Φάρμακα για την πρόληψη και τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας

Το πρόβλημα της διατήρησης της συσταλτικής δραστηριότητας της καρδιάς και, ως ένα βαθμό, τη διαχείριση της είναι το κλειδί σε καρδιογενές σοκ, αλλά συχνά συμβαίνει κατά τη διάρκεια της θεραπείας, σοκ κάθε γένεση σε ασθενείς με άρρωστα, εξασθενημένα ή «φθαρεί» της καρδιάς, της στεφανιαίας νόσου, με μια μαζική απελευθέρωση μικροβιακές τοξίνες, επιδράσεις στο μυοκάρδιο χημικούς παράγοντες της αναφυλαξίας και τα παρόμοια. Ν. Η γενική στρατηγική της πρόληψης και της θεραπείας της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας (AHF) φάρμακο δεν περιορίζεται σε ένα πρόσθετο ισπανικά olzovaniyu καρδιακή λειτουργία με διέγερση του μυοκαρδίου και περιλαμβάνει:

1. δημιουργώντας συνθήκες οι οποίες διευκολύνουν το έργο της καρδιάς: επιτρεπτή υπό αυτή την κατάσταση αιμοδυναμική πριν ή / και με τη μείωση του μεταφορτίου NSO, πίεση στην πνευμονική σκάφη, την πίεση πλήρωσης των αριστερών θαλάμων της καρδιάς, και το έργο της αριστερής κοιλίας της κοινής αίτησης καρδιά 02?
2. χρήση των β-αδρενεργικών αποκλειστών (βήτα-αδρενολυτικά) για τη μείωση της συμπαθητικής υπερκινητικότητα, οδηγώντας σε ταχεία εξάντληση του αποθεματικού της καρδιάς, βαθύτερη υποξία και αρρυθμία?
3. χρήση φαρμάκων που ενισχύουν την παράδοση οξυγόνου (koronarodilyatatory, οξυγόνο, συμπεριλαμβανομένων oksigenogiperbaroterapiya) μυοκαρδίου και η ενέργεια κατάστασης (φωσφοκρεατίνης, repolyarizuyuschy διάλυμα Riboxinum)?
4. τη χρήση καρδιοτονωτικών και βηματοδοτών με σημαντική μείωση στη συσταλτική λειτουργία της αριστερής κοιλίας, η οποία δεν μπορεί να προληφθεί με άλλα μέσα.

Η πρώτη προσέγγιση για την πρόληψη και τη θεραπεία της AHF έχει αυστηρές ενδείξεις πραγματοποιείται με αγγειοδιασταλτικούς παράγοντες . Η δεύτερη προσέγγιση περιλαμβάνει τη χρήση του βήτα-αδρενολυτικά, κυρίως προπρανολόλη (Inderal, obzidan, προπρανολόλη) στο αρχικό στάδιο του εμφράγματος του μυοκαρδίου όταν λόγω συναισθηματικό στρες και πόνου συνήθως αυξάνει απότομα συμπαθητικοαδρενεργικά ενεργοποίηση καρδιά (άνοδος HR, οξυγόνο αίτηση εσοχή μυοκαρδιακή υποξία στην ισχαιμική περιοχή και ακραία ζώνη, και η εμφάνιση των αρρυθμιών m. ρ.). Αδικαιολόγητη κατάσταση αιμοδυναμική τύπου υπερκινητικές κυκλοφορία συχνά ανιχνεύεται κατά την αρχική φάση του εμφράγματος του μυοκαρδίου, δημιουργεί ένα πρόσθετο βάρος για το επηρεαστεί αριστερή κοιλία, και επιταχύνει την ανάπτυξη των μετέπειτα OCH βαθαίνει.

Υπό αυτές τις συνθήκες, η πρώιμη (εντός των πρώτων 6 ωρών μετά την έναρξη των συμπτωμάτων του εμφράγματος του μυοκαρδίου) τη χρήση της προπρανολόλης (κατά προσέγγιση δόση των 0,1 mg / kg, ίν) μειώνει τον καρδιακό ρυθμό κατά 20-30%, 20-25% μειώνει την ζώνη νέκρωσης (για κλινικούς δείκτες) τρεις φορές μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης της κοιλιακής μαρμαρυγής στο πρώτο 48 ώρες και επακόλουθη θνησιμότητα των ασθενών μετά την οξεία φάση του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Χρήση των βήτα-αδρενολυτικά (εκλεκτικοί βήτα 1-αδρενολυτικά (AL) έχουν προφανή πλεονεκτήματα σε σχέση με anaprilinom ή ακόμη κατώτερη της) φαίνεται στο BPs τουλάχιστον 110 mm Hg. Art. και καρδιακό ρυθμό όχι μικρότερο από 60 ανά λεπτό. Η παρουσία της βραδυκαρδίας, αποτελεί αντένδειξη των μπλοκ σε μια τέτοια κατάσταση, η μονάδα βήτα-AR μπορεί να επιδεινώσει και να προκαλέσει κόλπων. Σε ένα σοκ διαφορετικής προέλευσης, προφανώς, δεν υπάρχουν παθοφυσιολογικές δικαιολογίες για τη χρήση της βήτα-AL. Επιπλέον, η εισαγωγή τους μπορεί να περιπλέξει την πορεία της διαδικασίας.

Καρδιακή και καρδιο-αναγωγικός παράγοντας που χρησιμοποιείται κατά την εκτέλεση της καρδιάς, εάν απέτυχε να προειδοποιήσει οι άλλες μέθοδοι συνδυάζονται συχνά με αγγειοδιασταλτικά. Η ανακάλυψη και εισαγωγή στην πρακτική της θεραπείας αρκετών νέων φαρμάκων OCH cardiotropic, καταλαμβάνουν μια ενδιάμεση θέση μεταξύ των τυπικών καρδιοτονωτικά (καρδιακές γλυκοσίδες) και kardiostimuliruyuschy (ισοπροτερενόλη, επινεφρίνη) σημαίνει το όριο μεταξύ αυτών των ομάδων γίνονται λιγότερο σαφής. Αν και ο κύριος μηχανισμός δράσης αυτών των φαρμάκων διαφέρει σημαντικά ομάδες, θετική ινότροπη τους επίδραση, για τα οποία έχουν, στην πραγματικότητα, χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της AHF, είναι όμοια και, τελικά, προσδιορίζεται με μια αύξηση στη ποσότητα των ιόντων ασβεστίου που προέρχονται από το εξωτερικό μέσα στο καρδιομυοκυττάρων (περίπου 10-15% ) και απελευθερώνεται από το σαρκοπλασματικό depot και μιτοχόνδρια (85-90%) στην διέγερση φάση (αποπόλωση) της κυτταρικής μεμβράνης. Δεδομένου ότι πολλοί cardiotropic παράγοντες, μεσολαβητές και οι ορμόνες έχουν συνέπειες για τη διαδικασία, είναι λογικό να εξετάσουμε με περισσότερες λεπτομέρειες.

Τα ιόντα ασβεστίου παίζουν το ρόλο μιας καθολικής παράγοντα σύζευξης που, σε διάφορους ιστούς, συμπεριλαμβανομένου του μυοκαρδίου, αντιλαμβάνεται τη διέγερση της μεμβράνης στην κατάλληλη κυτταρική απόκριση. Η πρόσληψη Ca2 + σε καρδιομυοκύτταρα διεξάγεται με βραδέως αγώγιμους (αργούς) ιοντικούς διαύλους δύο τύπων. Τα εξαρτάται από το δυναμικό διαύλων ασβεστίου (τύπου 1) που άρχισαν μετά την εξάπλωση του οφείλεται διαδοχικής «εκρηκτική» άνοιγμα μεμβράνης μήκος κύματος διέγερσης bystroprovodyaschih διαύλων νατρίου και προς τα έσω ρεύμα νατρίου (φάση 0 και 1 ηλεκτρικού κύκλου). Η αύξηση της συγκέντρωσης των ιόντων νατρίου στο παχύτερο μεμβράνες και στο κυτταροδιάλυμα, προφανώς, είναι τα κύρια άνοιγμα ερέθισμα τάσης medlennoprovodyaschie εξαρτώμενων διαύλων ασβεστίου? η αρχική είσοδος του Ca2 + στο κυτοσόλιο οδηγεί σε μαζική έξοδο από την ενδοκυτταρική αποθήκη (φάση 2 του ηλεκτρικού κύκλου). Πιστεύεται επίσης ότι κατά τη διαδικασία της αποπόλωσης των λιπιδίων της κυτταρικής μεμβράνης, μπορεί να διασπάται inozintrifosfat (ΙΤΡ) - χημικός μεσολαβητής διάνοιξη διαύλων ασβεστίου σε sarkoplaz- matic δίκτυο. Σε καρδιομυοκύτταρα κυτοσόλιο ιόντα ασβεστίου (συγκέντρωση σε μυοϊνιδίων άνοδο φορές τους και περισσότερο) δεσμεύονται ειδικά με το σύμπλοκο τροπονίνης πρωτεΐνης ακτομυοσίνης. Τελευταία αλλάζει διαμόρφωση της, έτσι ώστε το εμπόδιο αφαιρείται για την αλληλεπίδραση των ακτίνης και μυοσίνης, απότομα αυξάνει από σχεδόν μηδέν προς κορυφή δραστικότητας ΑΤΡάσης της μυοσίνης και της ικανότητα να μεταφράζει σύμπλοκο χημικό δεσμό ενέργεια της ΑΤΡ σε μηχανικό έργο της καρδιάς.

Το δεύτερο στάδιο medlennoprovodyaschih διαύλων ιόντων ασβεστίου μεμβράνης, ή ορμόνη-mediatorzavisimymi ονομάζεται επειδή περιλαμβάνουν αδρενοδεκτών (και πιθανώς άλλοι παράγοντες, χυμική ρύθμιση) και μεσολαβούν την διεγερτική δράση του συμπαθητικοαδρενεργικά συστήματος στην καρδιά. αγωνιστή αλληλεπίδραση υποδοχέα (νορεπινεφρίνη, επινεφρίνη, και των αναλόγων τους) οδηγεί σε ενεργοποίηση της αδενυλικής κυκλάσης, το σχηματισμό cAMP σε καρδιομυοκύτταρα, το οποίο συνδέεται με μία πρωτεΐνη κινάση-ανενεργό και το μετατρέπει σε μια δραστική μορφή. Τελευταία φωσφορυλιώνει ένα από μια πρωτεΐνη διαύλου ασβεστίου, όπου το κανάλι ανοίγει και περνάει στο κυτοσόλιο, σύμφωνα με τη βαθμίδα συγκέντρωσης των ιόντων ασβεστίου. Ορμόνη αργά αγώγιμα κανάλια στην κυτταρική μεμβράνη, μιτοχονδριακές μεμβράνες και σαρκοπλασμικό παρέχει ενίσχυση, μια ρυθμιστική δράση στην λειτουργία των ελεγχόμενων από τάση διαύλων και 2-4 φορές αυξήσει Ca2 + έναρξη καρδιακών ινών. Το φλεβόκομβο, αυτό οδηγεί σε αύξηση του αυτοματισμού και του καρδιακού ρυθμού στο σύστημα yrovodyaschey - για τη βελτίωση της αγωγιμότητας (σε κάποιο βαθμό? Κύτταρα υπερφόρτωση του Ca2 + υποβαθμίζει αγωγιμότητα), και υπό την παρουσία των προϋποθέσεων (π.χ., υποξία) - σε εμφάνιση ετερότροφη εστιών της διέγερσης σε καρδιομυοκύτταρα - να εντατικοποίηση των συσπάσεων της καρδιάς. αντίκτυπο παρασυμπαθητικού μέσω Μ-χολινεργικούς υποδοχείς μεμβράνης αναστέλλουν τη λειτουργία της αδενυλικής κυκλάσης και έτσι να καθυστερήσει την είσοδο μέσω Ca2 + κανάλια και ορμόνης περαιτέρω αντιδράσεις αλυσίδας.

Πολλοί cardiotropic παράγοντες ασκούν την επίδρασή τους επί της δύναμης και του καρδιακού ρυθμού, έμφραγμα άλλες ιδιότητες (αγωγιμότητα, μεταβολικές αλλαγές, το ερώτημα 02) με την αλλαγή της αγωγιμότητας των διαύλων ασβεστίου και παραλαβή των Ca + στο κυτταρόπλασμα. Αυτές οι επιδράσεις μπορεί να είναι θετικό - αύξηση ιόντος εισόδου (θετική ινότροπη και χρονότροπα αποτελέσματα) και αρνητικές - εισόδου Αναστολή του Ca + (αντιαρρυθμικά και καρδιοπροστατευτική δράση). Και οι δύο ομάδες φαρμάκων χρησιμοποιούνται στην καρδιολογία έκτακτης ανάγκης και στην εντατική φροντίδα. Ο μηχανισμός δράσης των παρασκευασμάτων στην αγωγιμότητα των διαύλων ασβεστίου είναι διαφορετικός, ο οποίος καθορίζει τις ιδιότητές τους.

Σε αυτή την ενότητα του κεφαλαίου συζητούνται οι ιδιότητες και οι γενικές αρχές της χρήσης φαρμάκων με θετικό ινοτρόπο αποτέλεσμα για την πρόληψη και θεραπεία της ΟΟΚ σε καταπληξία διαφορετικής γενετικής. Αυτά τα φάρμακα διαφέρουν σημαντικά στην επίδρασή τους στην καρδιακή λειτουργία και στη συστηματική αιμοδυναμική. Στην κλινική τους αξιολόγηση, τα ακόλουθα κριτήρια είναι σημαντικά:

1. ταχύτητα προσέγγισης και αξιοπιστία θετικού ινοτροπικού αποτελέσματος, εξάρτηση από την δόση (ρύθμιση).
2. ο βαθμός αύξησης του αιτήματος 02 του μυοκαρδίου, το οποίο είναι ιδιαίτερα σημαντικό παρουσία εστίας ισχαιμίας,
3. επίδραση στον καρδιακό ρυθμό σε δόσεις που παρέχουν το απαραίτητο ινοτρόπο αποτέλεσμα.
4. τη φύση των επιπτώσεων στον τόνο των σκαφών εν γένει (OPS) και σε ορισμένες περιοχές (μεσεντερικά, πνευμονικά, νεφρικά, στεφανιαία) ·
5. επιρροή στην αγωγιμότητα των παρορμήσεων στην καρδιά, ειδικά με ελαττώματα στην αγωγή, αρρυθμιογόνο κίνδυνο του φαρμάκου.

Επίδραση των φαρμάκων στην αγωγιμότητα των διαύλων ασβεστίου

Ομάδες φαρμάκων	Μηχανισμός δράσης
Αυξήστε την είσοδο ιόντων ασβεστίου στο κυτταρόπλασμα
Καρδιακές γλυκοσίδες	Η Na + Κ + -ΑΤΡάση των μεμβρανών αναστέλλεται, η Na + ανταλλαγή αυξάνεται στο Ca +, το εξωκυτταρικό Ca εισέρχεται και η απελευθέρωσή του από το σαρκοπλασμικό δίκτυο κυρίως μέσω δυναμικών εξαρτώμενων καναλιών
Βήτα-αδρενομιμητικά	Επιλεκτικά ενεργοποιεί την εξαρτώμενη από ορμόνη είσοδο Ca2 +, σε συνδυασμό με τη λειτουργία της αδενυλικής κυκλάσης και της cAMP. είναι αγωνιστές βήτα-ΑΡ στον κόλπο κόλπων, αγώγιμο και συστελλόμενο ιστό της καρδιάς
Αναστολείς φωσφοδιεστεράσης	Καθυστέρηση της απενεργοποίησης της cAMP στις ίνες της καρδιάς, ενισχύει και παρατείνει την επίδρασή της στη συμπεριφορά του CA + μέσω των ορμονοεξαρτώμενων καναλιών
Αγωνιστές ασβεστίου	Συνδέονται σε συγκεκριμένους υποδοχείς διαύλων ασβεστίου και ανοίγουν για Ca +
Αναστέλλει την είσοδο ιόντων ασβεστίου στο κυτταρόπλασμα
Αγωνιστές ασβεστίου *	Αλληλεπιδράστε με τους διαύλους πρωτεΐνης υποδοχέα ασβεστίου, αποτρέψτε το άνοιγμά τους και παρεμποδίστε την εμφάνιση Ca + μέσω εξαρτώμενων από ορμόνες και (ασθενέστερων) τάσεων εξαρτώμενων καναλιών
Βήτα-αδρενολυτικά (β-αναστολείς)	Αποκλείουν επιλεκτικά τη συναπτική και την εξω-συναπτική βήτα-ΑΡ, παρεμβαίνουν στην ενεργοποίηση του συμπαθητικού σώματος στην εισροή του Ca + - μέσω των ορμονοεξαρτώμενων καναλιών
Μ-χολινιομιμητικά, παράγοντες αντιχολινεστεράσης	Η αναστολή των διαύλων εξαρτώμενων από την ορμόνη αδενυλικής κυκλάσης και ο σχηματισμός cAMP ενεργοποιώντας την είσοδο του Ca
Αντιαρρυθμικοί παράγοντες της ομάδας κινιδίνης, τοπικά αναισθητικά, μεγάλες δόσεις βαρβιτουρικών	Η είσοδος του Na + από τους "γρήγορους" διαύλους και το δευτερεύον άνοιγμα των διαύλων ασβεστίου εμποδίζουν την ασθενέστερη άμεση ανασταλτική επίδραση στην είσοδο του Ca
* - Μια πολλά υποσχόμενη ομάδα ουσιών που μελετήθηκε εντατικά από φαρμακολόγους φαρμάκων με καρδιοεκλεκτική αγωνιστική επίδραση στην αγωγιμότητα των διαύλων ασβεστίου δεν έχει ακόμη αποκαλυφθεί.

Όταν η επιλογή και η χρήση των ναρκωτικών με μια θετική ινότροπη δράση σοκ ή σοκ απειλή διαφορετικές γένεση πρέπει να έχουμε κατά νου τη σχέση των διαφόρων πτυχών της φαρμακοδυναμική των φαρμάκων. Σε οποιαδήποτε επίδραση περίπτωση ινοτροπική συνοδεύεται macroergs πρόσθετη δαπάνη και, κατά συνέπεια, αύξηση του καρδιακού 02 αίτηση, κινητοποίηση (μέχρι την εξάντληση) ένα λειτουργικό και βιοχημικές αποθεματικά. Ωστόσο, ο ρυθμός αύξησης του O ₂ αιτούντος και πιθανότητα εξάντληση των αποθεμάτων και περισσότερο εξαρτώμενη από αύξηση του καρδιακού ρυθμού από ό, τι για ινοτροπική επίδραση. Ως εκ τούτου, αύξηση της συσταλτικότητας της καρδιάς, μειώνοντας παράλληλα το υψηλό αρχικό ρυθμό της καρδιάς μπορεί να συνοδεύεται από μία σχετική μείωση στην κατανάλωση περίπου ₂ αριστερής κοιλίας της καρδιάς και την απόδοση θα αυξηθεί. Μείωση O ₂ αιτούν συμβάλλει στην μείωση του φορτίου, δηλαδή. Ε Ταυτόχρονη με δράση φαρμάκου ινότροπο αγγειοδιαστολέα (ενεργοποίηση των αγγειακών beta2-AR, ένας συνδυασμός από ένα αγγειοδιασταλτικό), ενώ η επίδραση αγγειοσυσταλτική και αυξημένη GPT (ενεργοποίηση των αγγειακών αλφα-ΑΡ) για να δώσει επιπλέον ινοτροπική δράση αύξηση της κατανάλωσης О ₂. Σε καρδιογενές σοκ και τις απειλές της ανάπτυξής του γίνεται σημαντική παράγοντες ικανότητα ινοτροπική αναπτύξτε στεφανιαίων αγγείων, βελτίωση της ροής του αίματος σε ισχαιμικό μυοκάρδιο, και συνοριακές περιοχές, για τη μείωση της αριστερής τελοδιαστολικές κοιλιακής πίεσης (KDDLZH) και το φορτίο στην πληγείσα καρδιά, Minimal αρρυθμογενής κινδύνου.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Καρδιακά ταχείας δράσης γλυκοσίδες

Τα φάρμακα αυτά είναι παραδοσιακά θεωρείται ως ένα από τα ραντεβού του πρώτου γιατρού σε OCH διαφορετικές γένεση. Ο μηχανισμός της δράσης που λαμβάνονται για να εξηγήσει την επιλεκτική αναστολή της Na + Κ + -ΑΤΡάσης μεμβράνες (υποδοχέας γλυκοζίτη, και η επιδιωκόμενη ελέγχου έντασης ενδογενείς συστολές), με αποτέλεσμα να αυξάνεται ενδομεμβρανικό του εναλλάκτη Na + για Ca2 + και αυξημένη είσοδος του τελευταίου από το εξωτερικό και από την αποθήκη εντός του κυττάρου σαρκοπλασμικό δίκτυο. Μια σειρά από παράγοντες που δεν ταιριάζει στην κλασική θεωρία, αλλά εξακολουθεί να είναι κορυφαία. καρδιακές γλυκοσίδες αυξάνουν τη ροή του Ca2 + μέσω ευαίσθητα στη διαφορά δυναμικού κανάλια και προφανώς μικρή επίδραση στην ορμόνη. Άμεση δράση για βήτα-AR δεν έχει, έτσι ώστε η επίδρασή τους επί του καρδιακού ρυθμού είναι vtorichnyi και διφορούμενη (αντανακλαστικό ενεργοποίηση του πνευμονογαστρικού επιρροές ως προς τη λήξη της απελευθέρωσης συμπαθητικές ίνες). Η μείωση του καρδιακού ρυθμού είναι πιο χαρακτηριστική, ειδικά για τα γλυκοσίδια του digitalis. Μικρό θεραπευτικό εύρος, η αρνητική επίδραση στην αγωγιμότητα στον κολποκοιλιακό κόμβο και οι ίνες Purkinje His- (εάν προαπαιτούμενα) είναι καλά γνωστά ως υψηλού κινδύνου αρρυθμογενής. Διάφορα καρδιακού ρυθμού - η πλέον συχνή επιπλοκή σε υπερδοσολογία φαρμάκων και μείωση της ανοχής του ασθενούς σε αυτούς, καθώς και ο συνδυασμός τους με έναν αριθμό φαρμάκων.

Η θετική ινοτροπική επίδραση των καρδιακών γλυκοσίδων δεν εκδηλώνεται με σαφήνεια, δεν έρχεται αμέσως και συγκριτικά φτάνει σε μια αιχμή, αλλά διαρκεί για μεγάλο χρονικό διάστημα και ουσιαστικά δεν εξαρτάται από τη δόση. Η θετική επίδρασή τους στην αιμοδυναμική και την επιβίωση αποδείχθηκε στο τραυματικό, καύσιμο και τοξικό σοκ στο πείραμα. Σε σχέση με τις ιδιαιτερότητες της φαρμακοκινητικής, οι καρδιακές γλυκοσίδες πρέπει να θεωρούνται ως μέσο πρόληψης του ΟΟδ σε αυτούς τους τύπους σοκ αντί της θεραπείας, ειδικά σε εξαιρετικά οξείες κρίσιμες καταστάσεις.

γλυκοζίτες Αποτελεσματικότητα σε έμφραγμα του μυοκαρδίου και καρδιογενές σοκ προβληματική, t. K. διαθέσιμα για την αύξηση των ζωνών νέκρωσης κατά την εφαρμογή τους δεδομένων, και ο κίνδυνος των αρρυθμιών και τον αποκλεισμό της αυξάνεται δραματικά. Σύμφωνα με τους περισσότερους κλινικούς γιατρούς, η χρήση καρδιακών γλυκοσίδων σε καρδιογενές σοκ και η πρόληψή τους σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι αναξιόπιστη και επικίνδυνη. Η μόνη ένδειξη είναι η διαθεσιμότητα

Παράγοντες που μειώνουν την ανεκτικότητα των καρδιακών γλυκοσίδων και προκαλούν επιπλοκές

Παθοφυσιολογικά

• Ηλικία ηλικιωμένου ασθενούς
• Γκκοκολοαιμία
• Υπερασβεστιαιμία
• Γασμομαγνησιαιμία
• Αναπνευστική και μεταβολική αλκάλωση
• Υψηλή θερμοκρασία σώματος
• Υποξαιμία
• Gipotireodizm
• Πνευμονική καρδιά
• Έμφραγμα του μυοκαρδίου

Φάρμακα που είναι επικίνδυνα σε συνδυασμό με καρδιακές γλυκοσίδες

• Beta-αδρενομιμητικά, euphyllin
• Κυκλοπροπάνιο, παρασκευάσματα που περιέχουν αλογόνο
• Γενικά αναισθητικά
• Διαιθυλίνη
• Παρασκευάσματα ασβεστίου
• Κουινιδίνη και ανάλογα
• Αμιωδαρόνη
• Ανταγωνιστές ασβεστίου

Τις ταχυαρρυθμίες του κόλπου του Veroshpiron και την κολπική μαρμαρυγή. Σε τέτοιες περιπτώσεις προτιμάται η παρασκευή του digitalis, αν και υπάρχουν πειραματικά δεδομένα για τη μέτρια στεφανιαία αρθρίτιδα.

Κατά τη λήψη απόφασης σχετικά με το διορισμό καρδιακών γλυκοζιτών σε κατάσταση σοκ άλλης προέλευσης θα πρέπει να εξαιρεθούν παράγοντες που μειώνουν ανοχή σε αυτά τα κεφάλαια (πιο κοινή υποκαλιαιμία), και η φάση κορεσμού επιτυγχάνεται με ενδοφλέβια χορήγηση των κλασματικών δόσεων που μειώνει ελαφρώς τις πιθανότητες των επιπλοκών, αλλά δεν τους εγγυάται. Για την εξάλειψη πιθανών αρρυθμιών έτοιμοι να είναι repolyarizuyuschy διάλυμα panangina ή διάλυμα.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17],

Αδρενομιμητικά

adrenomimetics Αδρενομιμητικά φάρμακα αποτελούν τη βάση της inotropic θεραπεία για σοβαρή OOS σε σοκ από οποιαδήποτε γένεση. Η δράση τους κατευθύνεται κυρίως προς την εξαρτώμενη από ορμόνη (μεσολαβητή) είσοδο Ca2 + και συνδέεται με την εμπλοκή του μηχανισμού αδενυλικής κυκλάσης στην αντίδραση των κυττάρων. Τα θετικά χρονο-, δρωμο- και ινοτροπικά αποτελέσματα των αδρενομιμητικών οφείλονται στην αλληλεπίδρασή τους με βήτα-AR. Οι αναφορές του ρόλου μερικών α-ARs του μυοκαρδίου είναι ασυνεπείς και, προφανώς, οι υποδοχείς αυτού του τύπου δεν παίζουν σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της αντοχής και της συχνότητας των καρδιακών συσπάσεων.

Φάρμακα με ένα μη-εκλεκτική δράση αλφα-βητα adrenomimeticheskim (νορεπινεφρίνη, μεταραμινόλη et αϊ.) Λόγω ενεργοποίηση των β-ΑΡ ασκούν μια θετική ινοτροπική επίδραση, αλλά είναι σε μεγάλο βαθμό μειωμένη ισχυρότερη επίδραση αυτών των παραγόντων επί των σκαφών άλφα-ΑΡ που οδηγεί στα OPS απότομη άνοδο και να αυξήσει την επιβάρυνση για την καρδιά. Όπως είναι τώρα σπάνια χρησιμοποιείται ως φάρμακα kardiotropnyh, αλλά για τη θεραπεία της οξείας υπότασης τους ινότροπη δράση τους είναι χρήσιμη και πρέπει να θεωρείται ως κοινώς ονομάζεται αντανακλαστικό βραδυκαρδία.

Η κύρια θέση στη θεραπεία του OCH ανήκει σε adreno και ντοπαμινιμιμητικά με αξιοσημείωτη επιλεκτική επίδραση στο βήτα-ΑΡ. Η αναλογία των θετικών ινοτρόπων και χρονότροπη δράσεις προσδιορίζονται από το βαθμό ενεργοποίησης των κυττάρων φλεβόκομβο και τους ιστούς των αεραγωγών, καθώς και ένα υποτύπου του βήτα-AR, το οποίο κυριαρχείται από την επίδραση του φαρμάκου. Ο βαθμός της επιλεκτικότητας της δράσης για beta1- αγωνιστές και βήτα 2-AR και η σχετική αύξηση του ρυθμού έγχυσης (συγκέντρωση δόση) παρασκευάσματα διαφορές μεταξύ τους μπορούν να διαγραφούν. Σε γενικές γραμμές, η επιλεκτική beta1-αδρενεργικοί αγωνιστές ενεργοποιημένου ολοένα ισχύ των καρδιακών συστολών, η συχνότητά τους από ό, τι, και να παρέχουν μια πιο οικονομική επίδραση kardiostimuliruyuschy σε σύγκριση με μη-εκλεκτικούς beta1 βήτα-2 και β2-αγωνιστές.

Η επίδραση των αδρενομιμητικών παραγόντων στην καρδιακή λειτουργία και οι βασικές παράμετροι της αιμοδυναμικής

Δείκτης	Alpha-beta-AM		Μη επιλεκτική βήτα-AM	Επιλεκτική beta1-AM	Επιλεκτικό beta2-AM	Δοσομινομιμητικά
	ΝΑ, μεθαναμίνη	Α	Isoproterenol, orciprenalin	Dobutamine, prenalaterol, και άλλα.	Σαλβουταμόλη, τερβουταλίνη και άλλα.	Ντοπαμίνη, ζεπαμίνη και άλλα.
Καρδιακός ρυθμός	- +	+++	++++	0+	++	0+
Συστολικός δείκτης όγκου καρδιάς	+	++	++++	+++	++	+++
Λεπτό δείκτη όγκου καρδιάς	+	+++	+++	+++	++	+++
Κατανάλωση Ο2 από το μυοκάρδιο	++	+++	++++	0+	+	+
Η στεφανιαία ροή αίματος	- +	++	++	+	++	+
Αγωγιμότητα στον κόμβο A-V	+	+	++	+	+	0+
Αρρυθμιογόνος κίνδυνος	+++	+++	++++	0+	+	+
Συστολική αρτηριακή πίεση	+	+++	+++	++	+	++
Διαστολική αρτηριακή πίεση	+++	-	-	0+	-	-0 ++
Πίεση στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία	+++	++	-	-0+	-	- +
Πίεση πλήρωσης της αριστερής κοιλίας	++	++		0-		- +
Τελική διαστολική πίεση στην αριστερή κοιλία	- +
Νεφρική ροή αίματος	---	---	+	0+	0-	+++
Η ροή του αίματος στα εσωτερικά όργανα	---	---	++	0	++	++ -
Συνολική περιφερική αντίσταση των αιμοφόρων αγγείων	+++	+	-	-	-	-0+
* Η κατεύθυνση της δράσης ενός αριθμού αδρενομιμητικών μπορεί να αλλάξει με αυξανόμενο ρυθμό έγχυσης (δόση).

Σύμφωνα με τον επιπολασμό της δράσης σε συγκεκριμένο υπότυπο βήτα-AR, τα αδρενομιμητικά διαιρούνται στις ακόλουθες υποομάδες.

Μη-εκλεκτικοί αγωνιστές β2-beta1-αδρενοϋποδοχέα - ισοπροτερενόλη (izadrin) ορσιπρεναλίνη (alupent), επινεφρίνη (ενεργοποιεί επιπλέον αλφα-ΑΡ). Kardiostimuliruyuschy έχουν μια έντονη θετική δράση χρονοτροπικό (αρκετές κυρίαρχη), και ινοτροπική δρομότροπα, 02 αυξάνουν σημαντικά το αίτημά του μυοκαρδίου εύκολα να προκαλέσουν ή να ενισχύσουν αρρυθμίες και ζώνη νέκρωσης αύξηση στην μυοκαρδιακή ισχαιμία. Διαφέρουν στο αποτέλεσμά τους στο αγγειακό τόνο: οι πρώτες δύο φάρμακα οφείλεται στην ενεργοποίηση των αγγειοδιασταλτικό β2-AR μειώνουν αγγειακό τόνο και OPS, μπορεί επίσης να μειώσει τη μέση και τη διαστολική πίεση του αίματος και τη δευτερεύουσα - στεφανιαία ροή του αίματος. Το φάρμακο διαστέλλει τα βρόγχους και μειώνει την «πίεση σφήνας» στα τριχοειδή των πνευμόνων. Σε γενικές γραμμές, είναι εξαιρετικά αξιόπιστη ινότροπα αποτελέσματα, αλλά και τη μεγιστοποίηση της τιμής της για την καρδιά, έχουν ένα μάλλον μικρό (οδηγείται) αποτέλεσμα. Η επινεφρίνη είναι το φάρμακο επιλογής στην έγκαιρη θεραπεία του αναφυλακτικού σοκ? που ακολουθείται από μια μαζική δόση του γλυκοκορτικοειδούς χορηγούνται μέσα σε μία φλέβα. 

. Αγωνιστές Beta1-εκλεκτικοί αδρενοϋποδοχέα - δοβουταμίνη, πρεναλτερόλη, ξαμοτερόλη, κλπ Η θετική ινοτροπική απόκριση (αύξηση SR, dp / dt της αριστερής κοιλίας, μείωση της τελικής διαστολικής αριστερές κοιλιακές πιέσεις - KDDLZH) δεν συνοδεύεται από σημαντική αύξηση του καρδιακού ρυθμού και της καρδιακής 02 αίτημα? ο κίνδυνος αρρυθμιών είναι μικρότερος από ό, τι με τη χρήση φαρμάκων από την προηγούμενη ομάδα. Σε πειραματικές και κλινικές καλύτερα κατανοητά δοβουταμίνη, η οποία έχει επίσης δεν ισχυρή επίδραση ενεργοποίησης σε πλοία άλφα-ΑΡ, και ως εκ τούτου δεν μειώνει την πίεση του αίματος, αντίθετα, συμβάλλει στην αποκατάσταση και συντήρηση χωρίς ανάπτυξη ουσιαστική OPS. Διαρκεί περισσότερο από την ισοπροτερενόλη και ο έλεγχος της επίδρασης είναι χειρότερος. Όπως τονίζεται, η εκλεκτικότητα της δράσης των φαρμάκων ομάδα σε σχέση: η αναλογία beta1- / βήτα-2 δράση Adrenomimeticalkie είναι 1/2. Με την αύξηση του ρυθμού έγχυσης (δόση), του καρδιακού ρυθμού και της αύξησης της αρτηριακής πίεσης. 

Επιλεκτική β2-αγωνιστές - σαλβουταμόλη, τερβουταλίνη, φενοτερόλη, κ.λπ. Η αναλογία των βήτα2 δραστικότητας / beta1-μιμητικό 1/3 .. Προφανώς, λόγω του μικρότερου εκπροσώπησης beta2-AR στο κόλπων και κοιλιών της ανθρώπινης καρδιάς (περίπου το 1/3 του συνολικού αριθμού των β-ΑΡ) φάρμακα σε αυτή την υποομάδα έχουν λιγότερο σαφώς θετικό ινότροπο αποτέλεσμα, το οποίο επίσης συνοδεύεται από μια έντονη αύξηση του καρδιακού ρυθμού. Λόγω της ενεργοποίησης του βήτα2-ΑΡ, αυτά τα φάρμακα προκαλούν αγγειοδιαστολή με μείωση της OPS και της αρτηριακής πίεσης. Σε πολύ χαμηλότερες δόσεις (10-20 φορές λιγότερο kardiotropnyh) ασκούν μία ισχυρή επίδραση βρογχοδιασταλτική (προτιμάται στην asthmaticus κατάσταση, σε αναφυλακτικό σοκ με φαινόμενα βρογχοσυστολή). Για τη διόρθωση του DOS, χρησιμοποιούνται τώρα με περιορισμένο τρόπο, λόγω της ταχυκαρδίας και της πιθανότητας διαταραχών του ρυθμού. 

Dofaminomimetiki -. Ντοπαμίνης (ντοπαμίνη), ιβοπαμίνη και άλλες θετικό ινότροπο αποτέλεσμα οφείλεται όχι τόσο στην ενεργοποίηση της DA-Ρ, ως άμεση επίδραση στην beta1-AR και AT απελευθέρωση από τις νευρικές απολήξεις με την αύξηση του ρυθμού έγχυσης (δόση, συγκέντρωση). Επιπτώσεις για την β2-AR αδύναμη (όταν δοκιμάστηκε σε βρογχικό φορές 2000 ασθενέστερη από ό, τι επινεφρίνη). Η ντοπαμίνη είναι σήμερα ίσως το πιο χρησιμοποιούμενο μέσο θεραπείας AHF σε κατάσταση σοκ των διαφορετικών γένεση. Δυνατότητα σειριακής ενεργοποίησης της ντοπαμίνης, καρδιακής beta1-AR και αγγειακά άλφα AP με την αύξηση του ρυθμού έγχυσης επιτρέπει να χρησιμοποιήσετε ένα μόνο φάρμακο για να ληφθεί μια σχετικά επιλεκτικό αποτέλεσμα κατά τις ημερομηνίες των τύπων υποδοχέων ή ολικής ενθουσιασμό τους με την κατάλληλη φαρμακολογική απόκριση. Θετικό ινότροπο αποτέλεσμα παρόμοιο με εκείνο που όταν χορηγείται αγωνιστές beta1-αδρενοϋποδοχέα, σε συνδυασμό με dofaminomimeticheskim επίδραση επί των αιμοφόρων αγγείων (νεφρική και μεσεντερίων επέκταση, συρρίκνωση του δέρματος και των μυών), και με μια περαιτέρω έγχυση επιτάχυνση - με noradrenalinopodobnym. Η αύξηση του καρδιακού ρυθμού είναι μικρό, αλλά αυξάνει με τη δόση όπως αρρυθμιογόνα κινδύνου (που σχετίζεται με την απελευθέρωση του ΗΑ)? Από αυτή την άποψη η ντοπαμίνη είναι κατώτερη από την ντοβουταμίνη. Όταν χρησιμοποιείτε δόσεις υπερτασικές αυξανόμενη NSO και μπορεί να αυξήσει «πίεση σφήνας» στα τριχοειδή του πνεύμονα. Εκτός από τη θεραπεία της ντοπαμίνης OCH χρησιμοποιείται για να ενισχύσει τη νεφρική λειτουργία, ιδιαίτερα σε συνδυασμό με φουροσεμίδη. Η δράση της ντοπαμίνης ελέγχεται αρκετά καλά. Η ιβοφαμίνη, που χρησιμοποιείται από το στόμα, απορροφάται καλά και έχει παρατεταμένο αποτέλεσμα. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί για θεραπεία συντήρησης σε postshokovom περίοδο, ωστόσο, η κλινική εμπειρία της χρήσης του εξακολουθεί να είναι μικρή.

Έτσι, φαρμακολογία έχει ένα αρκετά μεγάλο οπλοστάσιο των φαρμάκων διαφόρων τύπων, η χρήση της οποίας αποτελεί τη βάση μιας καρδιο θεραπεία της AHF σε ιδιαίτερα κρίσιμες καταστάσεις.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]