδραση, το νάτριο νιτροπρωσίας (1-8 μg / kgmin) ή το υπερθένιο (0,1-1,0 μg / kgmin) στάζει ενδοφλεβίως.

Σε κρίσιμους δείκτες (Hb <80g / L, το επίπεδο των ερυθροκυττάρων <2,5-10 ¹² / l) η διόρθωση της αναιμίας πραγματοποιείται μετάγγιση των νωπών ερυθρών αιμοσφαιρίων ή ερυθροκυττάρων πλένεται. Είναι δυνατόν να χρησιμοποιηθούν παρασκευάσματα ερυθροποιητίνης (π.χ. Eprex).

Στην περίοδο πολυουρίας, είναι πολύ σημαντικό να αντισταθμιστεί η απώλεια υγρών, η διόρθωση της σύνθεσης ηλεκτρολυτών και ιδιαίτερα η εισαγωγή ιόντων καλίου στα παιδιά. Εάν δεν υπάρχει δυνατότητα παρακολούθησης του επιπέδου του καλίου στο αίμα, χορηγείται σε δόση 2-3 mmol / (kg / ημέρα). Αυτή η περίοδος της νόσου είναι γεμάτη με την προσχώρηση μολυσματικών, πυώδους επιπλοκών στα παιδιά, επομένως οι άσηπτες συνθήκες στην εκτέλεση των διαδικασιών έχουν μεγάλη σημασία.

Πώς θεραπεύεται η οξεία νεφρική ανεπάρκεια;

Πώς αποτρέπεται η οξεία νεφρική ανεπάρκεια στα παιδιά;

• Η έγκαιρη διόρθωση της μείωσης BCC, τα κατάλληλα μέτρα για την καταπολέμηση των κραδασμών, υποξίας-ισχαιμική βλάβη των οργάνων και των συστημάτων, με την εξαίρεση των νεφροτοξικών φαρμάκων, παρακολούθηση των χειρουργικών ασθενών κατά τη μετεγχειρητική περίοδο όσον αφορά την πρόληψη της ανάπτυξης των DIC και λοιμώδεις επιπλοκές.
• Διεξαγωγή υπερηχογραφήματος νεφρών σε παιδιά από τους πρώτους μήνες της ζωής για να αποκλειστούν ανωμαλίες στην ανάπτυξη των οργάνων του ουροποιητικού συστήματος.