Παθογένεια οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια αναπτύσσεται σε διάστημα αρκετών ωρών έως αρκετών ημερών, σε ανταπόκριση σε διάφορους τραυματισμούς που εκδηλώνονται με αζωτεμία, ολιγουανουρία, παραβίαση της ισορροπίας όξινου βάσης και ισορροπία ηλεκτρολυτών. Εμφανίζεται όταν υπάρχει ξαφνική, δυνητικά αναστρέψιμη μείωση της GFR.

Κανονικές παράμετροι του ρυθμού σπειραματικής διήθησης και δείκτες μέγιστης ωσμωτικότητας των ούρων

Δείκτες	Νεογέννητα	1-2 εβδομάδες ζωής	6-12 μήνες ζωής	1-3 χρόνια	Ενήλικες
GFR, ml / min σε 1,73 m 2	2b, 2 ± 2	54,8 ± 8	77 ± 14	96 ± 22	118 ± 18
Μέγιστη ωσμωτικότητα ούρων, mosmole / kg H 2 0	543 + 50	619 ± 81	864 ± 148	750 ± 1330	825 ± 1285

Παραμένει αμφιλεγόμενο, σε ποιο επίπεδο η μείωση του GFR κατά 50% ή περισσότερο, που επιμένει για τουλάχιστον 24 ώρες, υποδεικνύει την εμφάνιση οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Αυτό συνοδεύεται από αύξηση της συγκέντρωσης κρεατινίνης στο πλάσμα αίματος περισσότερο από 0,11 mmol / L στα νεογνά και αναλογικά υψηλότερη στα μεγαλύτερα παιδιά. Ένα πρόσθετο διαγνωστικό σημάδι είναι ολιγουρία. Οδηγώντας παθοφυσιολογικές συνδέσεις στην ανάπτυξη των συμπτωμάτων της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας - νερό και διαταραχές ηλεκτρολυτών, μεταβολική οξέωση, η συσσώρευση διοξειδίου του άνθρακα, αυξημένο αερισμό, βλάβη στους πνεύμονες, και μη φυσιολογική αναπνοή.

Το σύνδρομο οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σπάνια απομονώνεται, πιο συχνά αναπτύσσεται ως μέρος μιας αποτυχίας πολλαπλών οργάνων. Η ιδιαιτερότητα αυτού του συνδρόμου είναι η κυκλικότητά του με τη δυνατότητα πλήρους αποκατάστασης των μειωμένων νεφρικών λειτουργιών. Ωστόσο, η θνησιμότητα στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια είναι 10-75%. Ένα ευρύ φάσμα επιβίωσης σχετίζεται με τη διαφορετική φύση των ασθενειών που προκαλούν την ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Στη νεογνική περίοδο, ο κίνδυνος ανάπτυξης οξείας νεφρικής ανεπάρκειας αυξάνεται λόγω της ανωριμότητας των νεφρών. Το κύριο χαρακτηριστικό γνώρισμα του νεογέννητου πλήρους όρου είναι η χαμηλή GFR και η ελάχιστη νεφρική ροή αίματος. Τα νεογνά έχουν επίσης μια πολύ περιορισμένη φυσιολογική ικανότητα των νεφρών να συγκεντρωθούν και να αραιωθούν ούρα, επομένως η πιθανότητα ρύθμισης της αιμόστασης είναι ελάχιστη. Σε αυτή την περίπτωση, τα νεφρόν που λειτουργούν βρίσκονται στο μεταξένιο στρώμα και είναι σχετικά καλά προστατευμένα από την υποξία. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο η παροδική ισχαιμία των νεφρών στα νεογέννητα συμβαίνει αρκετά συχνά (με δυσμενή πορεία τοκετού, ανάπτυξη ασφυξίας), αλλά σπανίως οδηγεί σε πραγματική νέκρωση των φλοιών. Στην πραγματικότητα, τα νεφρά ανταποκρίνονται στις μεταβολές της αιμοδυναμικής και της υποξίας μόνο με μείωση του ρυθμού διήθησης. Μετά την ομαλοποίηση της αιμοδυναμικής και την εξάλειψη του επιβλαβούς παράγοντα, η νεφρική δυσλειτουργία εξαφανίζεται επίσης.

Με μείωση της νεφρικής αιμάτωσης ή αγγειακού όγκου, η απορρόφηση των διαλυμένων ουσιών, συμπεριλαμβανομένης της ουρίας, αυξάνεται. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, το 30% της ουρίας που διηθήθηκε στα σπειράματα απορροφάται εκ νέου. Αυτό το ποσοστό αυξάνεται με τη μείωση της νεφρικής αιμάτωσης. Δεδομένου ότι η κρεατινίνη δεν απορροφάται, η αύξηση της αντίστροφης απορρόφησης της ουρίας οδηγεί σε αύξηση της αναλογίας ουρίας / κρεατινίνης στο αίμα. Αυτή η πάθηση συχνά ορίζεται ως πρενενατίνη.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η πρόοδος των διαταραχών γενικών αιμοδυναμική και την κυκλοφορία του αίματος, ταχεία εξάντληση της νεφρικής ροής του αίματος να προκαλέσει νεφρική προσαγωγών αγγειοσυστολή με ανακατανομή της νεφρικής ροής αίματος. Όταν ο σκληρός φλοιού ισχαιμία νεφρών στρώμα GFR μειώνεται με την κρίσιμη τιμή, σχεδόν μηδενική, ακολουθούμενη από ισχαιμική νέκρωση των επιθηλιακών εσπειραμένα σωληνάρια των νεφρών. Το κύριο κλινικό σημάδι της οξείας σωληνωτής νέκρωσης είναι η ανάπτυξη ολιγουανουρίας.

Σύνδρομο οξείας νεφρικής ανεπάρκειας μπορεί να οφείλεται σε φλεγμονή στο παρέγχυμα νεφρό και διάμεσου (διάμεση σωληναριακή νεφρίτιδα ή σπειραματονεφρίτιδα). Κατά μήκος η ισχαιμικού νεφρού παρεγχυματικά βλάβη προωθεί ενδογενούς δηλητηρίασης (μικροβιακές τοξίνες, προφλεγμονωδών μεσολαβητών, βιολογικώς δραστικοί παράγοντες, οι ελεύθερες ρίζες οξυγόνου και άλλοι.) Που επηρεάζουν το σύστημα πήξης του αίματος.

Ασθενείς με καθαρή νεφρωσικό σύνδρομο της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας μπορεί να σχετίζεται με οίδημα διάμεσου ιστού, αυξάνοντας την υδροστατική πίεση στο εγγύς σωληνάριο και κάψουλας του Bowman και, κατά συνέπεια, με μειωμένη διήθηση υπό πίεση και την αξία της GFR. Η αιμοκάθαρση με μαζική υπερδιήθηση ή η εισαγωγή αλβουμίνης, η οποία απομακρύνει το διάμεσο οίδημα, μπορεί να αποκαταστήσει τη νεφρική λειτουργία.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, ανουρία, νεφρικές βλάβες σπειραματικής μπορεί να είναι το αποτέλεσμα σωληναρίου μάζες πρωτεΐνης έμφραξης ή θρόμβους αίματος, για παράδειγμα, IgA-νεφροπάθεια ασθενείς με επεισόδια του ακαθάριστου αιματουρία.

GFR υποχώρηση μπορεί να προκληθεί από γρήγορη κίνηση διεργασίες πολλαπλασιασμού σε σπειραματικές τριχοειδείς θηλιές με συμπίεση ή / και διάμεση σωληναριακή αλλαγές, καθώς και την απελευθέρωση αγγειοδραστικών ουσιών και κυτοκινών από μονοκύτταρα και άλλα κύτταρα που χρησιμεύει ως άμεση ένδειξη για πλασμαφαίρεση.

Σε σηπτικές συνθήκες, ο παθογενετικός σύνδεσμος είναι ένα σοβαρό αναερόβιο βακτηριακό σοκ και η αιμόλυση που σχετίζεται με αυτό.

Παρά την ποικιλομορφία των αιτιολογικών παραγόντων της οργανικής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, η παθογένεσή της αποτελείται από τις ακόλουθες κύριες παθολογικές διεργασίες:

• νεφρική αγγειοσυστολή που προκαλεί ισχαιμία ιστού,
• μειώνοντας τη διαπερατότητα των σπειραματικών τριχοειδών, οδηγώντας σε πτώση του GFR.
• παρεμπόδιση των σωληναρίων με κυτταρικά αποκόμματα.
• της τρανσπιθηλιακής οπίσθιας ροής του διηθήματος στον χώρο κοντά στο κανάλι.

Ο αιμοδυναμικός παράγοντας διαδραματίζει κυρίαρχο ρόλο στην παθογένεση του συνδρόμου. Περιγράφει το γνωστό φαινόμενο (ανάδραση tubuloglomerulyarnaya), η ουσία της οποίας - η βλάβη των επιθηλιακών κυττάρων των εγγύς σωληναρίων οφείλεται στην επίδραση του οποιουδήποτε παράγοντα που οδηγεί σε μείωση της επαναπορρόφηση του άλατος και νερού στο αρχικό τμήμα του νεφρώνα. Η αυξημένη ροή των ιόντων Na ⁺ και του νερού στο άπω νεφρώνα χρησιμεύει ως ερέθισμα για την απελευθέρωση αγγειοδραστικών ουσιών παρασπειραματική συσκευή (ρενίνη). Η ρενίνη προκαλεί και διατηρεί έναν σπασμό των κορυφαίων αρτηριδίων με ανακατανομή της νεφρικής ροής αίματος, αχρηστία των αρτηριδίων και μείωση της GFR. Όλα αυτά οδηγούν σε μείωση της απέκκρισης των αλάτων και του νερού. Το σήμα ανάδρασης που παρέχεται από τους σωληνίσκους για τη μείωση της ροής αίματος και του GFR σε συνθήκες υπερβολικής έκκρισης των διαλυμάτων ονομάζεται σωληνοειδής ανατροφοδότηση. Σε φυσιολογικές συνθήκες, παρέχει ένα μηχανισμό ασφαλείας για τον περιορισμό του GFR όταν η λειτουργική ικανότητα των σωληναρίων είναι υπερφορτωμένη. Ωστόσο, με οξεία νεφρική βλάβη, η ενεργοποίηση αυτού του μηχανισμού μειώνει περαιτέρω τη νεφρική ροή του αίματος, περιορίζοντας την παροχή θρεπτικών ουσιών, επιδεινώνοντας τη σωληνωτή βλάβη.

Στο ολιγοουριακό στάδιο οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, ο αιμοδυναμικός παράγοντας δεν παίζει κυρίαρχο ρόλο. Όταν έχουν ήδη εμφανισθεί νεφρικές βλάβες, οι προσπάθειες αύξησης της νεφρικής ροής του αίματος δεν αυξάνουν σημαντικά την GFR και δεν βελτιώνουν την πορεία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Λόγω της σημαντικής νεφρώνες ζημία ικανότητα reabsorbtsionnoy, αλλάζει corticomedullary κανονική ωσμωτική βαθμίδα στην αντιμετώπιση της μείωσης ρυθμός διήθησης είναι μια αύξηση του απόλυτου ή κλασματική απέκκριση του νερού. Όλοι οι παραπάνω μηχανισμοί εξηγούν την εξέλιξη του πολυουρικού σταδίου οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Στο στάδιο της ανάκαμψης, ο ρόλος του αιμοδυναμικού παράγοντα έρχεται ξανά στο προσκήνιο. Η αυξημένη ροή του νεφρικού αίματος παράλληλα αυξάνει τον GFR και αυξάνει τη διούρηση. Η διάρκεια του σταδίου ανάκτησης καθορίζεται από την υπολειμματική μάζα των ενεργών νεφρών. Ο ρυθμός ανάκτησης των νεφρών εξαρτάται άμεσα από τη νεφρική ροή του αίματος στη φάση ανάκαμψης.

Οι παθολογικές αλλαγές στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια περιορίζονται στις περισσότερες περιπτώσεις σε ποικίλους βαθμούς δυστροφικών αλλαγών στο νεφρόν. Η έγκαιρη χρήση στο παρόν στάδιο συντηρητικών μεθόδων αποτοξίνωσης, η θεραπεία αντικατάστασης με νεφρά καθιστά δυνατή τη θεραπεία του συνδρόμου της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας ως αναστρέψιμη κατάσταση.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],