Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο

Τα τελευταία χρόνια, ο όρος «οξύ στεφανιαίο σύνδρομο (ΟΣΣ)» έχει γίνει ευρέως διαδεδομένος. Το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο περιλαμβάνει οξείες παραλλαγές της στεφανιαίας νόσου: ασταθή στηθάγχη (ΑΣ) και έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΕΜ). Δεδομένου ότι η ασταθής στηθάγχη και το έμφραγμα του μυοκαρδίου δεν διακρίνονται κλινικά, μία από τις δύο διαγνώσεις τίθεται κατά την πρώτη εξέταση του ασθενούς, μετά την καταγραφή ενός ΗΚΓ.

Το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χρησιμεύει ως προκαταρκτική διάγνωση, επιτρέποντας στον γιατρό να καθορίσει τη σειρά και τον επείγοντα χαρακτήρα των διαγνωστικών και θεραπευτικών μέτρων. Ο κύριος σκοπός της εισαγωγής αυτής της έννοιας είναι η ανάγκη χρήσης ενεργών θεραπευτικών μεθόδων (θρομβολυτική θεραπεία) μέχρι να αποκατασταθεί η τελική διάγνωση (παρουσία ή απουσία μεγάλου εστιακού εμφράγματος του μυοκαρδίου).

Η τελική διάγνωση μιας συγκεκριμένης παραλλαγής του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου είναι πάντα αναδρομική. Στην πρώτη περίπτωση, η ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου με κύμα Q είναι πολύ πιθανή, στη δεύτερη περίπτωση, η ασταθής στηθάγχη ή η ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q είναι πιο πιθανές. Η υποδιαίρεση του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου σε δύο παραλλαγές είναι πρωτίστως απαραίτητη για την έγκαιρη έναρξη στοχευμένων θεραπευτικών μέτρων: στο οξύ στεφανιαίο σύνδρομο με ανάσπαση του διαστήματος ST, ενδείκνυνται θρομβολυτικά και στο οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανάσπαση του διαστήματος ST, δεν ενδείκνυνται θρομβολυτικά. Πρέπει να σημειωθεί ότι κατά την εξέταση των ασθενών, μπορεί να αποκαλυφθεί μια «μη ισχαιμική» διάγνωση, για παράδειγμα, πνευμονική εμβολή, μυοκαρδίτιδα, αορτική ανατομή, νευροκυκλοφορική δυστονία ή ακόμα και εξωκαρδιακή παθολογία, για παράδειγμα, οξείες κοιλιακές παθήσεις.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Τι προκαλεί το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο;

Η άμεση αιτία του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου είναι η οξεία ισχαιμία του μυοκαρδίου, η οποία συμβαίνει λόγω ασυμφωνίας μεταξύ της παροχής οξυγόνου στο μυοκάρδιο και της ανάγκης του για αυτό. Η μορφολογική βάση αυτής της ασυμφωνίας είναι συχνότερα μια αθηροσκληρωτική βλάβη των στεφανιαίων αρτηριών με ρήξη ή διάσπαση της αθηροσκληρωτικής πλάκας, σχηματισμό θρόμβου και αυξημένη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων στη στεφανιαία αρτηρία.

Είναι οι θρομβωτικές διεργασίες στο σημείο του ελαττώματος στην επιφάνεια της αθηροσκληρωτικής πλάκας της στεφανιαίας αρτηρίας που χρησιμεύουν ως η μορφολογική βάση για όλους τους τύπους οξέος στεφανιαίου συνδρόμου.

Η ανάπτυξη μιας ή της άλλης παραλλαγής της οξείας ισχαιμικής καρδιοπάθειας καθορίζεται κυρίως από τον βαθμό, τη διάρκεια και τη σχετική δομή της θρομβωτικής στένωσης της στεφανιαίας αρτηρίας. Έτσι, στο στάδιο της ασταθούς στηθάγχης, ο θρόμβος είναι κυρίως αιμοπεταλιακός - "λευκός". Στο στάδιο του εμφράγματος του μυοκαρδίου, είναι κυρίως ινώδης - "κόκκινος".

Παθήσεις όπως η αρτηριακή υπέρταση, η ταχυαρρυθμία, η υπερθερμία, ο υπερθυρεοειδισμός, η μέθη, η αναιμία κ.λπ. οδηγούν σε αύξηση των αναγκών της καρδιάς σε οξυγόνο και μείωση της παροχής οξυγόνου, γεγονός που μπορεί να προκαλέσει ή να επιδεινώσει την υπάρχουσα ισχαιμία του μυοκαρδίου.

Οι κύριες αιτίες οξείας μείωσης της στεφανιαίας αιμάτωσης είναι ο σπασμός των στεφανιαίων αγγείων, η θρομβωτική διαδικασία στο πλαίσιο της στενωτικής σκλήρυνσης των στεφανιαίων αρτηριών και η βλάβη στην αθηροσκληρωτική πλάκα, η αποκόλληση του έσω χιτώνα και η αιμορραγία στην πλάκα. Τα καρδιομυοκύτταρα μεταβαίνουν από αερόβιο σε αναερόβιο μεταβολισμό. Υπάρχει συσσώρευση προϊόντων αναερόβιου μεταβολισμού, τα οποία ενεργοποιούν τους περιφερειακούς υποδοχείς πόνου των τμημάτων C7-Th4 στον νωτιαίο μυελό. Αναπτύσσεται σύνδρομο πόνου, που ξεκινά την απελευθέρωση κατεχολαμινών. Εμφανίζεται ταχυκαρδία, μειώνοντας τον χρόνο διαστολικής πλήρωσης της αριστερής κοιλίας και αυξάνοντας περαιτέρω τις ανάγκες του μυοκαρδίου σε οξυγόνο. Ως αποτέλεσμα, η ισχαιμία του μυοκαρδίου επιδεινώνεται.

Η περαιτέρω επιδείνωση της στεφανιαίας κυκλοφορίας σχετίζεται με τοπική εξασθένηση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου και διαστολή της αριστερής κοιλίας.

Περίπου 4-6 ώρες μετά την ανάπτυξη ισχαιμίας του μυοκαρδίου, σχηματίζεται μια ζώνη νέκρωσης του καρδιακού μυός, που αντιστοιχεί στη ζώνη παροχής αίματος του προσβεβλημένου αγγείου. Πριν από αυτή τη στιγμή, υπό την προϋπόθεση ότι αποκαθίσταται η στεφανιαία ροή αίματος, είναι δυνατή η αποκατάσταση της βιωσιμότητας των καρδιομυοκυττάρων.

Πώς αναπτύσσεται το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο;

Το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο ξεκινά με φλεγμονή και ρήξη μιας «ευάλωτης» πλάκας. Κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, παρατηρείται ενεργοποίηση μακροφάγων, μονοκυττάρων και Τ-λεμφοκυττάρων, παραγωγή φλεγμονωδών κυτοκινών και έκκριση πρωτεολυτικών ενζύμων. Αυτή η διαδικασία αντικατοπτρίζεται στην αύξηση του επιπέδου των δεικτών φλεγμονής οξείας φάσης (αντιδρώντα οξείας φάσης) στο οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, για παράδειγμα, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, αμυλοειδές Α, ιντερλευκίνη-6. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται βλάβη στην κάψουλα της πλάκας με επακόλουθη ρήξη. Η έννοια της παθογένεσης του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου μπορεί να παρουσιαστεί με τη μορφή της ακόλουθης αλληλουχίας αλλαγών:

• φλεγμονή της «ευάλωτης» πλάκας
• ρήξη πλάκας
• ενεργοποίηση αιμοπεταλίων
• αγγειοσύσπαση
• θρόμβωση

Η αλληλεπίδραση αυτών των παραγόντων, που αυξάνεται προοδευτικά, μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου ή θανάτου.

Στο οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανάσπαση του ST, σχηματίζεται ένας μη αποφρακτικός «λευκός» θρόμβος, που αποτελείται κυρίως από αιμοπετάλια. Ο «λευκός» θρόμβος μπορεί να αποτελέσει πηγή μικροεμβολής σε μικρότερα μυοκαρδιακά αγγεία με σχηματισμό μικρών εστιών νέκρωσης («μικροεμφράγματα»). Στο οξύ στεφανιαίο σύνδρομο με ανάσπαση του ST, σχηματίζεται ένας αποφρακτικός «κόκκινος» θρόμβος από τον «λευκό» θρόμβο, ο οποίος αποτελείται κυρίως από ινώδη. Ως αποτέλεσμα της θρομβωτικής απόφραξης της στεφανιαίας αρτηρίας, αναπτύσσεται διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Πώς εκδηλώνεται το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο;

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανάσπαση του διαστήματος ST

Η ασταθής στηθάγχη και το έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς ανάσπαση του ST τμήματος έχουν πολύ παρόμοια φύση. Η κύρια διαφορά είναι ότι ο βαθμός και η διάρκεια της ισχαιμίας στο έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς ανάσπαση του ST τμήματος είναι επαρκείς για να προκαλέσουν μυοκαρδιακή νέκρωση.

Κατά κανόνα, σε έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς ανάσπαση του διαστήματος ST, υπάρχει μη αποφρακτική θρόμβωση της στεφανιαίας αρτηρίας με ανάπτυξη νέκρωσης που προκαλείται από εμβολή μικρών μυοκαρδιακών αγγείων από σωματίδια του στεφανιαίου θρόμβου και υλικό από τη ρήξη της αθηροσκληρωτικής πλάκας.

Ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανάσπαση του ST με αυξημένα επίπεδα καρδιακής τροπονίνης (δηλαδή, ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς ανάσπαση του ST) έχουν χειρότερη πρόγνωση (υψηλότερο κίνδυνο επιπλοκών) και απαιτούν πιο επιθετική θεραπεία και παρακολούθηση.

Η ηλεκτροκαρδιογραφική εικόνα χαρακτηρίζεται από σημάδια οξείας μυοκαρδιακής ισχαιμίας χωρίς ανύψωση του διαστήματος ST. Κατά κανόνα, πρόκειται για παροδική ή επίμονη καταστολή του διαστήματος ST, αναστροφή, εξομάλυνση ή ψευδοκανονικοποίηση των κυμάτων Τ. Το κύμα Τ στο ηλεκτροκαρδιογράφημα εμφανίζεται εξαιρετικά σπάνια. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το ηλεκτροκαρδιογράφημα μπορεί να παραμείνει φυσιολογικό.

Το κύριο σημείο που επιτρέπει τη διαφοροδιάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου χωρίς ανάσπαση του τμήματος ST από την ασταθή στηθάγχη είναι η αύξηση των επιπέδων των δεικτών νέκρωσης του μυοκαρδίου στο αίμα.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο με ανάσπαση του διαστήματος ST

Η διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου με ανάσπαση του διαστήματος ST τίθεται σε ασθενείς με:

• κρίση στηθάγχης ή τα ισοδύναμά της.
• επίμονη ανάσπαση του διαστήματος ST;
• ή ένα νεοεμφανιζόμενο ή πιθανώς νεοεμφανιζόμενο μπλοκ αριστερού σκέλους δεσμίδας στο ηλεκτροκαρδιογράφημα (εντός 6 ωρών από την έναρξη της κρίσης)·
• αυξημένα επίπεδα βιοδεικτών νέκρωσης του μυοκαρδίου (θετική δοκιμασία τροπονίνης).

Τα πιο σημαντικά σημεία κατά τη διάγνωση είναι: η επίμονη ανάσπαση του διαστήματος ST (τουλάχιστον 20 λεπτά) και τα αυξημένα επίπεδα βιοδεικτών νέκρωσης του μυοκαρδίου. Μια τέτοια κλινική εικόνα, τα ηλεκτροκαρδιογραφικά και εργαστηριακά δεδομένα υποδεικνύουν ότι ο ασθενής έχει οξεία πλήρη θρομβωτική απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας. Τις περισσότερες φορές, όταν η νόσος ξεκινά ως έμφραγμα του μυοκαρδίου με ανάσπαση του διαστήματος ST, σχηματίζεται στη συνέχεια ένα κύμα Q.

Ανάλογα με την ηλεκτροκαρδιογραφική εικόνα και τα αποτελέσματα των μεθόδων οργάνου εξέτασης, το έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να είναι μεγάλης εστίας, μικρής εστίας, έμφραγμα του μυοκαρδίου κύματος Q και έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Διάγνωση οξέος στεφανιαίου συνδρόμου

Η διάγνωση του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου τίθεται όταν δεν υπάρχουν ακόμη αρκετές πληροφορίες για μια τελική κρίση σχετικά με την παρουσία ή απουσία εστιών νέκρωσης στο μυοκάρδιο. Αυτή είναι μια λειτουργική και έγκυρη διάγνωση τις πρώτες ώρες και ημέρες από την έναρξη της νόσου.

Οι διαγνώσεις του «εμφράγματος του μυοκαρδίου» και της «ασταθούς στηθάγχης» τίθενται όταν υπάρχουν αρκετές πληροφορίες για να γίνουν. Μερικές φορές αυτό είναι δυνατό ήδη κατά την αρχική εξέταση, όταν τα δεδομένα ηλεκτροκαρδιογραφίας και εργαστηριακών εξετάσεων μας επιτρέπουν να προσδιορίσουμε την παρουσία εστιών νέκρωσης. Πιο συχνά, η πιθανότητα διαφοροποίησης αυτών των καταστάσεων εμφανίζεται αργότερα, τότε οι έννοιες του «εμφράγματος του μυοκαρδίου» και διάφορες παραλλαγές της «ασταθούς στηθάγχης» χρησιμοποιούνται για τη διατύπωση της τελικής διάγνωσης.

Τα καθοριστικά κριτήρια για τη διάγνωση του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου στο αρχικό στάδιο είναι τα κλινικά συμπτώματα μιας κρίσης στηθάγχης και τα δεδομένα ηλεκτροκαρδιογραφίας, τα οποία θα πρέπει να πραγματοποιούνται εντός των πρώτων 10 λεπτών μετά την πρώτη επίσκεψη. Στη συνέχεια, με βάση την ηλεκτροκαρδιογραφική εικόνα, όλοι οι ασθενείς χωρίζονται σε δύο ομάδες:

• ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο με ανάσπαση του διαστήματος ST.
• ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανάσπαση του διαστήματος ST. Αυτή η διαίρεση καθορίζει περαιτέρω τακτικές θεραπείας.

Θα πρέπει να υπενθυμίζεται ότι ένα φυσιολογικό ηλεκτροκαρδιογράφημα σε ασθενείς με συμπτώματα που δίνουν λόγο υποψίας για οξύ στεφανιαίο σύνδρομο δεν το αποκλείει. Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη ότι σε νέους (25-40 ετών) και ηλικιωμένους (> 75 ετών) ασθενείς, καθώς και σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, οι εκδηλώσεις οξέος στεφανιαίου συνδρόμου μπορεί να εμφανιστούν χωρίς τυπική στηθαγχική κατάσταση.

Η τελική διάγνωση γίνεται συνήθως αναδρομικά. Είναι πρακτικά αδύνατο να προβλεφθεί στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης της νόσου πώς θα καταλήξει η επιδείνωση της ισχαιμικής καρδιοπάθειας - σταθεροποίηση της στηθάγχης, έμφραγμα του μυοκαρδίου, αιφνίδιος θάνατος.

Η μόνη μέθοδος για τη διάγνωση μιας συγκεκριμένης παραλλαγής του ACS είναι η καταγραφή του ΗΚΓ. Εάν ανιχνευθεί ανάσπαση του διαστήματος ST, το έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q αναπτύσσεται στη συνέχεια στο 80-90% των περιπτώσεων. Ασθενείς χωρίς επίμονη ανάσπαση του διαστήματος ST έχουν κατάσπαση του διαστήματος ST, αρνητικά κύματα Τ, ψευδο-ομαλοποίηση ανεστραμμένων κυμάτων Τ ή καθόλου αλλαγές στο ΗΚΓ (επιπλέον, περίπου το 10% των ασθενών με ACS χωρίς επίμονη ανάσπαση του διαστήματος ST έχουν επεισόδια παροδικής ανάσπασης του διαστήματος ST). Η πιθανότητα εμφράγματος του μυοκαρδίου με κύμα Q ή θανάτου εντός 30 ημερών σε ασθενείς με κατάσπαση του διαστήματος ST είναι κατά μέσο όρο περίπου 12%, με αρνητικά κύματα Τ - περίπου 5% και χωρίς αλλαγές στο ΗΚΓ - από 1 έως 5%.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου με κύμα Q διαγιγνώσκεται με ΗΚΓ (εμφάνιση κύματος Q). Για την ανίχνευση εμφράγματος του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q, είναι απαραίτητο να προσδιοριστούν δείκτες μυοκαρδιακής νέκρωσης στο αίμα. Η μέθοδος εκλογής είναι ο προσδιορισμός του επιπέδου των καρδιακών τροπονινών Τ ή Ι. Σε δεύτερη μοίρα βρίσκεται ο προσδιορισμός της μάζας ή της δραστικότητας του κλάσματος MB της κρεατινικής φωσφοκινάσης (MB CK). Ένα σημάδι του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι ένα επίπεδο τροπονίνης Τ μεγαλύτερο από 0,1 μg/l (τροπονίνη Ι - περισσότερο από 0,4 μg/l) ή μια αύξηση της MB CK κατά 2 φορές ή περισσότερο. Σε περίπου 30% των ασθενών με αύξηση του επιπέδου των τροπονινών στο αίμα ("ασθενείς με θετική τροπονίνη"), η MB CK είναι εντός του φυσιολογικού εύρους. Επομένως, όταν χρησιμοποιείται ο προσδιορισμός των τροπονινών, η διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου θα τεθεί σε μεγαλύτερο αριθμό ασθενών από ό,τι όταν χρησιμοποιείται MB CK. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι αύξηση των τροπονινών μπορεί επίσης να παρατηρηθεί σε μη ισχαιμική μυοκαρδιακή βλάβη, για παράδειγμα, σε πνευμονική εμβολή, μυοκαρδίτιδα, καρδιακή ανεπάρκεια και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Για την ορθολογική εφαρμογή των θεραπευτικών μέτρων, συνιστάται η αξιολόγηση του ατομικού κινδύνου επιπλοκών (έμφραγμα του μυοκαρδίου ή θάνατος) σε κάθε ασθενή με ΟΣΣ. Το επίπεδο κινδύνου αξιολογείται με βάση κλινικές, ηλεκτροκαρδιογραφικές, βιοχημικές παραμέτρους και την ανταπόκριση στη θεραπεία.

Τα κύρια κλινικά σημεία υψηλού κινδύνου είναι η υποτροπιάζουσα ισχαιμία του μυοκαρδίου, η υπόταση, η καρδιακή ανεπάρκεια και οι σοβαρές κοιλιακές αρρυθμίες.

ΗΚΓ: χαμηλός κίνδυνος - εάν το ΗΚΓ είναι φυσιολογικό, αμετάβλητο ή με ελάχιστες αλλαγές (κατάθλιψη του κύματος Τ, αναστροφή του κύματος Τ βάθος μικρότερο από 1 mm)· ενδιάμεσος κίνδυνος - εάν υπάρχει κατάθλιψη του διαστήματος ST μικρότερη από 1 mm ή αρνητικά κύματα Τ περισσότερα από 1 mm (έως 5 mm)· υψηλός κίνδυνος - εάν υπάρχει παροδική ανάσπαση του διαστήματος ST, κατάθλιψη ST μεγαλύτερη από 1 mm ή βαθιά αρνητικά κύματα Τ.

Επίπεδο τροπονίνης Τ: λιγότερο από 0,01 μg/L - χαμηλός κίνδυνος· 0,01-0,1 μg/L - μεσαίος κίνδυνος· περισσότερο από 0,1 μg/L - υψηλός κίνδυνος.

Η παρουσία χαρακτηριστικών υψηλού κινδύνου αποτελεί ένδειξη για μια επεμβατική θεραπευτική στρατηγική.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q

Το κριτήριο για τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q είναι η παρουσία αύξησης στο επίπεδο των δεικτών νέκρωσης του μυοκαρδίου: τροπονίνες ή/και του ισοενζύμου CPK MB.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Θεραπεία οξέος στεφανιαίου συνδρόμου χωρίς ανάσπαση του διαστήματος ST

Η παρουσία σημείων οξέος στεφανιαίου συνδρόμου αποτελεί ένδειξη για νοσηλεία στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Ο ασθενής εισάγεται στη μονάδα με διάγνωση «οξύ στεφανιαίο σύνδρομο με ανάσπαση του διαστήματος ST» ή «οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανάσπαση του διαστήματος ST» και κατά τη διάρκεια της θεραπείας, μετά από πρόσθετη εξέταση, προσδιορίζεται η παραλλαγή του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου: ασταθής στηθάγχη ή έμφραγμα του μυοκαρδίου. Οι ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο με ανάσπαση του διαστήματος ST ενδείκνυνται για θρομβολυτική θεραπεία. Το κύριο πράγμα στη θεραπεία του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου είναι η μείωση της πιθανότητας εμφράγματος του μυοκαρδίου και θανάτου.

Για την πρόληψη του εμφράγματος του μυοκαρδίου, συνταγογραφούνται ακετυλοσαλικυλικό οξύ (ασπιρίνη) και ηπαρίνη.

Η λήψη ασπιρίνης σε δόσεις 75-325 mg είναι το κύριο μέσο πρόληψης του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Με την πρώτη υποψία για ACS, είναι απαραίτητο να ληφθεί ασπιρίνη (κανονική ασπιρίνη χωρίς εντερική επικάλυψη). Η πρώτη (εφεδρική) δόση ασπιρίνης είναι 325 mg ή 500 mg. Η ασπιρίνη μασάται και πλένεται με νερό. Η δράση της ασπιρίνης ξεκινά σε 20 λεπτά. Στη συνέχεια, η ασπιρίνη λαμβάνεται στα 75-100 mg την ημέρα.

Η ηπαρίνη χορηγείται σε δόση 5000 U ενδοφλεβίως με jet stream και στη συνέχεια στάγδην υπό τον έλεγχο των παραμέτρων πήξης του αίματος. Αντί της κανονικής ηπαρίνης, μπορεί να χρησιμοποιηθεί υποδόρια χορήγηση ηπαρινών χαμηλού μοριακού βάρους.

Η ασπιρίνη είναι η κύρια θεραπεία για ασθενείς με ασταθή στηθάγχη. Η χρήση της έχει αποδειχθεί ότι μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης εμφράγματος του μυοκαρδίου κατά 50%! Εάν υπάρχουν αντενδείξεις για τη συνταγογράφηση ασπιρίνης, μπορεί να χρησιμοποιηθεί κλοπιδογρέλη. Ωστόσο, το μειονέκτημα της κλοπιδογρέλης είναι ότι η δράση της εμφανίζεται αργά (εντός 2-3 ημερών), επομένως, σε αντίθεση με την ασπιρίνη, δεν είναι κατάλληλη για τη θεραπεία της οξείας ασταθούς στηθάγχης. Σε κάποιο βαθμό, αυτό το μειονέκτημα μπορεί να αντισταθμιστεί με τη χρήση δόσης φόρτωσης κλοπιδογρέλης στα 300 mg και στη συνέχεια 75 mg την ημέρα. Ακόμα πιο αποτελεσματική είναι η χρήση συνδυασμού ασπιρίνης και κλοπιδογρέλης.

Εκτός από την ασπιρίνη, την κλοπιδογρέλη και την ηπαρίνη, ανταγωνιστές των υποδοχέων αιμοπεταλίων (αναστολείς των υποδοχέων αιμοπεταλίων της γλυκοπρωτεΐνης IIb/IIIa) χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της ασταθούς στηθάγχης: αμπσιξιμάμπη, τιροφιμπάνη, επτιφιμπατίδη. Ενδείξεις για τη χρήση ανταγωνιστών των υποδοχέων αιμοπεταλίων είναι η ανθεκτική ισχαιμία και/ή η αγγειοπλαστική των στεφανιαίων αγγείων. Έχει διαπιστωθεί ότι η χρήση αυτών των φαρμάκων είναι πιο αποτελεσματική σε ασθενείς με θετικά αποτελέσματα δοκιμασίας τροπονίνης ("θετική τροπονίνη"), δηλαδή σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς κύμα Q.

Αντιστηθαγχική θεραπεία

Σε περίπτωση πόνου και απουσίας έντονης υπότασης, χρησιμοποιείται υπογλώσσια χορήγηση νιτρογλυκερίνης. Εάν η επίδραση της νιτρογλυκερίνης είναι ανεπαρκής, ενδείκνυται ενδοφλέβια χορήγηση μορφίνης ή άλλων ναρκωτικών αναλγητικών.

Τα κύρια φάρμακα για τη θεραπεία του πόνου σε ACS χωρίς ανάσπαση του διαστήματος ST είναι οι I2-αναστολείς χωρίς εγγενή συμπαθομιμητική δράση - είναι απαραίτητο να μειωθεί επειγόντως ο καρδιακός ρυθμός σε 50-60 παλμούς ανά λεπτό (οι I9-αναστολείς είναι ο «ακρογωνιαίος λίθος» της θεραπείας του ACS). Η θεραπεία ξεκινά με τη συνταγογράφηση, για παράδειγμα, προπρανολόλης 5-10 mg ενδοφλεβίως, στη συνέχεια χορήγηση από το στόμα 160-320 mg / ημέρα, μετοπρολόλης - 100-200 mg / ημέρα, ατενολόλης - 100 mg / ημέρα. Εάν υπάρχουν αντενδείξεις για τη συνταγογράφηση βήτα-αναστολέων, χρησιμοποιούνται βεραπαμίλη, διλτιαζέμη, κορδαρόνη (ενδοφλέβια και από το στόμα). Σε περίπτωση επίμονου συνδρόμου πόνου, χρησιμοποιείται ενδοφλέβια χορήγηση νιτρογλυκερίνης σε σταγόνες (μια «προστατευτική ομπρέλα» την πρώτη ημέρα ασταθούς στηθάγχης). Ο μέσος ρυθμός χορήγησης είναι 200 mcg / min. Η συστολική αρτηριακή πίεση δεν πρέπει να μειωθεί κάτω από 100 mm Hg. st., και ο καρδιακός ρυθμός δεν πρέπει να αυξάνεται περισσότερο από 100 ανά λεπτό. Αντί για έγχυση νιτρογλυκερίνης, είναι δυνατή η χρήση σκευασμάτων δινιτρικού ισοσορβιδίου ή ισοσορβιδίου-5-μονονιτρικού, για παράδειγμα, νιτροσορβιδίου υπογλώσσια στα 10-20 mg κάθε 1-2 ώρες, με βελτίωση της κατάστασης - μετάβαση σε χορήγηση από το στόμα (έως 40-80 mg κάθε 3-4 ώρες) ή χρήση παρατεταμένων μορφών νιτρικών. Πρέπει να τονιστεί ότι τα νιτρικά πρέπει να συνταγογραφούνται μόνο σύμφωνα με τις ενδείξεις, δηλαδή εάν η στηθάγχη ή η ανώδυνη ισχαιμία επιμένει, παρά τη χρήση β-αναστολέων ή εάν υπάρχουν αντενδείξεις για τους β-αναστολείς.

Οι ανταγωνιστές ασβεστίου χρησιμοποιούνται όταν ο συνδυασμός νιτρικών και βήτα-αναστολέων είναι ανεπαρκής, όταν υπάρχουν αντενδείξεις για τη λήψη βήτα-αναστολέων ή σε αγγειοσπαστική στηθάγχη. Χρησιμοποιούνται βεραπαμίλη, διλτιαζέμη ή παρατεταμένες μορφές ανταγωνιστών ασβεστίου διυδροπυριδίνης, όπως η αμλοδιπίνη.

Δεν συνιστώνται οι βραχείας δράσης ανταγωνιστές ασβεστίου διυδροπυριδίνης.

Όλοι οι ασθενείς ωφελούνται από ηρεμιστικά, όπως η διαζεπάμη (Relanium), 1 δισκίο 3-4 φορές την ημέρα.

Κατά τη μεταφορά ενός ασθενούς με ACS, ο γιατρός επειγόντων περιστατικών πρέπει να ανακουφίσει τον πόνο, να χορηγήσει ασπιρίνη, ηπαρίνη (κανονική μη κλασματωμένη ηπαρίνη ενδοφλεβίως ή ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους υποδορίως) και βήτα-αναστολείς.

Στους περισσότερους ασθενείς (περίπου 80%), είναι δυνατό να επιτευχθεί διακοπή της υποτροπιάζουσας στηθάγχης μέσα σε λίγες ώρες. Στους ασθενείς που δεν επιτυγχάνουν σταθεροποίηση εντός 2 ημερών συνιστάται να υποβληθούν σε στεφανιογραφία για να αξιολογηθεί η πιθανότητα χειρουργικής θεραπείας. Πολλοί ερευνητές πιστεύουν ότι στους ασθενείς με ασταθή στηθάγχη, ακόμη και με καλό αποτέλεσμα της φαρμακευτικής αγωγής, μετά τη σταθεροποίηση της κατάστασης συνιστάται να υποβληθούν σε στεφανιογραφία για να προσδιοριστεί η πρόγνωση και να διευκρινιστούν οι τακτικές της περαιτέρω αντιμετώπισης.

Έτσι, το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανάσπαση του διαστήματος ST αντιμετωπίζεται με φάρμακα όπως: ασπιρίνη (+ κλοπιδογρέλη) + ηπαρίνη + βήτα-αναστολείς. Σε περίπτωση ανθεκτικής ή υποτροπιάζουσας ισχαιμίας του μυοκαρδίου, χρησιμοποιούνται νιτρογλυκερίνη και αναστολείς των υποδοχέων αιμοπεταλίων. Αυτή είναι η λεγόμενη «συντηρητική στρατηγική» θεραπείας. Εάν είναι δυνατές επεμβατικές παρεμβάσεις, συνιστάται σε ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο να χρησιμοποιήσουν μια «επεμβατική στρατηγική» θεραπείας, δηλαδή πρώιμη στεφανιογραφία ακολουθούμενη από επαναγγείωση: αγγειοπλαστική στεφανιαίας αρτηρίας ή χειρουργική επέμβαση παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας. Εκτός από τη συμβατική θεραπεία, στους ασθενείς που πρόκειται να υποβληθούν σε επαναγγείωση συνταγογραφούνται αναστολείς των υποδοχέων αιμοπεταλίων.

Αφού η κατάσταση σταθεροποιηθεί για 24 ώρες, μεταβαίνουν στη λήψη φαρμάκων από το στόμα («μη εντατική φάση» διαχείρισης ασθενών με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο).

Εκτός από τη συνταγογράφηση αντιαιμοπεταλιακών, αντιθρομβωτικών και αντιστηθαγχικών φαρμάκων σε όλους τους ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, ελλείψει αντενδείξεων, συνιστάται η συνταγογράφηση στατινών και αναστολέων ΜΕΑ.

Ενδιαφέρον παρουσιάζουν οι αναφορές σχετικά με τον πιθανό ρόλο μολυσματικών παραγόντων, ιδίως των Chlamydia pneumoniae, στην ανάπτυξη οξέων στεφανιαίων συνδρόμων. Δύο μελέτες έχουν παρατηρήσει μείωση της θνησιμότητας και της συχνότητας εμφάνισης εμφράγματος του μυοκαρδίου με θεραπεία με μακρολίδια αντιβιοτικά (αζιθρομυκίνη και ροξιμυκίνη).

Η αξιολόγηση κινδύνου είναι μια συνεχής διαδικασία. Δύο ημέρες μετά τη σταθεροποίηση, σε ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανάσπαση του διαστήματος ST και χαμηλού ή ενδιάμεσου κινδύνου συνιστάται να υποβληθούν σε δοκιμασία κόπωσης. Οι δείκτες υψηλού κινδύνου περιλαμβάνουν την αδυναμία επίτευξης επιπέδου στρες μεγαλύτερου από 6,5 MET (περίπου 100 W) σε συνδυασμό με ενδείξεις ισχαιμίας του μυοκαρδίου στο ΗΚΓ.

Το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο με ανάσπαση του διαστήματος ST αντιμετωπίζεται για να επιτευχθεί η ταχύτερη δυνατή αποκατάσταση του αυλού του αγγείου και της μυοκαρδιακής αιμάτωσης στην πάσχουσα περιοχή με θρομβολυτική θεραπεία, διαδερμική αγγειοπλαστική ή παράκαμψη στεφανιαίας αρτηρίας.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]